4炎症 温州医科大学 基础医学院病理学讲义
病理学 第四章 炎症 课程复习
第四章炎症知识框架重点内容第一节炎症概述掌握炎症(inflammation)的概念，炎症的基本病理变化。
熟悉炎症的局部表现和全身反应。
了解炎症的原因。
1．炎症的概念炎症是具有血管系统的活体组织对致炎因子刺激所发生的以防御为主的病理过程。
2．炎症的原因2．1物理性因子2．2化学性因子2．3生物性因子(最常见)2．4组织坏死2．5变态反应3．炎症的基本病理变化3．1变质炎症局部组织发生的变性和坏死。
3．2渗出炎症局部组织血管内的血液成分通过血管壁进入组织、体腔、体表和黏膜表面的过程。
3．3增生炎症局部间质细胞(内皮细胞、成纤维细胞、组织细胞)及实质细胞的增生。
4．炎症的局部表现和全身反应4．1炎症的局部表现红、肿、热、痛、功能障碍。
4．2炎症的全身反应发热和末梢血白细胞数目的改变。
第二节急性炎症掌握急性炎症的病理过程；急性炎症的类型及其病理变化。
熟悉炎症介质的概念。
了解炎症介质的作用。
1．急性炎症过程中的血流动力学改变2．血管通透性增加2．1内皮细胞收缩和(或)穿胞作用增强2．2直接损伤内皮细胞2．3白细胞介导的内皮细胞损伤2．4新生毛细血管壁的高通透性血管通透性增加可表现为炎性水肿、炎性积液、炎性渗出。
液体蛋白渗出的意义在于：①稀释和中和毒素；②带来的抗体和补体有利于消灭病原体；③为炎症局部带来营养物质；④渗出物中的纤维素交织成网可限制病原微生物的扩散，有利于白细胞吞噬消灭病原体，并可作为炎性增生的支架。
渗出液过多可造成压迫、阻塞和粘连。
3．白细胞渗出和吞噬作用白细胞渗出的三个步骤：白细胞边聚和滚动；白细胞黏附；白细胞游出和化学趋化作用。
趋化作用(chemotaxis)：指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物做定向移动。
4．白细胞在局部的作用4．1吞噬作用白细胞吞噬过程包括：识别和附着、吞入、杀伤和降解三个阶段。
4．2免疫作用发挥免疫作用的细胞是单核细胞、淋巴细胞、浆细胞。
4．3组织损伤5．炎症介质在炎症过程中的作用5．1炎症介质(inflammatory mediator)的概念参与和激活炎症(特别是渗出过程)的化学活性物质。
病理学第四章炎症
病理学第四章炎症第四章炎症第⼀节概述⼀、炎症的概念炎症：具有⾎管系统的活体组织对各种损伤因⼦的刺激所发⽣以防御反应为主的基本病理过程。
·并⾮所有活体动物都能发⽣炎症反应·炎症是损伤、抗损伤和修复三位⼀体的综合过程。
⼆、炎症的原因——1物理性因⼦2化学性因⼦3⽣物性因⼦4坏死组织5变态反应6异物三、炎症的基本病理变化——（变质、渗出、增⽣）·病变的早期以变质或渗出为主，后期以增⽣为主。
1.变质：炎症局部组织发⽣的变性和坏死。
2.渗出：炎症局部组织⾎管内的液体成分、纤维素等蛋⽩质和各种炎细胞经⾎管壁进⼊到⾎管外组织、体腔、体表、粘膜表⾯的过程。
·渗出是炎症最具特征性的变化，也是炎症的中⼼环节。
3.增⽣：间质细胞、实质细胞在炎症时会增⽣，与细胞⽣长因⼦有关。
·增⽣主要在炎症后期或慢性炎症表现最明显。
·炎症增⽣具有限制炎症扩散和修复损伤组织的作⽤。
四、炎症的局部与全⾝反应1.局部表现红：局部充⾎，最初动脉性充⾎，鲜红(氧合⾎红蛋⽩多)以后⾎流变慢淤⾎暗红⾊(脱氧⾎红蛋⽩多)。
肿：局部肿胀，充⾎和炎性渗出物。
热：动脉性充⾎，⾎流量多，流速快，代谢增强，产热增多。
痛：渗出物压迫神经末梢(如指头炎)，炎症介质刺激神经末梢(PG缓激肽)。
功能障碍：实质细胞变性坏死，渗出物压迫阻塞，痛本⾝也影响功能。
2.全⾝反应——发热、末梢⾎⽩细胞数⽬改变、⼼率加快、⾎压升⾼，寒战、厌⾷。
（1）发热：外源性和内源性致热原共同作⽤的结果1) 外源性致热原：2内源性致热原：主要由⽩细胞产⽣的IL-1和TNF。
能作⽤下丘脑体温调节中枢，在局部产⽣PGE2引起发热。
·⼀定程度发热对提⾼机体免疫⼒有好处，不可⼀发热就退烧。
（2）末梢⾎⽩细胞计数升⾼、核左移。
机理：①⾻髓中动员出来的⽩细胞进⼊⾎循环。
②集落刺激因⼦(CSF，主要来⾃淋巴细胞、巨噬C)能促⾻髓造⾎前体细胞增殖。
炎症 病理学PPT课件
此课件下载后可自行编辑修改 关注我 每天分享干货
2020/12/15
炎症 病理学PPT课件
1
炎症 (Inflammation)
2020/12/15
炎症 病理学PPT课件
2
提要
• 概述 • 急性炎症 • 慢性炎症
2020/12/15
炎症/15
16
炎症的概述—炎症的局部表现和全身反应
炎症的意义
• 积极作用：
局限致炎因子 液体和白细胞的渗出可稀释毒素、消灭致炎因子和清除坏死组织 增生，修复损伤组织，恢复组织和器官的功能
• 潜在的危害性：
重要器官\变性和坏死可以影响受累组织和器官的功能 大量炎性渗出物可以造成严重后果 炎症引起的增生性反应，有时也可以造成严重影响 长期的慢性炎症刺激还可诱发某些肿瘤
渗出是炎症最具特征性的变化，在局部发挥重要的 防御作用
白细胞、抗体输送到炎症灶，发挥防御作用
2020/12/15
炎症 病理学PPT课件
10
炎症的概述—炎症的基本病理变化
渗出
大叶性肺炎，肺泡腔内大量白细胞，少量纤维素等渗出物
2020/12/15
炎症 病理学PPT课件
11
炎症的概述—炎症的基本病理变化
炎症 病理学PPT课件
18
急性炎症
2020/12/15
炎症 病理学PPT课件
19
急性炎症—急性炎症过程中的血管反应
血液动力学改变
• 细动脉短暂收缩 • 血管扩张，血流加速 • 血流速度减慢
血流动力学改变的速 度与致炎因子、损伤种类 和严重程度有关
2020/12/15
炎症 病理学PPT课件 血液动力学变化模式图
病理学 第四章 炎症
2.内皮细胞损伤 1）速发持续反应--直接损伤 v累及整个微循环 v严重烧伤、化脓菌感染 2）迟发延续反应--直接损伤 v累及细静脉和毛细血管 v轻到中度热损伤、X线、紫外线、细菌毒素 3）白细胞介导的内皮细胞损伤 v细静脉及肠和肾小球的毛细血管
3.穿胞作用增强 v胞浆中接近相连处的囊泡体 v富含蛋白的液体
2、补体系统（C3、C5） ①组胺--血管扩张、血管壁通透性↑ ②C5a趋化中粒、单核、嗜酸粒、嗜碱粒 ③C5a激活AA的脂加氧酶途径 ④C3b调理素化作用
3、凝血系统和纤溶系统 Ⅻ因子启动凝血系统及纤维蛋白溶解系统:
①凝血酶促使白细胞粘着和成纤维细胞增生 ②纤维蛋白多肽使血管通透性升高,趋化白细胞 ③纤溶酶降解C3和纤维蛋白--扩张血管、增强
过程：边集、粘着、游出
白细胞渗出
（趋化作用）
吞噬作用
作用 免疫作用
增生
组织损伤
炎症
痊愈（完全愈复、不完全愈复） 慢性炎症 蔓延扩散（局部蔓延
淋巴道蔓延 血行蔓延）
菌血症 败血症
脓毒败血症
毒血症
有菌 无中毒症状
有菌 有中毒症状 有毒素
有菌 有中毒症状 有毒素 栓塞性脓肿
渗透压失衡 澄清
29g/L以下 <300×106/L
<1.018 -
不自凝 无
3.渗出液的意义： 有利：1、稀释中和毒素。 2、带来营养物质和运走代谢产物。 3、带来抗体补体。 4、纤维蛋白网限制细菌的扩散，有利于白 细胞爬行 5、细菌、毒素带到淋巴结，引起细胞、体 液免疫。 不利：1、压迫和阻塞 2、纤维蛋白渗出增多：机化和粘连
脓液成分：⊕脓细胞 ⊕坏死组织碎屑 ⊕细菌
1、表面化脓和积脓
表面化脓：发生在粘膜和浆膜的化脓性炎。 积 脓：脓液积聚在浆膜腔、心包、胆囊、输卵管
内分泌系统疾病 温州医科大学 基础医学院病理学讲义
二、弥漫性毒性甲状腺肿
diffuse toxic goiter
• 概念:
• 指血中甲状腺素过多，作用于全身各组织 所引起的临床综合征，又称为甲状腺功能 亢进症（hyperthyroidism），简称“甲 亢”。由于约1/3患者有眼球突出，又称为 突眼性甲状腺肿（exophthalmic goiter）， 亦称为Graves病或Basedow病。女性多见， 20-40岁最多见，男女之比为1:4-1:6。
• 3. 突眼征 眼球外肌水肿，球后纤维脂肪组 织增生、淋巴细胞浸润和粘液水肿所致。
甲亢病人
三.甲状腺炎thyroiditis
• 甲状腺炎种类较多，主要有急性、亚急 性和慢性三种。
• 急性：由细菌引起的急性间质性炎或化
•
脓性炎；
• 亚急性：多见；
• 慢 性：多见；
• （一）亚急性甲状腺炎
• 肉眼：甲状腺弥漫性对称性显著增大，重 约200-300g，表面光滑无结节。切面棕褐 色，半透明胶胨状。
胶样甲状腺肿
• 镜下
胶质贮积期
（3）结节期
• （nodular goiter）。 肉眼：
可见多个大小不一结节（但无完整包 膜）。切面可有出血、坏死、囊性变、 钙化和疤痕形成。
结节性甲状腺肿
• 镜下： 部分滤泡上皮呈柱状或乳头状增生，
小滤泡形成；部分上皮复旧或萎缩，胶 质贮积；间质纤维组织增生.
结节性甲状腺肿
• 临床病理联系 1.甲状腺肿大 2.压迫气管、食管 3.压迫喉返神经 4. 结节性甲状腺肿可出现甲状腺功能亢进或低
下。 5. 少数结节性甲状腺肿可发生癌变。
非毒性甲状腺肿病人
• 病因及发病机制
• 1.系自身免疫性疾病 根据是：（1）血中球 蛋白增高，并有多种抗甲状腺的自身抗体， 且常与一些自身免疫性疾病并存；（2）血中 存在与TSH受体结合的抗体，具有类似TSH 的作用，如甲状腺刺激免疫球蛋白（TSI） 和甲状腺生长刺激免疫球蛋白（TGI），TSI 通过激活腺苷环化酶和磷脂酰肌醇通路引起 甲状腺素分泌过多，TGI则刺激甲状腺滤泡 上皮增生，两者共同作用引起毒性甲状腺肿。
病理学炎症
急性炎症时中性粒细胞的游出 和聚集过程模式图
• ③ 白细胞的游出：
• 损伤部位的小静脉（肺也可发生于 毛细血管），粘着的白细胞胞浆突起 形成伪足→伸入内皮细胞间隙→以阿 米巴样运动→穿过内皮细胞连接→白 细胞分泌胶原酶→降解血管基底膜→ 游出
6. 炎细胞种类、功能及临床意义
类别 中性粒细胞
功能 运动活跃，吞噬力强， 能吞噬细菌 、组织碎 片、抗原抗体复合物， 崩解后释放蛋白溶解 酶，能溶解细胞碎片、 纤维蛋白等。
•
气，体内分 解产物
• 机械性因子 切割、撞出、挤压等
炎症局部的病理变化
基本病变 变质、渗出、增生
(一) 变质 (alteration)
• 原因： 致炎因子的直接损伤 血液循环障碍 炎症反应产物
• 定义：局部组织的变性和坏死 • 局部形态学变化:
实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、 凝固性坏死和液化性坏死等
• 白细胞从血管内穿过管壁到达损伤 • 部位的过程称为白细胞的渗出。 • （1）白细胞的游出： • ① 白细胞的边集和附壁：白细胞 • 从轴流→ 边集（边流）→ 沿内皮 • 细胞表面滚动 →附壁
② 白细胞粘着：
开始附壁不牢固，由于白细胞 表面的细胞粘附分子（CAMs）和 内皮细胞受体特异性结合，使之牢 固的粘着
白细胞粘着的分子机制
• A. 粘附分子向内皮细胞表面重分布：
• 粘附分子包括：选择素、免疫球蛋白、整 合素和粘液样糖蛋白
• P-选择素位于内皮细胞胞浆特异性颗粒的 膜上，在组胺、凝血素、血小板激活因子等 化学介质的刺激下，P-选择素快速重新分布 到内皮细胞表面和白细胞结合
• B. 增加内皮细胞表面的粘附分 子的合成和表达：
细胞数 ＞0.50×109/L
病理学第4章炎症-PPT文档
压迫器官和组织 机化、粘连
3．白细胞渗出——炎细胞浸润
（1）渗出过程
边集 粘附 游出 趋化作用
①白细胞边集：白细胞离开轴流，沿内皮细胞表 面滚动。
②白细胞粘附：白细胞和内皮细胞表面粘附分子 相互识别、相互作用，使白细胞粘附于内皮细 胞表面。
③白细胞游出：白细胞以阿米巴样运动穿出血管壁。 ④白细胞趋化作用：白细胞向趋化因子作定向移动。
见于急性炎症后期， 慢性炎症，非化脓性 炎以及病毒、寄生虫 感染时。
（3）炎细胞种类、功能及临床意义(续)
类别
功能
临床意义
嗜酸性粒细胞
吞噬抗原抗体复合物及 组胺。
具有抗过敏作用，见 于寄生虫感染、超敏 反应性疾病及急性炎 症后期。
淋巴细胞 及浆细胞
T细胞参与细胞免疫， 致敏后产生淋巴因子， 杀伤靶细胞；B细胞在 抗原刺激下转变为浆细 胞，产生抗体参与体液 免疫过程。
（3）局部疼痛
全身反应
（一）发热 机制：致炎因子
单核巨噬细胞 内生致热原
体温调节中枢调定点上移
↑体温
有利：提高机体防御能力 意义 有害：过高发热 损害脑功能
长期发热 机体消耗↑
散热↓ 产热↑
（二）白细胞变化 急性化脓性炎症 N ↑ 甚出现核左移、中毒颗粒 过敏或寄生虫性炎 E ↑ 某些病毒感染 L ↑ 某些病原体如流感病毒、伤寒杆菌感染、WBC正常或减 少。
局部表现
（一）红：动脉性充血（鲜红） 静脉性充血（暗红）
（二）肿： 急性炎症 慢性炎症
炎性水肿所致 局部组织增生所致
（三）热：血管扩张、代谢增强、产热增加所致
（1）分解代谢 （四）痛： （2）局部肿胀
（3）炎症介质
H+K+刺激神经末梢 压迫神经末梢 刺激神经末梢
病理学第四章炎症PPT课件
目录
• 炎症的定义和概述 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的临床表现和诊断 • 炎症的治疗和预防
01 炎症的定义和概述
炎症的定义
炎症是指机体对于刺激的一种防 御反应，表现为红、肿、热、痛
和功能障碍。
炎症反应是机体的一种保护性机 制，旨在清除有害刺激物并促进
组织修复。
诊断方法
感染性炎症的诊断通常依赖于医 生的临床观察和实验室检查，如 血常规、尿常规、细菌培养和组 织活检等。
非感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
非感染性炎症的症状可能包括疼痛、 肿胀、发热和乏力等，通常没有明显 的感染病灶。
诊断方法
非感染性炎症的诊断需要排除感染和 其他病因，通过实验室检查和影像学 检查等方法进行诊断。
自身免疫性疾病的临床表现和诊断
临床表现
自身免疫性疾病的症状可能包括关节疼痛、肿胀、僵硬和皮疹等，严重时可累 及全身多个器官。
诊断方法
自身免疫性疾病的诊断依赖于医生的临床观察和实验室检查，如自身抗体检测、 免疫功能检测和组织活检等。
04 炎症的治疗和预防
感染性炎症的治疗和预防
根据病原体类型选择合适的抗生素
对自身组织产生攻击和损伤。
发病机制
自身免疫性疾病的发病机制涉及 多个环节，包括自身抗体的产生、 免疫细胞的活化、炎症介质的释
放等。
总结
自身免疫性疾病的发病机制是一 个复杂的过程，需要深入研究和 理解，以寻找有效的治疗策略。
03 炎症的临床表现和诊断
感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
感染性炎症通常表现为红、肿、 热、痛等症状，如皮肤发红、肿 胀、发热和疼痛等。
。
血管反应
内分泌系统疾病 温州医科大学 基础医学院病理学讲义
•
亚急性甲状腺炎（subacute thyroiditis)又称
巨细胞性或肉芽肿性甲状腺炎。
• 病因：病毒感染或感染后的变态反应。
• 病理：G：甲状腺轻度肿大、质硬、粘连，切
•
面灰白色、黄色；
• LM：（1）滤泡上皮变性坏死
•
（2）滤泡破坏，胶质外溢，中性粒细胞
•
巨噬细胞、淋巴细胞浸润
•
（3）异物巨细胞反应，形成假结核性甲
甲状腺球蛋白。
弥漫性增生性甲状腺肿
胶质贮积期
弥漫性毒性甲状腺肿
三.甲状腺炎thyroiditis
• 甲状腺炎种类较多，主要有急性、亚急 性和慢性三种。
• 急性：由细菌引起的急性间质性炎或化
•
脓性炎；
• 亚急性：多见；
• 慢 性：多见；
• （一）亚急性甲状腺炎
•
经→吞咽困难，呼吸困难，声音嘶哑
• （2）甲状腺功能低下。
单纯型腺瘤
胶样型腺瘤
胎儿型腺瘤
胚胎型腺瘤
多发 滤泡 周围 无包 大小 无压 膜 不一 迫现
致象
单发 滤泡 周围 有包 大小 有压 膜 一致 迫现
象
• 甲状腺隐灶性癌，就是现在常用的微小 癌，一般直径小于1厘米的肿瘤，称之为 微小癌（microcarcinoma）。
正常甲状腺
• 甲状腺滤泡上皮细胞内有碘，在过氧化物酶的 作用转变成活性的碘，迅速和甲状腺球蛋白上
的酪氨酸合成一碘酪氨酸（T1）和二碘酪氨酸 （T2）。
• 2个二碘酪氨酸偶联成甲状腺素（T4），1个二 碘酪氨酸和1个一碘酪氨酸偶联成1个三碘酪氨 酸（也称为三碘腺原氨酸——T3）。
• 在甲状腺球蛋白表面上合成的甲状腺激素储存 在滤泡的胶质中。甲状腺滤泡腔中主要成分是
第4章 炎症(病理学基础教学精)ppt课件
临床意义
见于急性炎 症，特别是 化脓性炎症 时，称急性 炎细胞，寿 命短，只有 3~4天，变性 坏死后成为 脓细胞。
23
类别 来源及形态
功能
临床意义
血液及 胞 单 单核吞
核 噬细胞 细 系统,细 胞 胞体积 及 较大，
巨 胞质丰 噬 富,核椭 细 圆或肾
形
19.06.2021
运动及吞噬力很强， 见于急性炎
19.06.2021
ppt精选版
37
19:46
⒉白细胞变化:(15～20 × 109/L)
⑴中性粒细胞↑：
提示急性炎症化
⑶嗜酸性细胞↑:
脓性炎症；感染
过敏性炎或寄生
严重时，出现核 “左移”，胞浆 出现毒性颗粒
虫感染 ⑷伤寒、流感，
⑵淋巴细胞↑:慢性
WBC↓↓
炎症和病毒感染
19.06.2021
ppt精选版
产生抗体,参与体液免疫反应
慢性炎症,见于
病毒、立克次体 和某些细菌感染
嗜碱性 血液及结缔组织 受炎症刺激时细胞脱颗粒,释 变态反应性炎
粒1细9.0胞6.2021嗜碱性颗粒、异形颗粒 放肝pp素t精选;组版织胺;５－羟色胺 症
27
㈢增生
致炎因子
崩解产物 理化因子
产生
WBC崩解物
促
生
长 刺激
物
质
巨噬细胞 血管内皮
I. 表面化脓 和积脓
II. 蜂窝织炎
III. 脓肿
⒊增生性炎
19.06.2021
ppt精选版
19:46
43
19:46
⒈变质性炎
⑴病因： 毒素、病毒，变 态反应及传染病
⑶病变： 变性、坏死