最新原发性高血压(4)PPT课件
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
原发性高血压(4)
定义和分类
收缩压 （mmHg） 舒张压（mmHg）
理想血压
＜120
＜80
正常高值
Βιβλιοθήκη Baidu
120－139
80－89
高血压
≥140
≥90
1级高血压
140－159
90－99
2级高血压
160－179 100－109
3级高血压
≥180
≥110
单纯收缩期高血压
≥140
＜ 90
按危险因素分层
➢ 其他危险因素和病史
• 坚持长期治疗：通常高血压患者须长期服药，使血压维持在正常范 围内。有些患者血压下降就自行停药，导致对药物产生耐药性，引起血 压反复上升，严重损害心、脑、肾等靶器官。
▪ 个体化治疗
* 不同病人目标血压不同
--- 无明显并发症（心.脑.肾.血管）及合并症(高血脂.糖 尿病.高尿酸等）轻.中度病人,目标血压 140/90 mmHg
降压药物的主力军，副作用少，价格低廉，有利于长 期坚持服用；
主要用于轻、中度高血压，尤其是老年高血压或并发 心力衰竭患者，但痛风患者禁用。
常用药物：常用于低肾素型、盐敏感者、水钠潴留倾向明显
的高血压患者
适应症
不良反应 日剂量
禁忌症
襻利尿剂 利尿.心衰.肾衰 （呋噻米） (血肌酐≥221-
265 mmol/L)
➢ 选择性： 美托洛尔（倍他乐克）25－50mg,bid; 美托洛尔缓释片47.5mg,qd; 阿替洛尔12.5-50mg,bid; 比索洛尔2.5-5mg,bid.
注意事项
➢ 适应证：交感神经兴奋性较高、心率快、高肾素型高 血压患者
➢ 相对禁忌症：重度心力衰竭、有哮喘史、慢性阻塞性 肺疾病者
➢ 禁忌症：有症状的闭塞性外周血管病、病态窦房结综 合征、Ⅱ度或Ⅱ度以上房室传导阻滞者
➢ 注意点：撤药综合征
三、钙离子拮抗剂
治疗机制
➢ 抑制钙内流，降低心肌收缩力，减少心排出量 ➢ 舒张小动脉，降低外周循环阻力 ➢ 减少细胞内钙离子含量，避免心肌细胞变性坏死 ➢ 抑制血小板聚集，降低血液黏滞度 ➢ 延缓动脉硬化的形成和发展 ➢ 抑制加压素、醛固酮和促肾上腺皮质激素的分泌 ➢ 抑制交感神经末梢释放去甲肾上腺素
➢ I 无其他危险因素 ➢ II 1-2个危险因素 ➢ III 3个危险因素或
靶器官损害或糖尿病 ➢ IV并存临床情况
血压(mmHg)
1级
2级
3级
低危
中危 高危
中危
中危 很高危
高危 高危 很高危 很高危 很高危 很高危
病因
➢ 遗传因素 父母——子女46％ ➢ 环境因素 高钠、低钙、饮酒、肥胖 ➢ 继发性高血压的常见原因
性增强，导致细胞内钠、钙浓度升高，刺激平滑肌兴奋收缩偶联。
➢ 胰岛素抵抗
病理
➢ 心脏：左心室肥厚——扩大——心力衰竭
➢ 脑：颅底动脉环硬化——脑缺血、脑血管意外
➢ 肾脏：肾小球纤维化、肾动脉粥样硬化、肾实质缺 血——血压进一步增高、肾衰竭
临床表现
➢ 症状：缓进型和急进型 ➢ 体征：第二心音亢进等 ➢ 眼底改变：Ⅰ级：视网膜动脉变细；Ⅱ级:视网
降压药物
➢ 利尿降压药 ➢ β受体阻滞剂 ➢ 钙通道阻滞剂（CCB） ➢ 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） ➢ 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB） ➢ α1受体阻滞剂 ➢ 血管扩张药物
一、利尿降压药
治疗机制
➢ 促进钠水排泄，降低血容量；血管壁平滑肌细胞内钠 减少，小动脉舒张——血压下降
药物特点
• 逐步降压：血压不宜在短期降过低（老年人尤其血压长期维持在较 高水平者），以免出现心脑肾供血不足，加重器官功能损害，引发脑卒 中，急性心机梗塞及肾功能衰竭。
• 适时联合用药：通过不同降压机理的药物以合适的剂量进行不同组 合。
• 平稳降压：谷－峰比值(降压药物的最小与最大疗效比率 ) >50％，可选 用长效降压药物。
膜动脉狭窄，动脉交叉压迫；Ⅲ级：眼底出血或 渗出；Ⅳ级：出血或渗出伴有视神经乳头水肿。 ➢ 急进型或恶性高血压：舒张压≥130mmHg。
➢ 高血压并发症
脑血管病：TIA、脑血栓形成、脑出血、高血压脑病
（血压急剧升高－脑组织血流灌注过多－脑水肿，头痛、 呕吐、烦躁、意识模糊、抽搐、意识丧失）等。
心力衰竭
二、β受体阻滞剂
治疗机制
➢ 阻断中枢β受体——降低交感张力； ➢ 阻断交感神经突触前膜β受体——抑制去甲肾上腺素释放； ➢ 阻断心脏β1受体——心率减慢，心肌收缩力减弱，心排
出量减少； ➢ 阻断肾脏β2受体——减少肾素分泌——血管紧张素Ⅱ和
醛固酮生成减少
常用药物
➢ 非选择性： 普萘洛尔（心得安）10mg,tid; 卡维地洛12.5-25mg.qd-bid;
➢ 肾实质病变 ➢ 肾血管性高血压 ➢ 嗜铬细胞瘤 ➢ 原发性醛固酮增多症 ➢ 其他
发病机制
➢ 交感神经活性亢进：血浆儿茶酚胺浓度升高，阻力小
动脉收缩增强
➢ 肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活：小动脉平滑肌收
缩，刺激醛固酮的分泌，并通过交感神经末梢突触前膜 的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。
➢ 肾脏钠盐潴留 ➢ 细胞膜离子转运异常：钠、钙泵活性降低，细胞膜通透
低血钾，影 响糖脂尿酸
代谢
10-20mg
保钾利尿剂
(阿米洛.氨 苯蝶啶)
利钠排尿同时不 增加钾排出
血钾增高
阿米洛利5- 高钾血症、肾 10mg.氨苯蝶啶 功能不全
25-100mg
噻嗪类（氢 氯噻嗪.吲 哒帕胺）
老年及高龄高血压, 血钾.血钠降
单独收缩期高血压 低，血尿酸
或伴心衰患者
升高
氢氯噻嗪6.25- 痛风、高尿酸 25mg.吲哒帕胺 血症、肾功能 0.625-2.5mg 不全
--- 理想血压：<120/80 mmHg
* 不同病人目标血压不同
——发生过中风的高血压病人,约11%发生脑卒中幸存者2年内可再
复发.约20% 5年内可再复发尤其要注意血压不能过高也不能过低,防 止中风再发。
* 目标血压
--- 患糖尿病者 <130/80mmHg --- 患肾衰或心衰者<130/85mmHg --- 一般中风者<140/90mmHg
肾衰竭
主动脉夹层
治疗原则——目的是最大限度地降低对
靶器官的损伤和死亡的总危险。
★ ★一般治疗原则
➢ 适度运动及控制体重； ➢ 合理膳食：减少钠盐摄入(≤6g)，补充钙盐、钾
盐，减少脂肪摄入； ➢ 戒烟限酒； ➢ 保持心态平衡； ➢ 改善睡眠。
★ ★药物治疗原则
• 低剂量开始：从单一的小剂量降压药开始，经一段时间治疗后，根 据血压值适当增减剂量或加另一类降压药。
定义和分类
收缩压 （mmHg） 舒张压（mmHg）
理想血压
＜120
＜80
正常高值
Βιβλιοθήκη Baidu
120－139
80－89
高血压
≥140
≥90
1级高血压
140－159
90－99
2级高血压
160－179 100－109
3级高血压
≥180
≥110
单纯收缩期高血压
≥140
＜ 90
按危险因素分层
➢ 其他危险因素和病史
• 坚持长期治疗：通常高血压患者须长期服药，使血压维持在正常范 围内。有些患者血压下降就自行停药，导致对药物产生耐药性，引起血 压反复上升，严重损害心、脑、肾等靶器官。
▪ 个体化治疗
* 不同病人目标血压不同
--- 无明显并发症（心.脑.肾.血管）及合并症(高血脂.糖 尿病.高尿酸等）轻.中度病人,目标血压 140/90 mmHg
降压药物的主力军，副作用少，价格低廉，有利于长 期坚持服用；
主要用于轻、中度高血压，尤其是老年高血压或并发 心力衰竭患者，但痛风患者禁用。
常用药物：常用于低肾素型、盐敏感者、水钠潴留倾向明显
的高血压患者
适应症
不良反应 日剂量
禁忌症
襻利尿剂 利尿.心衰.肾衰 （呋噻米） (血肌酐≥221-
265 mmol/L)
➢ 选择性： 美托洛尔（倍他乐克）25－50mg,bid; 美托洛尔缓释片47.5mg,qd; 阿替洛尔12.5-50mg,bid; 比索洛尔2.5-5mg,bid.
注意事项
➢ 适应证：交感神经兴奋性较高、心率快、高肾素型高 血压患者
➢ 相对禁忌症：重度心力衰竭、有哮喘史、慢性阻塞性 肺疾病者
➢ 禁忌症：有症状的闭塞性外周血管病、病态窦房结综 合征、Ⅱ度或Ⅱ度以上房室传导阻滞者
➢ 注意点：撤药综合征
三、钙离子拮抗剂
治疗机制
➢ 抑制钙内流，降低心肌收缩力，减少心排出量 ➢ 舒张小动脉，降低外周循环阻力 ➢ 减少细胞内钙离子含量，避免心肌细胞变性坏死 ➢ 抑制血小板聚集，降低血液黏滞度 ➢ 延缓动脉硬化的形成和发展 ➢ 抑制加压素、醛固酮和促肾上腺皮质激素的分泌 ➢ 抑制交感神经末梢释放去甲肾上腺素
➢ I 无其他危险因素 ➢ II 1-2个危险因素 ➢ III 3个危险因素或
靶器官损害或糖尿病 ➢ IV并存临床情况
血压(mmHg)
1级
2级
3级
低危
中危 高危
中危
中危 很高危
高危 高危 很高危 很高危 很高危 很高危
病因
➢ 遗传因素 父母——子女46％ ➢ 环境因素 高钠、低钙、饮酒、肥胖 ➢ 继发性高血压的常见原因
性增强，导致细胞内钠、钙浓度升高，刺激平滑肌兴奋收缩偶联。
➢ 胰岛素抵抗
病理
➢ 心脏：左心室肥厚——扩大——心力衰竭
➢ 脑：颅底动脉环硬化——脑缺血、脑血管意外
➢ 肾脏：肾小球纤维化、肾动脉粥样硬化、肾实质缺 血——血压进一步增高、肾衰竭
临床表现
➢ 症状：缓进型和急进型 ➢ 体征：第二心音亢进等 ➢ 眼底改变：Ⅰ级：视网膜动脉变细；Ⅱ级:视网
降压药物
➢ 利尿降压药 ➢ β受体阻滞剂 ➢ 钙通道阻滞剂（CCB） ➢ 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） ➢ 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB） ➢ α1受体阻滞剂 ➢ 血管扩张药物
一、利尿降压药
治疗机制
➢ 促进钠水排泄，降低血容量；血管壁平滑肌细胞内钠 减少，小动脉舒张——血压下降
药物特点
• 逐步降压：血压不宜在短期降过低（老年人尤其血压长期维持在较 高水平者），以免出现心脑肾供血不足，加重器官功能损害，引发脑卒 中，急性心机梗塞及肾功能衰竭。
• 适时联合用药：通过不同降压机理的药物以合适的剂量进行不同组 合。
• 平稳降压：谷－峰比值(降压药物的最小与最大疗效比率 ) >50％，可选 用长效降压药物。
膜动脉狭窄，动脉交叉压迫；Ⅲ级：眼底出血或 渗出；Ⅳ级：出血或渗出伴有视神经乳头水肿。 ➢ 急进型或恶性高血压：舒张压≥130mmHg。
➢ 高血压并发症
脑血管病：TIA、脑血栓形成、脑出血、高血压脑病
（血压急剧升高－脑组织血流灌注过多－脑水肿，头痛、 呕吐、烦躁、意识模糊、抽搐、意识丧失）等。
心力衰竭
二、β受体阻滞剂
治疗机制
➢ 阻断中枢β受体——降低交感张力； ➢ 阻断交感神经突触前膜β受体——抑制去甲肾上腺素释放； ➢ 阻断心脏β1受体——心率减慢，心肌收缩力减弱，心排
出量减少； ➢ 阻断肾脏β2受体——减少肾素分泌——血管紧张素Ⅱ和
醛固酮生成减少
常用药物
➢ 非选择性： 普萘洛尔（心得安）10mg,tid; 卡维地洛12.5-25mg.qd-bid;
➢ 肾实质病变 ➢ 肾血管性高血压 ➢ 嗜铬细胞瘤 ➢ 原发性醛固酮增多症 ➢ 其他
发病机制
➢ 交感神经活性亢进：血浆儿茶酚胺浓度升高，阻力小
动脉收缩增强
➢ 肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活：小动脉平滑肌收
缩，刺激醛固酮的分泌，并通过交感神经末梢突触前膜 的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。
➢ 肾脏钠盐潴留 ➢ 细胞膜离子转运异常：钠、钙泵活性降低，细胞膜通透
低血钾，影 响糖脂尿酸
代谢
10-20mg
保钾利尿剂
(阿米洛.氨 苯蝶啶)
利钠排尿同时不 增加钾排出
血钾增高
阿米洛利5- 高钾血症、肾 10mg.氨苯蝶啶 功能不全
25-100mg
噻嗪类（氢 氯噻嗪.吲 哒帕胺）
老年及高龄高血压, 血钾.血钠降
单独收缩期高血压 低，血尿酸
或伴心衰患者
升高
氢氯噻嗪6.25- 痛风、高尿酸 25mg.吲哒帕胺 血症、肾功能 0.625-2.5mg 不全
--- 理想血压：<120/80 mmHg
* 不同病人目标血压不同
——发生过中风的高血压病人,约11%发生脑卒中幸存者2年内可再
复发.约20% 5年内可再复发尤其要注意血压不能过高也不能过低,防 止中风再发。
* 目标血压
--- 患糖尿病者 <130/80mmHg --- 患肾衰或心衰者<130/85mmHg --- 一般中风者<140/90mmHg
肾衰竭
主动脉夹层
治疗原则——目的是最大限度地降低对
靶器官的损伤和死亡的总危险。
★ ★一般治疗原则
➢ 适度运动及控制体重； ➢ 合理膳食：减少钠盐摄入(≤6g)，补充钙盐、钾
盐，减少脂肪摄入； ➢ 戒烟限酒； ➢ 保持心态平衡； ➢ 改善睡眠。
★ ★药物治疗原则
• 低剂量开始：从单一的小剂量降压药开始，经一段时间治疗后，根 据血压值适当增减剂量或加另一类降压药。