脑保护及脑复苏的进展

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亚低温脑保护配合心肺复苏的护理体会

亚低温脑保护配合心肺复苏的护理体会
1 临床 资 料 与 方法
1 . 1资 料 :选 择 心 跳 骤 停 进行 心 肺 复 苏 成 功 患 者 7 6例 ,男 4 5 例, 女3 1 例, 年龄 1 — 8 7岁 。其 中 , 脑 出血 3 3例 , 重 症颅 脑 损 伤 3 O例 , 电击 伤 2例 , 其它原因的心跳骤停心肺复苏 患者 1 1 例, 平 均 在 伤后 8小 时 内人 院 , 均 符合 亚 低 温治 疗 的 适应 征 。
薄巍 巍’ 关键词: 亚低 温脑保 护 ; 心肺 复 苏; 护 理体会 中图分类号 : R 4 7 3 文 献标识 码: B 文章编 号 : 1 0 0 6 — 0 9 7 9 ( 2 0 1 3 ) 3 0 — 0 1 7 7 — 0 2
我 国于 2 0 0 9年 1 1 月 进 行 心 脏 性 猝 死 流 行 病 学 调 查 结 果 2 . 2 病情 观 察 : ( 1 ) 观 察 意 识变 化 、 瞳孔 的大 小和 对 光 反 射 。( 2 ) 足: 中闫 S C D发 生率 为 4 1 . 8 4例 : 1 0 万 人 。若 以 l 3亿人 口推算 , 生命 体 征 ( 3 ) 口唇 及指 甲有无 紫 绀等 缺 氧征 象 。 ( 4 ) 血 氧饱 和 度 。 我旧 S C D总人 数 高达 5 4 . 4 万例 / 年, 位 居 全球 各 国之 首 。2 0世 ( 5 ) 观察 皮 肤有 无 压疮 或 冻伤 。( 6 ) 注意 有无 牙龈 出血 、 鼻 出血 、 纪5 O年 代 以 来 , 各 国医 学 家 在 脑 保护 、 脑 复 苏 方 面 做 了大 量 的 皮 下 出血 点 、 皮 肤紫 癜 、 胃肠道 出血 等 出血倾 向。
『 J 1 . 护理 研 究, 2 0 0 8 , 2 2 ( 6 ) : 1 5 3 l 一 1 5 3 2 .

心肺脑复苏抢救护理进展论文

心肺脑复苏抢救护理进展论文

心肺脑复苏的抢救护理进展【中图分类号】r47 【文献标识码】a 【文章编号】1672-3783(2011)11-0195-01【摘要】护士掌握心肺脑复苏(cpcr)的新动态,明确在cpcr 中的角色,正确实施cpcr的新技能,以最有效的方式进行复苏。

【关键词】心肺脑复苏护理进展心肺脑复苏(cpcr)是抢救心脏、呼吸骤停及保护、恢复大脑功能的复苏技术。

现代心肺复苏经过了40多年的发展,复苏技术不断演变。

1960年,考屋浩文和沙佛尔介绍了胸外心脏按压和口对口人工呼吸,标志着现代复苏术的到来。

1974年,美国心脏协会制定了第一个心肺复苏的指南,该指南在80年、86年、92年多次修订。

从1980年后更重视了脑的功能,提出了cpcr的概念。

2000年,现代心肺复苏技术已经形成国际通用的九步法则。

即a、b、c、d、e、f、g、h、i。

2005年指南中把cpr的重点放回基本的技巧上,即强调要提供一个连续及不受干扰“高素质cpr”[1]。

2010年aha 及国际复苏联盟再一次更新了cpr的理论和技术,强调高质量的心肺复苏[2]。

作为医疗服务最前线的护士,一定要掌握、更新与急救有关的知识及技术,以最有效的方式进行复苏。

现对cpcr护理进展综述如下:1 把握心肺复苏的关键时期心脏骤停后复苏成败的关键,取决于护士快速、准确的判断。

开始cpcr越早越好能在心搏骤停4分钟内进行,成功率可达32%[3]。

患者突然意识丧失、大动脉搏动消失、大声呼唤或摇动无反应,应立即开始cpcr,倡导第一目击者实施心肺复苏,不能因等待医生延误抢救时机。

2 《新指南》从abc更改为cab除新生儿之外,所有患者基础生命支持的操作顺序从abc(开放气道、人工呼吸、胸外按压)更改为cab[4](胸外按压、开放气道、人工呼吸),即当发现患者意识无反应及没有呼吸时,首先实施胸部按压30次,然后开始正常的abc程序,目的是尽早维持血流灌注。

2.1 基本气道处理:用以打开气道的基本技术没有改变,即“仰头举颏法[5]”。

心肺脑复苏CPRC的现代概念

心肺脑复苏CPRC的现代概念
心肺脑复苏cprc的现代概念
目录
CONTENTS
• 心肺脑复苏CPRC的概述 • 心肺复苏(CPR) • 现代心肺复苏技术 • 脑复苏 • 心肺脑复苏的未来展望
01 心肺脑复苏CPRC的概述
CHAPTER
CPRC的定义
CPRC
心肺脑复苏(Cardio-Pulmonary-Resuscitation)是一 种紧急医疗技术,用于在心脏骤停或呼吸停止的情况下, 通过人工方式恢复患者的生命体征。
CPRC的历史与发展
1950年代
心肺复苏术开始得到广泛研究 和推广,胸外按压和人工呼吸
成为主要抢救措施。
1960年代
随着体外电除颤技术的出现, 心肺复苏的存活率得到显著提 高。
1970年代
开始强调胸外按压的质量和连 续性,以及在复苏过程中使用 肾上腺素等药物治疗。
1980年代至今
心肺脑复苏的概念逐渐形成和 完善,强调在复苏过程中对患 者大脑的保护和整体生命体征
脑复苏的目的是尽快恢复大脑的血液循环和氧气供应,以减 少脑细胞的死亡和损伤,从而尽可能地保护和恢复大脑功能 。
脑复苏的策略
早期识别和启动急救系统
在发现心脏骤停后,应立即拨打急救电话并启动急救系统。
心肺复苏
在等待专业救援人员到来之前,应立即进行心肺复苏,以维持大脑 的氧气供应。
低温治疗
在某些情况下,为了保护大脑,需要进行低温治疗,以降低脑细胞 的代谢率和氧气需求。
心肺脑复苏的普及和教育
公众教育和培训
心肺脑复苏是一项重要的急救技 能,需要广泛普及和培训,未来 的工作重点将放在提高公众的心 肺脑复苏知识和技能上。
专业人员培训
对于专业人员来说,心肺脑复苏 技能也是必备的,未来的培训将 更加注重专业人员的技能提高和 知识更新。

心肺复苏后脑复苏的研究进展

心肺复苏后脑复苏的研究进展

职业性健康 问题 , 护 士是发生针刺伤 及感染经 血液传播 疾病
的 高危 职业 群 体 ] 。 安 全 型 留 置 针 在 临 床 中 的 应 用 体 现 了
它 的优 越 性 , 如 它的整体型密闭设计 避免 了医务人 员和患儿
被 污 染 的针 头 刺 伤 及 院 内 血 源 性病 原 菌 的 传 播 , 节 约 了 不 必 要 的 医疗 费 用 , 减少 了穿刺次数 , 保 护 了血管 , 提 高 了输 液 质
5 4 6 3 0 0 )
在 过去的 1 O年 里 , 美 国 心 脏 学 会 进 行 了 大 量 的 基 础 和 临床研究 , 于2 0 1 0年 1 0月 颁 布 了《 2 0 1 0美 国 心 脏 协 会 心 肺 复苏及心血 管急救指南》 [ 】 ] 。 新 指 南 强 调 了早 期 心 脏 按 压 的 重要性 , 简 化 了心 肺 复 苏 的 流 程 , 对 心 脏 按 压 的 质 量 提 出 了 新 的要 求 随着 医 疗 技 术 的发 展 , 近 年 来 心 脏 骤 停 后 自主 循 环 恢 复 的成 功 率 虽 然 已经 有 了一 定 的 提 高 , 但 是 患 者 长 时 间 存活率并未提 高 , 仍有 2 5 ~5 O 的 心 跳 骤 停 患者 虽 然 恢 复 了 自主 循 环 , 但仅有 2 ~1 O 的 患 者 不 出 现 神 经 功 能 缺 陷[ 2 ] 。临 床 上 心 肺 复 苏 后 脑 功 能 完 全 恢 复 非 常 少 见 。有 资 料显示 , 即使 是 室 颤 发 生 后 立 刻 心 肺 复 苏 或 心 跳 骤 停 1 5 ai r n 内进行心肺 复 苏 , 患 者 6个 月 内 的 病 死 率 仍 高 达 4 0 ~
度, 可导致多种酶被激活 , 引 起 细胞 功 能 失 调 , 细胞 死 亡 。 目

脑组织氧供需平衡监测的进展

脑组织氧供需平衡监测的进展

脑组织氧供需平衡监测的进展第四军医大学西京医院麻醉科(710032)陈绍洋王强熊利泽摘要:维持脑氧供需平衡,对脑保护和脑复苏具有重要的意义。

脑氧代谢率(CMRO2)、颈内静脉血氧饱和度(S iv O2)、局部脑氧饱和度(S r O2)、脑动脉氧含量差(AVOO2)、脑组织氧分压(P bt O2)和正电子断层扫描等是监测脑组织氧供需平衡较常用的可行的方法。

它有助于指导脑损伤和脑复苏的治疗,评估低温、药物和过度通气等各种治疗措施对维持脑氧供需平衡的效果,并为预后的判断提供依据。

关键词:脑保护;脑氧供需平衡;监测;评估一、脑组织氧供需平衡监测的意义及方法(一)脑组织氧供需平衡监测的意义传统上,多依赖临床表现、颅内压(ICP)和脑灌注压(CPP)监测来指导脑复苏病人的治疗。

但是,由于ICP和CPP缺乏脑血管阻力的信息,即使ICP正常时,脑循环不一定也正常;CPP正常或升高时,脑循环灌注也不一定是正常的。

脑血流量(CBF)测定尽管在反映脑血流动力学方面比CPP准确,但它只是一个单纯的血流动力学参数,不能反映脑代谢状况。

脑的缺血与否是相对于脑代谢而言的,即不管CBF多少,只要血液供应能够满足脑代谢需要,则意味着脑循环正常,否则为脑缺血。

事实上,脑中不同部位CBF和脑氧代谢率(CMRO2)并不相同。

正常情况下,通过血流代谢耦联(flow--metabolism coupling)以及压力-流量调节(pressure-flow regulation)机制,使CBF和CMRO2之间维持平衡,即CBF/CMRO2之比在15-20,称为脑氧供需平衡。

机体正常状态下,氧供(oxygen delivery, DO2)与氧耗(oxygen consumption, VO2)保持动态平衡状态;而在危重特殊脑复苏患者,则可出现病理性氧供依赖性氧耗,即氧耗增加或减少,随氧供的增加或减少而变化,这反映了低氧及氧债的存在,从而有可能导致脑缺血、缺氧,脑组织损害。

心肺脑复苏的抢救护理进展

心肺脑复苏的抢救护理进展
1 % 一1% , 6 8 可以满 足复 苏 的需 心 电监 护提 示 确 诊 心脏 % %_ 院 j 骤停 为 心室 颤 动所致 时 , 即刻 行体 外非 同步 除颤 . 能
量选择 20 3 , 0 ~ 0 J 除颤次数尚无统一说法 , 0 我院 曾连续 除颤 3 6次 , 救 一 例 患 者 获得 成 功 。 目前 , 抢 自动体外 除颤器 ( E ) A D 已在 临床推广应用 , 只需接
为重要 的护理 措 施 设 重视 , 求 : 温时 问要 “ ” 要 降 早 , 在不 影响 C C 下 , 挟 行 脑 部 降 温 ; 温 速 度要 PR 尽 降 “ ” 1 . 快 , ~15h内 降到 所需 温度 ; 温程 度 要 “ ” 低 够 ,
准确 的判断 。开始 E E P R越早越好 , 能在 心搏 骤停 4 mn内进 行 , 功率 可达 3% , 迟至 4mn以上 , l 成 2 延 l 成 功 率仅 为 1%i。患者 突 然意 识 丧 失 、 7 t ] 大动 脉搏 动
消失、 太声 呼唤或 摇动无 反应 , 应立 即开始 R, 不
受 很 简单 的训 练 , 能操 作 , 及早 除 颤现 实 可行 。 便 使 在 美 国急诊 医学学会 19 学术年 会 上 , i 等 96年 wht e 报告 :1 急救警察 和急 救 医士 均 配备 A D, 不 少 91 E 使 突发心搏 骤停 患者 获救。
口咽 吹气管 。如 为 院 内猝 死 尽早 面罩 给 氧 , 管 。 气 插 管使 用 呼吸机进 行机 械通气 。 3 心 前区捶 击宜谨 慎 心前 区 捶击 可 使 心律 复 律 , 必 须是 现场 目击 但 者 , 且经 过训 练的人 员才 能实施 , 而 捶击 时产 生低 电流 , 阻止刚 刚发生 的室 速或室 颤 , 可 可有 效起 搏传 导 阻滞 。但 不适用 于 缺氧 缺 血 的心 脏 骤停 , 仍 有 对 跳动 并缺 氧的 心脏反而 引起 室颤 。 4 尽 快 采取 胸外 心脏按 压

心肺脑复苏护理进展论文

心肺脑复苏护理进展论文

心肺脑复苏的护理进展【中图分类号】r473 【文献标识码】a 【文章编号】1672-3783(2011)09-0194-01【摘要】心肺脑复苏(cpcr)是抢救心跳、呼吸骤停及保护、恢复大脑功能的急救护理技术。

临床护理人员必须熟练掌握心肺脑复苏技能,明确护士在cpcr中的角色,及时了解cpcr新动态,以便护士在cpcr过程中及时准确地预见可能出现的问题,以最有效的方式进行复苏,提高抢救成功率。

【关键词】心肺脑复苏护理心肺脑复苏(cpcr)是对心跳、呼吸骤停患者采取的一项护理急救措施。

包括心肺复苏(cpr)和脑复苏。

2010年aha cpr指南将成人的生存链从过去的4个增加为5个,即在早期识别、求救;早期cpr;早期电除颤;早期高级生命支持(acls)的基础上,把心搏骤停(ca)后的治疗列入生存链第五环,以cpr为基础,脑复苏为重点,强调cpr的目标是出院存活率。

这五个环节紧紧相扣,任何一环的削弱或缺失都会使生存机会丧失。

护士在cpcr的各项急救技术操作中承担着重要角色,医护默契配合、操作正确熟练,保证在很短时间内进行有效的cpcr,以提高cpcr的成功率,降低死亡率。

近年来cpcr的护理方法有了新的进展和认识,现综述如下。

1 判断与复苏对于心跳骤停后能否迅速进行心肺复苏术和复苏成功,取决于护士(目击者)能否快速、准确地作出判断。

2 胸外心脏按压2010年aha心肺复苏新指南虽然未对30:2的按压通气比作更改,但要求首先进行胸外心脏按压,如果是缺乏医学训练的目击者仅做胸外按压即可。

3 人工通气方法在心肺复苏过程中,人工呼吸首选口对口人工呼吸,由于人们对口对口人工呼吸可能有所顾忌,所以推广使用口咽吹气管。

4 电除颤早期除颤为5个生存链中重要的一环,一旦进行cpr或即将进行cpr,护士应提前或尽快做好除颤前的准备工作。

5 亚低温治疗及护理5.1 亚低温治疗的依据:成功的心肺复苏不仅仅是自主循环恢复(rosc),最终目的是保护或尽可能恢复脑功能。

脑复苏的护理进展

脑复苏的护理进展

人员应 限制可能的操作 , 如气管内吸痰等 , 若必须进行 , 操作 时
应 注 意 手法 轻 柔 , 量 短 时 快 速 。 联合 应 用 镇 静 、 醉药 物 , 尽 麻 可
减低脑细胞代谢 , 制止惊厥 。
2 防治 脑 水 肿
养外 , 旦肠蠕 动恢 复 , 一 可改 用鼻 饲营养 , 从少 量开始 逐渐增 加 。当患者脑水肿开始消退时可适 当给予适 当的脑部刺激 , 促
现 和 防 止脑 死 亡 。以 下 指 标 和 方 法 提 示 预 后 不 良 : 1 2 h后 ( )4 仍 无 皮 质 反射 ;2 2 h后 仍 无 瞳孑 反 射 ; 3 2 h后 对 疼 痛 刺 ( )4 L ( )4 激 仍无 退 缩 反 应 ;4 2 h后 仍 无运 动 射 ; 5 7 h后 仍 无 运 动 ( )4 ( )2 反射。
李霞
【 关键词 】 脑复苏 ; 护理
【 中图分类号】 R28 1 【 4. 文献标识码 】 B 【 文章编号 】 17 — 26 20 )6 09 — 1 64 39 (090 — 04 0
脑 复 苏是 在抢 救 心 跳 、 吸骤 停 的 基 础 上 , 护 并 恢 复 脑 呼 保 功 能 的急 救 技 术 。 随着 心 肺 复 苏 技 术 的普 及 , 跳 恢 复后 脑 心 复苏 逐 渐 成 为 抢救 成 功 与 否 的关 键 , 而 脑 复 苏 愈来 愈 受 到 重 因 视 。近 年 来对 脑 复苏 的治 疗 和 护 理有 了新 的进 展 和 认识 , 报 现
11 亚 低 温 是促 进 脑 复 苏 的 主 要 护 理措 施 .
研 究 发 现 脑 部 温
4 2 呼 吸功 能 监 测 .
脑 复苏 患 者 应 给 予有 效 的辅 助 或 人 工 呼

心肺复苏后脑保护的低温和药物治疗进展

心肺复苏后脑保护的低温和药物治疗进展

疗 占位性脑梗 死后颅 内压 的增高效 果 显著 , 缓慢 、 控制性 复
温是 可行 的 , 从而 达到 了减少并 发症 的 目的。
2 药 物治 疗 21 重 组人促 红 细胞 生成 素 (h P ) 促 红 细胞 生成 素 . r O E ( P ) 由肾皮质 近 曲小 管 管 壁 细胞 分 泌 的一 种蛋 白质 , EO 是 研究发 现 , 】在脑 的各 个 区域 均 有 E O及 其 受体 的 表达 。 P
பைடு நூலகம்
1 低 温 治 疗 在心肺 复苏后 , 低 温可 使 患 者增 强 大脑 组 织 对 缺血 亚 缺 氧的耐受性 , 有利 于 神经 系统 功 能 的恢 复。低 温 可 以降 低代 谢 , 进而减少 大脑对 氧的需 求 。在低 温治 疗过 程 中 , 氧
自由基和兴奋 性 氨基 酸 减 少 , 亡被 直 接 抑制 。抑 制 高凝 凋 状态 和炎性反 应可 改善 大脑 的灌 注损 伤。低 温 可以 改变基
利用 基 因 重 组 技 术 生 产 出 的 重 组 人 促 红 细 胞 生 成 素
( E 0 , 结构 与功能 上与人 体产 生的 E O相 似 。r P r P )在 h P h 0 E
能够对 抗兴奋性 氨 基 酸 谷氨 酸 的 毒性 反 应 , 加谷 胱甘 肽 增
因的表达 , 例如 : 通过增 强抗凋 亡蛋 白 B l c- 2的表达 , 而抑 进
达到保 护脑组 织 的作 用 。有 实 验研 究 , 降温 时 间提 前 将 至心脏 骤停期 间 自主 循环 恢 复 前 , 果 发现 提前 降 温 的动 结
物 的生存率和 神经系 统评分 均显著 高 于 自主循环恢 复后 开
复温 时控 制体温 每 天上 升 1 2 为 宜 , 复温 与复温 过 ~c c 过早 快容 易 出现 反跳 性 高温 , 加重 脑 损 害 。对 于 心肺 复 苏后 而

心脑肺复苏治疗进展

心脑肺复苏治疗进展

心脑肺复苏治疗进展作者:童锡宝来源:《维吾尔医药》2013年第08期摘要:患者出现心跳呼吸停止是临床上最为紧急的情况,恢复患者的心跳和呼吸是临床抢救的基础和重点,临床称之为心肺复苏。

随着临床对心肺复苏的研究不断深入,近年来心肺复苏的成功率有了显著的提高。

而在心肺复苏之后,患者能否存活的第二个关键条件是缺氧损害程度以及临床抢救是否及时正确,患者中枢神经系统的功能能否及时的恢复是患者能否存活的关键之处,也就是说,不仅要做到心肺复苏还要做到心脑肺的全面复苏才能保证患者的存活。

心脑肺全面复苏对于患者的临床急救具有十分重要的意义,本文就对目前心脑肺复苏的治疗进展进行了研究,以便为临床进一步研究心脑肺复苏提供参考。

关键词:心脑肺复苏;存活率;研究心脑肺复苏是临床抢救的基础,只有患者的心脑肺全面进行复苏才能进行下一步的临床抢救措施,因此,心脑肺复苏是保证患者存活的基础条件[1]。

近年来,心脑肺复苏的临床研究逐步深入,使临床心脑肺复苏的成功率大大提高,促进了患者的抢救成功。

本文以下就对目前心脑肺复苏的治疗进展进行了研究。

1导致患者进行心脑肺复苏的临床原因临床上需进行心脑肺复苏的情形主要包括,其一是由于本身疾病的恶性发展所导致的结果,主要的疾病有心源性疾病和非心源性疾病两大类,这两大类疾病的急性发作或者是恶性发生均会导致患者产生恶性结果[2]。

其二是意外事故导致的恶性结果,主要包括电击、外伤、溺水、药物过敏或者是中毒,手术、麻醉等等,这些意外事故均是突发性的,较为突然和剧烈,此类情形在临床属于少数,但是往往一旦发生就较为严重[3],需要临床给与足够的重视。

其三是由于其他类原因导致的恶性结果,需要进行临床抢救的。

但是不管是什么原因,只要是导致患者心跳停止,并且同时具有下列情形的就需要进行心脑肺复苏急救,其一是患者的心排血量降低[4];其二是患者的心脏功能降低[5];其三是患者的冠状动脉灌注减少[6];其四是患者的心律失常[7]。

脑组织氧供需平衡监测的进展

脑组织氧供需平衡监测的进展

脑组织氧供需平衡监测的进展第四军医大学西京医院麻醉科(710032)陈绍洋王强熊利泽摘要:维持脑氧供需平衡,对脑保护和脑复苏具有重要的意义。

脑氧代谢率(CMRO2)、颈内静脉血氧饱和度(S iv O2)、局部脑氧饱和度(S r O2)、脑动脉氧含量差(AVOO2)、脑组织氧分压(P bt O2)和正电子断层扫描等是监测脑组织氧供需平衡较常用的可行的方法。

它有助于指导脑损伤和脑复苏的治疗,评估低温、药物和过度通气等各种治疗措施对维持脑氧供需平衡的效果,并为预后的判断提供依据。

关键词:脑保护;脑氧供需平衡;监测;评估一、脑组织氧供需平衡监测的意义及方法(一)脑组织氧供需平衡监测的意义传统上,多依赖临床表现、颅内压(ICP)和脑灌注压(CPP)监测来指导脑复苏病人的治疗。

但是,由于ICP和CPP缺乏脑血管阻力的信息,即使ICP正常时,脑循环不一定也正常;CPP正常或升高时,脑循环灌注也不一定是正常的。

脑血流量(CBF)测定尽管在反映脑血流动力学方面比CPP准确,但它只是一个单纯的血流动力学参数,不能反映脑代谢状况。

脑的缺血与否是相对于脑代谢而言的,即不管CBF多少,只要血液供应能够满足脑代谢需要,则意味着脑循环正常,否则为脑缺血。

事实上,脑中不同部位CBF和脑氧代谢率(CMRO2)并不相同。

正常情况下,通过血流代谢耦联(flow--metabolism coupling)以及压力-流量调节(pressure-flow regulation)机制,使CBF和CMRO2之间维持平衡,即CBF/CMRO2之比在15-20,称为脑氧供需平衡。

机体正常状态下,氧供(oxygen delivery, DO2)与氧耗(oxygen consumption, VO2)保持动态平衡状态;而在危重特殊脑复苏患者,则可出现病理性氧供依赖性氧耗,即氧耗增加或减少,随氧供的增加或减少而变化,这反映了低氧及氧债的存在,从而有可能导致脑缺血、缺氧,脑组织损害。

心肺脑复苏的新进展

心肺脑复苏的新进展

心肺脑复苏的新进展(作者:___________单位: ___________邮编: ___________)论文摘要:复苏学是研究导致机体氧输送突然停止或接近停止的病理状态的流行病学、病理生理、发生机制和急救治疗的一门科学。

这种病理状态严重影响心、肺和脑的功能,它是危重病领域的一个重要课题,复苏学尤其强调发生机制、全身缺氧的实验和临床研究。

现代心肺复苏方法在急诊医学、心脏学和麻醉学等多个学科都是富有挑战性的课题。

现代心肺复苏方法是在上世纪50年代以后逐渐发展起来的,它的出现挽救了众多人的生命,1956年除颤器的发明,1958年口对口人工呼吸的应用及1960年胸外按压的应用均大大推进现代心肺复苏学的迅速发展。

现就近年来我国心肺复苏的某些进展作一介绍。

复苏程序的争议心搏骤停患者临终前出现濒死呼吸(抽泣样叹气)对通气有代偿作用,故认为心搏骤停现场急救应以胸外按压为主,不需要做口对口呼吸。

一些学者提出心肺复苏的ABC顺序应改为CAB顺序,即胸外心脏按压、气道开放、人工呼吸。

虽然CAB是可取的复苏步骤,但建立人工气道必须及时,C与AB间隔时间应≤5min。

对未被目击的心搏骤停的患者复苏时不宜应用CAB顺序,应用传统的CPR顺序。

生存链的概念美国心脏协会用“生存链”这一名词来描述这一过程,包括4个相互依赖的环节:早期识别求救、早期基本心肺复苏、早期除颤和早期高级生命支持。

社区内的生存链已意识到,需要通过改善社区ECC 体系来提高病人的生存率。

1992年指南提出了“生存链”的基本概念,这一方法在复苏和ECC中得到了成功的证实。

如评价院内心脏猝死预后的Utstein指南;用来检查儿童病人心肺急症的方法,都根据“生存链”的概念得到了发展。

各个社区应该为院外危重病人不断完善及优化其救治系统。

1992年指南中描述了早期识别求救、早期心肺复苏、早期除颤和早期高级生命支持是降低急性心脏病有关的死亡率的一系列行动中重要的环节,这与Liaison国际复苏协会1997年所推荐的方法相一致。

心肺复苏后脑复苏的主要措施

心肺复苏后脑复苏的主要措施

心肺复苏后脑复苏的主要措施摘要心肺复苏(CPR)是一种紧急救护措施,用于复苏心脏停搏患者。

然而,在进行心肺复苏后,患者的脑部可能会出现缺氧和缺血等问题,导致脑损伤甚至死亡。

为了最大限度地提高心肺复苏后脑部复苏效果,采取一系列的措施非常关键。

本文将介绍心肺复苏后脑复苏的主要措施,并提供一些建议和注意事项。

1. 心肺复苏的基本原理在了解心肺复苏后脑复苏的主要措施之前,先来了解一下心肺复苏的基本原理。

心肺复苏(CPR)是一项急救技术,旨在为心搏停止或呼吸停止的患者提供持续的心脏按压和人工呼吸。

通过心脏按压和人工呼吸,可以维持血液循环和氧气供应,从而增加患者生存的机会。

2. 心肺复苏后脑复苏的主要措施在进行心肺复苏后,脑部循环和氧气供应是至关重要的。

以下是心肺复苏后脑复苏的主要措施:2.1 维持血压和血流动力学稳定心肺复苏后,维持血压和血流动力学稳定对脑的复苏非常重要。

这可以通过以下措施实现:•监测血压和心率,及时调整药物剂量和流量。

•维持血糖水平正常,避免低血糖对脑的损害。

•提供充足的液体支持,保持循环稳定。

2.2 提供足够的氧气供应缺氧是脑损伤的主要原因之一,因此提供足够的氧气供应至关重要。

以下是一些可行的措施:•确保气道通畅,及时清除阻塞物。

•维持呼吸道通畅,做好人工通气。

•使用氧气面罩或呼吸机等设备,提供高浓度的氧气。

2.3 降低脑水肿和颅内压心肺复苏后,脑水肿和颅内压增高是常见的并发症。

以下是一些建议来降低脑水肿和颅内压:•维持正常的体温,避免高热或低温对脑的影响。

•控制血压,避免过高或过低的血压对脑的不利影响。

•避免过度通气,以降低脑血管收缩和脑缺血的风险。

•给予适当的利尿剂以减少颅内压。

2.4 保护脑细胞功能心肺复苏后,脑细胞可能会受到损伤,因此保护脑细胞功能非常重要。

以下是一些建议来保护脑细胞功能:•给予适当的镇静剂以减少脑代谢率。

•维持正常的血氧饱和度,避免低氧对脑的损害。

•使用神经保护剂和抗氧化剂等药物来保护脑细胞。

脑复苏的作用功能主治

脑复苏的作用功能主治

脑复苏的作用功能主治1. 什么是脑复苏脑复苏是指通过一系列紧急处理措施,使停止供氧和血液流动的脑组织重新得到供氧和血液流动,从而恢复脑功能的一种紧急抢救措施。

2. 脑复苏的作用脑复苏具有以下作用:•保护脑细胞:脑复苏能够恢复脑血流,及时供应氧气和养分,减少脑细胞的死亡。

•维持脑功能:通过复苏脑血液流动,可减少脑缺氧时间,从而维持脑功能的正常运作。

•预防并发症:脑复苏可以减少脑损伤,预防并发症发生,如脑水肿、脑血管意外等。

•促进恢复:通过脑复苏抢救及时进行,可促进脑组织的恢复和修复。

3. 脑复苏的功能脑复苏具有以下功能:•恢复心脏停搏后的脑活动:脑复苏是在心脏停搏的情况下进行的抢救措施,通过恢复心脏的正常跳动,进而保证脑部的血液供应。

•重启脑部活动:脑复苏可以重启受损脑部的正常活动,恢复意识和认知功能。

•预防脑损伤:及时进行脑复苏可以防止脑部缺氧、缺血导致的脑损伤,降低脑死亡和残疾的风险。

•维持脑功能稳定:脑复苏可以维持脑功能的稳定,避免脑功能衰竭和各种并发症的发生。

4. 脑复苏的主治适应症脑复苏适用于以下疾病和情况:•心脏骤停:脑复苏是心肺复苏的重要环节,用于恢复心脏骤停患者的脑部功能。

•脑缺血:脑复苏可用于缺血性脑血管意外的抢救,恢复脑部血液供应。

•脑水肿:脑复苏能够减轻脑水肿,保持正常的脑压力。

•脑损伤:对于脑部受损导致的意识丧失、脑功能衰竭等情况,脑复苏可以帮助恢复功能。

5. 脑复苏的护理措施脑复苏需要进行专业护理措施,包括:•确保通畅的气道:保持气道通畅,避免呼吸道堵塞,以便正常供氧。

•适时进行心肺复苏:在心跳停止时,及时进行心肺复苏,保证血液流动和氧气供应。

•监测脑功能:监测患者的意识状态、瞳孔反应等脑功能指标,及时判断复苏效果。

•控制脑压力:通过控制液体输入、药物使用等措施,控制脑部的压力,减轻脑水肿。

•提供心理支持:脑复苏过程对患者和其家属来说是一个巨大的压力和冲击,提供相应的心理支持帮助他们渡过难关。

脑复苏的主要措施有哪些?

脑复苏的主要措施有哪些?

脑复苏的主要措施有哪些?当人的心跳和呼吸骤停时,大脑会迅速缺氧,造成不可逆的损伤。

而脑复苏就是在心跳恢复后,为了保护和恢复大脑功能所采取的一系列措施。

这些措施至关重要,直接关系到患者的生存质量和预后。

接下来,让我们详细了解一下脑复苏的主要措施。

首先,维持有效的呼吸和循环是基础。

确保呼吸道通畅,给予适当的氧气供应,通过机械通气或人工呼吸来维持正常的呼吸功能。

同时,要监测和维持稳定的血压、心率等循环指标,保证大脑有足够的血液灌注。

降温治疗是脑复苏中的关键一环。

通过降低体温,可以减缓大脑的代谢率,减少氧耗,从而减轻脑损伤。

一般来说,会采用物理降温的方法,如冰帽、冰袋、降温毯等,将患者的体温迅速降至 32-34℃,并维持 12-24 小时。

在降温过程中,要密切监测体温,避免体温过低或降温速度过快导致的不良反应。

脱水治疗也不可或缺。

使用甘露醇、呋塞米等脱水剂,减轻脑水肿,降低颅内压,改善脑循环。

这有助于防止脑疝的形成,保护脑组织。

药物治疗在脑复苏中发挥着重要作用。

例如,使用肾上腺皮质激素,如地塞米松,它具有稳定细胞膜、减轻脑水肿的作用。

纳洛酮能够拮抗内源性阿片样物质,改善脑代谢和促进苏醒。

还有巴比妥类药物,能够抑制脑代谢,减轻脑水肿,对脑复苏有一定的帮助。

高压氧治疗是一种有效的辅助手段。

在高压氧环境下,血氧含量大幅增加,能够改善脑组织的缺氧状态,促进神经细胞的恢复和再生。

脑保护剂的应用也值得关注。

像依达拉奉等抗氧化剂,可以清除自由基,减轻脑损伤。

神经节苷脂等神经营养药物,有助于促进神经细胞的修复和再生。

此外,维持水电解质和酸碱平衡也非常重要。

紊乱的水电解质和酸碱平衡会影响大脑的正常功能,因此需要密切监测并及时纠正。

在脑复苏的过程中,密切的监护也是必不可少的。

包括脑电图、脑血流图、颅内压监测等,通过这些监测手段,可以及时了解大脑的功能状态,调整治疗方案。

同时,要积极预防和治疗并发症。

例如,肺部感染、尿路感染、应激性溃疡等并发症,不仅会影响患者的康复,还可能加重脑损伤。

心肺脑复苏和脑保护

心肺脑复苏和脑保护

非医务人员对 于成人、儿童 和婴儿的BLS 开放气道
成人(≥8岁)
儿童(1-8岁)
婴儿(<1岁)
仰头抬颏法
人工呼吸 起始 气道异物( FBAO)
2次吹气,每次持续1 秒以上
腹部冲击法
拍背或胸部冲 击
非医务人员 对于成人、 儿童和婴儿 的BLS 按压部位
成人(≥8岁)
儿童(1-8岁)
婴儿(<1岁)
CPCR的分期和步骤
基本生命支持(BLS) 紧急供氧
• 保持气道通畅(Airway control) • 重建呼吸 (Breathing support) • 不愿或不能人工呼吸,可仅做胸外按压,重建循 环。 (Circulation support) • 除颤 (Defibrillation)
心、肺、脑复苏 & 脑保护
复旦大学附属华山医院 曹同瓦
心跳骤停的常见原因和流行 病学
15%
5%
80 %
心肺复苏成功的关 键
尽早开始复 苏是 CPR 成 功的关键
时间就是生 命
院外心搏骤停存活概况
心搏骤停后综合征 Post-Cardiac Arrest Syndrome
指在心搏骤停心肺复苏后出现累及多器官系统的脓 毒症样综合征 其基本病理生理过程是缺血再灌注损伤 临床表现包括
婴儿CPR
婴儿CPR步骤
要点
轻拍患儿足部进行评估 如无反应先立即给予5个循环的CPR,再呼救 检查肱动脉搏动:若未发现脉搏或脉率<60bpm伴有低 灌注的体征,开始进行CPR 按压位置:双侧乳头连线以下的胸骨位置 按压方式:以两只手指进行按压 按压深度:胸腔前后径的1/3至1/2
使用AED时的特殊情况

脑复苏治疗——精选推荐

脑复苏治疗——精选推荐

脑复苏治疗脑复苏治疗脑复苏原则为:尽快恢复脑血流,缩短无灌注和低灌注的时间;维持合适的脑代谢;中断细胞损伤的级联反应,减少神经细胞丧失。

脑复苏的治疗措施主要包括:(一)尽快恢复自主循环开始CPR及ROSC时间的长短决定脑缺血损伤的严重程度。

及早CPR和早期电除颤是复苏成功的关键。

胸外按压至少可产生正常心排出量20%-30%的血供,可维持一定的冠状动脉灌注压而提高自主循环恢复比率,还可保持一定的CBF,延缓脑缺血损伤的进程。

(二)低灌注和缺氧的处理脑复苏需要维持足够的脑灌注压、血流阻力和合适的血氧饱和度,以保证脑的养分和氧供。

由于缺血损伤后脑代谢机制丧失,ROSC后CBF主要决定于动脉血压。

动脉血压降低势必影响CBF,因此应该积极处理低血压,必要时予以补充血容量和血管活性药物治疗。

在一定的高血压状态进一步提高CBF可能对脑复苏治疗有利,因此舒张压<120mmHg时一般不需要处理。

但血压过高可促进BBB损伤、加重脑水肿。

脑血管阻力是影响CBF的另一因素。

ROSC后脑血管失去自身调节作用,但对氧和二氧化碳浓度变化具有一定的反应性。

通气过度时,二氧化碳分压降低可引起脑血管扩张而迅速减少CBF。

在ICP增高的情况下,过度通气可降低ICP 而暂时性的抑制脑疝形成,但在ICP不高的情况下,过度通气可明显减少CBF而产生有害作用。

通常情况下,维持PaCO2在35-40mmHg是安全和合适的。

(三)体温调节体温过高和发热可加重脑缺血损伤。

体温升高不仅增加脑代谢需求,还可促进谷氨酸释放和氧自由基产生,加重脑水肿。

在复苏过程应该监测患者的中心体温(通常为直肠、膀胱和食管温度),如果患者出现体温过高或发热,应给予退热剂或通过物理降温方式积极处理。

低温治疗是目前唯一在临床研究中被证实有效的脑保护措施。

国际复苏学会联合会(ILCOR)于2003年发表声明:院外心脏骤停和初始心律为心室颤动的意识丧失成人应予以32-34℃的低温治疗12-24小时,对其他初始心律和院内心脏骤停的患者,这一治疗同样有益。

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• 降低乳酸生成和酸中毒,抑制氧自由基产生
• 抑制白三烯生成,减轻脑水肿
膜磷脂分解—花生四烯酸—PGI2—LTs
• 膜稳定作用
抑制钾外流、钙通道
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20
• 抑制兴奋性神经递质(EAAs)释放 EAA介
导神经元极度兴奋,组织坏死且有神经毒性,包 括Glu、ASP、DA等 ,分Na+内流为特征的急性毒 性肿胀和Ca2+内流的迟发性坏死 Buto:缺血后DA和Glu升高500和7倍 低温后DA和Glu下降60-100%
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药理学脑保护
离子通道阻滞药
• Ca2+通道阻滞药:尼莫地平 防止Ca2+进入细胞,在线粒体聚积 改变脂肪酸代谢 舒张血管,防止Bpl聚集、血粘度升高
• Na+通道阻滞药:利多卡因 膜稳定作用,减少离子渗漏(钠内流、 钾外流),大剂量降低脑代谢率
• 缺氧时,无氧糖酵解,每个糖分子产生2ATP, 不足以维持神经元的能量需要而致内稳态衰竭
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6
脑缺血
ATPNa+-K+泵活性 膜去极化
电压依赖性Ca2+开放 、EAA释放打开NMDA通道、 Ca2+从线粒体和内质网释放
胞液Ca2+
激活磷脂酸、膜磷脂水解 FFA堆积、OFR 、细胞膜与线粒体通透性
脑保护及脑复苏的进展
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1
脑保护与脑复苏
临床许多原因可引起脑缺氧和/或缺血,脑保 护和脑复苏一直是麻醉医生研究的重点对象,目前 认为细胞内钙超载是诱发细胞死亡的原因。
• 脑保护:发生脑缺血前应用药物(包括麻醉药)和 措施(如低温)预防缺血性脑损害的方法。
• 脑复苏:在发生心跳停止全脑缺血后采取药物或措 施来预防和治疗的方法。
• 来源
Ca2+ 内流 ATP耗竭-钙泵-钠钾泵 EAA-NMDA-钙通道 Ca2+↑-膜去极化-钙通道
Ca2+ 释放 内质网 钙结合蛋白
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15
• 作用
脑小动脉痉挛 EAA释放增加 激活磷脂酶(A2、C)-游离脂肪酸↑ 激活蛋白激酶,破坏神经元
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16
3、氧自由基学说
• 来源
黄嘌呤, 次黄嘌呤氧化 花生四烯酸 线粒体呼吸机制 儿茶酚胺作用等
细胞死亡
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7
GLN
Na+
GLU
Glu Glu
Glu Glu
Glu
mGluR
KA
Kinases
Na+ IP3 PLC
Na+ ER Endonucleases
AMPA
Na+ Ca2+
Ca2+
Proteases
NMDA
Ca2+ Lipases
Na+
3Na+
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8
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9
原发性损伤(ischemia damage)
1、能量代谢障碍 • 可利用的氧迅速消耗殆尽:6~7s • 电衰竭阈:PaO2≤4kPa(30mmHg),神志丧失,
脑电图慢波转为平线 • 磷酸肌酐(PCr)和三磷酸腺苷(ATP) 贮量耗尽:
1min和2min,用于细胞主动转运和生物合成 • 耗能反应完全停顿:5min
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2、离子转移:Na+-K+-ATP泵、 Ca2+ 泵 —Ⅰ相:1. 5 -2. 0min, ECF的K+ 缓慢上升10-15mmol/L —Ⅱ相:PCr和ATP贮备耗尽, ECF的 K+ 急剧上升 60mmol/L ,Na+、Ca2+、Cl-胞内转移, ECF容积减少50%
• 作用
破坏脂质细胞膜
破坏蛋白质和酶
破坏核酸和染色体
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4、其他损伤机制
• 毛细血管内皮损害 • 细胞因子、粘附因子 • 细胞凋亡
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二、脑保护措施
—非药理学脑保护
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低温
• 降低代谢、氧耗和延缓ATP耗竭
氧离曲线左移,使酸中毒致右移减少到最小 CMRO2降低,细胞水平的保护 37C(100%)—27 C(50%)—17 C(8%)— 12-15 C(缺血1h,脑功能尚能恢复)
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2
脑缺血分类
• 全脑缺血与缺氧:完全性,多见于心跳 骤停、窒息、呼衰、机器故障。
• 局灶性缺血:不完全性,多见于脑卒中、 栓塞、动脉瘤破裂。
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3
一、脑二缺、脑血复苏再的措灌施 注损害
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4
脑组织的生理特点
• 高代谢,氧耗量大
– 脑重量占体重2% 、脑血流量占心输出量的15%~20% – 耗氧量占全身20~25% 、葡萄糖消耗占65%
• 低储备,对缺氧耐受性差
– 血流中断10~15秒,大脑缺氧而昏迷 – 血流中断20秒,自发和诱发电活动停止,泵衰竭 – 1~2分钟后,大脑葡萄糖和糖原储备耗尽 – 4~5分,ATP耗竭——极限?! – 全脑缺血5~7分钟,发生不可逆性损害
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5
脑缺血连锁反应
• 脑能量产生的主要底物是糖,供氧充分时,有 氧代谢每个糖分子产生38ATP
3、酸碱失衡 —无氧酵解形成的乳酸增多: 5s时细胞内乳酸浓度开始升 高,60s内直线上升,90s时即可达8umol/g
—细胞内[H+]增高, 加重细胞肿胀: H+被HCO3-缓冲后的 CO2 潴留在细胞内而致PCO2增高,细胞内pH明显降低
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11
继发性损伤
(reperfusion damage,re-oxygenation damage)
• ?延长对完全性缺血耐受性,推迟脑损害 降低机体反应和代谢速度,不改变已产生的脑损害
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21
控制血糖
• 3.0-7.5mmol/L • 高血糖致缺血时乳酸中毒进一步加重,H+增
加又加重神经损伤 • 低血糖无额外脑保护作用,乳酸堆积本身
并不导致损害,还可能改善缺血的影响
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22
• 脑逆灌注技术:CPB、脑卒中 • 血液稀释:交联分子血红蛋白
1、脑血流变异:>5min —多灶性无再灌注相(或称"散在性无再灌注现象") —全脑多血相:循环恢复后10~15min,持续15~30min —迁延性全脑及多灶低灌注相:再灌注25~90min,持续>6h —转归相:CBF/CMRO2
2、脑水肿: 10~15h高峰,72h减轻,1w消失 —细胞毒性(cytotoxic):再灌注期继续加重 —血管源性(vasogenic):再灌注后对血脑屏障的损伤
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12
发病机制
1、钙超载学说 2、兴奋性氨基酸毒性学说 3、自由基学说 4、线粒体AA神经毒性学说
渗透性损伤 通透性Na+、Cl-、水内流 ↓ 细胞内水肿
Ca2+依赖性损伤 EAA→NMDA受体→ Ca2+通道开放
Ca2+超载← Ca2+内流 ↓
细胞死亡
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14
2、Ca2+超载学说
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