尖端扭转型心律失常类型、发病机制、临床症状与药物治疗
尖端扭转型室性心动过速名词解释
尖端扭转型室性心动过速名词解释尖端扭转型室性心动过速是一种常见的心脏病症，由于心脏率失常而出现的，多发生在青少年和儿童当中，其表现为心搏过速，心律不齐，伴有明显的心绞痛和胸骨疼痛。
原因主要有基础心脏病，电解质紊乱，心脏传导系统紊乱，体力活动过度，服用激素类药物，以及脱氧核糖核酸（DNA）编码的遗传性病变等可能引起尖端扭转型室性心动过速。
尖端扭转型室性心动过速的主要症状有心悸、气短等，患者大多会出现心动过速时的惊恐感，头晕，上腹部不适，呼吸困难等症状。
检查可以发现心律不齐，伴有单流联合左束支或右束支扭转，有时可发现体力活动诱发的异常心肌收缩，有时可以发现心室反射活动的综合征。
尖端扭转型室性心动过速的诊断，建议通过心电图检查，以及进行血液分析，血清氨基转移酶、钾、钠等的测定，以及心脏超声检查等检查。
如果检查出病因，如心肌病、电解质紊乱、心脏传导系统紊乱等，患者可行相应治疗。
尖端扭转型室性心动过速虽不是一种危及患者生命的疾病，但通常存在演变的可能性，因此，开展诊断并加以治疗显得尤为重要。
及时的诊断以及有效的治疗，可有效预防此病的发展，使患者可以保持有效的心脏功能，以改善患者的生活质量。
临床上，对尖端扭转型室性心动过速及其并发疾病，常用药物治疗主要有β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、抗心律失常药物如苯巴比妥和普萘洛尔等。
同时，患者应避免体力活动过度、食用刺激性食品、服用激素类药物，还应具有良好心理状况，常进行心理治疗及运动治疗。
对于有基础心脏病的患者，应及早进行药物治疗，有助于保持心脏正常功能。
尖端扭转型室性心动过速这一疾病，它的诊断、治疗及预防都具有重要意义。
但是，由于患者初期症状不典型，因而容易被漏诊和误诊。
也有可能出现恶化的情况，因此，国内外专家建议，对有基础心脏病的患者，尤其青少年和儿童，应定期检查心电图，发现心脏病变及时得到有效的治疗，确保患者的安全。
抗心律失常药物分类、作用机制和用法
抗心律失常药物分类、作用机制和用法一、抗心律失常药物分类、作用机制和用法药物一直是防治快速心律失常的主要手段,奎尼丁应用已近百年,普鲁卡因胺应用也有50年历史。
60年代,利多卡因在心肌梗死室性心律失常中得到广泛的应用。
到80年代,普罗帕酮、氟卡尼等药物的应用,使Ⅰ类药物发展到了顶峰。
90年代初,ＣＡＳＴ结果公布,人们注意到在心肌梗死后伴室性期前收缩的患者中,应用Ⅰ类药物虽可使室性期前收缩减少,但总死亡率上升。
由此引起了人们重视抗心律失常药物治疗的效益与风险关系 ,并开始注意Ⅲ类药物的发展。
（一）抗心律失常药物分类抗心律失常药物现在广泛使用的是改良的VaughanWilams分类,根据药物不同的电生理作用分为四类 (表1)。
一种抗心律失常药物的作用可能不是单一的 ,如索他洛尔既有β受体阻滞(Ⅱ)作用,又有延长ＱＴ间期(Ⅲ类)作用 ;胺碘酮同时表现Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ类的作用,还能阻滞α、β受体;普鲁卡因胺属Ⅰａ类,但它的活性代谢产物Ｎ-乙酰普鲁卡因胺(ＮＡＰＡ)具Ⅲ类作用;奎尼丁同时兼具Ⅰ、Ⅲ类的作用。
可见以上的分类显得过于简单,同时还有一些其他抗心律失常药物未能包括在内。
因此 ,在19 91年国外心律失常专家在意大利西西里岛制定了一个新的分类,称为“西西里岛分类”(Siciliangambit)。
该分类突破传统分类,纳入对心律失常药物作用与心律失常机制相关的新概念。
“西西里岛分类”根据药物作用的靶点,表述了每个药物作用的通道、受体和离子泵,根据心律失常不同的离子流基础、形成的易损环节,便于选用相应的药物。
在此分类中,对一些未能归类的药物也找到了相应的位置.该分类有助于理解抗心律失常药物作用的机理,但由于心律失常机制的复杂性,因此西西里岛分类难于在实际中应用,临床上仍习惯地使用VaughanWilams分类。
药物作用的通道、受体及主要电生理作用见表 1。
表 1抗心律失常药物分类注 :离子流简称 (正文同此)ⅠＮａ:快钠内流;ⅠＮａＳ:慢钠内流;ⅠＫ:延迟整流性外向钾流;ⅠＫｒ、ⅠＫｓ分别代表快速、缓慢延迟整流性钾流;Ⅰｔｏ:瞬间外向钾流;ⅠＣａＬ:Ｌ型钙电流;β、Ｍ2分别代表肾上腺素能 B体和毒蕈碱受体。
心律失常怎么治
心律失常心律失常(cardiac arrhythmias)是由于心脏内冲动起源异常或传导异常所致，是临床常见征象，可发生于心脏病病人，也可发生于正常人。
(一)病因发生于各种器质性心脏病病人，也可见于正常人在某种诱因如吸烟，饮酒和咖啡,劳累，精神过度紧张等情况。
(二)诊断要点1.有基础疾病的病史、症状和体征，或伴有某种诱因的存在。
2.可无症状，亦可有心前区突然跳动或停跳感。
频发早搏可引起乏力、心悸及头晕等症状。
3.脉搏不规则，心脏听诊有一提前搏动，后有一较长间歇，第一心音增强,第二心音减弱或消失，有时呈联律。
4. 运动后早搏减少或消失者多为功能性，反之,运动后早搏增多者多为器质性。
5.心电图特征分房性、房室交界性和室性。
(1)房性早搏①提早的心房P波形态与窦性P波稍有差异;②P/-R≥0.12秒。
③心房P'后可继以正常或变形的QRS波群(伴室内差异性传导)，亦可无QRS波群称为未下传房性早搏;①代偿间歇不完全;⑤提前的心房P'波可与前一心搏的T波相融合。
(2)房室交界性早搏①早搏前可无P波,QRS波群形态为室上型;❷在QRS波群前如有逆P 波,则P -R<0.12秒;在后则R-P'<0.20秒;若下传受阻，逆P波后也可无QRS波群;③代偿间歇完全。
(3)室性早搏①提前出现的宽大畸形QRS波群>0.12 秒;(②)其前无相关的P波,其后偶有逆行P波;③T波与QRS主波方向相反;④代偿间歇完全。
(4)起源于特殊部位的早搏:近年来，随着心电生理的不断研究和深人，发现部分早搏起源于上腔静脉、肺静脉,这些早搏在心电图上常表现为“P-on-T”现象，常可触发心房颤动。
(三)治疗1.治疗原发疾病，去除诱因。
2.无器质性病变，偶发无症状者无需特殊治疗。
3.发作频繁或症状明显或有器质性心脏病者应给予治疗。
(1)房性早搏、交界性早搏适当应用镇静剂或维拉帕米40~ 80mg或普萘洛尔10~ 20mg.-日3次口服;胺碘酮100~ 200mg.一日3~4次口服，(2)室性早搏美西律或普鲁帕酮100~ 200mg，-日3~4次口服:胺碘酮100~ 200mg,一日3~4次口服。
心律失常概述及药物选择与治疗
心律失常概述及药物选择与治疗心律失常是指心脏搏动的节律、频率或传导出现异常的情况。
心律失常可以分为心房性、心室性和房室传导阻滞三种类型。
常见的心律失常包括心房颤动、心房扑动、室性心动过速、室性早搏以及各种房室传导阻滞。
心律失常治疗的目标是恢复心脏正常的节律、控制心率、减少症状，预防心律失常相关的并发症。
治疗心律失常的方法包括药物治疗、电生理治疗和介入治疗等。
在药物治疗中，药物的选择依赖于病人的临床症状、心电图表现以及基础疾病。
常用的抗心律失常药物包括β受体阻滞剂、钠通道阻滞剂、钙通道阻滞剂和胆碱能受体阻断剂等。
以下是常见心律失常的药物治疗原则及相应的药物选择：1.心房颤动：β受体阻滞剂是一线的抗心律失常药物，可用于控制心率。
药物的选择包括美托洛尔、普萘洛尔、阿替洛尔等。
此外，洋地黄和钙通道阻滞剂也可用于降低心室率。
对于需要维持窦性心律的患者，应考虑使用抗心律失常药物如胺碘酮、普罗帕酮等进行维持治疗，并且联合抗凝治疗以预防血栓栓塞。
2.心房扑动：抗心律失常药物的选择与心房颤动类似，主要是控制心室率。
洋地黄和钙通道阻滞剂可用于控制心室率，但胆碱能受体阻断剂通常不推荐使用，因为可能加重心房扑动。
3.室性心动过速：具体治疗方法根据患者的临床表现、心电图以及心室功能来决定。
对症状明显的患者，可使用β受体阻滞剂如普萘洛尔来控制心率并减少心悸。
抗心律失常药物如胺碘酮可用于维持窦性心律。
4.室性早搏：治疗主要包括减少诱因、改善患者的基础健康状况。
在出现明显症状的患者中，抗心律失常药物例如普罗帕酮和胺碘酮可用于抑制早搏。
5.房室传导阻滞：治疗主要是给予临床上的症状治疗，如心率过缓可给予起搏器治疗。
对于有明确指征的三度房室传导阻滞合并症患者，洋地黄可用于维持心室率或起搏治疗。
在使用抗心律失常药物时，需要根据患者的肝肾功能以及药物副作用进行调整剂量。
同时，药物治疗不能替代或取代基础疾病的治疗，所以在治疗心律失常时，也要同时进行基础疾病的治疗。
获得性QT间期延长伴尖端扭转室性心动过速的原因及临床治疗
尖端扭转型室性心动过速在临床治疗中属于一种后天获得性心律失常，常伴发尖端扭转室速，其多发群体通常为QT间期延长者［1］。
QT间期延长总共有2种类型，一种为先天性，另一种则是获得性，其中获得性在临床中发病的概率最高，其发病因素具有多种，如心脏疾病、治疗药物以及电解质紊乱等，这些因素的存在均有可能导致获得性QT间期延长发病，此症具有非常的误诊率，所以，为避免发生患者治疗被延误的情况发生，应给予其临床治疗高度的关注［2，3］。
本文通过探析获得性QT间期延长伴尖端扭转室性心动过速的原因及临床治疗，报告如下。
1资料与方法1.1一般资料根据抽签法随机抽取在本院接受治疗的50例获得性QT间期延长伴尖端扭转室性心动过速患者进行回顾性分析。
在本组患者中，男性20例，女性30例；年龄20~60岁，平均（40.1±1.4）岁。
1.2患者入选及排除标准［4］1.2.1入选标准：QT间期发生有延长现象，并探查到诱发获得性QT间期延长的根本性因素，同时发作心电图伴有较为典型的扭转型室速表现，男性患者的QT期间延长指心率需> 450ms，而女性患者则是>460ms。
1.2.2排除标准：明确诊断QT间期延长综合属于先天性者；获得性诱发因素不清楚者。
1.3统计学处理使用SPSS20.0统计学软件进行数据进行，计量资料以x±s表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
2结果2.1发作特征本研究50例患者在病情发作时，其症状均表现为黑或晕厥，1d发作次数最高可达30次，平均发作次数（2.1±2.1）次。
而在心率方面，病情发作前，其1min内平均值为（58±14）次，病情发作后则为（66±10）次。
其中，自限性患者所占的比例为60%（30/50），治疗中经电转复恢复所占的比例为58%（29/50），心室颤动所占的比例为28%（14/50）。
心律失常的种类和药物治疗选择
心律失常的种类和药物治疗选择心律失常是指心脏节律异常，包括心率过快、过慢或不规则。
这些异常节律可能会导致血液供应不足、胸闷、晕厥甚至严重的心脏事件。
针对不同类型的心律失常，医生会根据患者的具体情况选择合适的药物治疗方案。
一、常见类型的心律失常1. 心房颤动（AF）心房颤动是最常见的持续性心律失常，其特点为心脏上室部分紊乱地快速震动。
AF患者通常会出现心率快速、不规则和无规律，并且可能伴有房室传导延迟。
2. 心房扑动（AFL）与AF相比，AFL呈周期性定向性异常冲动活动，特点是呈规则节奏出现在心房中。
这种形式的心律失常可导致心室率增加。
3. 室上性折返性心动过速（AVNRT）AVNRT是由于窦房结区域异步兴奋引起的一种窦房结传导系统旁路异常，在年轻人中比较常见。
这种心律失常的特点是突然发生和突然停止，心率通常介于120-240次/分钟。
4. 室性心动过速（VT）室性心动过速是一种在室间隔、束支、分支系统等异常途径传导时引起的快速而不规则的冲动活动。
这种类型的心律失常可能会引起严重的病理性后果。
5. 心室颤动（VF）心室颤动是一种非同步、高频率且无序地震荡活动，会导致心脏骤停和丧失意识。
这种情况需要立即进行紧急救治。
二、药物治疗选择1. 心房颤动和心房扑动药物治疗对于控制心房颤动和心房扑动有限效果，主要目标是减少症状并防止血栓形成。
其中最常用的药物包括：1) β受体阻滞剂：如美托洛尔、普萘洛尔等，可降低心率，改善症状。
2) 钙离子拮抗剂：如维拉帕米和地尔硷达林，可干扰心房传导。
3) 抗凝药物：如华法林等，用于防止血栓形成，并避免缺血性卒中的风险。
对于长期持续性的心房颤动，医生可能会考虑使用抗心律失常药物，如胺碘酮、普罗帕酮等。
2. 室上性折返性心动过速室上性折返性心动过速通常可以通过采取体位转换、Vagal刺激（如按压眼球、按摩颈部）或用咳嗽来中断。
这些方法均能通过干扰折返环路来恢复窦性节律。
如果需要药物治疗，则可使用类似于治疗心房颤动的方法。
尖端扭转型室速
一、TDP相关性电生理学概念
结果:
凡就是能够引起心肌细胞跨膜净内向电流增加 和(或)外向电流减少得因素均可以造成细胞膜 复极不完全、动作电位时间和QT间期得延长
目前许多已知得原发性和继发性TDP得病 因都就是从不同途径通过
增加心肌细胞跨膜净内向电流
和(或)减少外向电流而发挥作用。
二、病因
1、药物: (1)抗心律失常药:Ia类药能够中等度阻断
K+通道,Ⅲ类药能够明显阻断K+通道,可 以延迟复极化,导致TDP得发生。 (2)抗精神病药:TDP就是应用抗精神病药 治疗过程中出现得最常见得室性心律失 常。
2、心动过缓: 心动过缓本身可以引起心肌复极延迟和不均一 例如高度或完全房室传导阻滞、病态窦房结综
和征,特别伴有缓慢心室自主心律时,复极异常 明显减慢。
3、低血钾: 低血钾可以抑制Ik和IkI和产电性Na泵得
活性,减低净外向电流(不能触发k外流)
低血钾还增加L型Ica,增加内向电流,因此 TDP常在低血钾状态下发生。
4、缺血和缺氧(心梗、心衰): 缺血和缺氧使TDP易于发生。 细胞膜通透性增加,Na-K泵失活 内向电流增加,外向电流减少
位时程→复极慢→Q-T延长 奎尼丁、普鲁卡因胺
Ib:促进K+外流 不减慢Vmax,缩短动作电位时程 → Q-T缩短
利多卡因,美西律,苯妥英钠
Ic类: 减慢传导和轻微延长动作电位时程
→ Q-Tห้องสมุดไป่ตู้长
II类:B-受体阻滞剂 阻断肾上腺素能受体 HR↓,QT↑,QTC↓
防止触发和折返
III类:K+通道阻滞剂
肾上腺素活动 HR↑
大家有疑问的，可以询问和交流
抗心律失常药物的临床应用
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胺碘酮
临床应用
广谱抗心律失常药，可用于各种室性及 室上性心律失常。 由于其不良反应，仅用于顽固性心律失
常
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Ⅳ类 钙拮抗剂
维拉帕米（Verapamil）
药理作用
1. 降低自律性：窦房结，抑制4相钙的内流。 2. 减慢传导：窦房结和房室结。抑制0相除极 速率。 3. 延长不应期：延长慢反应细胞的ERP，因 阻断钙通道，延长了钙通道恢复开放的时 间。 较高浓度下也可延长浦氏纤维的ERP。
32
维拉帕米（Verapamil）
临床应用
为阵发性室上性心动过速的首选药 治疗室上性和房室结折返引起的心律失常效果好
不良反应
因能选择性抑制窦房结、房室结自律性和抑制房 室传导，故应避免与β受体阻断药合用。心力衰竭， Ⅱ、Ⅲ 度房室传导阻滞，心源性休克者禁用。
33
快速抗心律失常的药物的选择应用
10
奎尼丁(quinidine) 不良反应
1. 胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻 2. 金鸡纳反应：头痛、头晕、耳鸣、腹泻、 恶心、视力模糊等 3. 心脏毒性反应与奎尼丁晕厥
症状：房室、室内传导阻滞、室性心律失 常（尖端扭转型心动过速）
4. 血管栓塞：治疗房颤—血栓脱落引起 5. 扩张血管、减弱心肌收缩力，引起低血压
抗心律失常药的临床应用
抗心律失常药物分类及代表药抗心律失常药物的合理应用
抗心律失常药物分类及代表药抗心律失常药物的合理应用心律失常(cardiacarrhythmia)是指心脏激动的起源、频率、节律、传导速度和传导顺序发生异常。
心律失常的治疗包括基础疾病或病因的治疗、药物治疗和非药物治疗，其中抗心律失常药物的临床合理应用是心血管疾病治疗中的一个难点。
抗心律失常药物的分类Ⅰ类钠通道阻滞剂又称为膜稳定剂，主要阻滞钠离子快通道，降低心肌细胞对Na+通透性，使动作电位0相上升最大速率(Vma某)减慢和幅度降低，延长动作电位时限(APD)和有效不应期(ERP)。
该类药物又分为3个亚类：①ⅠA类：显著减慢Vma某，一般延长APD和ERP，包括奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺等，用于治疗室上性和室性快速性心律失常；②ⅠB类：轻度减慢Vma 某，不延长或缩短APD和ERP，包括利多卡因、美西律、苯妥英钠、莫雷西嗪等，主要用于治疗室性快速性心律失常；③ⅠC类：显著减慢Vma某，不延长APD和ERP，包括普鲁帕酮、氟卡尼、劳卡尼等，用于治疗室上性和室性快速性心律失常。
Ⅱ类β受体阻滞剂，主要通过竞争性阻滞β肾上腺素受体，减慢Vma某，抑制4相自动去极化，相对延长ERP。
用于治疗室上性及室性快速性心律失常。
该类药物包括普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔、艾司洛尔等。
Ⅲ类钾通道阻滞剂，主要抑制电压依赖性钾通道，使外向钾电流受抑，APD和ERP延长。
包括胺碘酮、决奈达隆、索他洛尔等。
用于治疗室上性和室性快速心律失常。
Ⅳ类钙通道阻滞剂，主要阻滞L型钙通道，抑制4相自动去极化，延长APD。
由于L型钙通道主要存在于慢反应细胞，故该类药物主要用于室上性快速性心律失常。
包括维拉帕米、地尔硫等。
抗心律失常药物的临床应用Ⅰ类药物奎尼丁(quinidine)为ⅠA类广谱抗快速心律失常药。
由于有严重的不良反应，目前，除特殊情况外已很少应用。
主要有：①胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻等；②金鸡纳反应：眩晕、耳鸣、精神失常等；③过敏反应：发热、皮疹、血小板减少等；④心血管反应：QRS波增宽、QT间期延长、房室传导阻滞、低血压、心力衰竭，严重者表现为尖端扭转型室速、心室颤动、心脏停搏、晕厥等，称为奎尼丁晕厥。
小儿常见心律失常的识别与治疗
小儿常见心律失常的识别及治疗近年来随着小儿电生理学的开展、介入治疗的增加及对小儿心律失常诊断水平的提高，小儿心律失常的发现率及发病率均较前升高。
本文主要就小儿常见心律失常的识别与诊治进行讨论。
阵发性室上性心动过速阵发性室上性心动过速（室上速）在小儿快速心律失常中常见，多不伴器质性心脏病，突然发作、突然终止。
发作持续数分钟、数小时至数天不等，如发作>24 h，易合并心力衰竭和（或）心源性休克。
婴儿可表现为拒食、气促、不安、多汗、苍白等。
儿童可表现为头晕、心慌、心悸、心前区不适等。
发作时心率突然增快，心率160～300次/min，快而整齐，心电图QRS波时限正常，伴逆传型房室折返、室内差异性传导、原有束支阻滞时可增宽。
QRS波后可见逆行P′波，或融于QRS波中。
治疗刺激迷走神经增加迷走神经张力可延缓房室传导，从而终止发作。
兴奋迷走神经应在心电图持续监护下进行，可用于症状较轻或无症状的、血流动力学稳定的患儿。
对于新生儿和小婴儿，可用冰袋或冰水浸湿的毛巾敷脸15～30 s。
婴儿亦可用温度计刺激直肠以终止发作。
对于年长儿，可嘱患儿吸气后屏气15～20 s。
颈动脉窦按摩不可用于儿童。
药物治疗如刺激迷走神经无法转复心率，可在监测心电图情况下静脉用抗心律失常药，转复后静脉滴注或口服药物维持疗效。
①普罗帕酮：每次1mg/kg，加入5%～10%葡萄糖注射液10 mL缓慢静脉推注，如首剂无效，间隔15～20 min可予第2剂，总剂量<5mg/kg。
如有效可予4～7μg/（kg?min）静脉滴注维持。
有传导阻滞及明显心功能不全者禁忌使用。
②腺苷：三磷腺苷首剂40～50μg/kg，于2 s内快速静脉注射，如首剂无效，可隔3～5 min加倍递增剂量再次使用，最大剂量不超过250μg/kg。
不宜用于房室阻滞、窦房结功能不全及哮喘患者。
③维拉帕米：每次0.1 mg/kg静脉注射，加入10mL葡萄糖注射液缓慢注射，每次最大剂量不宜超过5 mg。
间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速干预护理
开展跨学科合作，整合医学、护理学、生 物学等多学科资源，共同推进护理研究的 发展。
关注国际护理研究前沿动态，积极引进先 进的护理理念和技术，提高我国护理水平。
加强护理人才培养，提高护理队伍的整 体素质，为间歇依赖型尖端扭转型室性 心动过速的护理研究和发展提供人才保 障。
对护理实践的影响和意义
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间歇依赖型尖端扭转 型室性心动过速干预 护理
汇报人：
目录
CONTENTS
01 汇报人员
02
间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速 的概述
03
间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速 的干预护理原则
04
间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速 的预防和康复护理
05
间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速 的护理研究和发展方向
单击汇报人员：XX医院XX
提高护理效果：通过研究和发展，可以更有效地预防、控制和治疗间歇依 赖型尖端扭转型室性心动过速，从而提高护理效果。
单击此处
提升护理质量：通过了解该疾病的发病机制和影响因素，可以制定更加科 学、个性化的护理方案，提升护理质量。
单击此处
促进护理学科发展：对间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速的护理研究和 发展，可以推动护理学科的发展，提高护理专业的学术地位和影响力。
非药物治疗：研究心脏起搏器、除 颤器和导管消融等非药物治疗手段， 以改善患者的生活质量和预后。
预防措施：研究预防间歇依赖型尖 端扭转型室性心动过速发生的措施， 如定期检查、早期诊断和及时治疗 等。
未来研究方向和趋势
深入研究间歇依赖型尖端扭转型室性心动 过速的发病机制，为护理提供更有针对性 的方案。
单击此处
造福患者和社会：通过有效的护理干预，可以帮助患者更好地控制病情、 改善生活质量，同时也为家庭和社会减轻负担。
硫酸镁治疗尖端扭转型室速分析
硫酸镁治疗尖端扭转型室速分析摘要】尖端扭转型室性心动过速（Tdp）是一种特殊类型的室性心动过速，其QRS波尖端沿基线扭转，常短阵发作，伴短暂意识障碍，易转变为室颤而死亡。
因发生机制不同，临床治疗措施各异。
年近来，我们以硫酸镁为主治疗Tdp14例，取得良好效果，报告如下。
【关键词】尖端扭转室性心动过速硫酸镁低血钾1 资料和方法1.1 一般资料，14例中男8例，女6例。
年龄30—72岁，平均年龄52岁。
1.2 临床特点冠心病心衰5例（其中伴低血钾2例）扩张性心肌病心衰伴低血钾3例，先天性QT间期综合例（LQTS）2例，（长间歇依赖性，数次于睡眠中发作抽搐伴短暂意识丧失），病态窦层结综合征2例，糖尿病合并胃肠功能紊乱伴低血钾2例。
患者均出现反复晕厥，或阿斯综合征发作2-8次。
心电图和心电监护显示均有QTC间期延长（0.48～0.62S），或伴U波，反复出现Tdp。
心衰患者中查5例有轻度肾功能损害（肌酐125～210umL/2），心衰纠正后复查正常，余9例肾功能正常。
1.3治疗在心电监护下，用25%硫酸镁以生理盐水稀释后快速输注（50毫克/分），同时给予改善冠脉循环，控制心衰，补钾，控制血糖等针对原发病的治疗，所有病例均在20—30分钟为消失，继续2小时以同样速度输入，持续3—4天，2次/天，每次90分钟，以30毫克/分的速度输注，并密切监测心电、血压、呼吸血钾，神志及肾功能。
2 结果硫酸镁能有效治疗Tdp，用药后所有患者Tdp得到控制，未出现心律失常加重，血压下降，呼吸抑制，神志改变及肾功能损害等副反应发生。
3 讨论Tdp多伴LQTS，且由之诱发。
临床上根据其诱因分为长间歇依赖性和儿茶酚胺依赖性。
长间歇依赖性常见于获得性LQTS，病因多为药物、电解质紊乱、心肌缺血等所致心动过缓基础上引起。
本组中7例符合。
儿茶酚胺依赖性见于先天性LQTS，为常染色体显性或隐性遗传。
Garza等认为先天性LQTS均为儿茶酚胺依赖性，没有长间歇依赖性。
心脏室颤及尖端扭转室速病例讨论范文
眠时间
04
保持良好的心理状态，
学会释放压力，避免焦
虑和抑郁
定期体好的生活习惯，如戒烟 限酒、合理饮食、适当运动等
定期进行血压、血糖、血脂等 指标的检测，预防心血管疾病
保持良好的心理状态，避免过 度紧张和焦虑
避免过度 劳累、情 绪激动等 诱发因素
遵医嘱服用 抗心律失常 药物，并定 期复查心电 图，监测病 情变化
01
02
03
04
健康生活方式
01
保持良好的饮食习惯，
多吃蔬菜水果，少吃高
脂肪、高胆固醇的食物
02
保持适当的运动，每周
至少进行150分钟的中
等强度有氧运动
03
保持良好的睡眠习惯，
每天保证7-8小时的睡
律失常事件
心脏超声检查：观察心 脏结构，判断是否存在
器质性病变
心脏电生理检查：通过导 管插入心脏，记录电生理 信号，判断心律失常原因
实验室检查：检查血液生 化指标，判断是否存在电
解质紊乱等病因
临床症状和病史：询问患 者病史，了解心律失常发
作情况，判断病因
诊断标准
01
心电图检查：出现不规则、 02
临床症状：心悸、呼吸困难、
心脏室颤及尖端扭转室速的症状
心悸、胸痛、 呼吸困难
头晕、晕厥、 意识丧失
心电图异常， 如QRS波群宽 大畸形、ST段 抬高或压低
血压下降、休 克、心功能不 全
心律失常，如 心动过速、心 动过缓、心律 不齐
心脏骤停，需 要紧急抢救和 治疗
诊断方法
心电图检查：观察心电 图变化，判断心律失常
类型
动态心电图监测：长时 间记录心电图，捕捉心
等
尖端扭转型室性心动过速与多形性室性心动过速的鉴别及处理(全文)
尖端扭转型室性心动过速与多形性室性心动过速的鉴别及处理（全文）多形性室性心动过速（polymorphic ventriculartachycardia，PMVT）是QRS波群形态在1个或多个导联发生变化，R?R间期不等的一类快速性室性心律失常，心室率通常为200~350次/min，临床表现多样，根据持续时间不同可出现乏力、晕厥、意识丧失或阿斯综合征，也可恶化为心室颤动致患者死亡［1］。
临床上根据PMVT发作前后QTc间期是否延长及其与PMVT发作的相关性，将广义的PMVT分为两类：（1）发作前后伴有QTc 间期延长，且QTc 间期延长与室性心动过速发作相关者称为尖端扭转型室性心动过速（torsades de pointes，TdP）；（2）QTc间期不延长或仅轻度延长，但QTc间期延长与PMVT发作不相关者称为非长QT依赖性PMVT。
由于TdP和非长QT依赖性PMVT的心电图均可表现为尖端扭转图形，部分非长QT依赖性PMVT可伴有QTc间期的轻度延长（但QTc间期延长并不与PMVT发作相关），部分非长QT 依赖性PMVT 在使用Ⅲ类抗心律失常药物后出现QTc 间期延长而PMVT 尚未纠正等临床现状，两者的鉴别及处理存在困难。
一、TdPTdP是1966年由法国临床电生理学家Dessertenne首先在1例有间歇性、完全性房室传导阻滞、QTc间期延长伴反复晕厥的80岁女性患者中记录并做报道［2］，属于PMVT 的一种特殊类型。
其发生于遗传性LQTS（cLQTS）或获得性LQTS（aLQTS）患者，临床表现多样，具有一定自限性，但也可恶化为心室颤动，危及患者生命。
典型的心电图表现为QRS 波电轴每隔5~15 个搏动周期即围绕等电位线翻转1次，呈现尖端扭转图形（图1）。
图1 药物性长QT 综合征及尖端扭转性室性心动过速（TdP）心电图（患者女，52岁。
因“间断心悸4年，加重1 d”入院，入院诊断心房颤动、心功能不全，无电解质紊乱及冠心病，基础QTc 447 ms。
心律失常的诊断及治疗进展
1. 介入治疗基于临床电生理发展70年代初用于临床，已成熟。 2. 药物治疗基于细胞和分子电生理发展 80年代开始，发展较快。
（一）缓慢性心律失常的治疗：
（一）缓慢性心律失常的治疗： ●窦房传导阻滞/窦缓/窦停/sss ●房内传导阻滞 ●房室传导阻滞（一度/二度三度） ●室内传导阻滞（左、右束支及 左 束支分支传导阻滞
（七）心室晚电位： ★心室晚电位阳性反映心肌组织结构的不均一性所导致电活动异常，有潜在致室速、室颤的危险。 ★这在心肌梗死后的患者及动物模型的心外膜或心内膜面直接标测已充分得到证实，但从体表记录所得的结果，其敏感性及特异性与直接心表标测者判别甚远。 ★临床各家报告心肌梗死后心室晚电位阳性率在7.7%~42.4%之间，其中假阴性率和假阳性率均占有较大比例。
心脏电生理检查
★1999年MUSTT试验结果发表后，其应用价值已趋否定，即经电生理检测诱发出持续性室速的猝死高危患者只有应用ICD可降低死亡率，而应用经筛选的抗心律失常药物治疗与不用抗心律失常药物相比并不能改善生存率。
六、心律失常的治疗
心律失常的治疗： 近年来有不少进展，主要在非药物治 疗方面，包括除颤、起搏、消融、手术等。
★因此，对心肌梗死患者心室晚电位阳性者应加强随访，不能单独作为采取某种治疗措施的根据，对心室晚电位阴性者也不能认为是“安全”的。 ★特发性室速的患者心室晚电位大多为阴性，如心室晚电位阳性往往提示有心肌病变的基础，应进行进一步检查。
（八）心率变异性分析： ★心率变异性分析作为定量检测自主神经功能的指标，已公认为预测心源性猝死的一个独立的因素。 ★Circulation2000年元月发表的一篇述评再一次肯定了这一结论；但同时也指出，经大量临床研究严格按敏感性、特异性统计，其猝死阳性预测值尚不足30%。
尖端扭转型室性心动过速名词解释
尖端扭转型室性心动过速名词解释尖端扭转型室性心动过速是一种有潜在危险的心律失常。
它是心的自我调节机制失去控制的结果，导致心跳变得异常快。
这种心律失常往往会对患者的健康和生活产生不利影响。
尖端扭转型室性心动过速是指心脏中的节律出现异常。
它由一系列异常的心搏及心脏电室内节律所导致。
心搏失常的类型可以根据异常的形式分为正转、逆转和旋转。
正转型尖端扭转型室性心动过速是指由室性心动过速引起的心搏失常，它的心搏总是以正向的方向转动。
逆转型尖端扭转型室性心动过速是指由室性心动过速导致的心搏失常，它的心搏总是以反向的方向转动。
旋转型尖端扭转型室性心动过速是指心搏以左右旋转的方式运动，既有正向运动也有反向运动。
尖端扭转型室性心动过速最常见的原因是上室传导阻滞。
这意味着由心室至心房的电路出现阻断，导致心脏中混乱的电路出现短路，而导致心脏出现心律失常或心动过速。
另外，心脏病、肝病、心衰竭以及由于激素分泌紊乱的卵巢病也可能导致尖端扭转型室性心动过速。
临床表现上，尖端扭转型室性心动过速可能会导致患者心悸、乏力、头晕、呼吸困难、消化不良等症状，而且在出现这些症状的情况下可能会导致晕厥或猝死。
对于尖端扭转型室性心动过速，目前常用的治疗方式主要是药物治疗和介入治疗。
首先，药物治疗包括抗心律失常药物和降低心搏药物。
其次，介入治疗包括微波消融术和电生理治疗。
微波消融术是将一种特殊的微波介入心室内，以热能对心脏造成破坏，以改善室性心动过速状态。
而电生理治疗则是通过刺激心室中的电路来维持心搏正常的节律。
此外，在治疗尖端扭转型室性心动过速时，患者还应该注意改变不良生活方式，如减轻身体负担，睡眠充足，不过度劳累，避免摄入激素类食物，少吃含盐量高的食物，远离烟草和酒精，以及少熬夜通宵。
总而言之，尖端扭转型室性心动过速是一种危害患者健康和生活的心律失常。
如果发现自己有这种症状，应尽快就医，以免延误治疗。
治疗时，医生会选择药物治疗或介入治疗，但患者也应该注意改变不良的生活方式，以减轻病情并维持良好的心脏健康。
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尖端扭转型心律失常类型、发病机制、临床症状与药物治疗
尖端扭转型心率失常是一种特殊类型的多形态快速性室性心律失常，发作时呈室性心动过速特征。
因发作时QRS波的尖端围绕基线扭转而得名，典型者多伴有QT间期延长。
【分类及发病机制】
尖端扭转型室性心动过速（TDP）分为先天性和获得性两种。
1.先天性Q-T间期综合征并尖端扭转型室速（肾上腺素能依赖性TDP）
多为肾上腺素依赖性，LQTS三基因所致者为长间歇依赖性。
多有家族史，为常染色体显性遗传，亦可呈特发性。
由情绪紧张、应激、运动或β受体兴奋剂诱发，以儿童和少年多见，亦见于新生儿。
其发病机制为：
由于遗传因素发病，近年的分子遗传学研究证实LQTS与编码心肌细胞离子通道蛋白的基因突变有关，迄今已证实至少有3个致病基因存在。
即第3、7、11号染色体上SCN5A、HERG及KVLQT1基因的突变。
此外，可能还有另2个疾病基因。
SCN5A编码合成心肌的钠通道蛋白，该基因的突变使编码的通道蛋白功能增强，使钠通道失活门不稳定，形成了动作电位时限中反复的通道开放，钠离子内流，使动作电位时限延长(QT 延长)，并出现快速心律失常。
HERG司管钾通道蛋白的合成，突变后的HERG使编码的钾通道蛋白功能降低，即通道阻滞，使复极延迟，动作电位时限延长，从而诱发折返或触发活动。
KVLQT1编码蛋白的生理功能尚未明确，反互补DNA预测的氨基酸序列提示，该蛋白是新钾通道族中的成员。
虽然，SCN5A和HERG突变的分子生物学基础相异，但它们在细胞和功能上的后果相同，即心肌复极延迟、细胞电稳定性降低。
目前上述LQTS分子生物学上的突破已应用于临床研究，并取得了有意义的成果。
LQTS的心肌复极的异常延长，导致后电位的形成，可触发室性心动过速。
另外，经动物实验和临床观察，患者多由情绪负荷或体力负荷时发生室性心律失常导致猝死，采用β阻滞药或左侧心脏交感神经节切除术有一定疗效，多年来认为交感神经不平衡为本病发病机制之一。
2.获得性Q-T 间期延长并尖端扭转型室速（间歇依赖型TDP）
此型多见，多为长间歇依赖性，病因包括低血钾、低血钙、低血镁等电解质紊乱，抗心律失常药及洋地黄中毒，心动过缓，中枢神经系统疾病，器质性心脏病等。
其发病机制为：
各种病因使细胞膜离子通道功能障碍介导而致Q-T间期延长，其并发TDP常以长短顺序和间歇依赖性的形式起始。
形成TDP的机制在于药物、电解质异常等因素的驱动下，内向电流增大，复极延迟，发生后除极特别是早期后除极形成振荡电流，一旦达阈值即可引发触发性心律失常。
而显著心动过缓等长周期可使钾通道阻滞或完全失活，而使钾离子外向减小或消失，实际上使内向电流增大故而可促发TDP。
正由于此类TDP 是出现在短联律间期室性期前收缩产生的长代偿间歇后,或是严重心动过缓、阵发性心动
过速后长间歇，以及心房颤动长R-R间歇后，因而称之为长间歇依赖性TDP。
Q-T间期延长发生尖端扭转性室性心动过速多为室性期前收缩(R-on-T)诱发。
少数情况下房性期前收缩亦是触发因素之一，系心室肌因房性期前收缩而引起的除极不均，将加重原先存在的复极不均一而诱发TDP。
【临床症状】
尖端扭转型室速其临床特点为突然发生晕厥，抽搐，甚至心脏骤停。
多数在情绪激动(激怒、惊吓)或运动时发生。
呈反复发作。
其发作频率不一，有的频繁发作数天，有的发作稀疏，几个月甚至几年发作1次。
发作持续时间由几秒至几分钟不等，发作间歇患儿神志清醒，精神正常无明显症状，但1天频繁发作者可精神萎靡。
发作时突然出现面色苍灰或发绀，后出现四肢抽搐或无力，心率200～300次/min，心律绝对不整，心音强弱不一，甚至不能听清。
发作间歇期听诊常为窦性心动过缓，心音弱或正常。
部分患儿突发死亡。
一般情况下，心脏X线、二维超声和心室造影检查可正常。
反复发作者可出现心脏扩大并心功能不全。
临床上分为3 型：
1.Jervell-Lange-Nielsen 综合征伴先天性耳聋，为常染色体隐性遗传。
2.Romano-Ward 综合征听力正常，为常染色体显性遗传。
3.散发型无家族史和听力障碍。
并根据相关联基因及其所在染色体上位置不同分为不同亚型，如LQT1、LQT2 等，其中晕厥发作26%，抽搐10%，9%心脏骤停。
多数出现症状与应激和情绪激动有关。
【治疗】
尖端扭转型室速是一种危急症，目前治疗手段多样，在积极治疗原发诱因基础上，积极采用药物复律十分重要。
因先天性和获得性两类原因所致尖端扭转型室速的发病机制有不同，治疗也存在差别。
1.获得性长Q-T 间期综合征并尖端扭转型室速
(1)纠正或解除病因。
(2)提高基础心率：
①异丙肾上腺素：目前认为是治疗本病的首选药，机制是其能提高基本心搏的频率，使心室复极一致，缩短Q-T间期。
一般采用静脉滴注，以0.06～0.1μg/(kg.min)(2～8μg/min)持续静脉滴注，先小剂量后大剂量，使心室率在90～110 次/min。
②阿托品：阿托品可提高心室率，一般采用静脉注射每次0.03mg/kg，每半小时1 次，对高度房室结传导阻滞诱发的TDP者有效，对高度希氏阻滞者引发TDP者可使心房率增快并加重阻滞程度，进一步增加心动过速的危险性。
对药物引起TDP而与房室传导阻滞无关的长Q-T间期综合征患者，其疗效不一，许多病例无效。
(3)补钾治疗：体内钾镁离子与心肌复极密切相关，低钾镁可使心电图上出现Q-T 间期延长，U 波明显，此为诱发TDP 的基础。
由于钾离子主要在细胞内，机体缺钾时血钾
浓度不一定过低，但可引起TDP，所以TDP 发作时，不论有无低血钾，均可补钾治疗，一般静脉滴注0.3%氯化钾，甚至可达0.5%，总量75～100mg/(kg.d)。
(4)补镁治疗：硫酸镁治疗TDP 近年报道渐增多，认为是一种简单、有效而安全的方法，某些扭转型室性心动过速，其血清钾、镁均正常，用异丙肾上腺素、利多卡因等治疗无效，用25%硫酸镁8ml 静脉注射，TDP 得到有效控制。
用法：25%硫酸镁，0.2ml/kg，浓度＜1%。
镁剂治疗TDP机制尚未完全阐明，因为硫酸镁使用后，心室率及Q-T间期无改变，说明硫酸镁不是缩短心室率复极而对TDP 发挥治疗作用。
(5)利多卡因：利多卡因是室性心动过速的首选药，但对TDP 的疗效评价不一。
但需注意，利多卡因对缺血心肌有延长复极作用，对房室传导阻滞、病态窦房结综合征以及基础心率缓慢者不宜使用。
(6)维拉帕米：TDP 发作在使用其他药物治疗无效时，可使用维拉帕米，但不宜作第一线药物。
维拉帕米治疗TDP机制不清，可能包括两方面：①抑制心肌细胞膜钙离子内流而抑制早期后除极的发生；②非竞争性地降低交感神经和增加迷走神经张力的作用，使用剂量0.1～0.2mg/kg，稀释后缓慢静脉注射，一次量不超过5mg。
(7)直流电击复律：直流电击复律用于TDP 尚有争议。
一种认为电复律会损伤心肌使病情恶化；另一种认为低能量的直流电电击对心肌并无明显损伤，故应适时采用直流电复律术，以免转为心室颤动后导致更为严重的心肌损伤改变。
需要注意的是，在低血钾、严重心脏传导阻滞、药物中毒情况下慎用。
2.先天性长Q-T 间期综合征并尖端扭转型室速
(1)避免剧烈运动。
(2)交感神经类药物和肾上腺素类药物：避免使用交感神经类药物和肾上腺素类药物，但有作者认为先天性者同时存在心动过缓依赖和肾上腺素依赖，并有报道应用异丙肾上腺素有效，但需慎用。
(3)β受体阻滞药：为首选药物，普萘洛尔0.05～0.15mg/kg，稀释后缓慢静脉注射，一次量不超过3mg。
(4)苯妥英钠：使Q-T 间期缩短，对控制尖端扭转型室速可能有效。
(5)起搏器或手术：对顽固性发作者，安装起搏器或手术治疗。
对于药物治疗无效可作左侧交感神经节切除。
反复发作晕厥易致心脏性猝死，可用埋藏式心脏自动复律除颤器。
经确诊为LQTS 即便无症状也应长期服用普萘洛尔(心得安)，2mg/(kg.d)，分3次，必要时可增大至3～4mg/kg，可减少晕厥发作及心脏性猝死，平时避免情绪激动，体力劳动，以防引发晕厥，导致心脏性猝死。
禁忌用儿茶酚胺类及IA、IC 及Ⅲ类抗心律失常药。