高血压肾损害PPT课件
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肾损伤讲课PPT课件
疾病进展：肾损伤如果不及时治疗，可能会发展为肾功能衰竭等严重后果
临床表现与诊断标准
临床表现：血尿、蛋白尿、水肿、高血压等 诊断标准：根据临床表现、实验室检查和影像学检查结果进行综合评估 实验室检查：尿常规、肾功能、血电解质等 影像学检查：超声、CT、MRI等
肾损伤的预防与治疗
预防措施
定期进行体检，及早发现肾脏问题 保持健康的生活方式，包括合理饮食、适量运动和戒烟限酒 控制高血压和糖尿病等慢性疾病，预防肾脏损伤 避免滥用药物和保健品，以免对肾脏造成损害
药物治疗与注意事项
药物治疗：遵医嘱，按时服药，不可随意停药或更改剂量。 注意事项：避免自行购买和使用非处方药，尤其是含有肾毒性成分的药物。 定期复查：在治疗过程中，定期进行肾功能检查，以便及时调整治疗方案。 预防感染：保持身体卫生，预防各种感染，如感冒、咳嗽等，以免加重肾脏负担。
肾损伤的并发症与康复
常见并发症及其处理
感染：肾损伤后 容易发生感染， 需及时使用抗生 素治疗。
高血压：肾损伤 可能导致高血压， 需使用降压药物 治疗。
贫血：肾损伤可 能导致贫血，需 补充铁剂、叶酸 等造血物质。
电解质紊乱：肾 损伤可能导致电 解质紊乱，需补 充相应的电
单击此处
介绍肾损伤患者常见的心理问题， 如焦虑、抑郁等。
强调心理支持在肾损伤治疗中的 重要性。
介绍如何通过认知行为疗法等心 理治疗方法帮助患者调整心态， 提高自我管理能力。
强调患者教育的重要性，包括了 解疾病知识、掌握自我监测方法、 合理饮食与运动等方面的指导。
THANK YOU
汇报人：
适宜食物与食谱推荐
适宜食物：低 盐、低脂、低 蛋白食物，如 蔬菜、水果、
全麦面包等
食谱推荐：清 蒸鲈鱼、炖南 瓜、蒸蛋等易 消化、营养丰
临床表现与诊断标准
临床表现：血尿、蛋白尿、水肿、高血压等 诊断标准：根据临床表现、实验室检查和影像学检查结果进行综合评估 实验室检查：尿常规、肾功能、血电解质等 影像学检查：超声、CT、MRI等
肾损伤的预防与治疗
预防措施
定期进行体检，及早发现肾脏问题 保持健康的生活方式，包括合理饮食、适量运动和戒烟限酒 控制高血压和糖尿病等慢性疾病，预防肾脏损伤 避免滥用药物和保健品，以免对肾脏造成损害
药物治疗与注意事项
药物治疗：遵医嘱，按时服药，不可随意停药或更改剂量。 注意事项：避免自行购买和使用非处方药，尤其是含有肾毒性成分的药物。 定期复查：在治疗过程中，定期进行肾功能检查，以便及时调整治疗方案。 预防感染：保持身体卫生，预防各种感染，如感冒、咳嗽等，以免加重肾脏负担。
肾损伤的并发症与康复
常见并发症及其处理
感染：肾损伤后 容易发生感染， 需及时使用抗生 素治疗。
高血压：肾损伤 可能导致高血压， 需使用降压药物 治疗。
贫血：肾损伤可 能导致贫血，需 补充铁剂、叶酸 等造血物质。
电解质紊乱：肾 损伤可能导致电 解质紊乱，需补 充相应的电
单击此处
介绍肾损伤患者常见的心理问题， 如焦虑、抑郁等。
强调心理支持在肾损伤治疗中的 重要性。
介绍如何通过认知行为疗法等心 理治疗方法帮助患者调整心态， 提高自我管理能力。
强调患者教育的重要性，包括了 解疾病知识、掌握自我监测方法、 合理饮食与运动等方面的指导。
THANK YOU
汇报人：
适宜食物与食谱推荐
适宜食物：低 盐、低脂、低 蛋白食物，如 蔬菜、水果、
全麦面包等
食谱推荐：清 蒸鲈鱼、炖南 瓜、蒸蛋等易 消化、营养丰
高血压性肾损害
先静脉给药，以迅速降低血压，保护靶器官
血管扩张药:硝普钠、氯甲苯噻嗪 α及β受体阻断剂：柳胺苄心定 β受体阻断剂：普萘洛尔 血管紧张素转换酶抑制剂：依拉普利
前2～3小时使MAP下降25%，或DBp下降达100 ～110mmHg，12～36小时内DBp逐步下降达90mmHg后逐步改为口服降压药， 其中ACEI,ARB及CCB很重要，需多种药配伍
力学紊乱还会进一步加重肾脏损害。
原发性高血压引起的终末期肾病（ESRD）仅次
于原发性肾小球肾炎和糖尿病肾病（DN）
高血压性肾损害
发病机理：
早 小动脉收缩 肾血管阻力 （RVR) 自身调节 自身代偿 肾血流量不变（RBF)
高 血 压
中
小动脉结构改变
RVR进一 步增加
自身调节
减退、障碍 RBF
肾单位缺 血性变化
•高血压与哪些因素有关？
高血压的分类
根据不同的标准可将高血压进行不同的分类。 根据病因分类 最常用，可分为原发性高血压和继发性高血压。 原发性高血压：是指病因尚不清楚而以血压高为主要表现 的一种独立性疾病，故又称高血压病，是指原因不明的高 血压，可能由遗传、吸烟、饮酒、过量摄盐、超重、精神 紧张、缺乏锻炼等因素导致，占所有高血压病人的90%以 上。目前，尚难根治，但能控制。 继发性高血压：血压升高有明确原因，因它的发生与多种 因素有关，故亦称多原因性高血压，其发生原因比较简单 而清楚，故又称单原因性高因压。占5%-10%。
适应证、禁忌证：同血管紧张素转换酶抑制 剂，但不引起干咳。
钙通道阻滞剂
机理：阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙 通道进入血管平滑肌内，减弱兴奋收缩耦 联，降低阻力血管的缩血管反应；减轻AⅡ 和α受体的缩血管效应。 分类：二氢吡啶类、非二氢吡啶类。
血管扩张药:硝普钠、氯甲苯噻嗪 α及β受体阻断剂：柳胺苄心定 β受体阻断剂：普萘洛尔 血管紧张素转换酶抑制剂：依拉普利
前2～3小时使MAP下降25%，或DBp下降达100 ～110mmHg，12～36小时内DBp逐步下降达90mmHg后逐步改为口服降压药， 其中ACEI,ARB及CCB很重要，需多种药配伍
力学紊乱还会进一步加重肾脏损害。
原发性高血压引起的终末期肾病（ESRD）仅次
于原发性肾小球肾炎和糖尿病肾病（DN）
高血压性肾损害
发病机理：
早 小动脉收缩 肾血管阻力 （RVR) 自身调节 自身代偿 肾血流量不变（RBF)
高 血 压
中
小动脉结构改变
RVR进一 步增加
自身调节
减退、障碍 RBF
肾单位缺 血性变化
•高血压与哪些因素有关？
高血压的分类
根据不同的标准可将高血压进行不同的分类。 根据病因分类 最常用，可分为原发性高血压和继发性高血压。 原发性高血压：是指病因尚不清楚而以血压高为主要表现 的一种独立性疾病，故又称高血压病，是指原因不明的高 血压，可能由遗传、吸烟、饮酒、过量摄盐、超重、精神 紧张、缺乏锻炼等因素导致，占所有高血压病人的90%以 上。目前，尚难根治，但能控制。 继发性高血压：血压升高有明确原因，因它的发生与多种 因素有关，故亦称多原因性高血压，其发生原因比较简单 而清楚，故又称单原因性高因压。占5%-10%。
适应证、禁忌证：同血管紧张素转换酶抑制 剂，但不引起干咳。
钙通道阻滞剂
机理：阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙 通道进入血管平滑肌内，减弱兴奋收缩耦 联，降低阻力血管的缩血管反应；减轻AⅡ 和α受体的缩血管效应。 分类：二氢吡啶类、非二氢吡啶类。
高血压肾病PPT课件
，制定个性化的治疗方案。
加强国际合作与交流
全球范围内的科学家应加强合作与交流，共同推进高血压 肾病的研究进展，为患者带来更好的治疗方法和预后。
谢谢
THANKS
现状
高血压肾病已成为全球范围内导致终末期肾病和死亡的主要 原因之一，需要引起重视和加强防治。
02 高血压肾病的症状与诊断
CHAPTER
早期症状
轻度头昏
疲劳感
水肿
夜尿增多
血压升高时可能出现头 昏、头痛等不适症状。
由于血压升高，身体容 易感到疲劳。
早期可能出现下肢水肿， 严重时可累及全身。
高血压导致肾脏负担加 重，夜尿次数增多。
03 高血压肾病的治疗与护理
CHAPTER
药物治疗
药物治疗是高血压肾病治疗的重要手 段之一，主要目的是控制血压、降低 尿蛋白和保护肾功能。
药物治疗需在医生指导下进行，患者 应按时服药，不可自行调整剂量或更 换药物。
常用药物包括血管紧张素转换酶抑制 剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂 （ARB）、利尿剂、钙通道阻滞剂等。
一步证实和探讨。
未来研究方向与展望
加强高血压肾病早期诊断和预防
未来研究应更加关注高血压肾病的早期诊断和预防，通过 深入探讨其发病机制，为早期干预和治疗提供更多依据。
优化治疗方案并提高患者生活质量
进一步优化高血压肾病的治疗方案，提高治疗效果和生活方法的探索
除了药物治疗外，非药物治疗方法在高血压肾病的治疗中也备受关注。例如，饮食调节、 运动疗法和中医治疗等非药物治疗方法在高血压肾病的治疗中取得了一定的效果，为患者 提供了更多的治疗选择。
研究热点与争议点
01 02
免疫治疗在高血压肾病中的作用
加强国际合作与交流
全球范围内的科学家应加强合作与交流，共同推进高血压 肾病的研究进展，为患者带来更好的治疗方法和预后。
谢谢
THANKS
现状
高血压肾病已成为全球范围内导致终末期肾病和死亡的主要 原因之一，需要引起重视和加强防治。
02 高血压肾病的症状与诊断
CHAPTER
早期症状
轻度头昏
疲劳感
水肿
夜尿增多
血压升高时可能出现头 昏、头痛等不适症状。
由于血压升高，身体容 易感到疲劳。
早期可能出现下肢水肿， 严重时可累及全身。
高血压导致肾脏负担加 重，夜尿次数增多。
03 高血压肾病的治疗与护理
CHAPTER
药物治疗
药物治疗是高血压肾病治疗的重要手 段之一，主要目的是控制血压、降低 尿蛋白和保护肾功能。
药物治疗需在医生指导下进行，患者 应按时服药，不可自行调整剂量或更 换药物。
常用药物包括血管紧张素转换酶抑制 剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂 （ARB）、利尿剂、钙通道阻滞剂等。
一步证实和探讨。
未来研究方向与展望
加强高血压肾病早期诊断和预防
未来研究应更加关注高血压肾病的早期诊断和预防，通过 深入探讨其发病机制，为早期干预和治疗提供更多依据。
优化治疗方案并提高患者生活质量
进一步优化高血压肾病的治疗方案，提高治疗效果和生活方法的探索
除了药物治疗外，非药物治疗方法在高血压肾病的治疗中也备受关注。例如，饮食调节、 运动疗法和中医治疗等非药物治疗方法在高血压肾病的治疗中取得了一定的效果，为患者 提供了更多的治疗选择。
研究热点与争议点
01 02
免疫治疗在高血压肾病中的作用
继发性高血压病例分析PPT幻灯片课件
4
分析患者此次发病的诱因？ 高血压是诱发此次心衰发作的主要因素。 针对心衰－－硝酸甘油扩管、利尿 针对高血压－－大剂量拜心同、特拉唑 嗪等药物，效果欠佳。谨慎给予美卡素后 血肌酐 升至300mmol/L。
5
此患者高血压原因分析： （1）原发性高血压合并肾损害，致肾钠 潴留和肾素－血管紧张素系统激活， 血压控制困难； （2）合并糖尿病肾病，形成肾实质性高 血压； （3）合并肾动脉狭窄，形成肾血管性高 血压。
体检：BP160/110mmHg，血压对称，无水牛背、 满月脸表现。HR70bpm，无杂音。肝脾肋下未 及，腹部未闻及血管杂音。
11
检查：
ECG和心脏B超：轻度心脏肥厚。
动态血压监测：平均血压145/104mmHg,
夜间血压下降8％。
12
检查：
肾脏B超：双肾大小及形态正常，双肾上腺未 及异常。 肾上腺CT：左肾上腺增粗。
继发性高血压病例分析
1
病例一：顽固性高血压、肾损害
男性，67岁，因冠心病、陈旧性前壁心梗、心力衰 竭入院。患者2年前发生前侧壁性，保守治疗后好转， 梗死后无明显胸闷、胸痛症状。近1周来，因发生劳力 性呼吸困难伴夜间不能平卧入院。
有糖尿病病史10年，现以诺和灵50R30U/d、文迪雅 4mg/d，血糖控制满意；有高血压病史8年，平时服用 络活喜 5mg/d、科素亚50mg/d治疗，血压控制在 130/85mmHg左右。
双肾ECT：双肾图显像正常。 尿常规、尿蛋白定量及微量白蛋白正常。
13
检查：
血常规正常；血肌酐90mmol/L，
UA340mmol/L, 血钾3.1-4mmol/L， 血钠137-141mmol/L，CO2CP25mmol/L。
分析患者此次发病的诱因？ 高血压是诱发此次心衰发作的主要因素。 针对心衰－－硝酸甘油扩管、利尿 针对高血压－－大剂量拜心同、特拉唑 嗪等药物，效果欠佳。谨慎给予美卡素后 血肌酐 升至300mmol/L。
5
此患者高血压原因分析： （1）原发性高血压合并肾损害，致肾钠 潴留和肾素－血管紧张素系统激活， 血压控制困难； （2）合并糖尿病肾病，形成肾实质性高 血压； （3）合并肾动脉狭窄，形成肾血管性高 血压。
体检：BP160/110mmHg，血压对称，无水牛背、 满月脸表现。HR70bpm，无杂音。肝脾肋下未 及，腹部未闻及血管杂音。
11
检查：
ECG和心脏B超：轻度心脏肥厚。
动态血压监测：平均血压145/104mmHg,
夜间血压下降8％。
12
检查：
肾脏B超：双肾大小及形态正常，双肾上腺未 及异常。 肾上腺CT：左肾上腺增粗。
继发性高血压病例分析
1
病例一：顽固性高血压、肾损害
男性，67岁，因冠心病、陈旧性前壁心梗、心力衰 竭入院。患者2年前发生前侧壁性，保守治疗后好转， 梗死后无明显胸闷、胸痛症状。近1周来，因发生劳力 性呼吸困难伴夜间不能平卧入院。
有糖尿病病史10年，现以诺和灵50R30U/d、文迪雅 4mg/d，血糖控制满意；有高血压病史8年，平时服用 络活喜 5mg/d、科素亚50mg/d治疗，血压控制在 130/85mmHg左右。
双肾ECT：双肾图显像正常。 尿常规、尿蛋白定量及微量白蛋白正常。
13
检查：
血常规正常；血肌酐90mmol/L，
UA340mmol/L, 血钾3.1-4mmol/L， 血钠137-141mmol/L，CO2CP25mmol/L。
高血压肾病ppt课件
上海交通大学附属第九人民医院北部良性小动脉肾硬化恶性小动脉肾硬化病因良性高血压长期作用病因由恶性高血压引起病理入球小动脉玻璃样变性小叶间动脉及弓动脉肌内膜增厚管腔狭窄血流减少病理入球小动脉纤维样坏死小叶间动脉及弓动脉肌内膜增厚管腔高度狭窄出现洋葱皮样改上海交通大学附属第九人民医院北部入球小动脉纤维样坏死玻璃样变纤维样坏死有什么区别入球小动脉玻璃样变性上海交通大学附属第九人民医院北部良性小动脉肾硬化恶性小动脉肾硬化上海交通大学附属第九人民医院北部肾小管浓缩功能损害
13
Treatment
有肾功能不全时还应给予 非透析治疗和替代治疗 伴发高脂血症、高尿酸血症者，应 Step 4 给予相应的治疗。同时应用抗血小 板聚集和粘附的药物，如阿司匹林 等，防止肾小动脉硬化 Step 3 恶性肾小动脉硬化症患者合并有高血压脑病、视力 迅速下降、颅内出血等以及不能口服药物时，可静 脉给药，常用硝普钠，力争在12～24小时控制血压 。 降压治疗：①利尿剂 ;②β 受体阻滞剂;③钙拮抗剂;④血管紧 张素转换酶抑制剂(ACEI)。其中钙拮抗剂、ACEI对肾脏的血 流动力学更有利，ACEI降低尿蛋白优于其它的降血压药物
课件部分内容来源于网络，如有异议侵 权的话可以联系删除，可编辑版！
19
（1）戒烟酒：吸烟是冠心病的危险因子，亦可能使血压升高，烟草中含 烟碱微量元素，吸入过多烟碱也有助于血压升高,大量饮酒，使毛细血管 扩张更易引起血压升高，严重者出现脑出血。 （2）控制体重：高血压，高甘油三酯血症和高密度脂蛋白，胆固醇往往 合并存在,固此应控制体重。 （3）保证睡眠：保持充足的睡眠，有利于控制高血压。病房环境应舒适， 整洁保持安静。有利于患者充足睡眠。在患者睡觉前关好门窗 、拉好窗 帘 、减少陪住 、使患者更好的休息与睡眠。 （4）保持大便通畅：预防便秘，每日合理进食粗纤维食物、香蕉，蜂蜜 水。排便时不宜过度用力，养成定时排便习惯，必要时使用缓泻剂。 （5）坚持锻炼：不宜进行剧烈运动，选择适当的运动方式与强度．在运 动中感觉适宜为好，如：在室外散步、打太极拳，在室内读书、看报、 洗衣服等。如有心悸应停止活动，通知医护人员及时处理。
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Treatment
有肾功能不全时还应给予 非透析治疗和替代治疗 伴发高脂血症、高尿酸血症者，应 Step 4 给予相应的治疗。同时应用抗血小 板聚集和粘附的药物，如阿司匹林 等，防止肾小动脉硬化 Step 3 恶性肾小动脉硬化症患者合并有高血压脑病、视力 迅速下降、颅内出血等以及不能口服药物时，可静 脉给药，常用硝普钠，力争在12～24小时控制血压 。 降压治疗：①利尿剂 ;②β 受体阻滞剂;③钙拮抗剂;④血管紧 张素转换酶抑制剂(ACEI)。其中钙拮抗剂、ACEI对肾脏的血 流动力学更有利，ACEI降低尿蛋白优于其它的降血压药物
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（1）戒烟酒：吸烟是冠心病的危险因子，亦可能使血压升高，烟草中含 烟碱微量元素，吸入过多烟碱也有助于血压升高,大量饮酒，使毛细血管 扩张更易引起血压升高，严重者出现脑出血。 （2）控制体重：高血压，高甘油三酯血症和高密度脂蛋白，胆固醇往往 合并存在,固此应控制体重。 （3）保证睡眠：保持充足的睡眠，有利于控制高血压。病房环境应舒适， 整洁保持安静。有利于患者充足睡眠。在患者睡觉前关好门窗 、拉好窗 帘 、减少陪住 、使患者更好的休息与睡眠。 （4）保持大便通畅：预防便秘，每日合理进食粗纤维食物、香蕉，蜂蜜 水。排便时不宜过度用力，养成定时排便习惯，必要时使用缓泻剂。 （5）坚持锻炼：不宜进行剧烈运动，选择适当的运动方式与强度．在运 动中感觉适宜为好，如：在室外散步、打太极拳，在室内读书、看报、 洗衣服等。如有心悸应停止活动，通知医护人员及时处理。
肾功能不全(新)PPT课件
消化系统影响
恶心、呕吐
肾功能不全时，体内毒素和代谢产物 的蓄积可能引起消化道症状，如恶心、 呕吐等。
食欲不振
肾功能不全时，毒素和代谢产物的蓄 积可能影响消化道功能，导致食欲不 振。
血液系统影响
贫血
肾功能不全时，促红细胞生成素的产生 减少和红细胞寿命缩短可能导致贫血。
VS
高血磷、低血钙
肾功能不全时，磷的排泄减少和钙的吸收 障碍可能导致高血磷、低血钙，影响骨骼 健康。
04
运动可以促进血液循环和新陈代谢，有助于改善肾脏 功能。但应注意运动的强度和方式，避免过度劳累和 损伤。
替代疗法
当肾脏功能严重受损时，可以 考虑采用替代疗法，包括透析 和肾移植。
透析是一种通过人工方法排除 体内废物和多余水分的方法， 可以暂时或长期替代肾脏功能。
肾移植是一种通过移植健康的 肾脏来替代受损肾脏的方法， 适用于病情严重且透析治疗效 果不佳的患者。
基因治疗与干细胞治疗
基因治疗
通过基因工程技术，将具有治疗作用的基因导入肾脏细胞，以纠正基因缺陷或增强基因表达，改善肾 脏功能。
干细胞治疗
利用干细胞移植技术，将健康的肾脏干细胞移植到受损的肾脏组织中，以修复受损的肾脏结构和功能 。
谢谢
THANKS
低钾血症
肾功能不全时，肾脏对钾的排泄 减少，可能导致低钾血症，表现 为肌肉无力、心律失常等症状。
高钾血症
肾功能不全时，肾脏对钾的排 泄障碍，可能导致高钾血症，
严重时可能引发心脏骤停。
酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
肾功能不全时，肾脏对酸性代谢产物的排泄减少，可能导致代谢性酸中毒，表现 为呼吸深快、恶心、呕吐等症状。
肾功能不全(新)ppt课件
高血压肾病PPT课件
7
良性肾动脉硬化
8
恶性肾血管硬化
• 一是弓状动脉至入球小动脉血管壁的纤维素 样坏死；
• 另一种是弓状动脉至小叶间动脉肌内膜高度 增厚，细胞外基质明显增加，细胞与基质多 糖和假弹力纤维构成同心圆形结构，呈洋葱 皮样改变，导致管腔狭窄及闭塞。
9
恶性肾血管硬化
10
恶性肾血管硬化
11
发病机制
1.血流动力学因素
13
发病机制
• 肾内动脉对长期高血压状态产生功能和 结构的反应，平滑肌细胞增生，当管壁 肥厚、管腔狭窄一定程度将造成某些肾 单位的缺血性病变，导致局灶性肾小球 硬化。
14
发病机制
• 缺血激活肾脏局部肾素-血管紧张索系统 (RAS系统)。血管紧张索II(AngII)引起 出球小动脉收缩,使肾内激活的RAS相邻 肾单位出现高灌注。通过分子调控机制， 影响肾脏细胞的生长和功能，如肾小球 系膜细胞增殖，系膜细胞胶原增加，纤 维连接蛋自、层粘连蛋白等合成，使细 胞外基质增加，最终发展为肾硬化。
2
流行病学
• 高血压的发生，收缩压水平与肾功能下 降的速率以及终末期肾衰的发展密切相 关
3
流行病学
•在接受降压治疗的高血压病患者中，4%～16%的
患者尿蛋白排泄异常。
•当舒张压在90-120 mmHg(12-16kPa)或以上时，
ESRD发生的相对风险为对照组的2.8～12.4倍。
•与 BP<140/90mmHg 的 患 者 相 比 ， BP>160/95mmHg
高血压肾病
山东大学第二医院 关广聚
1
流行病学
• 美国肾脏数据系统(USRDS)的资料表明，高血压是导致 ESRD的第2位原因。
• 欧洲资料也显示，增加的终末期肾脏病(ESRD)的患者 中，约20%患者的基础病变为高血压，欧洲过去20年的 记录表明因高血压所致ERDS的发病率由7%上升至13%。
良性肾动脉硬化
8
恶性肾血管硬化
• 一是弓状动脉至入球小动脉血管壁的纤维素 样坏死；
• 另一种是弓状动脉至小叶间动脉肌内膜高度 增厚，细胞外基质明显增加，细胞与基质多 糖和假弹力纤维构成同心圆形结构，呈洋葱 皮样改变，导致管腔狭窄及闭塞。
9
恶性肾血管硬化
10
恶性肾血管硬化
11
发病机制
1.血流动力学因素
13
发病机制
• 肾内动脉对长期高血压状态产生功能和 结构的反应，平滑肌细胞增生，当管壁 肥厚、管腔狭窄一定程度将造成某些肾 单位的缺血性病变，导致局灶性肾小球 硬化。
14
发病机制
• 缺血激活肾脏局部肾素-血管紧张索系统 (RAS系统)。血管紧张索II(AngII)引起 出球小动脉收缩,使肾内激活的RAS相邻 肾单位出现高灌注。通过分子调控机制， 影响肾脏细胞的生长和功能，如肾小球 系膜细胞增殖，系膜细胞胶原增加，纤 维连接蛋自、层粘连蛋白等合成，使细 胞外基质增加，最终发展为肾硬化。
2
流行病学
• 高血压的发生，收缩压水平与肾功能下 降的速率以及终末期肾衰的发展密切相 关
3
流行病学
•在接受降压治疗的高血压病患者中，4%～16%的
患者尿蛋白排泄异常。
•当舒张压在90-120 mmHg(12-16kPa)或以上时，
ESRD发生的相对风险为对照组的2.8～12.4倍。
•与 BP<140/90mmHg 的 患 者 相 比 ， BP>160/95mmHg
高血压肾病
山东大学第二医院 关广聚
1
流行病学
• 美国肾脏数据系统(USRDS)的资料表明，高血压是导致 ESRD的第2位原因。
• 欧洲资料也显示，增加的终末期肾脏病(ESRD)的患者 中，约20%患者的基础病变为高血压，欧洲过去20年的 记录表明因高血压所致ERDS的发病率由7%上升至13%。
高血压肾病 (1) ppt课件
▪ 肾脏本身就是一个由毛细血管围绕而成的 器官。高血压使得血管内血液压力增高， 可使得蛋白漏出，蛋白一旦漏出会对肾脏 的滤网系统造成破坏，造成恶性循环。时 间长久造成的破坏难以逆转，肾脏会代偿
增大，直至提前衰竭。
发病机制
▪ 高血压肾损害的发生率与高血压的严重程 度和持续的时间呈正相关。
▪ 一：交感神经系统活性升高 ▪ 二：肾素血管紧张素系统 RAS激活可导致
素氮9.5mmol/L↑、肌 酐120umol/L↑、胱抑 素C2.17mg/L↑、尿酸 469umol/L↑。
▪ 一般检查：
▪ ①肾脏彩超提示双肾 体积略偏小，皮质厚 度较薄。
▪ ②胸部CT提示双肺慢 性支气肿，左肺上叶 前段及右肺上叶脊柱 旁肺大泡；右肺尖陈 旧性结核；
原因
▪ 高血压肾病患者年龄多在40岁以上，高血 压病史5年以上 。
5.评价：患者水肿减轻
▪ 1.问题：潜在并发症，高血压危象
▪ 2.护理目标：患者未发生高血压危象，血压逐步缓慢下降。
▪ 3.护理措施：①避免危险因素：向患者阐明保持良好的心理状态和遵医嘱 服药对预防高血压危象的重要意义。
▪
②用药护理：遵医嘱予以降压药物治疗，测量用药后的血压
以判断效并观察药物的副作用。
▪ 低蛋白血症：血浆蛋白下降，血清白蛋白<30g/L，严重者不足 10g/L。
▪ 高脂血症：血胆固醇、甘油三酯等均明显增高。
临床诊断
▪ 1）肾实质性高血压：这类患者多有肾脏病病史，如急性肾炎、慢性肾炎 、肾病综合征及慢性肾盂肾炎等。
▪ （2）原发性高血压：一般年龄较大，或有原发性高血压家族史，先有高 血压，以后才有肾损害。如蛋白尿、肾功能不全等。
4.健康指导：加强对患者及其家属的安全健康教育，保持一患者一陪护的原则， 使其认识到跌倒坠床的危险性。
增大，直至提前衰竭。
发病机制
▪ 高血压肾损害的发生率与高血压的严重程 度和持续的时间呈正相关。
▪ 一：交感神经系统活性升高 ▪ 二：肾素血管紧张素系统 RAS激活可导致
素氮9.5mmol/L↑、肌 酐120umol/L↑、胱抑 素C2.17mg/L↑、尿酸 469umol/L↑。
▪ 一般检查：
▪ ①肾脏彩超提示双肾 体积略偏小，皮质厚 度较薄。
▪ ②胸部CT提示双肺慢 性支气肿，左肺上叶 前段及右肺上叶脊柱 旁肺大泡；右肺尖陈 旧性结核；
原因
▪ 高血压肾病患者年龄多在40岁以上，高血 压病史5年以上 。
5.评价：患者水肿减轻
▪ 1.问题：潜在并发症，高血压危象
▪ 2.护理目标：患者未发生高血压危象，血压逐步缓慢下降。
▪ 3.护理措施：①避免危险因素：向患者阐明保持良好的心理状态和遵医嘱 服药对预防高血压危象的重要意义。
▪
②用药护理：遵医嘱予以降压药物治疗，测量用药后的血压
以判断效并观察药物的副作用。
▪ 低蛋白血症：血浆蛋白下降，血清白蛋白<30g/L，严重者不足 10g/L。
▪ 高脂血症：血胆固醇、甘油三酯等均明显增高。
临床诊断
▪ 1）肾实质性高血压：这类患者多有肾脏病病史，如急性肾炎、慢性肾炎 、肾病综合征及慢性肾盂肾炎等。
▪ （2）原发性高血压：一般年龄较大，或有原发性高血压家族史，先有高 血压，以后才有肾损害。如蛋白尿、肾功能不全等。
4.健康指导：加强对患者及其家属的安全健康教育，保持一患者一陪护的原则， 使其认识到跌倒坠床的危险性。
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160-179 》180 》140
and and/or and/or and/or and/or and/or and
<80
80-84 85-89
90-99
100-109 》110 《 90
2007年欧洲高血压学会及欧洲心血管学会（ESH/ESC）制定的高血压指南
3
高血压诊断中的几个问题
动态血压监测
蛋白标志物
肾小管重吸收↓
肾小球滤过正常
蛋白标志物
26
早期诊断
尿白蛋白排泄
？
良性高内压增高引起，往 往在血压控制后可消失，不能反映肾小球缺血性病变。
27
预防及治疗
治疗时机：为有效地防止高血压肾损害的发生，不但必须对 3-4级高血压的患者积极治疗，对1-2级高血压患者，乃至 血压正常偏高的患者也应该积极治疗，尤其1-2级病人数 量极大，更应该引起重视。
24
早期诊断
标志物
1.尿微量白蛋白（MA） 2.尿β2微球蛋白（β2-MG） 3. N-已酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG） 4.尿视黄醇结合蛋白（RBP） 5.胱抑素C（Cys C）
特点：分子量均较小，多带负电荷，在常规肾功能指标尚没有出现异 常时即升高，因此可以作为早期肾损害的标志物。
25
早期诊断
4
我国高血压防治现状：三高三低
三高
94%高血压患者血压不达标-1千万
患
病
率
高
（
超增
过长 危
1.6
趋害
亿 ）
势 高
性 高
35
30
百 25
分 20
比
（ 15
％ ）
10
5
0
30.2％
知晓率
知
24.7 ％
治疗率
治
6.1 ％
控制率
控
三低
晓
疗
制
率
率
率
低
低
低
5 2004年《中国居民营养与健康状况调查报告》
美国高血压导致的靶器官损害 死亡率
24小时动态血压监测能更好的估计患者的真实血压和血压 变化情况，对于心血管事件的预测更能反映靶器官损害。
夜间高血压的危害
在判断预后上夜间血压比白天血压更重要，夜间血压下降 不明显者（非勺型），靶器官损害患病率高，预后差。
血压晨峰现 象及其危害
清晨醒后2-4小时收缩压均值超过夜间睡眠时最低压 50mmHg血压晨峰现象与与心脑血管并发症的发生密切相关。
15
高血压肾损害
1 背景 2 高血压与肾损伤概论
3 良性小动脉性肾硬化症
4 恶性高血压肾硬化症
16
慢性肾炎
糖尿病
高血压
其他
高血压良性小动脉肾硬化所致的晚期肾功能衰竭约占终 末期肾脏病患者的五分之一以上。
17
肾脏病理表现
肾脏外观 肾脏外观呈细颗粒状的萎缩肾
入球小动脉壁玻璃样变，小叶间动脉及弓状动脉壁
28
治疗的靶目标
欧洲高血压学会及 欧洲心血管学会 （ESH/ESC）
？﹥20%
高血压
1.6亿
11
不同人群肾损害发生率
肾损害发生率
20.87%
肾损害发生率 7.43%
79.13%
高血压人群
92.57%
非高血压人群
12
血压水平与GFR值呈正相关
GFR (mL/min/year)
95 0 -2 -4 -6 -8 -10 -12 -14
平均动脉压MAP(mm Hg)
98 101 104 107 110 113 116 119
3 良性小动脉性肾硬化症 4 恶性高血压肾硬化症
8
高血压与肾损伤概论
肾脏是高血压最常损害的靶器官之一，高血压性肾损 害通常是指原发性高血压导致的肾脏小动脉或肾实质 损害。
蛋白尿
蛋白尿
损伤
高血压
GFR
高血压
肾 衰
其他
其他
9
高血压与肾损伤紧密联系，互相影响
高
肾
血
损
压
伤
10
高血压与肾脏损害关系
肾脏损害
性别与种族 锂－钠反转运异常 代谢异常 氧化应激
血管紧张素转换酶基因多态性 血管紧张素Ⅱ1型受体基因型
20
尿化验检查 轻度异常
较长期的 高血压
肾小管浓缩 功能异常
临床表现
晚期出现肾小 球功能减退
常伴高血压视网膜 动脉硬化，及高血 压心、脑并发症
与慢性肾炎等疾病比较， 本病肾功能损害进展较慢， 贫血出现较晚且轻
21
临床诊断
⑴必需条件：
①为原发性高血压；
② 出 现 蛋 白 尿 前 一 般 有 5~10 年 以 上 的 持 续 性 高 血 压 （ 程 度 一 般 大 于
150/100mmHg
）
；
③有持续性蛋白尿（一般为轻至中度），尿沉渣镜检有形成分少；
④合并有视网膜动脉硬化或动脉硬化性视网膜病变；
⑤除外原发性肾脏疾病及其它继发性肾脏病变。
小动脉病变 的肌内膜肥厚导致血管腔狭窄，供血减少
肾小球缺血皱缩、硬化，部分肾小球代偿肥大，肾
肾实质病变 小管变形、萎缩，肾间质纤维化
18
肾皮质表面呈颗粒状，有少许小囊肿 良性小动脉肾硬化，小动脉呈透明样变 细小动脉管壁严重的透明样变和硬化，广泛的官腔狭窄。 19
发病机制
血流动力学 非血流动力学 其他因素
10%
10% ～15%
50%
高血压病人一般需经15～20年才出现上述脏器损害。由于脑 及心损害发病率高，且症状较明显，因而肾损害易被忽视。
6
中国高血压的并发症
脑卒中49%
冠心病17%
其它心血管病34%
7
Reddy KS, Circulation 1998, 97:596
高血压肾损害
1 背景
2 高血压与肾损伤概论
r =0.69; P<0.05
未治疗的 高血压
130/85 140/90
13
血压降低使肾衰事件降低
SBP收缩压降低
肾衰事件的降低
2-15mmHg
35%
16-20mmHg
40%
>20mmHg
60%
14
高血压肾损害的类型
高血压
良性小动脉 恶性高血压 性肾硬化症 肾硬化症
绝大多数临床肾损害类型
22
临床诊断
⑵辅助或参考条件：
① 年 龄 在 40~50 岁 以 上 ；
②有高血压性左心室肥厚、冠心病、心力
衰
竭
；
③有脑动脉硬化和/或脑血管意外史；
④血尿酸升高；
⑤肾小管功能损害先于肾小球功能损害；
⑥病情进展缓慢。
23
病理诊断
病理改变须符合良性小动脉肾硬化， 其肾小动脉硬化程度与肾小球、肾小 管、肾间质缺血和纤维化程度相一致。 在疾病早期，可能仅见肾小动脉硬化 病变，但无肾小管器质性病变，更不 一定出现肾小球缺血性皱缩或硬化。
高血压肾损害
1
高血压肾损害
1 背景
2 高血压与肾损伤概论 3 良性小动脉性肾硬化症 4 恶性高血压肾硬化症
2
高血压诊断标准
血压分级
收缩压（mmHg） 舒张压mmHg
理想
正常 血压偏高
1级高血压（轻） 2级高血压（中） 3级高血压（重） 单纯收缩期高血压
<120
120-129 130-139
140-159
and and/or and/or and/or and/or and/or and
<80
80-84 85-89
90-99
100-109 》110 《 90
2007年欧洲高血压学会及欧洲心血管学会（ESH/ESC）制定的高血压指南
3
高血压诊断中的几个问题
动态血压监测
蛋白标志物
肾小管重吸收↓
肾小球滤过正常
蛋白标志物
26
早期诊断
尿白蛋白排泄
？
良性高内压增高引起，往 往在血压控制后可消失，不能反映肾小球缺血性病变。
27
预防及治疗
治疗时机：为有效地防止高血压肾损害的发生，不但必须对 3-4级高血压的患者积极治疗，对1-2级高血压患者，乃至 血压正常偏高的患者也应该积极治疗，尤其1-2级病人数 量极大，更应该引起重视。
24
早期诊断
标志物
1.尿微量白蛋白（MA） 2.尿β2微球蛋白（β2-MG） 3. N-已酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG） 4.尿视黄醇结合蛋白（RBP） 5.胱抑素C（Cys C）
特点：分子量均较小，多带负电荷，在常规肾功能指标尚没有出现异 常时即升高，因此可以作为早期肾损害的标志物。
25
早期诊断
4
我国高血压防治现状：三高三低
三高
94%高血压患者血压不达标-1千万
患
病
率
高
（
超增
过长 危
1.6
趋害
亿 ）
势 高
性 高
35
30
百 25
分 20
比
（ 15
％ ）
10
5
0
30.2％
知晓率
知
24.7 ％
治疗率
治
6.1 ％
控制率
控
三低
晓
疗
制
率
率
率
低
低
低
5 2004年《中国居民营养与健康状况调查报告》
美国高血压导致的靶器官损害 死亡率
24小时动态血压监测能更好的估计患者的真实血压和血压 变化情况，对于心血管事件的预测更能反映靶器官损害。
夜间高血压的危害
在判断预后上夜间血压比白天血压更重要，夜间血压下降 不明显者（非勺型），靶器官损害患病率高，预后差。
血压晨峰现 象及其危害
清晨醒后2-4小时收缩压均值超过夜间睡眠时最低压 50mmHg血压晨峰现象与与心脑血管并发症的发生密切相关。
15
高血压肾损害
1 背景 2 高血压与肾损伤概论
3 良性小动脉性肾硬化症
4 恶性高血压肾硬化症
16
慢性肾炎
糖尿病
高血压
其他
高血压良性小动脉肾硬化所致的晚期肾功能衰竭约占终 末期肾脏病患者的五分之一以上。
17
肾脏病理表现
肾脏外观 肾脏外观呈细颗粒状的萎缩肾
入球小动脉壁玻璃样变，小叶间动脉及弓状动脉壁
28
治疗的靶目标
欧洲高血压学会及 欧洲心血管学会 （ESH/ESC）
？﹥20%
高血压
1.6亿
11
不同人群肾损害发生率
肾损害发生率
20.87%
肾损害发生率 7.43%
79.13%
高血压人群
92.57%
非高血压人群
12
血压水平与GFR值呈正相关
GFR (mL/min/year)
95 0 -2 -4 -6 -8 -10 -12 -14
平均动脉压MAP(mm Hg)
98 101 104 107 110 113 116 119
3 良性小动脉性肾硬化症 4 恶性高血压肾硬化症
8
高血压与肾损伤概论
肾脏是高血压最常损害的靶器官之一，高血压性肾损 害通常是指原发性高血压导致的肾脏小动脉或肾实质 损害。
蛋白尿
蛋白尿
损伤
高血压
GFR
高血压
肾 衰
其他
其他
9
高血压与肾损伤紧密联系，互相影响
高
肾
血
损
压
伤
10
高血压与肾脏损害关系
肾脏损害
性别与种族 锂－钠反转运异常 代谢异常 氧化应激
血管紧张素转换酶基因多态性 血管紧张素Ⅱ1型受体基因型
20
尿化验检查 轻度异常
较长期的 高血压
肾小管浓缩 功能异常
临床表现
晚期出现肾小 球功能减退
常伴高血压视网膜 动脉硬化，及高血 压心、脑并发症
与慢性肾炎等疾病比较， 本病肾功能损害进展较慢， 贫血出现较晚且轻
21
临床诊断
⑴必需条件：
①为原发性高血压；
② 出 现 蛋 白 尿 前 一 般 有 5~10 年 以 上 的 持 续 性 高 血 压 （ 程 度 一 般 大 于
150/100mmHg
）
；
③有持续性蛋白尿（一般为轻至中度），尿沉渣镜检有形成分少；
④合并有视网膜动脉硬化或动脉硬化性视网膜病变；
⑤除外原发性肾脏疾病及其它继发性肾脏病变。
小动脉病变 的肌内膜肥厚导致血管腔狭窄，供血减少
肾小球缺血皱缩、硬化，部分肾小球代偿肥大，肾
肾实质病变 小管变形、萎缩，肾间质纤维化
18
肾皮质表面呈颗粒状，有少许小囊肿 良性小动脉肾硬化，小动脉呈透明样变 细小动脉管壁严重的透明样变和硬化，广泛的官腔狭窄。 19
发病机制
血流动力学 非血流动力学 其他因素
10%
10% ～15%
50%
高血压病人一般需经15～20年才出现上述脏器损害。由于脑 及心损害发病率高，且症状较明显，因而肾损害易被忽视。
6
中国高血压的并发症
脑卒中49%
冠心病17%
其它心血管病34%
7
Reddy KS, Circulation 1998, 97:596
高血压肾损害
1 背景
2 高血压与肾损伤概论
r =0.69; P<0.05
未治疗的 高血压
130/85 140/90
13
血压降低使肾衰事件降低
SBP收缩压降低
肾衰事件的降低
2-15mmHg
35%
16-20mmHg
40%
>20mmHg
60%
14
高血压肾损害的类型
高血压
良性小动脉 恶性高血压 性肾硬化症 肾硬化症
绝大多数临床肾损害类型
22
临床诊断
⑵辅助或参考条件：
① 年 龄 在 40~50 岁 以 上 ；
②有高血压性左心室肥厚、冠心病、心力
衰
竭
；
③有脑动脉硬化和/或脑血管意外史；
④血尿酸升高；
⑤肾小管功能损害先于肾小球功能损害；
⑥病情进展缓慢。
23
病理诊断
病理改变须符合良性小动脉肾硬化， 其肾小动脉硬化程度与肾小球、肾小 管、肾间质缺血和纤维化程度相一致。 在疾病早期，可能仅见肾小动脉硬化 病变，但无肾小管器质性病变，更不 一定出现肾小球缺血性皱缩或硬化。
高血压肾损害
1
高血压肾损害
1 背景
2 高血压与肾损伤概论 3 良性小动脉性肾硬化症 4 恶性高血压肾硬化症
2
高血压诊断标准
血压分级
收缩压（mmHg） 舒张压mmHg
理想
正常 血压偏高
1级高血压（轻） 2级高血压（中） 3级高血压（重） 单纯收缩期高血压
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