继发性甲状旁腺功能亢进的发病机制及治疗原则

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继发性甲状旁腺功能亢进症科普讲座

何时应就医？
定期体检
有慢性肾病的患者应定期进行甲状旁腺功能及钙磷代谢相关检查。
早期发现可避免严重并发症的发生。
何时应就医？
专业咨询
若有疑似症状，应咨询内分泌科或肾脏科医生进行评估。
专业的评估和治疗对患者至关重要。
如何诊断继发性甲状旁腺功能亢进症？
如何诊断继发性甲状旁腺功能亢进症？实验室检查
全面的病史评估有助于明确诊断。
如何治疗继发性甲状旁腺功能亢进症？
如何治疗继发性甲状旁腺功能亢进症？药物治疗
常用药物包括磷酸盐结合剂、活性维生素D等。
这些药物可帮助调节钙磷代谢。
如何治疗继发性甲状旁腺功能亢进症？透析方案
对于需要透析的患者，透析方案应优化以改善代谢状况。
透析可帮助清除体内的磷。
继发性甲状旁腺功能亢进症科普讲座
演讲人：
目录
1. 什么是继发性甲状旁腺功能亢进症？ 2. 谁会得继发性甲状旁腺功能亢进症？ 3. 何时应就医？ 4. 如何诊断继发性甲状旁腺功能亢进症？ 5. 如何治疗继发性甲状旁腺功能亢进症？
什么是继发性甲状旁腺功能亢进症？
什么是继发性甲状旁腺功能亢进症？
通过血液检查测定甲状旁腺素、钙、磷等水平，评估甲状旁腺功能。
高甲状旁腺素水平通常提示存在功能亢进。
如何诊断继发性甲状旁腺功能亢进症？影像学检查
必要时可进行甲状旁腺超声或CT检查，评估腺体结构。
影像学可帮助排除其他疾病。
如何诊断继发性甲状旁腺功能亢进症？病史评估
医生会询问既往病史、家族史及生活方式等。
如何治疗继发性甲状旁腺功能亢进症？手术治疗
部分患者可考虑手术切除部分甲状旁腺，尤其在药物无效时。

继发性甲状旁腺功能亢进症的治疗

继发性甲状旁腺功能亢进症的治疗继发性甲状旁腺功能亢进症是指由于肾脏疾病或其他原因导致甲状旁腺增生和过度分泌甲状旁腺激素，引起血钙升高和磷降低，从而导致多种病理生理改变。

治疗继发性甲状旁腺功能亢进症主要包括药物治疗和手术治疗。

药物治疗钙剂钙剂是治疗继发性甲状旁腺功能亢进症的首选药物之一。

它们可以通过提高血钙浓度来抑制甲状旁腺激素的分泌。

常用的钙剂包括钙剂化合物和维生素D类药物。

钙剂化合物•碳酸钙：碳酸钙是最常用的钙剂化合物之一。

它可以通过口服的形式给予，剂量通常为500-1000mg，每日2-3次。

•乳酸钙：乳酸钙的生物利用度较高，每克含钙量也较高，但因其口感较差，使用不太方便。

•枸橼酸钙：枸橼酸钙是一种不常用的钙剂化合物，其生物利用度较高，但其价格也相对较高。

维生素D类药物•洛卡特罗：洛卡特罗是一种高浓度活性维生素D3类似物，其作用是直接抑制甲状旁腺激素的分泌。

其剂量通常为0.5-2ug，每日1次，需密切监测血钙水平。

•非活性维生素D类似物：杜冷丁和阿法骨化醇等非活性维生素D类药物可以通过提高血钙水平来抑制甲状旁腺激素的分泌。

它们的生物耐受性较好，不会增加血钙的速率。

其剂量通常为0.25-1ug，每日1次。

磷酸盐结合剂磷酸盐结合剂可以通过吸附肠道内的磷酸盐，减少磷酸盐的吸收，从而减轻血磷的负荷，抑制甲状旁腺激素的分泌。

常用的磷酸盐结合剂包括乳酸铝、碳酸钙和乳酸钙。

其剂量通常根据血磷水平适量调整。

钙感受器拮抗剂钙感受器拮抗剂可以通过抑制钙和甲状旁腺激素引起的细胞膜兴奋性，减少甲状旁腺激素的分泌。

常用的钙感受器拮抗剂包括西酞普兰、里瑞特和硫酸锂。

其剂量通常根据血钙水平适量调整。

手术治疗当药物治疗不能控制血钙水平时，需要考虑手术切除甲状旁腺。

手术治疗常规采用甲状旁腺次全切除术和甲状旁腺全切除术。

甲状旁腺次全切除术甲状旁腺次全切除术通过切除部分甲状旁腺来降低甲状旁腺激素分泌，但又能保留一定数量的分泌功能正常的甲状旁腺组织，避免继发性甲状旁腺功能减退症的发生。

继发性甲状旁腺功能亢进症的治疗

病患者iPTH的目标值

KDIGO指南建议CKD5D期患者的iPTH水平应维持于正常值上限的2-9倍(正常值16-62 pg/ml) 。 K/DOQI指南建议目标值为150-300pg/ml。

二、继发性甲状旁腺功能亢进的治疗
1、控制高磷血症，维持血钙水平达标 2、合理使用活性维生素D及其类似物该类药物能够改善CKD患者维生素D缺乏、纠正SHPT，并能降低患者死亡率、改善患者预后。但是，活性维生素D及其类似物又会升高血钙、血磷水平，所以使用时要注意监测血钙、血磷等指标。主要有以下几种：骨化三醇[1,25(OH)2 D 3] 、阿法骨化醇[25(OH)2 D 3]、帕立骨化醇、度骨化醇、氟骨化醇以及马沙骨化醇等。

四、活性维生素D及其类似物使用方法

CKD3-5期非透析患者，建议首次使用活性维生素D及其类似物时从小剂量开始。 CKD5D期患者，在目标值范围内iPTH有明显上升趋势者，建议开始使用小剂量活性维生素D及其类似物，如果iPTH超过目标值上限，建议可间断使用较大剂量的活性维生素D及其类似物治疗。建议根据iPTH、血钙、血磷水平对活性维生素D及其类似物进行剂量调整。建议间断使用骨化三醇治疗的最大剂量最好不要超过7-8ug/ 周。
九、甲状旁腺切除术

甲状旁腺切除手术方法：甲状旁腺全切除+自体移植术（PTX+AT）甲状旁腺次全切除术（sPTX）甲状旁腺全切除术(tPTX)。

三、活性维生素D及其类似物使用指征

CKD3-5期非透析患者，如果iPTH水平超过正常上限，建议首先评估是否存在高磷血症、低钙血症和维生素D缺乏。在积极控制可调节因素如高血磷、低血钙和维生素D缺乏的基础上，如果iPTH进行性升高并持续高于正常值上限，建议使用活性维生素D及其类似物治疗。

慢性肾脏病患者继发性甲状旁腺功能亢进的发病机制与治疗进展综述

慢性肾脏病患者继发性甲状旁腺功能亢进的发病机制与治疗进展综述【摘要】继发甲状旁腺机能亢进是慢性肾病（CKD）的一种常见并发症，其表现为甲状旁腺激素水平升高、钙磷代谢异常，对骨骼、关节、心血管、中枢神经系统、血液系统造成不可逆转的损伤。

本文就 SHPT的发生机理和现有的 SHPT治疗方法进行了综述，以便更好地理解 SHPT的发生机理和危害性。

关键词：慢性肾脏病患者。

继发性甲状旁腺功能亢进。

0.引言我国的慢性肾病发病率为10.8%,67%的病人在早期诊断时肾功能已经受到了损害，10%的病人会发展到晚期，发病率高，死亡率高。

慢性肾病是继发甲状旁腺功能亢进（SHPT）的常见原因，由于慢性肾病患者体内钙、磷代谢紊乱，钙主要通过尿液排出，因此，在慢性肾病中，特别是肾功能受损的人，更容易发生钙磷代谢紊乱和血管硬化。

由于长期低钙、低镁、高血磷的刺激，甲状旁腺分泌过多的 PTH，甲旁亢的 PTH分泌过多，会造成钙、磷的代谢紊乱，从而诱发甲状旁腺增生、腺瘤，从而造成骨骼损伤、周围神经病变、肌肉萎缩等。

因此，控制血清钙、磷、 PTH等 SHPT和相关指标，是提高慢性肾病病人生存质量和延长寿命的重要方法[1]。

1 SHPT的发病机制分析1.1血钙的作用成人的钙大约在1300克左右，其中大多数会沉淀在骨头里，而骨头中只有1%的钙可以被交换，而细胞外液体中的钙质要比细胞内液体多得多。

血液中钙的存在方式有：40%的钙离子和血浆蛋白的结合，48%的钙离子是以离子钙的形式存在，12%的钙是由不同的阴离子的复合钙组成，其中离子钙的生理效应与 PTH的调控关系密切，而结合钙的含量则与 pH值的关系密切。

血钙调节 PTH是由血浆中的钙离子浓度改变来实现的，高浓度的血钙可以降低 PTH的产生，而低浓度的 PTH则会增加。

PTH分泌1/2时，其浓度可达1.21 mmol/L，表明只要微幅水平波，就能引起 PTH的分泌量发生明显的改变[2]。

继发性甲状旁腺功能亢进的诊治

继发性甲状旁腺功能亢进的诊治刘俊锋;付利军;李洪婷;李建华;张腾艺;邱新光【期刊名称】《河南医学研究》【年(卷),期】2014(023)002【摘要】继发性甲状旁腺功能亢进（secondary hyperparathyroidism,SHPT）是由于慢性肾衰竭、骨软化病、佝偻病和吸收不良等原因引起高血磷、低血钙、活性维生素D的合成及分泌减少,从而刺激甲状旁腺分泌过多甲状旁腺素（parathyroid hormone,PTH）引起的一系列临床反应综合征,最常见于慢性肾衰竭的患者.其具有“病灶小,危害大”的特点,如不及时正确治疗,机体发生异位钙化及钙化防御,引起骨骼系统破坏、神经系统及心脑血管疾病发生,严重影响患者的生活质量,提高患者的死亡率.本文就SHPT的发病机制、临床表现和诊断及相关治疗作一介绍.【总页数】4页(P140-143)【作者】刘俊锋;付利军;李洪婷;李建华;张腾艺;邱新光【作者单位】郑州大学第一附属医院甲状腺外二科河南郑州450052;郑州大学第一附属医院甲状腺外二科河南郑州450052;郑州大学第一附属医院甲状腺外二科河南郑州450052;郑州大学第一附属医院甲状腺外二科河南郑州450052;郑州大学第一附属医院甲状腺外二科河南郑州450052;郑州大学第一附属医院甲状腺外二科河南郑州450052【正文语种】中文【相关文献】1.慢性肾衰竭继发性甲状旁腺功能亢进的诊治现状 [J], 赵华东;张史昭2.重视继发性甲状旁腺功能亢进的诊治 [J], 张建荣;伦立德3.腹膜透析患者继发性甲状旁腺功能亢进的诊治 [J], 郭志勇;李璐4.长期慢性肾衰患者继发性甲状旁腺功能亢进症诊治体会 [J], 朱明文;张宗明;林方才;缪洁萍;王培;张翀;邓海;于宏伟;刘卓;刘立民;万柏江;刘子旭;杨海燕;廖家红;骆旭;温雪;魏文平;宋蒙蒙;赵月;姜楠;张子超;张振亚;潘丽洁;郭金星;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;5.继发性甲状旁腺功能亢进的发病机制和诊治 [J], 张洪彬;赵寒辉;王素霞;柳刚因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

继发性甲状旁腺功能亢进症教学演示课件

临床表现、诊断标准和治疗方法
并发症的预防和管理
患者教育和心理支持的重要性
领域最新研究进展介绍
01
02
03
04
新型药物和治疗方法的研究和应用
遗传学和环境因素对疾病的影响
早期诊断和干预对疾病预后的影响
跨学科合作和综合治疗模式的探索
未来发展趋势预测
个性化治疗方案的制定和实施
智能化医疗和远程医疗在继发性甲状旁腺功能亢进症管理中的应用
XX
PART 05
患者教育与心理支持
REPORTING
知识普及和认知提高
向患者详细解释继发性甲状旁腺功能亢进症的病因、症状、治疗及预后，提高患者对疾病的认知
。
强调定期检查的重要性，包括血钙、血磷、甲状旁腺激素等指标的监测，以便及时发现并调整治
疗方案。
指导患者正确服用药物，如活性维生素D、钙剂等，并告知药物的作用、副作用及注意事项。
XX
PART 04
并发症预防与处理措施
REPORTING
常见并发症类型及危害
骨骼系统并发症
包括骨痛、骨折和骨骼畸形等，严重影响患者生活质量。
泌尿系统并发症
如肾结石、肾钙化和尿路感染等，可导致肾功能损害。
心血管系统并发症
引起高血压、心律失常和心力衰竭等，危及患者生命。
神经系统并发症
表现为头痛、失眠、抽搐和认知障碍等，影响患者神经系统
培养患者的自我管理能力，如制定健康的生活作息、合理饮食计划、坚持适量运动等。
鼓励患者加入相关病友组织或参加康复活动，与病友交流经验，互相鼓励和支持，共同提高生活质量。
XX
PART 06
总结回顾与展望未来

CRFSHPT的治疗原则

CRFSHPT的治疗原则
CRF(慢性肾功能衰竭，Chronic Renal Failure)SHPT(继发性甲状旁
腺功能亢进，Secondary Hyperparathyroidism)是慢性肾功能衰竭时甲状
旁腺功能亢进的一种并发症。

治疗原则包括以下几个方面：
1.控制血清磷含量：选择低磷饮食，限制高磷食物的摄入，如动物内脏、海鲜、豆制品等。

同时应用磷结合剂，如磷酸铝凝胶、碳酸钙、富磷
凝胶等，来降低血清磷含量。

2.控制血液钙含量：血液钙含量的控制要遵循血清磷含量的控制。

当
血清磷含量增高时，可应用钙醇酸盐药物，如活性维生素D、钙拮抗剂等，来降低血液中游离钙的浓度，减少钙与磷结合生成磷酸钙沉积。

3.激活维生素D及其类似物：慢性肾功能衰竭患者的维生素D活性降低，可引起血清PTH升高，加重SHPT。

因此，可通过应用激活维生素D
及其类似物来补充体内维生素D的活性，抑制PTH分泌，减轻SHPT的症状。

4.透析治疗：透析是目前治疗CRF的主要手段之一、透析治疗可以通
过清除体内的代谢废物和水分，维持体内电解质的平衡，减轻甲状旁腺的
肥大和功能亢进。

5.外科治疗：对于严重的SHPT，药物治疗效果不佳的患者，可以考
虑手术切除部分或全部甲状旁腺来减轻SHPT的症状。

6.注意并发症的防治：CRF患者SHPT可能导致高血压、心力衰竭、
贫血、肾性骨病等一系列并发症的发生。

因此，在治疗SHPT的同时，还
应注意并发症的防治，以维持患者的整体健康。

总之，治疗CRFSHPT的原则是控制血清磷和钙含量，激活维生素D，透析治疗及外科治疗等，并注意预防和治疗相关的并发症。

尿毒症继发甲状旁腺功能亢进的手术治疗

1. 活性维生素D在慢性肾脏病继发性甲旁亢中合理应用的专家共识, Chin J Nephrol 2005, 21(11): 698-699.
2. JSDT, Therapeutic Apheresis and Dialysis 2008; 12(6):514-525. 3. Francesca Tentori, et al., Am J Kidney Dis 2008; 52:519-530. 4. Kidney International 2009; 76 (Suppl 113): S22-S49.
SHPT是矿物质代谢紊乱的重要表现类型之一，也是CKD-MBD患者中最常见的异常表现之一
SHPT在CKD患者中大量存在
CKD患者血钙、血磷和血iPTH异常的患病率随疾病进展而不断升高1
钙＜8.4 mg/dl 磷＞4.6 mg/dl iPTH＞65 pg/ml
SHPT以PTH水平过度升高、甲状旁腺增生和钙磷代谢失衡为特征2。
充足补钙，防止“骨饥饿”
术后管理钙剂补充
临床上低钙血症的发生率可以达到97%，但有症状的低钙血症发病率并不高，约占 1/3～1/2 有症状的低钙血症主要表现为烦躁，口唇或四肢末梢发麻；少数患者表现为心悸、多汗、肌肉痉挛值得注意的是，个别患者表现为腹痛、腹泻，还有表现为心力衰竭症候群——喘憋、大汗淋漓、心率增快、双肺水泡音警惕低钙血症以及其带来的低血压导致患者动静脉内瘘的堵塞
单个结节
不可逆性改变阶段
Rodriguez M, et al. Am J Physiol Renal Physiol. 2005;288:F253-F264.
继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）
PTH水平的明显增高与患者死亡、住院治疗和骨折的发生率增加显著相关3。

继发性甲状旁腺功能亢进的护理

解释病情
向患者及家属解释病情及治疗情况，消除疑虑和不安情绪。
鼓励患者积极治疗
鼓励患者积极接受治疗，并告知治疗的效果和注意事项，增强患者的治疗信心。
03
CATALOGUE
并发症预防与处理
高血压的预防与处理
定期监测血压
在继发性甲状旁腺功能亢进的治疗过程中，应定期监测患者的血压情况，以便及时发现高血压。
体机能和免疫力。
心理康复
关注患者的心理健康，提供心理支持和辅导，帮助患者树立积极
的生活态度。
饮食调整
根据病情制定合理的饮食计划，保证营养均衡，避免摄入过多的
磷和维生素D。
自我监测与定期复查
监测症状
留意自身症状的变化，如出现呼吸困难、骨骼疼痛等应及时就医。
定期复查
按照医生的建议定期进行甲状旁腺功能、血钙、磷等相关指标的复查，以便及时调整治疗方案。
记录病情
养成记录病情的习惯，如记录每日的血压、心率等，以便医生更好地了解病情。
药物治疗与注意事项
遵医嘱用药
01
严格遵守医生的用药指导，按时按量服用药物，避免自行增减
剂量或停药。
观察不良反应
02
留意药物的不良反应，如出现不适症状应及时就医。
避免药物相互作用
03
避免自行购买和使用其他药物，特别是与甲状旁腺功能亢进治
等）等。
02
CATALOGUE
护理措施
日常护理
01
02
03
定期记录患者情况
包括患者的症状、体征、实验室检查结果等，以便及时发现病情变化。
保持室内空气流通
保持室内空气新鲜，避免患者接触有害物质和刺激性气体。

继发性甲状旁腺功能亢进

CKD5D期透析患者：正常上限值的2-9倍范围内
Ca
CKD3-5D期患者：正常范围（2.1-2.5mmol/L）
P
CKD3-5期非透析患者：正常范围（0.87-1.45mmol/L）
CKD5D期患者：1.13-1.78mmol/L
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15
控制血磷
使血磷维持 CKD第3-5期 0.87-1.45mmol/L(2.7-4.6mg/dl)水平 CKD第5期透析 1.13-1.78mmol/L(3.5-5.5mg/dl)水平限制磷的摄入饮食中磷的摄入800-1000mg/d 高磷饮食包括牛奶、奶酪、各类奶制品、冰淇淋、麦片、豆制品、花生、杏
含钙磷结合剂：透析患者血钙超过2.54mmol/L或PTH小于150pg/ml时禁用
碳酸钙，结合1mmol磷需2.02mmol钙
醋酸钙，结合1mmol磷需0.73mmol钙
不含钙和铝的新型磷结合剂：盐酸司维拉姆：不从胃肠吸收, 通过离子交换和氧化结合肠道的磷，可有效降低透析患者的血磷，而不升高血钙。
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7
肾性骨病的组织学分型
高转运型肾性骨病（纤维性骨炎、纤维囊性骨炎）
主要原因：继发性甲旁亢
表现：骨形成率及矿化率高
主要病理改变：破骨细胞增生、活跃、形成凹陷或囊腔
纤维细胞、成纤维细胞增生
成骨细胞增生，形成未钙化的新骨
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8
低转运型肾性骨病
主要原因：钙磷代谢障碍，活性维生素D3减少，铝中毒及非铝因素等特点：骨形成率降低
负重关节，且在活动时加重，疼痛呈发作性或持续性，还可伴病理性骨折和
骨畸形。
循环系统：心力衰竭、心律失常、高血压
血液系统：肾性贫血进行性加重、白细胞减少、血小板功能不全，使用促红细胞生成素治疗疗效减低

血透患者继发性甲状旁腺功能亢进的治疗

血透患者继发性甲状旁腺功能亢进的治疗发表时间：2020-04-15T09:51:31.047Z 来源：《中国医学人文》2020年4期作者：杨自奎[导读] 慢性肾脏病在我国的发病率高达10.8%，已登记的血透患者已达40万人以上。

慢性肾脏病在我国的发病率高达10.8%，已登记的血透患者已达40万人以上。

随着医疗水平的提高，血透患者的生存质量不断提高，慢性肾脏病的诊断率和治疗率不断提高，慢性肾衰竭患者寿命不断延长。

但是病人在长期透析过程中会出现各类并发症，最为常见的是继发性甲状旁腺功能亢进。

甲状旁腺能够分泌出甲状旁腺素（PTH），甲状旁腺素能够对血钙水平起到调节作用，因此甲状旁腺是人类重要的内分泌器官之一。

甲状旁腺素能促进骨组织中的钙释放进入血液，进而有升高血钙水平及降低血磷含量的作用。

但是血透患者由于透析不够充分，以及高血磷持续存在，常常出现继发性甲旁亢。

全段甲状旁腺激素浓度在150-300pg/ml，患者的生存率最高。

当甲状旁腺素分泌量过多时，骨质过度吸收易发生骨折。

血透患者易并发高钙血症，若不及时加以有效治疗，会进一步导致严重软组织钙化、血管钙化。

继发性甲旁亢在慢性肾脏病患者中较为常见，由于肾功能不全，肾脏难以排除体内毒素、多余物质从而引起引起高磷、低钙。

慢性肾脏病合并继发性甲旁亢病人在早期无特殊表现。

在疾病发展至后期会出现骨痛、皮肤搔痒、骨折等症状。

病情严重者甚至会出现血管、心脏瓣膜、软组织钙化，对其生命安全造成严重影响。

继发性甲状旁腺功能亢进与血管钙化及钙化防御有关，继发性甲旁亢会影响血透患者的死亡率。

据临床研究显示，伴有继发性甲旁亢的血透患者，死亡率是甲状旁腺素水平正常血透患者的四倍。

目前继发性甲旁亢在我国内的治疗有效率并不高。

甲状旁腺受高磷、低钙的影响，会表现出结节样增生、腺瘤样增生。

后者分泌甲状旁腺素不受维生素D3的调节，导致全段甲状旁腺激素浓度较高，若浓度达到1000pg/ml以上，临床上称为严重继发性甲旁亢，须及时进行治疗。

甲状腺功能亢进症的发病机制和治疗原则

临床症状
• （1）代谢增加及交感神经高度兴奋表现：患者身体各系统的功能均可能亢进。常见有怕热、多汗、皮肤潮湿，也可由低热；易饿，多食，而消瘦；心慌，心率增快，严重者出现心房纤维性颤动、心脏扩大以及心力衰竭；收缩压升高，舒张压正常或者偏低，脉压增大；肠蠕动增快，常有大便次数增多，腹泻；容易激动、兴奋、多语、好动、失眠、舌及手伸出可有细微颤动；很多病人感觉疲乏、无力、容易疲劳，多有肌肉萎缩，常表现在肢体的近躯干端肌肉受累，神经肌肉的表现常常发展迅速，在病的早期严重，治疗后数月内能迅速缓解。
疾病治疗
• 任何疾病的理想治疗方法都是病因治疗，但 Graves病是自身免疫性疾病，其病因尚未完全明了，故现在的治疗仍然是针对其主要病理征象即高代谢状态、以缓解甲亢复发为目的。常用的治疗方法包括抗甲状腺药物 (ATD)、放射性碘剂和外科手术治疗。
疾病治疗
• (一)一般治疗 • 诊断后在甲亢病情尚未得到控制时，尽可能取得病人的充分理解和密切合作，合理安排饮食，需要高热量高蛋白质高维生素和低碘的饮食；精神要放松;适当休息，避免重体力活动，是必需的、不可忽视的。
病因和发病机制
• Graves病的病因尚不十分清楚，但病人有家族性素质，约15%的患者亲属有同样疾病，其家属中约有50%的人抗甲状腺抗体呈阳性反应。许多研究认为Graves病是一种自身免疫性疾病(AITD)。由于免疫功能障碍可以引起体内产生多淋巴因子和甲状腺自身抗体，抗体与甲状腺细胞膜上的TSH受体结合，刺激甲状腺细胞增生和功能增强。此种抗体称为甲状腺刺激免疫球蛋白。
临床症状
• （2）甲状腺肿大:呈弥漫性，质地软，有弹性，引起甲状腺肿大原因是多方面的，其中和甲状腺生长抗体关系密切，此种抗体对甲状腺功能影响不大，故病时甲状腺肿大程度与病情不一定平行。在肿大的甲状腺上可以听到血管杂音或者扪及震颤。

继发性甲状旁腺功能亢进”,多见于长期血透的尿毒症病人

手术除了切除王先生的甲状旁腺，还在患者的前臂位置进行了甲状旁腺的组织种植。孙耀明教授说，常州市目前还没有开展过腔镜下甲状旁腺切除术，更别说移植术。两大手术通过微创的方式完成，可谓全市首例。
术后，王先生的恢复非常好，除了继续保持了本身机体有的甲状旁腺功能，还有效缓解了王先生的继发性甲状旁腺功能亢进引起的骨质脱钙、骨质疏松的加重。王先生告诉记者，虽然无法恢复到过往172公分的身高，但不会再变矮，不必再受质疏松带来的全身疼痛，已经让他很欣慰。
中国常州网讯 38岁的王先生2年前身高172公分，2年后变成165公分，胸廓也出现了畸形。经过市七院专家会诊，才知道他变矮的原因，是长年血透引发的骨质疏松。
市七院普外科的副主任医师唐会峰告诉记者，王先生病症的全称是“继发性甲状旁腺功能亢进”，多见于长期血透的尿毒症病人。
因为医疗手段的进步，越来越多的尿毒症患者通过血透排除体内积累的代谢产物。但是随着透析时间和次数的增加，部分患者体内的钙质也会过量排出。人体内的血钙减少后，正常的甲状旁腺通过增强功能，来促进骨质释放钙质进行代偿，以维持正常的血钙浓度。长此以往，会导致甲状旁腺病态的增生和功能的异常增强。这种疾病，就是“继发性甲状旁腺功能亢进”。患者往往会骨质脱钙，骨质疏松。严重的患者还会出现身高变矮，胸廓畸形等症状。
唐会峰说，这种病症也是近几年才出现的，因为以往的尿毒症病患无法接受良好的血透治疗，治疗时间也短，血钙浓度的减少没有获得足够的重视。随着近年类似病症的增多，发达国家一般采用手术，切除甲状旁腺。但是，这种手术创面大，要在病人的颈部留下一条十多公分长的创口。
考虑到王先生已经接受了长达7年的血透治疗，凝血功能相当不好，要切除甲状旁腺，必须使用微创手术。市七院特地从省人民医院请来微创外科孙耀明教授主刀，在腔镜下为王先生手术。记者看到，有别于传统手术，医生只在王先生的胸口打了3个直径不超过1厘米的小洞。在腔镜的帮助下，不但能更清晰地看到甲状旁腺周围的情况，患者的出血量也大大减少。

继发性甲状旁腺功能亢进的发病机制及治疗原则

❖ 如果iPTH水平没有明显下降，则增加原来剂量的25-50%，治疗4 －8周后iPTH仍无下降，可继续加大剂量或改用冲击疗法。
肾脏病中心
使用方法（2）
➢ 大剂量间歇疗法（冲击疗法）：
－主要适用于中重度继发性甲旁亢患者用法：
PTH 300-500pg/ml, 每次1－2ug, 每周2次，口服 PTH 500-1000pg/ml,每次2－4ug，每周2次，口服 PTH >1000pg/ml,每次4－6ug，每周2次，口服
>1000 <2.50
<1.78 <55 IV: 3.0-5.0 µg Or: 3-7 µg
每次血透后口服 Paricalcitol的剂量
Or: 2.5-5.0 µg Or: 6.0-10 µg Or: 10-15 µg
每次血透后
Or: 5 µg
Doxercalciferol的剂量 IV: 2 µg
肾脏病中心
CKD 3期和4期患者口服活性VitD的起始剂量
血浆PTH
血清钙血清磷
活性VitD口服剂量
(pg/ml)
(mmol/L)
(mmol/L) 骨化三醇
α-骨化醇
Doxercalcif erol
CKD3期>70 2.37
CKD4期>110
0.25
1.49 0.25 µg/d
2.5 µg, 3/w
－应用指征：控制饮食无法控制血磷或 PTH －首选含钙磷结合剂
➢ CKD 5期
－可将含钙或不含钙、铝、镁的磷结合剂用作基础治疗；透析患者可将两者合用
－血磷>2.26 mmol/L，可使用含铝磷结合剂4周，之后换用其他磷结合剂，同时增加透析次数

继发性甲状旁腺功能亢进症

继发性甲状旁腺功能亢进症
概述
• 继发性甲状旁腺功能亢进症(secondary hyperparathyroidism，SHPT）简称继发性甲旁亢。
• 血钙、镁过低和血磷过高，腺体受刺激后增生，肥大，分泌过多的甲状旁腺激素，代偿性维持血钙、磷正常。
• 长期的甲状旁腺增生最终导致形成功能自主的腺瘤。
• 心血管钙化，心肌功能障碍，左心室功能不全，心律失常，心脏相关性死亡增加。
• 不同程度的皮肤瘙痒与皮肤内钙沉着，软组织、血管钙化，导致缺血性坏死，出现皮肤缺血性溃疡和肌肉坏死。
临床诊断
• 有引起低钙血症的原发疾病所致的症状，如慢性肾衰竭、肾性骨营养不良症等。
• 有低钙血症的症状和体征，如肢体麻木、搐搦等 • 严重患者可有原发性甲旁亢的症状，如近端肌无
• 甲状旁腺次全切除术及甲状旁腺全切除术加自体移植。
对于CKD5期患者的继发性甲状旁腺功能亢进症，在使用传统治疗方法无法将iPTH控制在目标范围时，建议可选择性使用拟钙剂。
继发性甲状旁腺功能亢进症(secondary hyperparathyroidism，SHPT）简称继发性甲旁亢。
25二羟维生素D3缺乏甲状旁腺次全切除术及甲状旁腺全切除术加自体移植。
血浆PTH水平
每次血液透析使用
继发性甲状旁腺功能亢进症(secondary hyperparathyroidism，SHPT）简称继发性甲旁亢。
• 维生素D伴钙缺乏造成的低血钙血钙、镁过低和血磷过高，腺体受刺激后增生，肥大，分泌过多的甲状旁腺激素，代偿性维持血钙、磷正常。
有低钙血症的症状和体征，如肢体麻木、搐搦等血钙、镁过低和血磷过高，腺体受刺激后增生，肥大，分泌过多的甲状旁腺激素，代偿性维持血钙、磷正常。

继发性甲状旁腺功能亢进症

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关节，且在活动时加重，疼痛呈发作性或持续性，还可伴病理性骨折和骨畸形。此与PTH促进骨质溶解、破骨细胞增多、骨细胞骨质分解亢进、骨皮质变薄、全身骨骼普遍脱钙有关。骨折多见于肋骨、脊柱等部位，骨折为自发性或轻微外力所致；关节畸形可见脊柱侧凸、胸廓变形，儿童可出现骨生长延迟、骨骺脱离和股骨变形；PTH是甲旁亢骨病的重要决定因素，其升高程度与甲旁亢骨病严重程度相一致。
他肾脏疾病。诊断：常见CRF所致的继发性甲状旁腺功能亢进，依靠相应的症状和体征以及实验室检查结果可做出临床诊断。
1.有引起低钙血症的原发疾病所致的症状，如慢性肾衰竭、肾性骨营养不良症或软
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和继发性甲状旁腺功能亢进均能致肾小管性酸中毒，其发生酸盐缺乏也抑制了碳酸氢盐的重吸收。甲状旁
D 腺功能亢进的高钙尿症损伤肾小管，可发生远端和近端肾小管性酸中毒。而未经治 D 疗的肾小管性酸中毒由于尿钙排出过多，低钙常使PTH增高。此时虽有肾小管性酸 C 中毒和PTH升高，但早期的低血钙可资鉴别。近端肾小管重吸收氨基酸的功能受
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疾病名：继发性甲状旁腺功能亢进症英文名：secondary hyperparathyroidism 缩写：SHPT 别名：继发性甲旁亢；继发性甲状旁腺机能亢进 ICD号：N16.8* 分类：内分泌科概述：继发性甲状旁腺功能亢进症(secondary hyperparathyroidism，SHPT，简称继发性甲旁亢)，是指在慢性肾功能不全、肠吸收不良综合征、Fanconi综合征和肾小管酸