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病理学基础ppt课件
化脓性炎
出血性炎
以中性粒细胞渗出，并伴有不同程度的组 织坏死和脓液形成为特点，常发生于黏膜 、浆膜和实质性器官等处。
炎症病灶的血管损伤严重，渗出物中含有大 量红细胞，常见于流行性出血热、钩端螺旋 体病和鼠疫等。
慢性炎症表现及影响因素
慢性炎症表现
慢性炎症的病程较长，数月到数年不等，可 由急性炎症迁延而来，或由于致炎因子的刺 激较轻并持续时间较长，或由于机体反应性 较低等原因所致。
02 03
系统性红斑狼疮
一种多发于青年女性的累及多脏器的自身免疫性炎症性结缔组织病，发 病缓慢，隐袭发生，临床表现多样、变化多端一种涉及许多系统和脏器 的自身免疫性疾病。
免疫缺陷病
由于免疫系统发育不全或遭受损害所致的免疫功能缺陷引起的疾病，包 括原发性免疫缺陷病和获得性免疫缺陷病等。
传染病概念及传播途径
病理学基础ppt课件
目 录
• 病理学概述 • 细胞与组织损伤 • 血液循环障碍 • 炎症反应 • 肿瘤 • 免疫性疾病和传染病病理学
01 病理学概述
病理学定义与研究对象
病理学定义
病理学是研究疾病发生、发展和 转归的规律和机制的科学。
研究对象
病理学以人体组织和器官为研究 对象，探讨疾病的本质和演变过 程。
瘢痕形成
瘢痕组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织， 可填补损伤的缺口。
创伤愈合
指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈 复过程，包括急性炎症期、细胞增生期、瘢痕形成期、表 皮及其它组织再生等阶段。
03 血液循环障碍
充血和淤血概念及原因
充血
指器官或局部组织血管内血液含量增多，可分为动脉性充血和静脉性充血两类。动脉性充血时，流入局部组织和 器官的血量增多，常由细动脉扩张引起；静脉性充血时，局部静脉血液回流受阻，导致小静脉和毛细血管扩张， 血液淤积于毛细血管内。
医学课件 《病理学》精品课程授课ppt课件全篇
肝脂肪变性
苏丹Ⅲ染色
②心肌脂变 虎斑心〔tigroid heart〕 心肌脂肪浸润 〔myocardial fatty infiltration〕 脂肪心〔fatty heart〕
虎 斑 心
心 肌 脂 肪 浸 润
3、玻璃样变性=透明变性=“玻变〞 〔hyaline~〕 (1)概念 (2)部位或分类 ①细胞内玻变 概念 举例
脂肪肝〔fatty liver〕
C、肝脂变机制 a、病因→线粒体受损→ATP↓→脂 肪 酸β氧化↓→脂质蓄积 b、病因→细胞、组织结构破坏→脂 蛋 白崩解→脂质淅出、蓄积 c、原料缺乏、细胞受损→脂蛋白合成 ↓ →脂质蓄积 d、中性脂肪合成过多→脂质蓄积
肝脂肪变性
肝脂肪变性〔切面〕
肝脂肪变性
二、增生〔hyperplasia〕 1、概念
2、分类 3、说明前列腺增生三、萎缩atrophy〕 (一) 概念
〔二) 病变
〔三) 几个概念 1 ． 假 性 肥 大 (pseudohypertrophy〕 2．发育不全〔hypoplasia〕 不发育〔agenesis〕 3．退化〔atrophy〕 4．Simonds综合征
干 酪 样 坏 死
干酪样坏死
b、坏疽（gangrene） 概念
机制 分类
干性坏疽（dry gangrene） 形成原因、特点、部位
湿性坏疽 （ moist～） 气性坏疽 （ gas～）
湿 性 坏 疽
②液化性坏死〔liquefactive ～〕 A、概念 B、部位:肺脓肿 阿米巴肝脓肿 *脂肪坏死 *钙皂〔calcium saponification〕
局部血循、N支配、电离辐射
二、骨折愈合 〔bone fracture healing〕
病理学讲义-PPT课件
病因及发病 贫血、感染、中毒、缺O2、营养障碍 a、脂蛋白合成障碍 脂肪不能运出 b、脂肪合成过多 细胞内堆积。 c、脂肪酸氧化障碍 脂肪利用障碍
医学
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病变特点
肝脏:重量↑，体积↑，色黄、有油腻感 镜下：细胞肿大，细胞内出现脂滴空泡， 核被挤压到一侧 苏丹III染色（红色）
心脏：心内膜下及乳头肌呈虎皮斑纹——虎斑心 心肌脂肪浸润
3）红色血栓
局部血流停止，凝固
血栓的尾部
2、动脉及心腔内血栓
白色血栓
附壁血栓、疣状血栓
3、毛细血管内血栓
纤维素构成透明血医栓学
27
3、血栓的结局 1、软化、溶解、吸收 激活纤溶系统,中性粒细胞释放溶解酶 2、机化、再通 3、钙化 静脉石
4、血栓对机体的影响 1、阻塞血管 2、栓塞 3、心瓣膜变形
医学
3．玻璃样变性中，玻璃样物质由免疫球蛋白构成的是(A)
A．浆细胞胞浆内Rusell小体
B．肝细胞胞浆内Mall0orr小体
C．肾小管上皮细胞胞浆内玻璃样小滴
D．小动脉管壁内玻璃样物医质学
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第三章 损伤的修复
一、再生 机体对损伤组织进行修补恢复的过程称为再生
类型： 1）完全性再生
由损伤部周围的同种细胞来修复，完全恢复原组织 的结构和功能 2）不完全性再生（纤维性修复） 缺损的组织由纤维结缔组织来修复，斑痕修复
30
（2）脂肪栓塞
来源：骨折，骨科手术，脂肪组织挫伤
后果：
肺：栓子随静脉→肺A栓塞于肺→左心→大循环→全身脏器
脑：出血、梗死、水肿
（3）气体栓塞
来源：
（1）颈、胸部外伤、手术
（2）减压病（潜水病、沉箱病）
后果：
当进入血循环气体量达到100ml时形成泡沫血→
医学
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病变特点
肝脏:重量↑，体积↑，色黄、有油腻感 镜下：细胞肿大，细胞内出现脂滴空泡， 核被挤压到一侧 苏丹III染色（红色）
心脏：心内膜下及乳头肌呈虎皮斑纹——虎斑心 心肌脂肪浸润
3）红色血栓
局部血流停止，凝固
血栓的尾部
2、动脉及心腔内血栓
白色血栓
附壁血栓、疣状血栓
3、毛细血管内血栓
纤维素构成透明血医栓学
27
3、血栓的结局 1、软化、溶解、吸收 激活纤溶系统,中性粒细胞释放溶解酶 2、机化、再通 3、钙化 静脉石
4、血栓对机体的影响 1、阻塞血管 2、栓塞 3、心瓣膜变形
医学
3．玻璃样变性中，玻璃样物质由免疫球蛋白构成的是(A)
A．浆细胞胞浆内Rusell小体
B．肝细胞胞浆内Mall0orr小体
C．肾小管上皮细胞胞浆内玻璃样小滴
D．小动脉管壁内玻璃样物医质学
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第三章 损伤的修复
一、再生 机体对损伤组织进行修补恢复的过程称为再生
类型： 1）完全性再生
由损伤部周围的同种细胞来修复，完全恢复原组织 的结构和功能 2）不完全性再生（纤维性修复） 缺损的组织由纤维结缔组织来修复，斑痕修复
30
（2）脂肪栓塞
来源：骨折，骨科手术，脂肪组织挫伤
后果：
肺：栓子随静脉→肺A栓塞于肺→左心→大循环→全身脏器
脑：出血、梗死、水肿
（3）气体栓塞
来源：
（1）颈、胸部外伤、手术
（2）减压病（潜水病、沉箱病）
后果：
当进入血循环气体量达到100ml时形成泡沫血→
病理学课件PPT课件
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四、病理学的研究方法
1、人体病理学研究方法 1）尸体解剖（尸检autopsy）
对死者的遗体进行病理剖验。 作用有：确定死因；发现某些特殊 疾病；收集、积累各种疾病的病理 资料；推进器官移植手术的开展。
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2）活组织检查（活检biopsy）
对活体组织采用局部切除、钳取
病理学内容中有总论和各论两 方面。前者阐述各疾病的共性内容， 不同疾病的共同病变，疾病发生、 发展的共同规律；后者阐述各疾病 的各自特点。
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主要研究：
① 疾病发生的原因（病因学etiology）
② 病因作用下疾病发生发展过程（发病学 pathogenesis）
③疾病过程中机体的功能、代谢和形态学 变化（病理变化pathological changes）
④病理变化引起的临床表现（临床病理联 系clinic-pathologic relations）以及转归和结 局等。
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三、病理学在医学中的地位
基础 医学 1学. 科
桥梁作用 病理学
临床 医学 学科
2.
3. 实践意义：病理知识和病理诊断是 临床疾病诊断治疗的根本与依据。
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、排泄物或人工获取的各种脱落细胞 进行染色观察。
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2、实验病理学研究方法
1）动物实验
通过复制人类疾病模型或动
物自发性疾病，研究疾病的病因 、发病和转归的规律。此外可进 行一些不宜在人体上进行的研究 。
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病理学ppt课件
质为主时称为变质性炎；以渗出为主时称为渗出性炎；以增生为主时称为增生性炎。
炎症的局部表现与全身反应
局部表现
包括红、肿、热、痛和功能障碍。红是由于炎症病灶内 充血所致；肿主要是由于渗出物，特别是炎性水肿所致； 热是由于动脉性充血及代谢增强所致；痛引起的原因与 多种因素有关，目前较为流行的是炎症介质的致痛学说； 功能障碍如炎症灶内实质细胞变性、坏死、代谢功能异 常，炎性渗出物造成的机械性阻塞、压迫等，都可能引 起发炎器官的功能障碍。
通过尸检、活检、细胞学检查等，对疾病进行诊断， 为临床治疗提供依据。
病理学的研究方法
01
02
03
04
形态学观察
运用光学显微镜、电子显微镜 等技术，观察组织和细胞的形 态结构变化。
免疫学技术
运用免疫组织化学、免疫荧光 等技术，研究疾病过程中的免 疫机制。
分子生物学技术
动物实验
运用PCR、基因测序等技术，研 究疾病相关基因和蛋白质的表 达和调控。
01
02
03
原因
长期吸烟、空气污染、职 业性粉尘和化学物质吸入、 呼吸道感染等。
类型
慢性支气管炎、肺气肿等。
病理变化
气道炎症、气流受限、肺 泡壁破坏和肺血管异常等。
肺硅沉着症的原因、机制与病理变化
原因
长期吸入含有游离二氧化硅的粉尘。
02
机制
粉尘在肺内沉积，引起肺组织纤维化。
01
03
病理变化
肺组织弥漫性纤维化、矽结节形成、肺门淋巴结肿大等。
组织适应与损伤的类型及特点
适应性反应
包括萎缩、肥大、增生和化生等， 是细胞和组织在应对内外环境变
化时发生的可逆性改变。
变性
指细胞或组织内出现异常物质或 正常物质异常蓄积的现象，多属 于可逆性损伤。
炎症的局部表现与全身反应
局部表现
包括红、肿、热、痛和功能障碍。红是由于炎症病灶内 充血所致；肿主要是由于渗出物，特别是炎性水肿所致； 热是由于动脉性充血及代谢增强所致；痛引起的原因与 多种因素有关，目前较为流行的是炎症介质的致痛学说； 功能障碍如炎症灶内实质细胞变性、坏死、代谢功能异 常，炎性渗出物造成的机械性阻塞、压迫等，都可能引 起发炎器官的功能障碍。
通过尸检、活检、细胞学检查等，对疾病进行诊断， 为临床治疗提供依据。
病理学的研究方法
01
02
03
04
形态学观察
运用光学显微镜、电子显微镜 等技术，观察组织和细胞的形 态结构变化。
免疫学技术
运用免疫组织化学、免疫荧光 等技术，研究疾病过程中的免 疫机制。
分子生物学技术
动物实验
运用PCR、基因测序等技术，研 究疾病相关基因和蛋白质的表 达和调控。
01
02
03
原因
长期吸烟、空气污染、职 业性粉尘和化学物质吸入、 呼吸道感染等。
类型
慢性支气管炎、肺气肿等。
病理变化
气道炎症、气流受限、肺 泡壁破坏和肺血管异常等。
肺硅沉着症的原因、机制与病理变化
原因
长期吸入含有游离二氧化硅的粉尘。
02
机制
粉尘在肺内沉积，引起肺组织纤维化。
01
03
病理变化
肺组织弥漫性纤维化、矽结节形成、肺门淋巴结肿大等。
组织适应与损伤的类型及特点
适应性反应
包括萎缩、肥大、增生和化生等， 是细胞和组织在应对内外环境变
化时发生的可逆性改变。
变性
指细胞或组织内出现异常物质或 正常物质异常蓄积的现象，多属 于可逆性损伤。
病理学(全套课件328p)ppt课件 - 副本
– 脓性窦道或脓性瘘管不断排出脓性渗出 物，长期不愈。
• 炎症灶的病原微生物或某些毒性产物可侵 入血循环或被吸收入血，引起：
• （1）菌血症（bacteremia） • （2）毒血症（toxemia） • （3）败血症（septicemia） • （4）脓毒血症（pyemia）
• 肉芽肿： 巨噬细胞及其演化细胞呈局限性浸润和增
• 类型：
– 坏死—他杀 – 凋亡—自杀（cell suicide）
• 坏死：活体内局部组织、细胞的死亡。
• 细胞坏死的标志： 细胞核的变化－固缩、碎裂、溶解
• 凝固性坏死（coagulation necrosis） • 液化性坏死（liquefaction necrosis） • 纤维素样坏死（fibrinoid necrosis) • 特殊类型坏死
3．肺组织病理学检查显示，肺组织肿胀，重量 增加，质地变硬。光镜下纤维组织增生，肺 泡壁增厚，可见巨噬细胞吞噬含铁血黄素， 最可能的诊断是： A．尘肺 B．细菌性肺炎 C．肺结核 D．慢性充血性心力衰竭 E．病毒性肺炎
第四章 炎 症 (inflammation)
一、炎症的概念
• 具有血管系统的活体组织对致炎因子损伤 所发生的以防御为主的病理反应过程。
纤维母细胞,纤维细胞,肌纤维母细胞
肉芽组织功能： （1）填补伤口缺损，或连接断裂的组织 （2）抗感染保护创面 （3）机化和包裹坏死组织，血栓、血凝块、
及其他异物如虫卵、缝线
第二章：局部血液循环障碍
血液改变: 1、血液量改变:
增多→充血：动脉性充血； 静脉性充血（瘀血）；
减少→缺血；
2、血液质改变: 血液凝固性增高→血栓形成； 血液内出现异物→栓子→栓塞→梗死；
• 肥大：因细胞体积增大，导致该器官体积增大 生理性肥大：如妊娠子宫增大，运动员肢体 肥大。 病理性肥大： 代偿性：高血压病左心室肥大 内分泌性：肥胖症
• 炎症灶的病原微生物或某些毒性产物可侵 入血循环或被吸收入血，引起：
• （1）菌血症（bacteremia） • （2）毒血症（toxemia） • （3）败血症（septicemia） • （4）脓毒血症（pyemia）
• 肉芽肿： 巨噬细胞及其演化细胞呈局限性浸润和增
• 类型：
– 坏死—他杀 – 凋亡—自杀（cell suicide）
• 坏死：活体内局部组织、细胞的死亡。
• 细胞坏死的标志： 细胞核的变化－固缩、碎裂、溶解
• 凝固性坏死（coagulation necrosis） • 液化性坏死（liquefaction necrosis） • 纤维素样坏死（fibrinoid necrosis) • 特殊类型坏死
3．肺组织病理学检查显示，肺组织肿胀，重量 增加，质地变硬。光镜下纤维组织增生，肺 泡壁增厚，可见巨噬细胞吞噬含铁血黄素， 最可能的诊断是： A．尘肺 B．细菌性肺炎 C．肺结核 D．慢性充血性心力衰竭 E．病毒性肺炎
第四章 炎 症 (inflammation)
一、炎症的概念
• 具有血管系统的活体组织对致炎因子损伤 所发生的以防御为主的病理反应过程。
纤维母细胞,纤维细胞,肌纤维母细胞
肉芽组织功能： （1）填补伤口缺损，或连接断裂的组织 （2）抗感染保护创面 （3）机化和包裹坏死组织，血栓、血凝块、
及其他异物如虫卵、缝线
第二章：局部血液循环障碍
血液改变: 1、血液量改变:
增多→充血：动脉性充血； 静脉性充血（瘀血）；
减少→缺血；
2、血液质改变: 血液凝固性增高→血栓形成； 血液内出现异物→栓子→栓塞→梗死；
• 肥大：因细胞体积增大，导致该器官体积增大 生理性肥大：如妊娠子宫增大，运动员肢体 肥大。 病理性肥大： 代偿性：高血压病左心室肥大 内分泌性：肥胖症
《病理学》ppt课件60页PPT文档
4．淀粉样变 组织间质出现淀粉样物质（蛋白质 -粘多糖复合物）沉淀。
5. 黏液样变 组织间质内黏多糖（葡萄糖胺聚糖、 透明质酸等）和蛋白质的蓄积。镜下：疏松间质 中可见星芒状纤维细胞散在于灰蓝色黏液基质中。
6．病理性色素沉着 指有色物质（色素）在细胞 内外的异常蓄积，其中包括含铁血黄素、脂褐素、 黑色素
可逆性损伤（变性） 不可逆性损伤（细胞死亡） 坏死 凋亡
损伤的修复
再生和纤维性修复
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（一）萎缩
发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，可伴 发细胞数量的减少。 病理改变：肉眼—小、轻；镜下—实质细胞缩小、减少；脂褐素出
间质增生 1、生理性 胸腺、生殖系统随年龄增长萎缩
老年性萎缩 2、病理性 营养不良性萎缩 ：
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2）液化性坏死：坏死组织因酶性分解而变为液态。 好发部位：脑（缺血缺氧）、脊髓；胰腺（急性 胰腺炎胰酶释放分解脂肪酸）；化脓菌感染、阿 米巴感染、脂肪坏死。 组织含水分、脂质较多；含蛋白质少，蛋白凝固 酶少。病理变化：坏死组织溶解液化。
（3）纤维素性坏死：坏死组织呈细丝、颗粒状或 小条块状无结构物质，与纤维素染色性质相似。 好发部位：结缔组织和小血管壁。
全身性（脂肪组织） 、 局部性（AS → 脑萎缩） 压迫性萎缩（肾盂积水） 废用性萎缩 去神经性萎缩（脊髓灰质炎） 内分泌性萎缩 Simmonds—Sheehae综合征
（二）肥大 概念：是指细胞、组织或器官的体积增大 类型： 生理性肥大 哺乳期_乳腺 妊娠期_子宫 病理性肥大 代偿性肥大：高血压病左心室心肌肥大
心肌脂肪变性→虎斑心
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肝脂肪变性
（三）玻璃样变性（透明变性）
病理学课件模板-089(共98)
《病理学》：一、肺结核病
一、肺结核病：
2）肺粟粒性结核病：又称血行播散型肺 结核病。急性粟粒性肺结核病常是全身粟 粒性结核病的一部分。偶尔，病变也可仅 局限于两侧肺内。这是由于支气管周围肺 门或纵隔淋巴结干酪样坏死破入附近的静 脉（如无名静脉、颈内静脉、上腔静脉）， 含大量结核菌的液化物经右心和肺动脉播 散至双肺所引起。肉眼观，双肺充血，重 量增加，切面暗红，密布灰白或灰黄色粟 粒大小的结节，微隆起于切面（图18-7）， 并显露肺门淋巴结干酪样坏死亦可侵破支气管而造成支气管播散（图18-6）。但 原发性肺结核病形成空洞和发生支气管播散者较少见。
图18-6 肺结核支气管播散 图中箭头示干酪化的气管分叉淋巴结溃穿支气管，引起两侧小叶性干酪样 肺炎及空洞形成 肺结核原发综合征恶化进展发生血道播散时，引起的血源性结核病有以下 三种类型： 1）全身粟粒性结核病：当肺原发灶中的干酪样坏死灶扩大，破坏了肺静 脉分支，大量结核杆菌由肺静脉经左心至大循环，可播散到全身各器官如 肺、脑、脑膜、肝、脾、肾等处，形成粟粒性结核，称为急性全身性粟粒 性结核病。
《病理学》：一、肺结核病
一、肺结核病：
在机体免疫力下降时，潜伏的病灶可发展 为继发性肺结核病。此外，也可是肺内未 愈合的原发灶内的结核菌经小支气管蔓延 或由肺外器官结核病灶内的结核菌经血道 播散至肺的结果。 继发性肺结核病患者对结核杆菌已有一定 的免疫力或过敏性，所以继发性肺结核病 与原发性肺结核病的病变有以下不同特点： ①病变多从肺尖开始，这可能与人体直立 位时该处动脉压低、血循环较差，随血流 带去的巨噬细胞较少，加之通气不畅，以
《病理学》：一、肺结核病
一、肺结核病：
空洞多位于肺上叶，大小不一，呈不规则 形，洞壁厚，有时可达1cm以上。洞内常 见残存的梁柱状组织，多为有血栓形成并 已机化闭塞的血管。空洞附近肺组织有显 著纤维组织增生和肺膜增厚（图18-8）。 镜下，洞壁分三层：内层为干酪样坏死物 质，其中有大量结核杆菌；中层为结核性 肉芽组织；外层为增生的纤维组织。
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Without the basis of pathology,the practice of medicine is only quackery.
一、病理学的内容
总论general pathology-----是研究疾病 发生、发展的共同规律。
各论systemiБайду номын сангаас pathology-----是研究每种 疾病发生、发展的特殊规律。
学 、遗传病理学等。从定性到定量
四、病理学的观察方法
1.gross ： 用肉眼来大致确定病理诊断。 2.histology 组织切片，细胞涂片进行病理诊断 3.组化及免疫组化：keratin 上皮，vimentin
间叶，desmin 肌肉，NFP 神经细胞， GFAP 胶质细，HMB45 恶黑 4.ultrastructure 从亚细胞水平或大分子水平来
二、病理学在医学中的地位
病理学是基础医学与临床医学之间的桥 梁课程。其前期与解剖学、组织学、胚胎 学、生理学、生物化学、寄生虫学、微生 物学等均有密切联系；后期与临床各科有 密切联系。
其与临床的联系突出表现为对疾病的 确定性诊断上
三、病理学的研究方法
1.autopsy ① 查明死因和病变； ②发现新 病种； ③积累医学资料； ④教学标本
认识和了解病变, 病毒、肿瘤 5.flow cytometry, image analysis, molecular
biological technique. Genechip and tissuechip
五、学习病理学的指导思想 1.用“动”的观点去认识疾病； 2.局部与整体的关系； 3.形态、功能与代谢的关系。 六、病理学的发展简史 1.秦汉时期《皇帝内经》公元前221年 2.南宋 宋慈《洗冤集录》12世纪 3.器官病理学 意大利Morgagni 18世纪 4.细胞病理学 德国Virchow 19世纪 5.超微病理学 、分子病理学 、免疫病理
2.biopsy ①确定诊断；②快速冰冻; ③监测病变发展；④疾病研究
3.exfoliative cytology 采集病变处、分泌物 渗出液脱落细胞进行诊断。
4.animal experiment 复制模型 进行任何方 式的研究 ； 补充人体之受限和不足
5.tissue culture 观察细胞、组织病变发生发 展过程 。
病理学
pathology
绪论
pathology是研究疾病病因etiology、 发病机制pathogenesis 、病理改变 pathologic changes和临床病理联系clinicopathologic relationship及转归的学科。 其目的为阐明疾病本质，掌握发生发展 规律，为防治疾病提供理论基础。
一、病理学的内容
总论general pathology-----是研究疾病 发生、发展的共同规律。
各论systemiБайду номын сангаас pathology-----是研究每种 疾病发生、发展的特殊规律。
学 、遗传病理学等。从定性到定量
四、病理学的观察方法
1.gross ： 用肉眼来大致确定病理诊断。 2.histology 组织切片，细胞涂片进行病理诊断 3.组化及免疫组化：keratin 上皮，vimentin
间叶，desmin 肌肉，NFP 神经细胞， GFAP 胶质细，HMB45 恶黑 4.ultrastructure 从亚细胞水平或大分子水平来
二、病理学在医学中的地位
病理学是基础医学与临床医学之间的桥 梁课程。其前期与解剖学、组织学、胚胎 学、生理学、生物化学、寄生虫学、微生 物学等均有密切联系；后期与临床各科有 密切联系。
其与临床的联系突出表现为对疾病的 确定性诊断上
三、病理学的研究方法
1.autopsy ① 查明死因和病变； ②发现新 病种； ③积累医学资料； ④教学标本
认识和了解病变, 病毒、肿瘤 5.flow cytometry, image analysis, molecular
biological technique. Genechip and tissuechip
五、学习病理学的指导思想 1.用“动”的观点去认识疾病； 2.局部与整体的关系； 3.形态、功能与代谢的关系。 六、病理学的发展简史 1.秦汉时期《皇帝内经》公元前221年 2.南宋 宋慈《洗冤集录》12世纪 3.器官病理学 意大利Morgagni 18世纪 4.细胞病理学 德国Virchow 19世纪 5.超微病理学 、分子病理学 、免疫病理
2.biopsy ①确定诊断；②快速冰冻; ③监测病变发展；④疾病研究
3.exfoliative cytology 采集病变处、分泌物 渗出液脱落细胞进行诊断。
4.animal experiment 复制模型 进行任何方 式的研究 ； 补充人体之受限和不足
5.tissue culture 观察细胞、组织病变发生发 展过程 。
病理学
pathology
绪论
pathology是研究疾病病因etiology、 发病机制pathogenesis 、病理改变 pathologic changes和临床病理联系clinicopathologic relationship及转归的学科。 其目的为阐明疾病本质，掌握发生发展 规律，为防治疾病提供理论基础。