美常安联合甲钴胺治疗糖尿病性腹泻疗效观察

美常安联合甲钴胺治疗糖尿病性腹泻疗效观察

发表时间：2012-09-26T15:50:45.717Z 来源：《医药前沿》2012年第9期供稿作者：郭晓丽白雪山

[导读] 糖尿病性腹泻(DE)是糖尿病患者常见并发症之一，临床约20%的糖尿病患者有腹泻症状，一旦发生则为顽固性、间断性腹泻。郭晓丽白雪山（通讯作者）(淄博市临淄区人民医院内分泌科山东淄博255400)

糖尿病性腹泻(DE)是糖尿病患者常见并发症之一，临床约20%的糖尿病患者有腹泻症状，一旦发生则为顽固性、间断性腹泻。我科于2011年10～2012年2月期间,以美常安联合甲钴胺治疗糖尿病腹泻151例,疗效满意,现报道如下。

1 临床资料

本组50例患者均有糖尿病史,伴有不同程度的腹泻、腹胀、乏力、不思饮食,大便日行3～7次。151例患者，随机分为为三组，治疗组A 51例，男20例，女31例，年龄20-64岁，平均(42±3.3)岁；对照组B 50例，男21例，女29例；年龄19-65岁，平均(43±1.5)岁。对照组C 50例，男19例，女31例；年龄20-63岁，平均(42±4.2)岁，三组患者在性别、年龄等方面均无统计学差异(P >0.05)。全部病例排除肠道感染、结肠疾病及甲状腺等疾病。

2 治疗方法

两组均按统一治疗标准控制血糖,包括饮食控制、运动疗法、口服降糖药或皮下注射胰岛素等治疗。所用药物甲钴胺（商品名弥可保片，北京联合伟华药业有限公司，每片500ug），枯草杆菌二联活菌肠溶胶囊(商品名美常安,北京韩美药品有限公司生产，每片0.25g)。治疗A组口服甲钴胺，3次/d，美常安0.5g/次，3次/d；对照B组单服甲钴胺；对照C组单服美常安。B、C两组用法与A组相同。以上三组疗程均为8周。

3 疗效评定标准

服药8周末进行疗效评估，记录治疗前后患者主要症状(腹痛、腹胀、排便次数、粪便性状)的积分变化，应用单次(d)及总体症状(D)积分方法评价疗效。单次评分标准(xd)采用以下记分法：无症状为0分；有轻度感觉但不明显为1分；症状稍重，但不影响工作为2分；症状严重，难以坚持工作为3分。总体症状积分(D)=Σxd(各症状积分总和)。计算治疗前后症状的总分数，按下列公式求出疗效指数。疗效指数：(治疗前症状总分数-治疗后症状总分数)/疗前症状总分数×100％。显效：疗效指数>75％；有效：疗效指数25％ -75％；无效：疗效指数>25％。三组治疗前后血糖无明显差异。

4 统计学方法

采用PEMS3.1 FOR WINDOWS统计学软件进行数据分析。计量资料用t检验，计数资料用χ2检验，疗效比较采用radit分析。

5 结果

5.1 临床疗效比较经8周治疗后，治疗组A的疗效明显优于对照组B和对照组C。结果见表1。

表1 三组DE疗效比较（n）

A组与B组经radit分析，u=2.6699，P<0.05；A组与C组经radit分析，u=3.0375，P<0.01。总有效率比较，P<0.05 5.2 不良反应治疗3d后A组出现头昏、头痛2例，B组出现恶心1例，两组药物不良反应均未影响治疗进程，患者能够耐受,在治疗2周后症状自行消失。

6 讨论

胃肠道症状是2型糖尿病的常见症状，患病率高，糖尿病患者产生肠道症状的详细机制尚不明确，既往研究重点多集中在自主神经的病变[1,2］以及胃肠激素[3]上，目前认为其可能的机制有:自主神经病变使肠运动功能障碍[4]，食物通过肠道的时间延长，造成细菌过度生长；高血糖使小肠黏膜通透性下降，使其水和电解质转运不良；α-2肾上腺素能刺激肠液的吸收。有研究显示[5]，糖尿病患者支配肠细胞的肾上腺素能纤维缺失，导致回肠和结肠存在明显的肠液吸收障碍，也会促进腹泻的发生；体内高血糖状态可使血管活性肠肽、胃动素、P物质等胃肠激素分泌失调，加剧糖尿病结肠功能的紊乱。

枯草杆菌二联活菌肠溶胶囊是由两种益生菌组成的活菌制剂，在人体肠道内为非定植性暂住正常菌群，主要是通过生物学途径补充和调整人体肠道内因生态环境失衡所致的正常菌群失调，通过抑制病原菌的生长和繁殖，从而维护肠道内正常菌群的稳定性，可降低肠道pH 及内毒素水平以维持正常的肠蠕动，有明确的调节肠道菌群及增强肠粘膜屏障功能。甲钴胺是维生素B12的衍生物，能够促进合成神经组织内的核酸、蛋白质及卵磷脂，促进神经髓鞘形成和轴突再生，能够很好地转移进入神经细胞内修复受损的神经细胞，加快神经传导速度[6]。前列地尔具有多种生物活性的血管扩张剂，能够显著改善神经营养和提高运动神经传导速度[7]。本文的研究结果显示，甲钴胺与美常安联合治疗糖尿病性腹泻具有疗效明确、安全性高的特点。

参考文献

[1] Bharucha A E，Camilleri M，Low P A，et al． Autonomic dysfunction in gastrointestinal motility Disorders ［J］．Gut，1993，34( 3):397-401．

[2］Maxton D G，Whorwell P J． Functional bowel symptoms in diabetes-the role of autonomic neuropathy［J］． Postgrad Med J，1991，67(793):991-993．

[3］Schmidt A M，Yan S D，Yan S F，et al． The biology of the receptor for advanced glycation end products and its ligands ［J］．Biochim Biophys Acta，2000，1498(2-3):99-111．

[4］Hofmann M A，Schiekofer S，Kanitz M，et al．Insufficient

glycemic control increases nuclear factor-kappa B binding activity in peripheral blood mononuclear cells isolated from patients with type 1 diabetes［J］．Diabetes Care，1998，21( 8) : 1310-1316．

[5］ Haslbeck K M，Schleicher E，Bierhaus A，et al． The AGE/RAGE/NF-( kappa) B pathway may contribute to the patho- genesis of polyneuropathy in impaired glucose toerance(IGT)［J］．Exp Clin Endocrinol Diabetes，2005，113( 5) : 288-291．