药理学考试重点精品习题第十七章治疗中枢神经系统退行性疾病药

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十七节治疗中枢神经系统退行性疾病药概论

分型：根据病因分为
原发性：即帕金森病；
继发性：动脉硬化、脑炎后遗症、化学药物中毒引起，
均出现类似原发性帕金森病的症状
总称为帕金森综合征（Parkinsonism）
帕金森病的病因
---多巴胺学PD说是因纹状体内DA减少或缺乏所致.原发因素是黑质内多巴胺能神经元退行性病变。
黑质-纹状体多巴胺能神经通路
治疗抗精神病药引起的帕金森综合征有效；
与左旋多巴合用，可使50％患者症状得到进一步改善.
ห้องสมุดไป่ตู้
第二节治疗阿尔茨海默病药
老年性痴呆症
原发性痴呆症（阿尔茨海默病，AD）血管性痴呆症（VD）。血管性痴呆症是由脑血管病变引起的脑功能衰退的结果。
胆碱酯酶抑制药
他克林(tacrine) [作用机制] (1)可逆性抑制ChE (2)激动与M卵和磷脂N合受用体，延缓病程. (3)增加脑组织对糖的利用. 与卵磷脂合用治疗AD, 肝毒性大 ,现较少用.
㈢多巴胺受体激动药
溴隐亭（bromocriptine）
---D2受体激动剂
激动垂体D2受体→催乳素、生长激素↓ 用于治疗泌乳闭经综合征、肢端肥大症增加剂量激动黑质纹状体D2受体→改善帕金森病症状. 帕金森病（用于L-多巴不能耐受或效果不佳者）.不良反应较多，与L-DOPA类似.
㈣促多巴胺释放药金刚烷胺（amantadine）
2 MAO-B抑制药
MAO-B主要分布于黑质-纹状体，降解DA
司来吉兰
3 COMT抑制药
降低L-DOPA降解. 硝替卡朋
司来吉兰（selegiline）
选择性抑制中枢神经系统MAO-B，降低脑内DA降解，DA浓度↑. 与L-DOPA合用，疗效↑， L-DOPA 用量↓，外周副作用↓. 能抑制自由基形成，延迟神经元变性和PD发展.帕金森病辅助治疗药.

药理学考试重点精品习题第十七章治疗中枢神经系统退行性疾病药资料讲解

第十七章治疗中枢神经系统退行性疾病药一、选择题A型题1、卡比多巴治疗帕金森病的机制是：A 激动中枢多巴胺受体B 抑制外周多巴脱羧酶活性C 阻断中枢胆碱受体D 抑制多巴胺的再摄取E 使多巴胺受体增敏2、溴隐亭治疗帕金森病的机制是：A 直接激动中枢的多巴胺受体B 阻断中枢胆碱受体C 抑制多巴胺的再摄取D 激动中枢胆碱受体E 补充纹状体多巴胺的不足3、卡比多巴与左旋多巴合用的理由是：A 提高脑内多巴胺的浓度，增强左旋多巴的疗效B 减慢左疙多巴肾脏排泄，增强左旋多巴的疗效C 卡比多巴直接激动多巴胺受体，增强左旋多巴的疗效D 抑制多巴胺的再摄取，增强左旋多巴的疗效E 卡比我巴阻断胆碱受体，增强左旋多巴的疗效4、左旋多巴抗帕金森病的机制是：A 抑制多巴胺的再摄取B 激动中枢胆碱受体C 阻断中枢胆碱受体D 补充纹状体中多巴受的不足E 直接激动中枢的多巴胺受体5、左旋多巴不良反应较多的原因是：A 在脑内转变为去甲肾上腺素B 对α受体有激动作用C 对β受体有激动作用D 在体内转变为多巴胺E 在脑内形成大量多巴胺6、苯海索治疗帕金森病的机制是：A 补充纹状体中多巴胺B 激动多巴胺受体C 兴奋中枢胆碱受体D 阻断中枢胆碱受体E 抑制多巴胺脱羧酶性7、卡马特灵抗帕金森病的机制是：A 兴奋中枢α受体B 在中枢转变为去甲肾上腺素C 在中枢转变为多巴胺D 阻断中枢胆碱受体E 激动中枢胆碱受体8、苯海索抗帕金森病的特点：A 抗震颤疗效好B 改善僵直疗效好C 对动作迟缓疗效好D 对过度流涎无作用E 前列腺肥大者可用9、金刚烷胺的英文名是：A bromocriptineB kemadrinC amantadineD artaneE carbidopa10、下列哪项是溴隐亭的特点？A 是较强的Ｌ－芳香酸脱羧酶抑制剂B 可激动中枢的多巴胺受体C 有抗病毒作用D 可阻断中枢胆碱受体E 不易通过血脑屏障11、将卡巴多巴与左旋多巴按1：10剂量合用，可使左旋多巴的有效剂量减少A 10％B 20％C 30％D 75％E 90％12、左旋多巴是：A 儿茶酚胺类化合物B 酪氨酸的羟化物C 一种半合成的麦角生物碱D 莨菪碱类化合物E 东莨菪碱类化合物13、关于左旋多巴治疗帕金森病的疗效，下列哪项是错误的？A 对抗精神病药引起的锥体外系反应有效B 对轻症病人疗效好C 对较处轻病人疗效好D 对重症及处老病人疗效差E 对肌肉震颤症状疗效差14、关于卡比多巴的叙述，下列哪项是错误的？A 不易通过血脑屏障B 是芳香氨基酸脱羧酶抑制剂C 可提高左旋多巴的疗效D 减轻左旋多巴的外周副作用E 单也有抗帕金森病的作用B型题问题15～18A 是一种半合成的麦角生物碱B 单用基本无药理作用C 是酪氨酸的羟化物D 有抗病毒作用E 有口干、尿潴留、便秘等副作用15、左旋多巴C16、苯海索E17、溴隐亭A18、金刚烷胺DＣ型题问题19～21A 帕金森病B 抗精神病药引起的帕金森综合症C 两者均可D 两者均否19、左旋多巴可治疗A20、苯海索可治疗C21、卡马西平可治疗D问题22～24A 卡比多巴B 溴隐亭C 两者均是D 两者均否22、单独应用治疗帕金森病有效的药物B23、抑制多巴脱羧酶的药物A24、抗帕金森病和治疗肝昏迷的药物DＸ型题25、抗帕金森病的拟多巴胺类药物有：A 左旋多巴B 卡比多巴C 金刚烷胺D 溴隐亭E 苯海索26、抗帕金森病的胆碱受体阻断药有；A 金刚烷胺B 卡马特灵C 苯海索D 溴隐亭E 卡比多巴27、左旋多巴抗帕金森病的作用特点有：A 对轻症病人疗效好B 对年轻病人疗效好C 对肌肉僵直者疗效差D 对肌肉僵直者疗效差E 起效较慢，但作用持久二、问答题1、试述左旋多巴抗帕金森病的作用机理、特点及应用。

药理。治疗中枢神经系统退行性疾病药

ComplexⅠ↓ GSH消失
两多两少
帕金森病的治疗
拟多巴胺药：补充脑内DA的不足，或抑制DA降
解，提高DA能神经的功能（L-DOBA）中枢抗胆碱药：降低脑内Ach能神经功能上的优势（苯海索， Benzhexol）其他：清除氧自由基（司来吉兰），预防DA神经元自身中毒
一、拟多巴胺类药
（一）多巴胺的前体药左旋多巴
DA－R过度兴奋→手足、躯体和舌的不自主运动（表明l-dopa已
达耐受量，减少剂量可明显减轻）
2.精神症状
氯氮平
10％～15％
3.症状波动：40%～80％
“开－关现象”
开：活动正常或几近正常关：突然出现严重的PD症状机制：DA的贮存能力↓
溴隐亭、司来吉兰等调整用药方法
【药物的相互作用】
维生素B6是多巴脱羧酶的辅酶，可
一、胆碱酯酶抑制药
他克林 (tacrine) 【药理作用及机制】 1.可逆性抑制AchE增加Ach含量 2.激动M、N受体 3.促进脑组织对葡萄糖的利用，改善由药物、缺氧、老化等引起的实验动物学习记忆能力的降低。是目前最有效的AD治疗药
他克林
【临床应用】与卵磷脂合用治疗AD，延缓病程，提高患者认知能力和自理能力【不良反应】肝毒性，胃肠道反应
（levodopa ， L-DOPA）
≠BB B
L-酪氨酸
酪氨酸羟化酶
多巴脱羧酶 L-多巴
NA
多巴胺
多巴胺β羟化酶
嗜铬颗粒蛋白 ATP
囊泡→
【体内过程】
外周>95%
L-dopa （前体药物）
副作用 L-芳香族氨基酸脱羧酶
DA
（AADC)
中枢1%

第十七章-治疗中枢神经系统退行性疾病药

第一节
抗帕金森病药
[帕金森病发病机制]
帕金森病又名震颤麻痹 (paralysis agitants),系 1817年由Jame Parkinson 首先描述，故此得名,其是一种比较普遍而严重的神经退行性疾病，特别是中年以上的CNS变性疾病。
主要病因
多巴胺能神经
胆碱能神经
帕金森病属锥体系疾病
半合成的麦角生物碱
1. 激动纹状体中DA受体,抗帕金森病疗效与左旋多巴相似
2. 激动下丘脑短轴系 ( 结节－漏斗通
路)DA受体
(-)催乳素分泌用于产后回乳、泌乳过多 (-)生长素分泌治疗巨人症与肢端肥大症
(四) 促多巴胺释放药 ●金刚烷胺
[特点]
1.促进DA释放，并抑制多巴胺的再摄取。
2.抗帕金森病的疗效不及左旋多巴，但优于胆碱受体阻断药。
3.见效快而持效短，用药数天即可获得最大疗效，但连用6-8周后疗效逐渐减弱。与左旋多巴合用有协同作用。
二、中枢胆碱受体阻断药
● 苯海索(安坦） ● 苯扎托品(苄托品)
[药理作用]
(－)中枢Ach作用 (－)黑质－纹状体通路中Ach功能
(2) 心血管反应
轻度体位性低血压心律失常。
(3) 神经精神反应
a 不自主异常活动:张口、咬牙、伸舌或肢体不自主运动
b 精神障碍:失眠、恶梦、躁狂、扩瞳、幻觉、妄想、抑郁及癫痫等
精神病患者、青光眼及癫痫患者慎用
(二) 左旋多巴增效剂
●卡比多巴与苄丝肼
-甲基多巴肼有两种异构体，其左旋体称卡比多巴，它与苄丝肼均是L-芳香氨基酸脱羧酶抑制剂。
抗帕金森病
[适应证]

药理学17治疗中枢神经系统退行性疾病药

他克林（tacrime）
胆碱酯酶抑制剂
1996年11月,日本卫材公司. 改善轻度AD病人的认知能力和日常生活能力。选择性高:对丁酰胆碱酯酶无抑制. 半衰期长: T1/2 70h,1次/日; 他克林:T1/2 2-4h,4次/日. 肝脏毒性和外周抗胆碱副作用轻，耐受性好.
胆碱酯酶抑制剂
多萘哌齐（donepezil）
症状波动：开关现象（on-off response)。开——几近正常；关——严重恶化。
3-5年发生率达40-80%。缓释剂、多巴胺受体激动药、加用 MAO 抑制药司来吉兰等、改用静脉滴注、增加服药次数。
精神障碍不安,焦虑,失眠，幻觉。不能用经典的抗精神病药如吩噻嗪类、丁酰苯类治疗，而只能用非经典抗精神病药氯氮平等治疗。
02
阿尔茨海默病2001年9月21日
脑萎缩，海马和前脑基底部神经元脱失
01
胆碱能神经功能异常：兴奋传递障碍；脑内Ach，CHAT，乙酰胆碱酯酶↓；胆碱受体变性。
02
老年斑、神经纤维缠结及选择性神经元死亡：β 淀粉样蛋白（Aβ）
03
细胞淀粉样蛋白前体（APP）加工后的正常产物，在中枢神经系统所有细胞均可合成和分泌，因此Aβ的形成、释放和缓慢的沉淀本是一个正常的神经老化过程；正常老年人脑组织内，Aβ形成时间长（约30年），分布局限，沉淀程度轻，而在AD患者脑组织内，Aβ形成迅速，分布广泛（大脑皮层、海马、杏仁核、基低前胆碱能神经元等）并在这些组织细胞外大量堆积形成Sp表现出系列神经毒性。
苯海索(安坦)
第二节
治疗阿尔茨海默病药
混合型痴呆（AD与VaD兼有）
03
其它（由脑外伤、中毒、维生素B缺乏，帕金森病，慢性病毒性脑炎，脑积水等引起）

治疗中枢神经系统退行性疾病药测试题

治疗中枢神经系统退行性疾病药测试题1. 退行性疾病的病因是什么？
2. 请列举常见的中枢神经系统退行性疾病有哪些？
3. 对于帕金森病的治疗，以下哪种药物是一线治疗药物？
A. 地尔硫卓
B. 丙巴嗪
C. 莫达非尼
4. 对于阿尔茨海默病的治疗，以下哪种药物是一线治疗药物？
A. 丙戊酸
B. 多巴酚丁胺
C. 多奈哌齐
5. 对于帕金森病，下列哪种手术治疗方法可以减轻症状？
A. 多巴胺受体植入术
B. 胼胝体切断术
C. 内科药物治疗
6. 对于阿尔茨海默病，以下哪种治疗方法可以减缓疾病进展？
A. 药物治疗
B. 行为治疗
C. 物理治疗
7. 什么是震颤麻痹症？
8. 对于震颤麻痹症，以下哪种治疗方法可以帮助缓解症状？
A. 药物治疗
B. 手术治疗
C. 物理治疗
9. 什么是亨廷顿舞蹈病？
10. 对于亨廷顿舞蹈病，以下哪种治疗方法可以减轻症状？
A. 药物治疗
B. 物理治疗
C. 行为治疗。

药理第17章中枢神经系统退行性疾病药物

2年以上发生率达90%。多巴胺受体过度兴奋，拮抗药左旋千金藤啶碱。
4 症状波动：开关现象（on-off response)。开——几近正常；关——严重恶化。
3-5年发生率达40-80%。 DOPA/AADC、多巴胺受体激动药、加用MAO抑制药司来吉兰等、改用静脉滴注、增加服药次数。
5 精神障碍不安，焦虑，失眠，幻觉。不能用经
3. COMT抑制药：硝替卡朋：抑制COMT，抑
制L-dopa的降解。
4. 多巴胺受体激动药：溴隐停、利舒脲。
23
卡比多巴（cabidopa, α-甲基多巴肼）
1、单独应用基本上无药理作用；
2、抑制外周多巴脱羧酶，且不易通过BBB——左旋多巴在外周生成DA减少，更多的L-DA能够进入脑内，浓度升高——疗效增加。使用量减少75 ％，不良反应明显减少，是左旋多巴重要辅助药
病变部位及发病机制黑质纹状体DA能神经元变性坏死
正常
病人
病因
1.年龄老化：中年以上，主要病变在黑质和纹状
体，因分泌多巴胺介质减少，导致震颤、肌张力增高、运动障碍。
2.环境因素：流行病学调查结果发现，帕金森病
的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。
我国目前有1.3亿老年人，有阿尔茨海默病患者大约800-1000万。到二十一世纪中叶，我国的老年人大约要增长到4亿，到那时阿尔茨海默病大约就会到2000万。
老年斑（SP）
本病的组织学变化特征：神经纤维缠结及选择性神经元死亡，细胞外β 淀粉样蛋白（Aβ）堆积
认知和记忆的解剖学基础：脑萎缩，海马和前脑基底部神经元脱失
近年美国有机化学家庞元平等利用亚甲基链偶合两个他克林分子，研制成一种THA的双体衍生物（基于结构的药物设计），抑制能力比他克林强1000倍，选择性更高。推测毒性可显著降低。

治疗中枢神经系统退行性疾病药知识要点

治疗中枢神经系统退行性疾病药知识要点【重点与难点解析】（一）拟多巴胺药左旋多巴通过血脑屏障进入中枢，在多巴脱羧酶催化下，转化为多巴胺，补充黑质-纹状体通路中的DA，而发挥抗帕金森病作用。

卡比多巴是多巴脱羧酶抑制剂，不通过血脑屏障，可抑制外周多巴脱羧酶的活性，外周多巴胺的生成减少。

二药合用，既可减少不良反应，亦可增加左旋多巴透过血脑屏障的量，提高疗效。

（二）胆碱受体阻断药1．他克林选择性地与中枢胆碱酯酶（AChE）结合并抑制其活性，提高脑内ACh浓度，亦可抑制单胺类递质的再摄取。

是目前治疗AD最有效的药物之一。

2．占诺美林是高选择性M1受体激动剂，口服易吸收，易过血脑屏障，脑内纹状体摄取率较高，且与纹状体、海马等部位M1受体有较高的亲和力，可改善AD患者的行为能力和认知功能。

一、选择题（一）单选题1．关于左旋多巴药理作用描述错误的是A．轻症患者疗效较好B．对震颤疗效较差C．对氯丙嗪引起的帕金森综合征有效D．少量原形药可过血脑屏障2．左旋多巴不宜用于下列何种疾病的治疗A．帕金森病B．氯丙嗪引起的帕金森综合征C．肝昏迷D．老年血管硬化引起的帕金森综合征3．关于卡比多巴药理作用描述错误的是A．不通过血脑屏障B．对多巴脱羧酶有抑制作用C．单用于帕金森病疗效较好D．与左旋多巴合用疗效好，不良反应少4．不属于左旋多巴不良反应的是A．胃肠反应B．锥体外系反应C．直立性低血压D．开关现象，异常不自主运动5．具有抗帕金森病和抗病毒作用的药物是A．卡比多巴B．金刚烷胺C．溴隐亭D．苯海索6．关于苯海索药理作用描述错误的是A．轻症患者疗效较好B．对震颤疗效较好，对运动障碍疗效较差C．对氯丙嗪引起的帕金森综合征无效D．外周抗胆碱作用较弱7．与左旋多巴合用，能增加左旋多巴疗效，且可减少不良反应的药物是A．金刚烷胺B．卡比多巴C．溴隐亭D．苯海索8．左旋多巴治疗帕金病的机制是A．阻断中枢胆碱M受体B．促进中枢多巴胺释放C．直接激动多巴胺受体D．经多巴脱羧酶转化后，增加中枢多巴胺含量9．关于金刚烷胺药理作用描述错误的是A．提高多巴胺受体敏感性B．直接激动多巴胺受体C．起疗快，持续时间短D．促进多巴胺释放，与左旋多巴有协同作用10．溴隐亭治疗帕金森病的机制是A．阻断中枢胆碱M受体B．促进中枢多巴胺释放C．激动中枢多巴胺受体D．抑制多巴胺再摄取（二）多选题11．不用于阿尔茨海默病治疗的药物是A．肾上腺素B．毛果芸香碱C．他克林D．卡比多巴 E．氯丙嗪12．关于他克林描述正确的是A．中枢可逆性胆碱酯酶抑制药B．可缓解痴呆症状C．不促进ACH释放D．用药期间需定期监测患者肝功能E．可提高认知功能13．他克林最常见和主要的不良反应不包括A．心脏毒性B．肾毒性C．骨髓抑制D．肝毒性E．变态反应14．不属于占诺美林治疗阿尔茨海默病机制的是A．阻断中枢M受体B．激动中枢去甲腺上素受体C．激动中枢多巴胺受体D．选择性激动纹状体、海马等部位M1受体E．阻断去甲腺上素受体15．可用于阿尔茨海默病治疗的，但疗效尚不十分肯定的是A．脑代谢激活药B．改善微循环药C．脑源性神经营养因子D．胆碱酯酶抑制药E．钙通道阻滞药二、临床用药分析1．张某，男，60岁。

第十七章治疗中枢神经系统退行性疾病药

第十七章治疗中枢神经系统退行性疾病药1 基本要求[TOP]1.1 掌握左旋多巴药理作用及其机制、临床应用和不良反应。

1.2 熟悉卡比多巴、司来吉兰、硝替卡朋、溴隐亭、金刚烷胺的药理作用及临床应用；治疗阿尔茨海默病药的分类及各药的特点。

1.3 了解苯海索及苯扎托品的应用。

2 重点难点[TOP]2.1 重点代表药物的药理作用及应用2.2 难点代表药物的作用机制.3 讲授学时[TOP]建议1学时4 内容提要[TOP]治疗中枢神经系统退行性疾病药（一）抗帕金森病药帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种主要表现为进行性锥体外系功能障碍的中枢系统退行性疾病，典型症状为静止震颤，肌肉强直和运动迟缓）和共济失调，通常伴有智力减退。

1．帕金森病的发病机制PD与纹状体内的多巴胺（DA）含量显著减少有关。

目前较公认的学说为“多巴胺学说”和“氧化应激说”。

前者指出DA合成减少使纹状体DA含量降低，黑质-纹状体通路多巴胺能与胆碱能神经功能平衡失调，胆碱能神经元活性相对增高，使锥体外系功能亢进，发生震颤性麻痹。

后者解释了黑质多巴胺能神经元变性的原因，即在氧化应激时，PD患者DA氧化代谢过程中产生大量H2O2和超氧阴离子，在黑质部位Fe2+催化下，进一步生成毒性更大的羟自由基，而此时黑质线粒体呼吸链的复合物I活性下降，抗氧化物（特别是谷胱甘肽）消失，无法清除自由基，因此，自由基通过氧化神经膜类脂、破坏DA神经元膜功能或直接破坏细胞DNA，最终导致神经元变性。

2.治疗帕金森病的药物分类：（1）拟多巴胺类药①多巴胺的前体药左旋多巴②左旋多巴的增效药氨基酸脱羧酶（AADC）抑制药卡比多巴MAO-B 抑制药司来吉兰COMT 抑制药硝替卡朋、托卡朋③DA 受体激动药溴隐亭、利修来得④促多巴胺释放药金刚烷胺（2）抗胆碱药苯海索、苯扎托品3．主要药物（1）拟多巴胺类药①多巴胺的前体药：左旋多巴（L-DOPA）L-DOPA 是多巴胺的前体，通过血脑屏障后，补充纹状体中多巴胺的不足，而发挥治疗作用。

药理学习题八(治疗中枢神经系统退行性疾病药)练习题库及参考答案

第十七章治疗中枢神经系统退行性疾病药章节练习题及参考答案一、填空题：⒈治疗震颤麻痹症可用 __________ 、 __________，但如为氯丙嗪引起的震颤麻痹症则不宜应用 _______________。

左旋多巴安坦左旋多巴⒉抗帕金森病药分为 ______________和 ______________两类。

拟多巴胺药胆碱受体阻断药二、单项选择：A型题：⒈下列抗帕金森病药，哪个是通过在脑内转变为多巴胺起作用的：( A )A左旋多巴 B多巴胺 C苯妥英钠 D安定 E苯海索⒉治疗帕金森病时，下列哪种药物能增加左旋多巴疗效而减轻外周不良反应：( A )A色拉肼 B苯海索 C维生素B6 D利血平 E多巴胺3. 左旋多巴不良反应较多的原因是：( D )A 在脑内转变为去甲肾上腺素B 对α受体有激动作用C 对β受体有激动作用D 在体内转变为多巴胺E 在脑内形成大量多巴胺4. 苯海索治疗帕金森病的机制是：( D )A 补充纹状体中多巴胺B 激动多巴胺受体C 兴奋中枢胆碱受体D 阻断中枢胆碱受体E 抑制多巴胺脱羧酶活性5、卡比多巴治疗帕金森病的机制是：( B )A 激动中枢多巴胺受体B 抑制外周多巴脱羧酶活性C 阻断中枢胆碱受体D 抑制多巴胺的再摄取E 使多巴胺受体增敏6、溴隐亭治疗帕金森病的机制是：( A )A 直接激动中枢的多巴胺受体B 阻断中枢胆碱受体C 抑制多巴胺的再摄取D 激动中枢胆碱受体E 补充纹状体多巴胺的不足7、卡比多巴与左旋多巴合用的理由是：( A )A 提高脑内多巴胺的浓度，增强左旋多巴的疗效B 减慢左疙多巴肾脏排泄，增强左旋多巴的疗效C 卡比多巴直接激动多巴胺受体，增强左旋多巴的疗效D 抑制多巴胺的再摄取，增强左旋多巴的疗效E 卡比我巴阻断胆碱受体，增强左旋多巴的疗效8、左旋多巴抗帕金森病的机制是：( D )A 抑制多巴胺的再摄取B 激动中枢胆碱受体C 阻断中枢胆碱受体D 补充纹状体中多巴受的不足E 直接激动中枢的多巴胺受体9、左旋多巴不良反应较多的原因是：( D )A 在脑内转变为去甲肾上腺素B 对α受体有激动作用C 对β受体有激动作用D 在体内转变为多巴胺E 在脑内形成大量多巴胺10、苯海索治疗帕金森病的机制是：( D )A 补充纹状体中多巴胺B 激动多巴胺受体C 兴奋中枢胆碱受体D 阻断中枢胆碱受体E 抑制多巴胺脱羧酶性11、卡马特灵抗帕金森病的机制是：( D )A 兴奋中枢α受体B 在中枢转变为去甲肾上腺素C 在中枢转变为多巴胺D 阻断中枢胆碱受体E 激动中枢胆碱受体12、苯海索抗帕金森病的特点：( A )A 抗震颤疗效好B 改善僵直疗效好C 对动作迟缓疗效好D 对过度流涎无作用E 前列腺肥大者可用13、金刚烷胺的英文名是：( C )A bromocriptineB kemadrinC amantadineD artaneE carbidopa14、下列哪项是溴隐亭的特点？( B )A 是较强的Ｌ－芳香酸脱羧酶抑制剂B 可激动中枢的多巴胺受体C 有抗病毒作用D 可阻断中枢胆碱受体E 不易通过血脑屏障15、将卡巴多巴与左旋多巴按1：10剂量合用，可使左旋多巴的有效剂量减少( D )A 10％B 20％C 30％D 75％E 90％16、左旋多巴是：( B )A 儿茶酚胺类化合物B 酪氨酸的羟化物C 一种半合成的麦角生物碱D 莨菪碱类化合物E 东莨菪碱类化合物17、关于左旋多巴治疗帕金森病的疗效，下列哪项是错误的？( A )A 对抗精神病药引起的锥体外系反应有效B 对轻症病人疗效好C 对较处轻病人疗效好D 对重症及处老病人疗效差E 对肌肉震颤症状疗效差18、关于卡比多巴的叙述，下列哪项是错误的？( E )A 不易通过血脑屏障B 是芳香氨基酸脱羧酶抑制剂C 可提高左旋多巴的疗效D 减轻左旋多巴的外周副作用E 单也有抗帕金森病的作用三、多项选择：⒈抗帕金森病药包括以下几类：( BD )A多巴胺受体阻断药 B拟多巴胺类药 C胆碱受体激动药D中枢抗胆碱药 E肾上腺素受体激动药2.下列关于左旋多巴不良反应叙述正确的是：( ADE )A长期用药可引起不自主异常运动 B VitB6可减轻其不良反应C色拉肼可增强其不良反应D在外周转变为多巴胺是造成其不良反应的主要原因E治疗初期患者可出现轻度体位性低血压3、抗帕金森病的拟多巴胺类药物有：( ABCD )A 左旋多巴B 卡比多巴C 金刚烷胺D 溴隐亭E 苯海索4、抗帕金森病的胆碱受体阻断药有；( BC )A 金刚烷胺B 卡马特灵C 苯海索D 溴隐亭E 卡比多巴5、左旋多巴抗帕金森病的作用特点有：( ABE )A 对轻症病人疗效好B 对年轻病人疗效好C 对肌肉僵直者疗效差D 对肌肉僵直者疗效差E 起效较慢，但作用持久四、名词解释：1．开关现象( on-off phenomenon): 长期使用左旋多巴的病人可突然出现多动不安（开），然后又肌强直性运动不能（关），两种现象交替出现的症状。

药理17-治疗中枢神经系统退行性疾病药

种药，应注意药物的相互作用。
3.某些镇静、催眠药会使老年人记忆减
退，增加摔倒的可能、甚至可抑制呼吸。
4.老年人对锥体外系副作用药物特别敏感。
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关的、以进行性认知障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统退行性疾病。主要临床表现为痴呆综合征,
出现记忆丧失，进行性智能减退,最终产生严重痴
呆。
分为：
阿尔茨海默病（又称老年性痴呆,AD）
血管性痴呆（VD）混合型
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组织学变化特征: 老年斑、神经原纤维缠结、脑血管淀粉样蛋白沉积。解剖学基础：海马的组织结构萎缩功能基础：ACh能神经兴奋传递障碍，中枢神经系统内
首次描述。
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临床分四种类型：原发性
动脉硬化性脑炎后遗症性化学药物中毒性
如Mn+，CO，某些药物（利血平，部分抗精神病药）等
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PD的四组征候群 1、静止震颤 2、肌肉可逆性强直或僵硬
3、运动迟缓 4、共济失调
PD主要病变部位：基底神经节。黑质致密带中央部分受损较重，神经细胞（尤其是黑色素细胞）变性或减少，甚至完全消失
因为在现实中，我就是一个渐冻人。
Stephen William Hawking
台湾作家沈心慧 3
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治疗药物
随着社会发展和人口老龄化的出现，本组疾病已成为继心血管疾病和癌症之后，严
重影响人类健康的第三位因素。
但除PD患者通过合理用药可延长其寿命和改善其生活质量外，其他疾病的治疗效果均不理想。
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药理学：中枢神经系统退行性疾病药物

多巴胺的前体,通过多巴脱羧酶转化为多巴胺。进入中枢神经系统的左旋多巴不到用量的 1%：造成不良反应；影响疗效。
外周脱羧酶抑制剂：
卡比多巴；苄丝肼
多巴脱羧酶的辅基：维生素B6。
左旋多巴复方制剂
信尼麦（sinemet,心宁美）：
左旋多巴：卡比多巴=10：1（100mg： 10mg）复方苄丝肼（美多巴，Madopar）：
治疗中枢神经系统退行性疾病药
【目的要求】
1、掌握左旋多巴药理作用及其机制、临床应用和不良反应。 2、熟悉卡比多巴、司来吉兰、硝替卡朋、培高利特、金刚烷胺、溴隐亭及苯海索的作用及应用。 3、熟悉治疗老年性疾呆症药的分类，及各药的特点。 4、了解苯扎托品的作用。
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中枢神经系统退行性疾病

一组由慢性进行性中枢神经组织退是仅次于心血管和癌症
[不良反应]
早期反应
1 胃肠道反应
多潘立酮。
80%最常见,消化性溃疡慎用。
2 心血管反应
早期外周DA↑，NA释放，舒张
血管；30%可出现体位性低血压，心律失常。
-------禁用维生素B6，是多巴脱羧酶的一种
辅基，外周DA生成增多，副作用增强
长期反应
3 运动过多症：不自主的异常运动。
2年以上发生率达90%。多巴胺受体过度兴奋，拮抗药左旋千金藤啶碱。
4 症状波动：开关现象（on-off response)。开——几近正常；关——严重恶化。
3-5年发生率达40-80%。 DOPA/AADC、多巴胺受体激动药、加用MAO抑制药司来吉兰等、改用静脉滴注、增加服药次数。
5 精神障碍不安，焦虑，失眠，幻觉。不能用经
典的抗精神病药如吩噻嗪类、丁酰苯类治疗，而只能用非经典抗精神病药氯氮平等治疗。