医学休克病例分析和讨论心内科胡勇
复方右旋糖酐40注射液致过敏性休克1例
药 学研 究 ·ｌｏｕｒｎａｌ ｏｆＰｈａｒｍａｃｅｕｔｉｃａｌ Ｒｅｓｅａｒｃ ２０１４ Ｖｏ１．３３，Ｎｏ．１０
复 方右 旋 糖 酐 ４０注射 液致 过敏 性 休 克 １例
胡 国仕 ，徐 文云 ，余德 松 （昭通 市第一人 民医院药剂科 ，云 南 昭通 ６５７０００）
中 图 分 类 号 ：１：１９６９．３ 文 献标 识码 ：Ａ 文 章 编 号 ：２０９５—５３７５（２０１４）１０－０６２０—００１
患者 ，女 ，２８岁 ，因怀孕 停经 ９月余 ，腹 痛伴 阴道流 液 ４ ｈ于 ２０１３年 １１月 １３ 日０６时 ０５分人 院。体格 检查 ：血 压 ＢＰ ９８／６０ ｍｍＨｇ，宫高 ３０ ｃｍ，腹 围 ９８ ｃｍ，胎心 １２６—１４５ ０：／ 分 ，有不规律宫缩 ，先露头 ，于 棘上 ２ ｃｍ，胎膜 已破 ，羊水清 ， 量不祥 ，宫颈存 ，质软 ，中位 ，宫 口容 １指 ，宫颈 Ｂｉｓｈｏｐ评分 ：４ 分 ，骨 盆 内 、外 测 量 无 异 常 。入 院诊 断 ：Ｇ１Ｐ０孕 ３９＋６ Ｗ ，头 位 ，胎 膜 早 破 ，先 兆 临 产 。 于 １２时 ２０分 经 阴道 分 娩 一 活 婴 。 产后对症支持治疗 ，２２时 ５３分给予复方右旋糖酐 ４０注射液 ２５０ ｍＬ（商品名 ：福他乐 ；生产企业 ：西安 万隆制 药股份有 限 公司 ；生产批号 ：Ａ１３０７１６１—１）静脉 滴注 ，６０滴／分 。患者于 ２２时 ５８分诉胸闷 ，立 即查 看患者并 报告值 班医生 。患者颈 部 出现密集红色斑丘疹 ，立 即停用 复方 右旋糖 酐 ４０注射 液 ， 并予面罩给氧 、心电监测 、静脉注射 地塞 米松磷 酸钠 注射液 １Ｏ ｍｇ。体格检 查见 患 者呼 吸 困难 ，全 身皮 肤青 紫 ，四肢 冰 凉 ；血 压 测 不 出 ，脉 搏 ５０次／分 ，搏 动 弱 ，肺 部 满 在 湿 罗音 ，心 率 ５０次／分 ，心律不齐 ，考虑药物过敏性休克 ，立 即予 盐酸 肾 上腺素注射液 ０．１ ｍｇ皮下注 射 ，予 留置尿管 等抢 救。同 时 呼 重 症 医 学 科 、麻 醉科 、心 内科 医 生 紧 急 会 诊 ，面 罩 吸 氧 下 缺 氧征无明显改善 ，氧饱和 度波动 于 ６０％ ～７０％ ，使用 简易呼 吸 气 囊 辅 助 呼 吸 ，同 时 予 注 射 用 甲泼 尼 龙 琥 珀 酸 钠 ４０ ｍｇ， 氨茶碱注射液 ０．３７５ ｇ，病情 好转 ，心率 ９６次／分 ，血压 １０６／ ７０ ｍｍＨｇ，简易呼吸气 囊辅助 呼 吸下 血氧饱 和度仍 欠佳 ，麻 醉科医生插管后转 重症 医学 科继 续治 疗 。Ｉ１月 １７ 日上午 患者病情好转后转入产科普通病房治疗 ，并 于 １１月 ２５日 １０ 时 ｌ７分 自动 出院 。
《休克病例讨论》
3、感染
常见的是原发性腹膜炎，可表现为发热、腹
痛与腹壁压痛和反跳痛，血白细胞可有增高，腹水混浊，腹水培养有
细菌生长。
4、原发性肝癌
在出现短期内病情迅速发展与恶化，进行性
肝肿大，无其他原因可解释的肝区痛，血性腹水，长期发热，甲胎蛋
白(AFP)持续性或进行性增高，B超、CT等影像学检查发现肝内占位
性病变者，应特别警惕肝癌的发生。
肝肾综合征
肝硬化合并顽固性腹水且未获恰当治疗时可出现肝肾综 合征，其特点为少尿或无尿、氮质血症、低血钠与低尿钠。
整理课件
5、腹水
• 腹水征阳性： 肝性腹水机制： § 1、门脉高压 § 2、血浆胶体渗透压降低 § 3、淋巴循环障碍 § 4、钠、水潴留
整理课件
①由于肝硬化后期门静脉压力升高，致门静脉系毛细血 管内压力增高，同时，又因压力升高后血管壁变薄，通透性 增加，原来不能透过的水分、部分蛋白质及电解质渗入腹腔。
5、肝肾综合征
肝硬化合并顽固性腹水且未获恰当治疗时可
出现肝肾综合征，其特点为少尿或无尿、氮质血症、低血钠与低尿钠。
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失血性休克 （失代偿期）
休克是组织氧供/需失衡的循环功能障碍；休克是全身 组织低灌注的结果；同时伴有静脉氧含量下降和代谢性酸中 毒（乳酸酸中毒）。
休克的病因分类： 1、低容量 2、心源性 3、感染性 4、过敏性 5、阻塞性 6、内分泌 7、神经源
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7、代谢性酸中毒
患者血生化指标:阴离子间隙27.36mmol/L，CO2结 合力6.88mmol/L:
提示：代谢性酸中毒 原因:
低血性休克患者长期缺氧缺血引起组织氧分压
下降、CO2和乳酸堆积，发生酸中毒，使血管平滑
病例分析——休克
第三章病例分析——休克休克是有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺氧和功能受损的一种综合病征。
目前通常把休克分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克和过敏性休克五类。
病理生理1.微循环改变2.代谢变化（1）能量代谢异常：无氧糖酵解过程为获得能量的主要途径，导致机体能量极度缺乏，乳酸盐不断增加。
（2）代谢性酸中毒：重度酸中毒（pH＜7.2）可致心率减慢，血管扩张，心排出量降低，呼吸加深、加快，意识障碍等。
（3）细胞膜功能障碍，离子泵功能障碍，导致血钠降低，血钾升高。
（4）线粒体功能障碍，细胞呼吸功能、代谢功能严重受损。
3.内脏器官的继发性损害（1）肺：表现为进行性呼吸困难，即急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。
（2）肾：滤过尿量减少，肾皮质肾小管发生缺血坏死，引起急性肾衰竭，表现为少尿或无尿。
（3）心：除心源性休克外，其他类型的休克一般早期无心功能异常。
但休克加重后，冠脉血流量明显减少，继而引起心肌损害，心肌局灶性坏死。
（4）脑：休克进展后最终会导致脑灌注压和脑血流量下降，导致脑缺氧。
（5）胃肠道：胃肠道严重缺血、缺氧可使粘膜糜烂、出血。
正常肠道屏障功能遭破坏可发生细菌和/或内毒素易位。
（6）肝：缺血、缺氧和血流瘀滞的情况下，肝细胞受损明显，可发生内毒素血症。
特殊监测1.中心静脉压（CVP）：正常值为0.49～0.98kPa（5～10cmH2O）。
CVP＜0.49kPa（5cmH2O）,表示血容量不足；＞1.47kPa（15cmH2O），提示心功能不全或肺循环阻力增高；＞1.96kPa （20cmH2O），表示存在充血性心力衰竭。
2.肺毛细血管楔压（PCWP）：PCWP正常值为0.8～2kPa（6～15mmHg）。
若低于正常值，提示血容量不足；若高于正常，提示肺循环阻力增高，如肺水肿。
3.心排出量（CO）和心脏指数（CI）：CO为每搏排出量与心率的乘积，成人CO正常值为4～6L/min。
临床病案分析休克病例讨论
临床病案分析休克病例讨论在临床医学中，休克是一种严重的病理状态，常见于危重病患者，其病情危重，病死率高。
休克的定义为一种全身性的血流动力学失代偿状态，其特点是有效循环血量不足，导致组织灌注和氧供不足。
本文将讨论一例休克病例，并对其临床病案进行分析。
病例概述：患者为一名男性，56岁，无明显基础疾病。
入院时主要症状为头晕、乏力和心悸，伴有四肢厥冷、脉搏细速等表现。
体格检查发现患者神志差，颜面苍白，心率150次/分，血压70/40mmHg。
经过全面的检查和一系列辅助检查，患者被确诊为休克。
病因分析：针对该病例，应该进行系统的病因分析，以明确导致休克的原因。
休克可能由多种因素引起，如失血、感染、心功能不全等。
在该病例中，患者的血压明显下降，提示可能存在容量不足或者心功能不全等情况。
进一步的检查发现，患者血红蛋白浓度降低，提示失血可能是其中的原因。
治疗过程：针对休克患者，早期的复苏措施十分重要。
在该病例中，患者被迅速进行了液体复苏，静脉输液以及血液制品的输注。
此外，心血管药物的应用也起到了很大的作用。
通过这些治疗措施，患者的血压得到了逐渐提高，神志恢复正常。
并发症和预后：休克作为一种危重病情，患者容易出现多个并发症，如急性肾损伤、多器官功能不全等。
针对这些并发症，需要进一步进行治疗和监护，以提高患者的生存率和预后。
根据该病例的进展，患者在及时规范的治疗下，病情得到了控制，预后良好。
结论：通过对该休克病例的分析和讨论，我们深刻认识到休克的严重程度和治疗的重要性。
及时的诊断和治疗是提高患者生存率和预后的关键。
因此，在临床实践中，我们应该积极采取措施，进行早期的休克识别和干预，以改善患者的生存质量。
总结：休克是一种临床病例中常见且危重的病理状态，对其分析和讨论对于临床医生具有重要意义。
通过对该病例的分析，我们认识到早期诊断和治疗的重要性，并希望能够引起临床医生对休克的重视。
只有通过及时的治疗和有效的复苏措施，我们才能提高患者的生存率和预后，为患者带来更好的医疗效果。
休克病例分析
四、治疗原则：
1.胸腔穿刺、闭式引流，必要时开 胸探查。 2. 纠正休克，输血输液，保证呼吸 道通畅，吸氧。 3.抗生素防治感染。 4.对症支持治疗：镇痛、固定胸廓、 纠正酸碱失衡和电解质紊乱等。
病例分析二：
男性，57岁。左季肋部被汽车撞 伤5小时，口渴、心悸、头晕1小 时。 患者 5 小时前被汽车撞中左季肋 部，当时疼痛剧烈，即至医院就 诊。经 X 线摄片诊断为左胸肋骨 骨折，卧床休息和局部固定后感 觉好转， 1 小时前觉全腹疼痛发 胀，伴头晕、心悸，口渴、烦燥。
二、鉴别诊断
1.闭合性气胸（多半无紫绀，休克 等）。 2.心包压塞（无颈静脉怒张，无舒 张压上升，脉压差缩小等） 3.血胸（无胸腔积液体征，如伤侧 胸部叩诊浊音等）。 4.多根多处肋骨骨折（无浮动胸壁， 无反常呼吸等）。
三、进一步检查：
1.胸穿。 2.胸部正侧位X线摄片。 3.血常规、尿常规、肝肾功能、 ECG、持续监测BP及其它生命 体征，动脉血气分析等。
四、治疗原则：
1. 保证呼吸道通畅，吸氧。严密观 察病情，补充血容量，纠正休克， 必要时输血。 2.开腹探查：脾切除。若条件许可， 对裂口缝合或行脾部分切除术。 3.强心、升压及对症支持治疗（镇 痛、固定胸廓、纠正酸碱失衡及 电解质紊乱等），防治并发症。
病例分析三：
男性， 32岁，间断上腹痛，返酸、烧心 8余 年，加重2天，呕血、黑便6小时。 8 余年前开始无明显诱因间断上腹胀痛，返 酸、烧心，餐后半小时明显，自服一些制酸 胃药，可缓解。近 2 天来加重，纳差，服药 后无效。 6小时前突觉上腹胀，恶心、头晕， 先后两次解柏油样便，共约 500g ，并呕吐 咖啡样液 1 次，约 200ml 。此后心悸、头晕、 出冷汗，发病以来无发热。平素二便正常， 睡眠好。 既往30年前查体时发现肝功能异常，经保肝 治疗后恢复正常，无手术、外伤和药物过敏 史，无烟酒嗜好。
休克病例分析报告
休克病例分析报告案例回顾：患者，男性，75岁，自发性髋关节骨折入院。
年长和手术创伤对患者的生理和心理状态产生了额外的挑战。
术后第二天，患者表现出低血压、心动过速和神志不清的症状，急诊室立即进行了救治。
体格检查：患者烦躁不安，心率120次/分钟，血压80/50 mmHg, 呼吸频率24次/分钟。
肢体有一定程度的压痛和水肿，出现乏力和疼痛。
实验室检查：血常规显示白细胞计数高于正常范围。
血红蛋白水平稍低，血细胞压积正常。
凝血功能正常。
动脉血气分析显示呼吸性酸中毒。
尿液分析未发现异常。
影像学检查：X光显示髋关节骨折未出现并发症。
心电图正常，无明显心肌缺血。
诊断：根据患者的临床表现和实验室检查结果，患者被诊断为休克状态。
治疗过程：患者立即开始液体复苏治疗，使用生理盐水和晶体溶液进行补液。
电解质监测显示维持正常范围。
患者血压稳定但仍出现心动过速，给予β受体阻断剂进行心率控制。
静脉输注抗生素预防感染。
结果分析：经过治疗，患者心率逐渐降低至正常范围，血压回升至正常水平。
患者症状缓解，神志恢复清醒。
两天后，患者成功完成髋关节骨折手术，并顺利转入普通病房进行康复治疗。
讨论和结论：本例中，患者出现休克的主要原因是手术后的失血和组织水肿。
该患者在手术后充分恢复期间的监测异常，使医生能够迅速识别并采取适当的治疗措施。
液体复苏治疗是休克的首要步骤，对于维持循环稳定、保证组织灌注至关重要。
在此病例中，及时行动并使用适当的药物治疗纠正失血和循环功能障碍非常必要。
恰当的心率控制和抗生素预防感染措施也起到了积极作用。
此外，对患者进行综合评估及监测，如血常规、凝血功能和动脉血气分析，有助于了解病情及判断治疗效果。
综合而言，本病例的成功是多方面因素共同努力的结果。
准确诊断休克，及时给予液体复苏治疗并采取适当的药物干预，是治疗休克的关键步骤。
此外，恰当的监测和评估对于患者的康复至关重要。
通过适当的处理和干预，可以最大程度地减轻休克患者的痛苦，提高康复效果。
病例分析休克ppt
详细描述
休克是由多种原因引起的临床急危重症，其核心特征是 有效循环血容量减少，导致组织灌注不足，细胞代谢紊 乱和功能受损。休克的发生常常伴随着血压下降、心率 加快、呼吸急促等症状。根据病因，休克可以分为失血 性休克、感染性休克、过敏性休克等类型；根据病程， 休克可以分为早期休克、中期休克和晚期休克；根据血 流动力学特点，休克可以分为低血容量性休克、心源性 休克、分布性休克和梗阻性休克等类型。
休克的发生机制
• 总结词：休克的发生机制主要包括有效循环血容量减少、组织灌注不足、炎症 反应、氧化应激等方面。这些机制相互作用，导致微循环障碍和细胞代谢紊乱 。
• 详细描述：休克的发生机制是一个复杂的过程，其中涉及到多个方面的因素。 首先，有效循环血容量减少是导致休克的主要原因之一。由于失血、失液或循 环血量减少，心脏输出血量减少，组织灌注不足，导致缺氧和代谢障碍。其次 ，炎症反应在休克的发病过程中也起着重要作用。炎症细胞和炎症介质释放， 导致微循环障碍和组织损伤。此外，氧化应激也是导致细胞损伤和功能障碍的 重要因素之一。在休克状态下，氧自由基等氧化物大量产生，导致细胞膜脂质 过氧化和DNA损伤，进而引发细胞功能障碍和死亡。这些机制相互作用，形 成恶性循环，最终导致多器官功能衰竭和死亡。
休克对各器官的影响
• 总结词：休克对各器官的影响包括脑、心、肺、肾等器官的功能障碍和 损伤。这些影响会导致器官功能障碍和衰竭，进而危及生命。
• 详细描述：休克对各器官的影响是复杂多样的。首先，脑部在休克状态 下会出现缺氧和血流灌注不足，导致意识障碍、昏迷等症状。其次，心 脏在休克状态下会出现心肌收缩力下降和心律失常，导致心输出量减少 和血压下降。此外，肺部在休克状态下会出现肺水肿和缺氧，导致呼吸 急促和呼吸困难。同时，肾脏在休克状态下会出现肾小管坏死和肾功能 不全，导致尿量减少和代谢废物排泄障碍。这些影响相互作用，最终导 致多器官功能衰竭和死亡。因此，对于休克患者应及时诊断和治疗，以 保护器官功能和挽救生命。
休克案例基本情况汇报
休克案例基本情况汇报休克是一种严重的急性循环衰竭状态，常见于严重外伤、大手术、感染、过敏反应等情况下。
本文将从一个休克案例的基本情况出发，对其进行详细汇报和分析。
该案例发生在一名50岁男性患者身上，患者因突发胸痛、呼吸急促等症状被紧急送入急诊科。
经初步检查，患者血压下降，心率加快，皮肤湿冷，四肢发绀，意识模糊，血氧饱和度下降。
根据患者病史和临床表现，初步诊断为休克状态。
在急诊科医护人员的迅速处理下，患者首先接受了血氧饱和度监测和氧疗，同时进行了静脉输液补液和心血管支持治疗。
在此基础上，医生进一步对患者进行了详细的体格检查和相关检查，包括血常规、血生化、心电图、超声心动图等。
经过综合分析，发现患者可能是由于急性心肌梗死导致的心源性休克。
随后，患者被迅速转入心内科进行进一步治疗。
在心内科医生的精心治疗下，患者病情逐渐稳定，血压逐渐上升，心率逐渐恢复正常，皮肤温暖，四肢发绀逐渐消退，意识逐渐清醒。
经过数日的治疗，患者病情得到了有效控制，最终成功脱离危险期。
通过这个案例，我们可以看到，休克是一种危急的情况，需要医护人员迅速做出判断和处理。
在这个案例中，医护人员迅速采取了有效的抢救措施，包括监测、氧疗、补液和心血管支持治疗等，最终挽救了患者的生命。
同时，对于休克的诊断和治疗也需要全面的临床知识和经验，包括对病史的详细了解、对临床表现的准确判断、对相关检查结果的综合分析等。
在日常工作中，我们也要时刻关注休克这种重症情况，提高对其的认识和处理能力，以便在遇到类似情况时能够迅速做出正确的判断和处理，最大限度地挽救患者的生命。
同时，也要加强对休克的预防和宣传教育工作，提高公众对休克的认识和应对能力，减少因休克而导致的不良后果。
综上所述，休克是一种严重的急性循环衰竭状态，对于这种情况，我们需要迅速做出判断和处理，同时也需要加强对其的认识和预防工作，以便及时挽救患者的生命。
希望通过这个案例的汇报和分析，能够引起大家对休克的重视，提高对其的认识和处理能力，为患者的生命健康保驾护航。
休克病例分析
【例题2】
? 病史摘要：
?
男性，55岁，发作性右上腹疼痛12年，寒战、高热伴皮肤黄染
1天。
?
12年前开始右上腹疼痛，多于进食油腻发生，经B超检查讧E实
为胆囊结石，曾行排石治疗。近半年腹痛发作频繁，伴有寒战、发热
及可疑黄疸。昨日夜间上腹痛再次发作，伴寒战、高热，晨起发现皮
肤巩膜黄染，急诊入院。既往无心脏、肾疾患，无肝炎或结核史。
31μmol/L，直接胆红素25.0μmol/L。
? 1、请做出临床诊断（诊断依据？），该病处于何种时期？
1、请做出临床诊断（诊断依据？），该病 处于何种时期？
? 初步诊断： 感染性休克(急性梗阻性化脓性胆管炎AOSC)。
? 诊断依据： (1)长期胆道结石病史，此次出现Charcot三联征； (2)血压下降，脉搏快而弱； (3)DBIL(直接胆红素)及WBC升高。 ? 何种时期：
? 2、进一步检查有哪些？ ? 3、需要与哪些疾病鉴别？ ? 4、主要急救措施有哪些？ ? 5、何种情况下说明该病人已经恢复？
2、进一步检查有哪些？
? (1)胸腹部X线片：协助鉴别消化道穿孔等其他 病变；
? (2)诊断性腹腔穿刺：抽出不凝血液有助于诊 断；
? (3)腹部B超：了解腹内脏器可能的损伤情况。 *若已经明确诊断为休克，为给病人制定输液方
休克晚期（微循环衰竭期或休克重度） {拓展回顾其它期的表现}
? 2、进一步检查有哪些？ ? 3、需要与哪些疾病鉴别？ ? 4、该种疾病综合症临床上分几型？ ? 5、如何做到合理补液？
2、进一步检查有哪些？
? (1)影像学检查：腹部 B超或CT，用以观察肝 内外胆管是否扩张，胆总管内有无结石；
? (2)血、尿常规和凝血功能检查，用以做好术 前准备，因黄疸会影响凝血功能。
第六章 休克
休
克
蒋忠勇
病案分析
高XX，男，34岁，2小时前在外施工，不慎从七 米高的楼梯上摔落，左腰部先着地。入院时有烦 躁不安。在进行X线检查时，突然面色苍白、脉 快而弱，心率115次/min，血压（70/55mmHg)， 烦躁不安。在输血补液条件下，急症手术（脾有5 处破裂，被切除）。最终痊愈出院。
心动过缓、房室阻滞或尖端扭转型室速： 心动过缓、房室阻滞或尖端扭转型室速：
异丙肾 上腺素
0.5-1mg＋5%GS 200-300ml,2-4µg/min ＋
第六章 休克：蒋忠勇
治疗 － 血管活性药物
重度、极重度感染性休克： 重度、极重度感染性休克：
去甲肾 上腺素
4-8µg/min
肾 腺
上 素
过敏性克： 过敏性克：0.5-1mg皮下或肌注 皮下或肌注
微循环 淤 滞
微循环 衰 竭
细胞损坏 器官衰竭
代偿性 低血压
失代偿性 低血压
顽固性 低血压
MOF
第六章 休克：蒋忠勇
Normal state
Early stage of shock早期休克
第六章 休克：蒋忠勇
微循环障碍
微动脉是毛细血管前阻力血管，在微循环中， 起“总闸门”的作用，其口径决定了微循环的血 流量。微动脉平滑肌主要受交感缩血管神经和体 内缩血管活性物质(如儿茶酚胺、血管紧张素、加 压素)等的影响。 在休克早期微循环以收缩为主，有效循环血量减 少，反射性引起交感-肾上腺髓质兴奋，大量儿茶 酚胺及肾素-血管紧张素分泌增加，使心率加快， 心排出量增加，周围血管阻力增加，以维持血压， 保证心、脑等重要脏器的供血。
第六章 休克：蒋忠勇
防治并发症及MODS 治疗 － 防治并发症及MODS
休克病例分析报告
休克病例分析报告一．基本诊断及原因（1).病因：腹部受伤导致孕妇早产，后流血不止（2).组织低灌注表现：神情淡漠；有效循环血量降低；血压下降，脉搏细速；尿量减少（3).辅助检查：分析病人的血常规、血气、血渗透压、电解质分别为Hb 70 g/L pH 7.3 PaCO2 20mmHg HCO3- 16mmol/L红细胞压积15%（4)诊断结果：从病因学来看，属于失血性休克，从始动发病学角度来看，属于低血容量性休克，查体为典型休克症状即皮肤苍白、冷汗、虚脱状态、脉搏细速、呼吸急促困难，结合经历判断其休克由失血引起，且通过其体征确诊为失血性休克代偿期末期、失代偿期早期。
二．各项指标血气分析，机制通过辅助检查,得出以下数据：（1）机制分析：微循环收缩期:由于有效循环血量减少,兴奋交感肾上腺系统,释放大量儿茶酚胺,造成微动脉和毛细血管的前括约肌收缩,血液经动静脉短路回流心脏,这样一方面可以代偿性的使生命器官血液供应增加,另一方面使毛细血管网内的血流减少,全身大多数组织缺氧.微循环扩张期:由于组织缺氧,乳酸增多,使微动脉和毛细血管的前括约肌麻痹扩张,毛细血管网内出现瘀血"进一步导致静脉压增高,血浆外渗,血液浓缩,血流缓慢.（2）血气分析：Hb降低：大量失血导致血红蛋白数量减少。
PH降低：组织缺氧，乳酸产生增多，pH降低。
PaCO2降低：缺氧兴奋呼吸中枢，呼出CO2增多，导致CO2分压降低。
HCO3-降低：患者缺氧导致乳酸增多，氢离子增多导致HCO3-降低。
红细胞压积降低：由于失血红细胞数量减少，即其在全血中的比例减少，因此红细胞压积降低。
（3）各项临床症状分析：1、受伤早产后流血不止：猜想原因：（1）、由于孕妇腹部受伤，导致分娩时孕妇精神过度紧张，造成子宫收缩乏力，无法使子宫收缩压迫子宫出血血管止血。
（2）、孕妇凝血功能障碍，无法调动自身凝血系统参与凝血，导致孕妇流血不止。
2、有效循环血量降低：由于持续性流血，使孕妇的有效循环血量逐渐降低。
休克有关的病例讨论
患者，女，58岁，因“腹部胀痛四小时，伴频繁 呕吐”于07-24 21:35入院，患者四小时前无明 显诱因下出现腹部胀痛，以上腹及左侧腹部为甚， 呈持续性，阵发性加重，伴频繁呕吐，无放射痛， 被家人急送我院急诊就诊，病程中患者无明显肛 门排气，无尿频、尿急、尿痛，无近期体重明显 减轻。既往有子宫切除手术史半年，有糖尿病病 史。
SCVO2正常值 >70% 血液PH正常值 7.35—7.45 Lac正常值 0.5～2mmol/L
休克的治疗
尽早寻找并纠正休克的病因 ---病因治疗 尽快恢复有效循环血量，纠正组织缺氧，防止出 现多器官功能障碍综合征(MODS) ---复苏支持 治疗 病因治疗与复苏支持治疗必须同时进行，有机结 合，治疗过程也强调个体化！
(第一问)休克患者需密切关注其意识状态、肢体温度和色泽、脉搏或心 率、血压、尿量。 (第二问)休克的治疗包括病因治疗和复苏支持治疗两方面，二者须同时 进行，有机结合。首先，此患者需尽快明确其感染原因，筛查感染部位 ，条件许可进行影像学检查进一步明确感染灶，并评估患者是否有外科 紧急处理或手术的指征。第二，根据感染性休克SSC指南，感染性休克 须做到：1.血气分析，测血乳酸水平测定；2.抗生素使用前留取病原学 标本；3.一小时内开始进行广谱抗生素治疗；4.患者有低血压或乳酸＞ 4mmol/L时，立即启动液体复苏(补液量为30ml/kg，首选晶体液)；如低 血压仍不能纠正，加用血管活性药物，维持MAP≥65mmHg。
治
液体复苏：晶体、胶体、血管活性药物 抗感染 脏器功能保护 连续血液净化治疗（CRRT） 维持内环境平衡：酸碱度、电解质、糖代谢 呼吸支持：机械通气 营养支持：肠外营养
疗
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休克实验报告讨论分析
休克实验报告讨论分析引言休克是一种病理状态，其特征是组织灌注严重不足，导致器官功能衰竭。
研究休克发展的机制对于提高休克的早期识别和干预具有重要意义。
本实验旨在探讨休克发展的相关因素和机制。
实验设计本实验使用动物模型，在实验动物体内引起休克状态。
实验组被引入特定因素，如严重失血或感染，以模拟人体在外界刺激下的休克状态。
对照组则保持正常状态，作为对比。
实验步骤1. 实验开始时，记录实验动物的基本生理参数，如血压、心率和呼吸频率。
2. 对实验组进行创伤处理，如切除部分组织或者注射感染素，以诱发休克状态。
3. 24小时内，连续监测实验动物的生理参数变化，并随时进行记录。
4. 在实验结束时，对实验动物进行解剖学检查，如观察内脏器官的病理改变。
结果讨论生理参数变化与对照组相比，实验组的血压明显下降，心率和呼吸频率加快。
这说明休克状态下，机体对血流灌注下降作出了一系列的代偿反应。
病理改变通过解剖学检查，发现实验组的内脏器官出现了严重的病理改变。
典型变化包括：1. 肝脏：发生坏死和出血，肝细胞丧失正常结构和功能。
2. 肾脏：肾小球出现充血和水肿，肾小管上皮细胞坏死。
3. 肺部：肺泡壁破坏，间质充血、水肿和炎症细胞浸润。
这些病理改变说明休克状态导致器官缺血和缺氧，从而导致细胞损伤和死亡。
机制分析休克发展的机制极其复杂，涉及多个生理和病理过程。
以下是可能的机制：1. 血管张力变化：休克状态下，血管张力降低，导致血压下降和灌注不足。
2. 炎症反应：休克状态可以引起全身性炎症反应，进而导致血管壁通透性增加和炎症细胞浸润。
3. 缺氧和氧自由基：休克状态下，灌注不足导致组织缺氧，使细胞正常代谢和氧化磷酸化受损，产生大量氧自由基。
4. 凝血紊乱：休克状态下，激活凝血系统，导致血小板聚集和血液高凝，引发微血栓形成。
总结与启示本实验通过动物模型，研究了休克状态的发展机制。
结果表明，休克状态导致生理参数的异常变化和器官病理的明显改变。
病例讨论休克-DIC1
病例讨论休克-DIC1休克-DIC病例讨论张某，女，56岁，反复上腹部不适10余年，1个月来症状加重伴恶心、呕吐、腹胀入院。
现病史患者十余年前开始出现间断上腹部不适、食欲不振，未经特殊处理。
1月前自觉上述症状加重，伴恶心、呕吐、黄疸、便血，随即出现腹胀，来我院就诊。
既往史 20年前患乙型肝炎，余无特殊。
查体体温37℃。
脉搏80次/分，呼吸17次/分，血压130/85mmHg。
神清，精神弱，慢性病容，头颅大小正常无畸形，全身皮肤、巩膜中度黄染，周身淋巴结未触及肿大，瞳孔等大等圆，对光发射存在，鼻腔、耳道无分泌物，颈软无抵抗，气管居中，双侧甲状腺无肿大，肝掌、前胸皮肤可见数个散在的血管痣，胸廓对称无畸形，双肺呼吸音清，叩诊清音，心音有力，心率：80次/分，律齐，各瓣膜听诊区未及病理性杂音，肝脾触诊不满意，腹部膨隆，腹水征阳性，腹壁浅静脉怒张，腹部无压痛及反跳痛，双肾区无叩击痛，脊柱及四肢无畸形，生理反射存在，病理反射未引出。
肝功能总胆红素450mol/L（正常1.7-17mol/L），白蛋白26.0g/L（35～55 g/L），球蛋白31g/L（20～35 g/L）；HBsAg（+）；ALT（GPT）、AST（GOT）增高。
治疗经过患者入院第五天进食，傍晚突发大口呕血，面色苍白，四肢厥冷，冷汗淋漓，烦躁不安，甚至尚清，脉搏134次/分，血压110/70mmHg，经止血药及三腔气囊管压迫治疗后停止呕血，出血总量约1200ml。
由于患者血型罕见未找到匹配血型，而未能及时输血，仅进行了补液处理(生理盐水1000ml)。
但患者病情进一步恶化，皮肤发凉加重、发绀，手背部皮肤出现花斑，患者神志淡漠，血压80/50mmHg，听诊心音低钝，尿量减少。
给予心电监护，同时用2mg去甲肾上腺素静脉缓慢滴注，最高浓度达8mg。
病情未见好转，血压60/40mmHg，出现呼吸困难并不断加重，无尿，神志不清进而昏迷。
皮肤粘膜出现出血点。
休克案例分析
休克案例分析
TTA standardization office【TTA 5AB- TTAK 08- TTA 2C】
案例：患者车祸被撞伤出现腹部剧痛，伴有腹胀。
40分钟后出现神志不清，面色苍白，肢端发冷，出现昏迷。
测心率120次/分，血压70/50mmHg并进行性下降，腹部穿刺抽出不凝血。
问题：1、患者现出现何种情况
2、如果患者休克，请问是何种类型，处于休克哪个期，你的依据是什么
3、请根据患者现有病情，提出三个以上护理诊断
4、请按紧急程度，给出护理措施
1、答：患者心脏供血不足，所以出现心率过快；血压偏低，且持续下降，明显是有出血的现象，所以会出现腹部剧痛；失血过多导致微循环障碍，所以出现了面色苍白，肢端发冷。
2、答：应属于出血性休克，且处于休克期。
依据：创伤性休克多由严重损伤，挤压综合征引起的。
该患者是车祸撞伤，易出现损伤及挤压类损伤；休克期，相当于微循环扩张期，机体丧失代偿能力，脑部缺血表现为神情淡漠，反应迟钝，该患者在40分钟后就出现了神志不清的症状，符合；由于皮肤黏膜淤血，出现四肢湿冷，符合；收缩压低于80mmHg,该患者血压偏低且正进行性下降，符合。
3、答：体液不足与大量失血有关
组织灌注量改变与循环血量不足，微循环障碍有关
睡眠形态紊乱与病人的伤势过重有关
潜在并发症感染而导致的体温过高，腹腔内其他器官的功能受到一定影响
4、答：（1）导管以导出腹部的淤血；
（2）及时输液，以补充体液的丧失，进行输血；
（3）静脉滴注收缩血管的药物管，以提高并稳定血压。
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休克定义 休克病例
病因及分类鉴别（病 例诊断与鉴别诊断） 检查与治疗 医患沟通
Concept of Shock
休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等 强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、 组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、 缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结 构损伤的病理过程。
诊断及鉴别诊断依据
心源性休克： ①非心肌炎源性：患者有慢阻肺病史，入 院前肺CT提示支气管扩张并感染，慢支肺气肿，肺动脉 高压形成，肺高压患者血管内膜抗血栓形成能力受损，考 虑有慢性肺栓塞性可能，入院检查证实了这一点；慢性肺 栓塞又加重肺动脉高压，患者休克缺氧（缺氧是肺动脉高 压形成的最重要因素），进一步加重肺动脉高压，最终导 致右心后负荷大----右心衰，患者入院腹部彩超提示肝脏 稍大，剑下压痛，均考虑脏器淤血，支持右心衰诊断。入 院彩超三尖瓣返流，考虑右心室心室扩大导致。右心室未 及时纠正可通过室间隔影响左心，导致左心衰，患者入院 后补液，心衰加重。②心肌源性：患者有长期大量烟酒史 ，动脉粥样硬化可能，入院前后心电图对比，考虑心电图 动态变化，入院后心肌钙蛋白升高，3天后有逐渐下降， 不排除心肌梗死可能，下壁心肌梗死易出现休克、心律失 常。
心源性休克 感染性休克 低血容量性休克 过敏性休克 神经源性休克
病因分类
分类
休克
低血容量性休克 分布性休克 心源性休克
心外阻塞性休克克 2.感染性休克？ 冠心病 心梗待排 心律失常 阵发性心房纤颤 心功能Ⅳ级 心肌炎待排 慢性阻塞性肺疾病（急性加重期）肺动脉 高压 肺栓塞
感染性休克：患者有发热，入院时虽无脓 毒血症临床表现（无多器官功能衰竭，无 尿量减少，入院乳酸小于3mmol/l），但感 染一直存在，从PCT结果可以看出，患者入 院后患者血气提示呼碱代酸，乳酸升高， 而且体温再次升高大于38.3摄氏度，SIRS 可能，调整抗生素后体温正常，考虑合并 有感染性休克可能。
1、有休克的诱因
2、意识障碍
3、脉搏＞100次／分或不能触及
4、四肢湿冷、再充盈时间＞2s 皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量＜0.5ml/(kg•h)
5、收缩压＜90mmHg 6、脉压＜30mmHg
7、原高血压者收缩压较基础水平下降>30％
Shock？
感染起病 血压60-50/40-30mmHg 晕厥、血压低时有心慌气喘
既往慢阻肺病史20年，否认特殊病史。基础血 压110/70 mmHg，有长期大量烟酒史，已戒1年
查体：体温36.7摄氏度，心率94次/分， 呼吸20次/分，血压84/60 mmHg，神志清 楚，双侧瞳孔等大等圆对光反射灵敏，颈 软，桶状胸双肺呼吸音粗，双下肺底可闻 及少许湿罗音，心律齐，腹软，剑突下有 压痛，无反跳痛，双下肢不肿，双侧病理 征（-）。
辅助检查：当地医院肺CT示左下肺支扩并少许 感染，慢支肺气肿，肺动脉高压；心电图未见 明显异常；血肝肾功能血糖电解质及血常规基 本正常；我院急诊科血气PH7.35,氧分压98 mmHg，氧饱和度98%，乳酸1.5mmol/L。 诊疗经过
①入院后相关检查数次查血血肝肾功能血糖电 解质及血常规基本正常；血PT、APTT正常，尿 常规心肌酶谱正常。D1：腹腔彩超示肝脏体积 稍增大，肝静脉略增宽，脾肾未见异常，未见 胸腹腔积液；心电图示窦性心律、异常Q波（Ⅱ Ⅲ aVF）、T波改变；
休克肺？休克时缺氧使肺毛细血管内皮细胞和肺 泡上皮受损，表面活性物质减少，复苏过程中如 使用大量库存血，则可形成肺微循环阻塞，严重 者导致MODS。
心肌炎
最常见的为病毒性感染。临床表现取决于病变部 位及广泛程度。多数患者发病前1-3周有病毒感染 的前驱症状。查体常有心律失常，以房性与室性 期前收缩及房室传导阻滞多见。心率可增快与体 征不相符。可出现心衰、心源性休克。
其他相关检查如图：
②入院后，继续予以去甲肾上腺素初32ug/kg/h泵入、头 孢美唑抗感染及低分子肝素抗凝及其他对症治疗，D2加 用多巴酚丁胺泵入、地高辛0.125mgQd,D3结合肺CT及 PCT调整抗生素为哌拉西林舒巴坦；病程中去甲肾上腺素 渐减量D6至4.8-6.4ug/kg/h泵入。病程中患者咳痰不明显 ，D3-D4有中度发热，最高体温38.5摄氏度左右，经调整
抗生素治疗后体温降至正常，呼吸、血氧饱和度一直相对 平稳，经口进食，饮食可 （复查血生化ALB无明显下降） ，心率D2-D3为快速房颤，可达150次/分，予胺碘酮 150mg静推后300mg泵入维持10h，间断静推西地兰等处 理后目前心率60-80次/分，血压维持在100/65mmHg左右 。
休克 诊断 标准
病例
患者凃某某，男，76岁，主诉“发热12天，间断 心慌胸闷1周”；患者于12天前因受凉后出现畏 寒、发热，体温最高达39.5摄氏度，偶有咳嗽 ，可少量白痰，无寒战等其他不适，遂在当地 医院住院治疗（具体不详），，未再发热，咳 嗽、咳痰不明显，1周前，无明显诱因出现间断 心慌、气促，测血压最低达50/30mmHg，并出 现间断晕厥3次，升压治疗后随即恢复，患者血 压持续偏低在60/40 mmHg，无胸痛，无腹痛腹 泻，无尿频尿急尿痛，无肢体活动障碍，为求 进一步诊治，今来我院，以“休克原因待查”收入 我科。
D2：心脏彩超示升主动脉增宽（39mm），左房 增大44mm，三尖瓣中度关闭不全，估测肺动脉 压60 mmHg，左心功能减低； 心电图示心房颤动 、异常Q波（Ⅱ Ⅲ aVF）、T波改变、ST改变。
D3：肺动脉CTA示左肺下叶动脉及基底段各分支 动脉栓塞、慢支并肺气肿。
D4：窦性心律、异常Q波（Ⅱ Ⅲ aVF）、T波改 变。
肺栓塞
肺栓塞引起的晕厥常见于肺动脉急性肺栓塞，因 大面积肺栓塞导致心输出量急剧降低，引起脑供 血不足所致，为时短暂。呼吸常40-50次/分。本 例考虑慢性肺栓塞可能性大。辅助检查：D二聚 体敏感性高特异性差，急性PTE升高，其含量低 于500ug/L有重要的排斥诊断价值。心电图大多有 非特异性异常。