炭疽杆菌
炭疽杆菌总结
炭疽杆菌总结简介炭疽病是一种广泛分布于世界各地的重要农业病害，由一种名为炭疽杆菌（Colletotrichum）的真菌引起。
炭疽杆菌以寄主植物为营养对象，在植物体内寄生并引发病害。
它可以感染多种植物，包括水果、蔬菜、谷物和草坪等。
本文将总结炭疽杆菌的特点、病害形态、传播途径以及防治策略。
特点炭疽杆菌是一种分子生物学上复杂多样化的真菌属，包括约800个物种。
这些物种以产生黑色的生疽子（pycnidia）和半透明的分生孢子（conidia）而著称。
炭疽杆菌一般为单孢子，但也有少数物种可以形成多孢子。
它们具有优秀的生存适应能力，能够在极端环境下存活和繁殖。
病害形态炭疽病在不同寄主植物上表现出不同的病害形态。
一般来说，由炭疽杆菌引起的病害在植物上形成均匀的黑色或暗褐色病斑。
这些病斑大小和形状各异，但通常会扩展并融合，最终导致叶子、果实或茎部的组织坏死。
在水果类寄主上，炭疽病的症状开始表现为果实的小圆形或椭圆形病斑。
随着病害的发展，病斑逐渐扩大，边缘呈红褐色或黑褐色，中央出现溃烂。
在蔬菜和谷物等寄主上，炭疽病一般表现为类似的病斑和病征。
传播途径炭疽杆菌的传播主要通过风雨和人为传播。
在植物生长季节，病原菌释放出半透明的分生孢子，并随着风雨等自然因素传播至健康植株表面。
这些分生孢子在植株表面存活并持续传播引发新的病害。
除了风雨传播外，人为介导的传播也是炭疽杆菌传播的重要途径。
人为因素包括携带病原菌的种子、工具和器皿，以及人员接触受感染植物后传播病原菌。
因此，在农业生产和植物检疫中，对于种子和植物原料的检测和控制非常重要。
防治策略为了控制炭疽病的传播和降低植物病害的影响，采取多种防治策略是必要的。
•选择抗病品种：通过培育抗病品种，可以有效地控制炭疽病的发生和传播。
抗病品种具有对病原菌的抵抗性，能够在病原菌侵染下保持较高的产量和质量。
•病害防治药剂：使用适当的化学药剂可以有效地控制病原菌的生长和繁殖。
常用的病害防治药剂包括铜剂、三唑醇和丙环唑等。
炭疽杆菌病ppt课件
绵羊和山羊：常发生最急性型炭疽，表现脑卒中症状， 突然眩晕，摇摆，磨牙，全身痉挛，天然孔有时出血， 很快倒地死亡。
马：常取急性或亚急性经过，与牛症状相似，急性者有 腹痛症状。
犬及其他肉食兽：一般呈严重的胃肠炎及咽炎症状。也 有在唇、舌及硬腭等粘膜发生痈性肿胀。
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猪：猪对炭疽抵抗力较强。有的因咽部炭疽，咽喉 部和附近淋巴结明显肿胀，体温升高，精神和食欲 不振。症状严重时，粘膜发绀，呼吸困难，最后窒 息而死。多数表现慢性经过，症状不明显，宰后可 见下颌及肠系膜淋巴结及肺等有病变。肠炭疽常伴 有消化机能紊乱，便秘或腹泻。败血型极少。
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脾肿大,质软,呈紫黑色(R. W. Blowey等)
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诊断
初诊：临诊特点和流行病学 注意：病畜死后疑似炭疽病例，禁止剖检
确诊：实验室检查 镜检：采病极期或死亡尸体的血液或其他材料,涂 片染色，见有多量有荚膜，菌端平直的粗大杆菌， 可诊为炭疽。
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分离培养：
病料：新鲜病料；污染的材料，如毛发、骨粉等 需要制悬液，加热65度10分钟或60度30分钟，
后，可通过粪便散布病原。
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流行病学特征
传播途径
主要是： 消化道（常因采食污染的饲料、饲草和引水） 皮肤（吸血昆虫叮咬） 呼吸道（吸入带菌灰尘）
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流行病学特征
流行特点：
一般呈散发 可呈地方流行性
在炭疽杆菌严重污染地区，畜群又未预防接种 本病无季节性，但夏季发生较多
畜舍的地面、墙壁、运动场用20％漂白粉溶液或10％热 碱水喷洒，按1L／m2溶液，连续消毒3次，每次间隔1 h。 禁止人畜出入疫区和输出畜产品及草料，禁止使用病畜乳、 肉。在最后一头病畜死亡或痊愈后15天时，再进行一次 终末大消毒，解除封锁。
炭疽杆菌课件
炭疽杆菌的致病性
炭疽杆菌作为一种人畜共患病，危害性比较严重。人对炭疽的易 感性仅次于食草动物牛羊。细菌可经过皮肤伤口，皮肤黏膜，消 化道和呼吸道侵入机体引起多种类型的炭疽临床类型。
皮肤炭疽
• 最普遍 • 致死率10%-
20%
肺炭疽
• 胸腔积液、 出血性肺炎
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That’s all
皮肤炭疽致死率1020肺炭疽胸腔积液出血性肺炎致死率极高肠炭疽腹腔出血肠胃炎症状病死率25脑炭疽急性出血性脑脊髓膜炎致死率极高炭疽杆菌的预防和治疗炭疽杆菌的预防以接种炭疽的疫苗为主但需要持续频繁注射才能具有长期的保护作用
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炭疽杆菌
Bacillus anthraci
Let’s Start!
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炭疽因其感染后使皮肤等病灶 组织出现黑炭性坏死而得名， 是人和动物共患的急性传染病， 对人类健康和畜牧业造成极大 的危害
Characteristic
炭疽杆菌是菌体最大的致病细菌之一， 菌体长4-10um，两端平截或凹陷。
在液体或固体培养基中分裂形成长链状， 细胞排列成竹节状。炭疽杆菌菌体无鞭 毛，不能运动，革兰氏染色为阳性。在 人体和动物体内能形成荚膜，形成荚膜 是炭疽杆菌的特征，其他种类的芽孢杆 菌很少见形成荚膜
生物武器
2001年美国 “9.11”事件后，恐怖分子利用含有炭疽杆菌芽孢的白色粉末 ，通过接触邮件的方式，在美国和其他国家制造了“生物恐怖”。大约两个 月内，美国至少发现了45例炭疽感染者或携带者，其他国家也相继发现了“ 炭疽白色粉末”和感染者。由于炭疽杆菌的生物学特性，具有传播的易行性 ，无季节性，隐蔽性，散发性，给预防和采取应急措施造成很大的困难。
炭疽杆菌
炭疽杆菌（Bacillus anthraci）属于需氧芽胞杆菌属，能引起羊、牛、马等动物及人类的炭疽病。
炭疽杆菌曾被帝国主义作为致死战剂之一。
平时，牧民、农民、皮毛和屠宰工作者易受感染。
皮肤炭疽在我国各地还有散在发生，不能放松警惕。
一、生物学性状（一）形态染色炭疽杆菌菌体粗大，两端平截或凹陷。
排列似竹节状，无鞭毛，无动力，革兰氏染色阳性，本菌在氧气充足，温度适宜（25～30℃）的条件下易形成芽胞。
在活体或未经解剖的尸体内，则不能形成芽胞。
芽胞呈椭圆形，位于菌体中央，其宽度小于菌体的宽度。
在人和动物体内能形成荚膜，在含血清和碳酸氢钠的培养基中，孵育于CO2环境下，也能形成荚膜。
形成荚膜是毒性特征。
炭疽杆菌受低浓度青霉素作用，菌体可肿大形成园珠，称为“串珠反应”。
这也是炭疽杆菌特有的反应。
（二）培养特性本菌专性需氧，在普通培养基中易繁殖。
最适温度为37℃，最适pH为7.2～7.4,在琼脂平板培养24小时,长成直径2～4mm的粗糙菌落。
菌落呈毛玻璃状，边缘不整齐，呈卷发状，有一个或数个小尾突起，这是本菌向外伸延繁殖所致在5～10%绵羊血液琼脂平板上，菌落周围无明显的溶血环，但培养较久后可出现轻度溶血。
菌落特征出现最佳时间为12～15小时。
菌落有粘性，用接种针钩取可拉成丝，称为“拉丝”现象。
在普通肉汤培养18～24小时，管底有絮状沉淀生长，无菌膜，菌液清亮。
有毒株在碳酸氢钠平板，20%CO2培养下，形成粘液状菌落（有荚膜），而无毒株则为粗糙状。
（三）抵抗力繁殖体抵抗力不强，易被一般消毒剂杀灭，而芽胞抵抗力强，在干燥的室温环境中可存活数十年，在皮毛中可存活数年。
牧场一旦被污染，芽胞可存活数年至数十年。
煮沸10分钟或干热140℃3小时可将芽胞杀死。
炭疽芽胞对碘特别敏感，对青霉素、先锋霉素、链霉素、卡那霉素等高度敏感。
（四）抗原结构1．荚膜多肽抗原由D～谷氨酸多肽组成，抗原性单一，若以高效价抗荚膜血清与具荚膜炭疽杆菌作用，在其周边外发生抗体的特异性沉淀反应，镜下可见荚膜肿胀。
炭疽杆菌
（
三）抵抗力
繁殖体抵抗力不强，易被一般消 毒剂杀灭，而芽胞抵抗力强，在干燥 的室温环境中可存活数十年，在皮毛 中可存活数年。牧场一旦被污染，芽 胞可存活数年至数十年。煮沸10分钟 或干热140℃3小时可将芽胞杀死。炭疽 芽胞对碘特别敏感，对青霉素、先锋 霉素、链霉素、卡那霉素等高度敏感。
（四）抗原结构 1．荚膜多肽抗原 由D～谷 氨酸多肽组成，抗原性单一， 若以高效价抗荚膜血清与具荚 膜炭疽杆菌作用，在其周边外 发生抗体的特异性沉淀反应， 镜下可见荚膜肿胀。 2．菌体多糖抗原由等分子 量的乙酰基葡萄糖胺和D～半 乳糖组成，能耐热，与毒力无 关。这种抗原没有特异性，能 与其他需氧芽胞杆菌，肺炎球 菌14型及人类A血型物质发生 交叉反应。 3．外毒素复合物炭疽杆菌具有 外毒素，包含水肿因子，保护 性抗原（因子）及致死因子。 三种成份均具有抗原性，不耐 热，是致病的物质基础之一。
肺（呼吸）炭疽病 呼吸） 呼吸性感染初期，表现为类似普通感冒或类似流行性感 冒的症状数天，随后乃是严重、甚至致命的呼吸衰竭， 若接触病源后，在症状产生前不立即处理，死亡率近乎 100%，而吸入的炭疽致死剂量介于1万至2万颗炭疽杆菌 之芽孢。[3] 这种形式的炭疽病因历史因素，以及炭疽杆 菌在自然界中分布状况，过去首先在接触大量牲畜排泄 物或皮革相关制品的牧场工人、以及与土壤接触频繁者 中发病，因此又称为羊毛工病或拾破烂者病。其他暴露 的可能因素，还包括动物角、毛、皮的加工等。
（二）培养特性
本菌专性需氧，在普通培养基中易 繁殖。最适温度为37℃，最适pH 为7.2～7.4,在琼脂平板培养24小时, 长成直径2～4mm的粗糙菌落。菌 落呈毛玻璃状，边缘不整齐，呈卷 发状，有一个或数个小尾突起，这 是本菌向外伸延繁殖所致在5～ 10%绵羊血液琼脂平板上，菌落周 围无明显的溶血环，但培养较久后 可出现轻度溶血。菌落特征出现最 佳时间为12～15小时。菌落有粘性， 用接种针钩取可拉成丝，称为“拉 丝”现象。在普通肉汤培养18～24 小时，管底有絮状沉淀生长，无菌 膜，菌液清亮。有毒株在碳酸氢钠 平板，20%CO2培养下，形成粘液 状菌落（有荚膜），而无毒株则为 粗糙状。
炭疽杆菌
炭疽杆菌S-layer未来的应用前景。
①S 层的孔径大小和形态是确定的, 可用做超滤膜; ②功能组件在S 层表面及孔道内以特定的位置和方向排 列, 易于对其进行化学修饰及以非常精确的方式结合 功能分子; ③分离出的S 层亚单位可重结晶, 在固相载体表面、气/ 液交界面、脂膜或脂质体表面形成致密的单分子层; ④功能性结构域及S 层蛋白可用基因工程的方法结合。 这些特性使S 层具有生物工程、仿生学、分子纳米技 术等多方面的应用前景。
而近几十年的研究发现在不少古细菌和真细菌细胞壁的最外层均存在一种蛋白性质的类晶体paracrystalline结构称之为表面层surfacelayer层结构独特一般情况下是有一种蛋白或糖蛋白组成它的蛋白有自组装活性能在体内或体外形成多种对称的晶格结构
炭疽杆菌
——炭疽杆菌 S-layer
主要内容
1.研究表明,sap和eag 基因的启动子具有很高的转录活 性,它们的mRNA 也相当稳定。 2.大多数S 层蛋白的mRNA 包含长达300 bp 的5‘ 非翻译 区, 可增ห้องสมุดไป่ตู้mRNA 的稳定性。
3.炭疽杆菌的sap 和eag 基因间隔为0.7 kb,它们的 转录起始位点分别位于翻译起始密码子的- 328 bp 和- 374 bp 处即二者均含有相当长的5‘ 非翻译 区。 4.在细菌中, mRNA 的半衰期一般为1～2 min, 而 sap 和eag mRNA 的半衰期可分别长达12 和13 min。 5.炭疽杆菌中Sap 和EA1 表达丰度均很高, 但在上清 中仅能检出少量的Sap, EA1 则几乎检测不。
目前对S层功能还了解不多，但比较明确 的是S 层具有保护细胞、连接细胞外酶类、分子筛 和细胞黏附等作用在病原体中, S 层还可抵抗宿 主的免疫攻击, 很可能是一种毒力因子。因此, 对 S 层蛋白的研究对于全面认识细菌的生理、病理 过程具有重要意义。
炭疽防治基本知识介绍
炭疽防治基本知识介绍炭疽是炭疽杆菌引起的人兽共患传染病。
其中，肺炭疽属参照甲类管理的传染病。
近日来，江苏、辽宁等省相继发生炭疽病例，引起了公众的广泛关注。
一、病原学炭疽杆菌是形体最大的革兰氏阳性杆菌，可形成荚膜，印度墨汁染色可见杆菌周围的透明环，碱性美蓝染色荚膜呈红色。
在体外环境下可形成芽胞，未游离的芽胞在菌体中央。
此菌无鞭毛，不运动。
繁殖体在55～58℃下，10～15min即可杀灭，但当炭疽杆菌形成芽孢后非常耐热，需140℃30min干热或100℃蒸汽5min才能杀灭。
常规消毒剂如石炭酸、煤酚水、新洁尔灭等季铵盐类消毒效果较差；过氧乙酸、甲醛、环氧乙烷、0.1% 碘液和含氯制剂杀芽胞效果较好。
炭疽杆菌对青霉素敏感，培养试验10U/ml即可抑制细菌生长，对链霉素、卡那霉素也都敏感。
二、临床表现潜伏期：一般为1～5天，短的也有12小时，长的可达两周到2月。
随炭疽杆菌侵入途径及部位的不同，临床上主要分为皮肤炭疽、吸入性（肺型）炭疽和食入性（胃肠型）炭疽。
部分患者可发展为败血症、脑膜脑炎等重症，预后不佳。
（一）皮肤炭疽此型最多见，约占95%～98%。
主要通过接触炭疽病畜及皮毛制品以及被炭疽杆菌污染的衣物或患者的日常用品等而传播。
病变多见于手、脚、面、颈、肩等裸露部位皮肤。
最初为皮肤破损部位（皮肤破损轻微时，可无明显伤口）出现斑疹或丘疹，第2日在皮疹顶部出现小水疱而成疱疹，内含淡黄色液体，周围组织变硬而肿胀。
第3～4日病变中心呈现出血性坏死、组织稍下陷，周围有成群小水泡，水肿区继续扩大。
第5～7日坏死区溃破成浅溃疡，血样渗出物结成硬而黑似炭块状焦痂，痂下有肉芽组织生成。
无明显疼感和压痛，有轻微痒感，无脓肿形成。
以后随水肿消退，黑痂在1～2周内脱落，肉芽组织增生愈合缓慢。
大多数病例为单灶性发病，但个别病例可因抓挠病变部位而出现多处疱疹，致自身感染。
病程约1～6周。
皮肤炭疽发病时，多出现发热（38℃～39℃）、头痛、关节痛、全身不适以及局部淋巴结和脾肿大等中毒症状和体征。
炭疽杆菌致病机制是什么
炭疽杆菌致病机制是什么炭疽病是一种由炭疽杆菌（Bacillus anthracis）引起的急性感染性疾病，主要影响哺乳动物，包括人类。
炭疽杆菌的致病机制是一个复杂的过程，涉及多个因素和路径。
首先，炭疽杆菌的致病力与其外膜成分有关。
该细菌具有具有多层结构的脂多糖外膜，表面富含特定的糖脂，这些结构可以识别宿主细胞表面的受体，并与之结合。
这样，炭疽杆菌可以有效逃避宿主的免疫攻击。
其次，炭疽杆菌依赖于背景肽（背景标记聚糖）的产生和释放，从而进一步增强其致病力。
背景肽能够激活宿主的免疫细胞，如单核细胞和巨噬细胞。
这些免疫细胞会吞噬炭疽杆菌并消化它们，从而限制细菌的生长和传播。
炭疽杆菌的致病力还与其产生的多种毒素有关。
炭疽杆菌可产生三种主要的毒素，即炭疽素（anthrax toxin）、杆菌素（edema factor）和致死因子（lethal factor）。
炭疽素是一种蛋白质复合物，由保护性抗原（protective antigen）和两种活性因子（edema factor和lethal factor）组成。
保护性抗原能够将炭疽素与细胞膜结合，而活性因子则进入宿主细胞内部并发挥作用。
炭疽素以膜可塑化的方式作用于宿主细胞，从而增加细菌的侵袭性。
它能够导致细胞内环鸟苷酸（cyclic AMP）的水平升高，改变细胞内信号传导，造成宿主细胞的损伤。
此外，杆菌素和致死因子能够干扰宿主细胞的信号传递系统，并抑制宿主的免疫反应，从而使病原体在宿主体内持续生存和繁殖。
炭疽杆菌还具有一种细胞侵染结构，称为兆唇体（Lepo lepochin）。
兆唇体是一种由三种重要因子组成的结构：细菌背景肽、脂多糖液胶蛋白和炭疽素。
兆唇体在炭疽杆菌内部形成，然后在杆菌细胞外释放。
这种结构能够逃避宿主的免疫系统，并为炭疽杆菌的侵袭提供了保护。
此外，炭疽杆菌的致病机制还涉及其针状复合物（Needle-like Complex）。
这种结构存在于炭疽杆菌的胞内，主要用于释放毒素。
炭疽杆菌
明、大而扁平、隆起、表面较为光滑湿 润、边缘比较整齐的光滑 型菌落。 强毒株菌落
2、在普通琼脂平板上培养24小时，可形成灰白色菌落，表面粗糙、扁平、 干燥、边缘不整齐。呈卷发状。 3、在液体培养基中，形成白色絮状沉淀。 4、能液化明胶，沿穿刺线向四周呈放射状生长，如倒松树状。
肿大
浸润、坏死、结黑痂
五.防治
1.疫苗接种（第Ⅱ号炭疽芽胞苗、无毒炭疽芽胞苗、 高免血清进行紧急预防接种 ） 2.用青霉素作为首选药物进行治疗 3. 尸体焚烧与2m以下深埋
注射炭疽外毒素中保护性抗原于机体，能形成抗毒素
免疫，对受染炭疽有保护作用。但单纯的荚膜抗体对 机体没有保护作用。病后可获较强的免疫力。
抵抗力 本菌繁殖体的抵抗力不强 ，同一般无芽孢杆菌。常 用消毒剂均能于短时间内将其杀死。 芽孢抵抗力较 强，在干燥背光处可存活40年以上。煮沸1h或干热 140 ℃3h可杀灭芽孢，对碘敏感。
低倍镜下炭疽杆菌菌落边缘呈卷发样
明胶是一种动物蛋白。明胶培养基本身在低于20℃时凝固，高 于25℃则自行液化。某些细菌能够产生蛋白酶（胞外酶），将
明胶水解成小分子物质，因此培养后的培养基在低于20℃的温
度下，明胶也不再凝固，而由原来的固体状态变为液体状态。
6. 在血琼脂上的形态为：灰白色、半透明、中等大小、常不规则、 玻璃样、周围无溶血环。呈现一般不溶血，但个别菌株也可轻微 溶血。
免疫性
抗原结构 （一）结构抗原 1.荚膜抗原：多肽，仅见于有毒菌株，与毒力和抗吞噬有关 2.菌体抗原：多糖，与细菌毒力无关。性质稳定，经加热煮沸 甚至高压蒸汽处理，抗原性不被破坏。 在病畜皮毛或腐败脏器中经长时间煮沸仍能与特异性抗体发 生反应形成环状沉淀，称为Ascoli 反应。 3. 芽胞抗原：是芽胞的外膜和皮质组成，具有免疫原性。 （二）保护性抗原（PA） 是炭疽杆菌代谢过程中产生的一种蛋白质，也是炭疽毒素 （PA、LF、EF）的组成成分之一，具有免疫原性。
炭疽病：由炭疽杆菌引起的严重传染病
炭疽病：由炭疽杆菌引起的严重传染病炭疽病是一种由炭疽杆菌引起的严重传染病，主要通过接触、吸入或食用感染源而传播。
炭疽杆菌是一种革兰氏阳性芽孢杆菌，能够在环境中生存多年，因此，人类在其传播过程中面临着较大的风险。
炭疽病有三种主要类型：皮肤炭疽、肺炭疽和肠道炭疽。
皮肤炭疽是最常见的类型，症状包括皮肤出现疼痛、红肿、炎症和溃疡等。
如果不及时治疗，皮肤炭疽可能会导致死亡，尤其是在细菌进入血液循环后。
肺炭疽和肠道炭疽的症状更为严重，死亡率也更高。
炭疽病的诊断主要依据临床表现和实验室检测。
在诊断过程中，医生会对患者进行详细的身体检查，并采集感染部位的样本进行细菌培养和鉴定。
分子生物学方法也可以用于检测炭疽杆菌的DNA。
炭疽病的治疗主要采用抗生素。
青霉素类抗生素是治疗皮肤炭疽的首选药物，而对于肺炭疽和肠道炭疽，则需要使用更强大的抗生素，如四环素类和氟喹诺酮类。
在治疗过程中，患者需要接受抗生素治疗至少一周。
对于严重的炭疽病病例，医生可能会采用抗毒素治疗，以中和体内的毒素。
预防炭疽病的关键在于控制传染源、切断传播途径和保护易感人群。
在农业生产过程中，农民应该采取防护措施，避免直接接触感染源。
政府和企业应加强对炭疽杆菌的监测和管理，确保感染源得到有效控制。
在我国，炭疽病属于法定报告传染病。
各级医疗机构应加强对炭疽病的报告和监测，确保疫情得到及时控制。
同时，公众也应提高对炭疽病的认识，加强自我保护意识。
炭疽病的历史可以追溯到古老的时代，它曾一度被认为是战争中的秘密武器。
这种疾病的传染性和致命性使得它受到了的高度关注。
炭疽病是由炭疽杆菌引起的一种传染病，炭疽杆菌是一种革兰氏阳性芽孢杆菌，能够在环境中生存多年，因此，人类在其传播过程中面临着较大的风险。
炭疽病有三种主要类型：皮肤炭疽、肺炭疽和肠道炭疽。
皮肤炭疽是最常见的类型，感染源可以通过皮肤接触传播，症状包括皮肤出现疼痛、红肿、炎症和溃疡等。
如果不及时治疗，皮肤炭疽可能会导致死亡，尤其是在细菌进入血液循环后。
(医学课件)炭疽杆菌PPT演示课件
二、流行特点
（一）易感动物：各种家畜、野生动物 和人都有不同程度的易染性。绵羊、牛、 驴、马、骡、山羊、鹿最多发病，骆驼、 水年及野生动物次之，猪发病较少，犬、 猫最低，家禽一般不感染，野生动物， 如狼、狐狸、豹等吞食炭疽尸体而发病， 并可成为本病的传播者。人主要通过污 染炭疽杆菌的畜产品而感染。
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（三）传染的途径： 第一 主要通过消化道感染，因采食被炭疽 杆菌污染的草料，或饮过被污染的井水、河水， 以及在污染牧地受到感染。 第二 是通过皮肤感染，主要是由带有炭疽 杆菌的吸血昆虫叮咬及创伤（如绵羊的剪毛、 断尾、去势及口、咽粘膜创伤等）而感染。 第三，通过呼吸道感染，是由于吸入混有 炭疽芽孢的灰尘，经过吸道粘膜侵入血液而发 病。
炭疽芽孢杆菌
（B.anthracis）
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炭疽芽孢杆菌
（B.anthracis） 炭疽芽胞杆菌习惯称为炭疽杆菌，是 引起的各种家畜、野生动物和人类共患 的传染病——炭疽（Anthrax）的病原体 。在临诊上表现为急性、热性、败血性 症状。在病理变化上的特点是呈败血症 变化、天然孔出血、血液凝固不良、脾 脏显著肿大、皮下有浆膜组织出血性胶 样浸润。
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颌下淋巴结病变
肠系膜淋巴结病变
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四、诊断 、治疗及防疫
（一）诊断： （1）临诊及流行情况诊断 对于原因 不明而突然死亡或临诊上出现体温升高、 腹痛、痈肿、血便、病情发展急剧，死 后天然孔出血等病状时，首先要怀疑为 炭疽病 。 （2）细菌学诊断 取血液涂片，用姬 姆萨或瑞氏染色液染色，镜检，可以看 到单个或短链有荚膜的两端平截竹节状 大杆菌，即可确诊。
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呼 吸 困 难
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咽 喉 部 红 肿
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肺炭疽：由炭疽杆菌引起的急性传染病
肺炭疽：由炭疽杆菌引起的急性传染病在我国，炭疽病是一种被列为一类传染病的疾病，它由炭疽杆菌引起，可以通过接触、摄入或吸入感染。
炭疽杆菌是一种革兰氏阳性细菌，能够在环境中存活多年，因此，一旦感染，后果不堪设想。
肺炭疽是炭疽病的一种形式，它主要通过呼吸道感染，患者会突然出现高热、寒战、咳嗽、胸痛等症状。
随着病情的进展，患者可能会出现呼吸困难、发绀、休克等严重症状，这些症状的出现，往往预示着病情的严重性。
肺炭疽的诊断主要依据临床表现和实验室检查。
在实验室检查中，医生会取患者的血液、痰液或其他体液进行培养，如果培养出炭疽杆菌，就可以确诊为肺炭疽。
医生还会进行影像学检查，如胸部X光片或CT扫描，以观察患者的肺部状况。
对于肺炭疽的治疗，主要是抗生素治疗和抗休克治疗。
抗生素可以有效杀灭炭疽杆菌，防止病情的进一步发展。
而抗休克治疗则可以缓解患者的休克症状，提高生存率。
在治疗过程中，医生还会对患者进行严密的监护，以防止病情的恶化。
肺炭疽是一种严重的疾病，对人类的健康构成了巨大的威胁。
因此，我们需要提高警惕，加强对炭疽病的预防和控制。
对于从事炭疽杆菌研究、养殖业等相关工作的人群，更应该加强个人防护，避免感染。
同时，我们也应该加强对炭疽病的宣传和教育，提高公众的防范意识，只有这样，才能有效遏制肺炭疽的传播，保护人类的健康。
总的来说，肺炭疽是一种由炭疽杆菌引起的急性传染病，它对人类的健康构成了巨大的威胁。
然而，只要我们加强对炭疽病的预防和控制，加强个人防护，提高公众的防范意识，我们就有信心战胜这种疾病，保护人类的健康。
在我国，炭疽病作为一种被列为一类传染病的疾病，一直以来都受到了高度的重视。
它由炭疽杆菌引起，这种细菌的传染性和致病性都极强，可以通过接触、摄入或吸入感染，给人类的健康带来了极大的威胁。
而肺炭疽，作为炭疽病的一种形式，其危害性更是不容小觑。
肺炭疽是一种急性传染病，主要通过呼吸道感染。
当炭疽杆菌进入人体后，会迅速侵入肺部，引发炎症反应。
炭疽的性状及防治
炭疽的性状及防治炭疽是由炭疽杆菌引起的人和动物共患的一种急性、热性、败血性传染病，常呈散发或地方性流行。
其特征是血液凝固不良，天然孔出血,死后尸僵不全,脾脏肿大，皮下和浆膜下出血性,胶样浸润。
世界动物卫生组织(OIE)将其列为必须报告的动物疫病,我国将其列为二类动物疫病。
炭疽杆菌是人类历史上第一个被发现的病原菌，是致病菌中最大的杆菌之一，两端平切，无鞭毛，在宿主标本涂片中呈单个或短链，培养后常形成竹节状长链。
在有氧条件下形成芽胞，呈椭圆形，位于菌体中心，囊抱不膨大。
我国30多个省都不同程度的有炭疽的发生和流行.1956∙1998年我国炭疽累计发病113495例,死亡4168例,死亡率3.64%.畜间检测发现,我国南方以牛炭疽为主,其次是猪犬马,羊也有发病.北方以羊炭疽为主.其次为牛,马・驴,骡.体内分布：炭疽杆菌存在于炭疽病畜的尸体、土壤和水中。
病畜死亡后各个脏器、血液、淋巴系统、分泌物及排泄物等处均有炭疽杆菌存在。
其中以脾脏的含菌量为最多，血液的含菌量次之。
抵抗力：炭疽杆菌的繁殖型菌体对外界理化因素的抵抗力较弱。
但形成芽胞后抵抗力特别强，在污染的土壤、皮张、毛及掩埋炭疽尸体的土壤中能存活数年至数十年，在粪便和水中能长期存活。
该菌之芽胞抵抗力则特别强,在直射阳光下可生存4天,在干燥环境中可存活10年，在土壤中可存活30年；煮沸1时尚能检出少数芽胞，加热100℃,2小时才能全部杀死。
消毒药杀芽胞的效果为：乙醇对芽胞无害；3%-5%石炭酸1—3天;3%—5%来苏儿12~24小时;4%碘酊2小时；若在0.1%升汞中加入0.5%盐酸则1—5分钟；据报道20%漂白粉或10%氢氧化钠消毒作用显著。
易感动物：各种家畜和人均可感染，其中牛、马、绵羊感受性最强；山羊、水牛、骆驼和鹿次之；猪感受性较低。
狗、猫等杂食动物，虎、狮、豹、狼等肉食动物也可因误食炭疽病畜肉而感染死亡。
传染源：病畜的分泌物、排泄物和尸体等都可作为传染来源。
2024炭疽医疗机构内感染预防与控制方案
2024炭疽医疗机构内感染预防与控制方案炭疽(Anthrax)是由炭疽杆菌(Bacillusanthracis)感染引起的人畜共患传染病，主要发生于牛、羊、马等食草动物。
人主要通过接触感染炭疽杆菌的动物及动物制品或吸入环境中的炭疽芽胞而患病。
近年来，我国炭疽总体发病率较低，年发病率在0.05/10万以下,病死率0.2%~2.7%,但局部暴发时有发生。
炭疽是《中华人民共和国传染病防治法》的规定的乙类传染病，其中肺炭疽按甲类传染病管理。
为进一步规范炭疽临床诊疗工作，结合国内外研究进展和诊疗经验，制定本诊疗方案。
一、病原学炭疽杆菌属于芽胞杆菌科，芽胞杆菌属，为革兰染色阳性的粗大杆菌，需氧或兼性厌氧，菌体长3~10μm,宽1~3μm,两端平齐,呈竹节状排列成链状，无鞭毛，不能运动，在普通琼脂培养基上生长良好。
炭疽杆菌在宿主体内形成荚膜，在体外形成芽胞。
炭疽杆菌的基因组编码三种外毒素蛋白保护性抗原(ProtectiveAntigen,PAX致死因子(LethalFactor,LF)和水肿因子(EdemaFactor,EF),单独注射某一种外毒素蛋白，对动物不致病，联合注射可致病。
炭疽杆菌的荚膜和外毒素是炭疽杆菌最重要的毒力因子。
炭疽杆菌繁殖体的抵抗力与非芽胞菌无明显差别，芽胞抵抗力很强，在皮毛、水和土壤中能长期生存。
高温高压或强氧化剂如高镒酸钾、含氯消毒剂、含碘消毒剂、过氧乙酸以及甲醛等可杀灭芽胞。
石炭酸、来苏尔、新洁尔灭和酒精对芽胞杀灭效力较差。
二、流行病学（一）传染源。
主要是染疫食草动物，如患病牛、羊、马、骆驼等，其次是猪、犬等杂食动物。
带菌动物的皮毛、肉及其产品均可带有炭疽杆菌。
（二）传播途径。
1.直接接触传播：接触感染炭疽杆菌的牲畜及其产品可引起皮肤炭疽。
2.呼吸道传播：吸入含芽胞的粉尘或气溶胶可引起5市炭疽。
3.消化道传播：食入被炭疽杆菌污染的肉类及乳制品可引起胃肠道炭疽。
（三）人群易感性。
人群普遍易感，饲养、屠宰、加工、售卖动物及其产品的人员感染风险较高。
第七节 炭疽杆菌
第三篇主要的病原微生物第十三章病原细菌第七节炭疽杆菌炭疽杆菌(Bacillus anthracis)是引起人类、各种家畜和野生动物炭疽的病原，在兽医学和医学领域均有相当重要的地位。
一、生物学特性(一)形态与培养炭疽杆菌为革兰氏阳性粗大杆菌，长3～8μm，宽１～1.5μm，菌体两端平切，无鞭毛。
在动物体内菌单在或3～5个菌体形成短链，在菌体相连处有清晰的间隙（图13-14），在猪体内形态较为特殊，菌体常为弯曲或部分膨大，多单在或二、三相连。
人工培养基中形成长链（图13-15）。
在动物体或含有血清的培养基上形成荚膜，在培养基上或外界形成芽胞（卵圆形，直径比菌体小，位于菌体中央）。
本菌为需氧或兼性厌氧，对营养要求不高，普通琼脂平板24h形成灰白色、干燥、边缘不整齐的菌落，低倍镜观察边缘卷发状（图13-16）；血液琼脂培养基中生长一般不溶血，个别菌株可轻微溶血；肉汤中24h培养管底有絮状沉淀，肉汤澄清；明胶培养基穿刺培养，呈倒立松树状生长，其表面渐被液化呈漏斗状。
本菌能分解葡萄糖产酸不产气，不分解阿拉伯糖、木糖和甘露醇。
能水解淀粉、S，能还原硝酸盐，触酶阳性。
明胶和酪蛋白。
V-P试验阳性，不产生吲哚和H2(二)抗原构造已知炭疽杆菌有荚膜抗原、菌体抗原、保护性抗原和芽孢抗原四种主要抗原成分。
1.荚膜抗原仅见于有毒菌株，与毒力有关。
是一种半抗原，可因腐败而被破坏，失去抗原性。
此抗原的抗体无保护作用，但其反应较特异，依此建立各种血清学鉴定方法，如免疫荧光抗体法有较强的特异性。
2．菌体抗原是存在于细胞壁及菌体内的一种半抗原，与细菌毒力无关，但性质稳定，即使在腐败的尸体中经过较长时间，或经加热煮沸甚至高压蒸汽处理，抗原性不被破坏。
常用的Ascoli反应，加热处理抗原依据在此。
此法特异性不高，其他需氧芽孢杆菌能发生交叉反应等。
3．保护性抗原是炭疽杆菌代谢过程中产生的一种胞外蛋白质抗原成分，在人工培养条件下亦可产生，为炭疽毒素的组成成分之一，具有免疫原性，能使机体产生抗本菌感染的保护力。
猪的细菌性疾病-猪炭疽杆菌
研究炭疽杆菌耐药性的产生机制 及其传播途径，以减少耐药性的
出现。
加强国际合作与交流
加强国际上对猪炭疽杆菌的研 究合作，分享研究资源和成果 ，共同推进炭疽杆菌防控技术
的发展。
举办国际学术会议和研讨会 ，促进学ห้องสมุดไป่ตู้交流和合作，共 同解决炭疽杆菌感染防控中
的难题。
与其他国家开展合作项目，共 同开展炭疽杆菌流行病学调查 、防控技术研究和产品开发等
猪的细菌性疾病－猪炭疽杆 菌
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contents
目录
• 猪炭疽杆菌概述 • 猪炭疽杆菌的诊断 • 猪炭疽杆菌的治疗与预防 • 猪炭疽杆菌对农业与经济的影响 • 猪炭疽杆菌的未来研究方向 • 相关案例分析
01
猪炭疽杆菌概述
定义与特点
定义
猪炭疽杆菌是一种革兰氏阳性、 需氧型、芽孢形成的细菌，属于 炭疽杆菌属。
猪炭疽杆菌疫苗是防控猪炭疽的关键手段，但传统疫苗存在一 些问题，如免疫保护力低、免疫期短等。
利用基因工程技术开发新型猪炭疽杆菌疫苗，提高免疫保护力 和免疫期。
新型疫苗具有良好的免疫保护效果，能够显著降低猪感染猪炭 疽杆菌后的发病率和死亡率。
该研究为防控猪炭疽提供了新的选择，有望为猪养殖业提供更 安全、有效的疫病防控手段。
方面的工作。
06
相关案例分析
案例一：某规模化猪场的爆发与控制
爆发原因
猪场存在卫生管理漏洞，饲料和 水源受到污染，猪群密度过大导
致疾病快速传播。
症状识别
急性死亡、口腔和鼻腔出血、皮 下淤血、肿胀，淋巴结肿大。
防控措施
隔离病猪、消毒猪舍和环境、改 善饲养管理、疫苗接种。
案例二：某地区猪炭疽杆菌的流行病学调查
炭疽杆菌
药学
2004.11
ห้องสมุดไป่ตู้
致病性
▪ 传染源：患病的牛、羊、骆驼等食草动物 ▪ 传染途径： 1、 直接接触病畜及其毛发最易感染 2、 吸入芽胞 3、 进食染菌肉类
药学
2004.11
致病物质：炭疽毒素
Ⅰ因子：水肿因子 Ⅱ因子：保护性抗原 Ⅲ因子：致死因子 特点：单独注入均无毒性， 保护性抗原+水肿因子 →
+致死因子 导致水肿、坏死或死亡
炭疽杆菌Bacillus anthracis
炭疽病 anthrax
动物源性细菌
人畜共患的急性传染病
临床表现：皮肤坏死、溃疡、焦痂 和周围组织广泛水肿及毒血症症状、 可引发肺、肠和脑膜感染；可伴败 血症
药学
2004.11
生物学性状
革兰阳性 粗大杆菌 菌体两端平削呈竹节状 排列呈链状 有荚膜 生活力强 形成的芽胞抵抗力极强endospores （在自然界或腌肉中长期存活）
药学
2004.11
机制：毒素直接损伤内皮细胞， 血管通透性增加
药学
2004.11
所致疾病
皮肤炭疽 肺炭疽 肠炭疽 脑膜型炭疽 败血型炭疽
药学
2004.11
炭疽杆菌引起的皮肤感染
pustule
药学
2004.11
治疗
青霉素首选 四环素或氯霉素
药学
2004.11
Summary
I. Bacillus anthracis causes anthrax. In soil, endospores can survive for up to 60 years.
2. Grazing animals acquire an infection after ingesting the endospores.
炭疽杆菌专题知识培训
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A4炭疽芽孢杆菌判定
• 将上述可疑菌落挑出, 划线接种 于普通营养琼脂平板之上, 在划 线区内分别贴上浸有诊疗用炭疽 芽孢杆菌噬菌体和青霉素纸片。 37℃孵育过夜或24h后, 在两种纸 片周围均出现显著抑菌环, 便可 判定为炭疽芽孢杆菌。在病人、 病畜或尸体中分离取得炭疽芽孢 杆菌, 炭疽诊疗便可确立。
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生物学性状
Biological properties
• 粗大杆菌, 竹节 • 样排列 • 体内形成荚膜, • 体外形成芽胞 • 营养要求不高 • 抵抗力非常强
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• 粗大杆菌, 竹节样排列
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噬菌体斑
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防治标准 prevention and treatment
• 预防:
• 严格隔离病畜；
• 死畜禁止解剖，焚烧或深 埋2米以下；
• 对易感人群接种减毒活疫 苗。
• 治疗: 炭疽杆菌专题知识培训
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炭疽病人治疗
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肺炭疽病人胸片:
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4.脑膜炎型炭疽：
• 可继发于各型, 也可能直接发生。 猛烈头痛, 呕吐, 项强, 继而出 现谵妄、昏迷、呼吸衰竭, 脑脊 液多为血性。
炭疽杆菌
如果以上处理不当则 可散布传染。
3、传染的途径： 第一 主要通过消化道感染，因采食被炭疽杆菌污染的草 料，或饮过被污染的井水、河水，以及在污染牧地受到感 染。 第二 是通过皮肤感染，主要是由带有炭疽杆菌的吸血昆 虫叮咬及创伤（如绵羊的剪毛、断尾、去势及口、咽粘膜 创伤等）而感染。 第三，通过呼吸道感染，是由于吸入混有炭疽芽孢的灰 尘，经过吸道粘膜侵入血液而发病
炭பைடு நூலகம்芽孢杆菌
形态 ：为两端 平切,呈竹节状 长链的 G + 粗大竹 节状杆菌，体内 形成荚膜，体外 形成芽胞，芽孢 呈椭圆形位于菌 体中央。
芽胞外衣 芽胞壳
外层膜 皮质 核心 内层膜
芽胞壁
易感动物：
a、各种家畜:绵羊、牛、驴、马、骡、山 羊、鹿最多发病，猪发病较少，犬、猫最 低，家禽一般不感染。
炭疽杆菌
炭疽杆菌
炭疽杆菌（Bacillus anthraci ）属于芽孢杆菌属，是引 起某些家畜、野兽和人类炭疽病（人畜共患）的病原菌。 发病率最高的是牛羊，猪也可发生，人常因屠宰、食用或 与病死畜接触而感染。炭疽杆菌对社会公共卫生和经济发 展的危害，迄今仍占相当大的比重。由该菌引起的炭疽病 几乎遍及世界各地，四季均可发生。
所致疾病
(1)炭疽杆菌主要是羊、牛等食草动物的病 原菌。 (2)人类主要通过接触病畜及其皮毛等患皮 肤炭疽；食入病畜肉类等被污染的食物 引起肠炭疽：吸入含有病菌的尘埃可患 肺炭疽；各型炭疽均可发生败血症，且
可引起急性出血性脑膜炎。
病后可获持久免疫力。
b、野生动物:如狼、狐狸、豹等吞食炭疽 尸体而发病，并可成为本病的传播者。
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3.荚膜多肽抗原 该抗原仅见于有毒菌株，与毒力有关， 由D-谷氨酸多肽组成，抗原性单一，是一种半抗原，但可因腐败 而被破坏并失去抗原性，此抗原的抗体无保护作用，其反应性较 特异，可用于血清学检测。 4.保护性抗原 其之所以命名为保护性抗原,是因为其可 促使抵御致死毒素和水肿毒素的抗体产生。
5.致病因子和致病机制
主要的致病因子有两种即荚膜和毒素 5.1.荚膜及其致病机制 荚膜上面内容已经提到由pXO2质粒编码和调控。D-谷氨酸多 肽组成。它在建立感染并导致发病的过程至关重要。 致病机制 ①对抗吞噬细胞的吞噬，提高感染性， ②帮助细菌逃逸宿主防御， ③抑制抗体的作用。
5.2毒素及其致病机制 毒素前边也已经提到，由pXO1质粒编码和调控。有三种分 别为PA、LF、EF，都是蛋白质。 PA的结构及功能 结构域1：PA的水解活化位点，若发生突变，PA就不能水解为 PA20和PA63。 结构域2：是β桶状结构，含有一个大的柔性环，与跨膜孔洞 和阳离子通道的形成有关。 结构域3：有一疏水区，与蛋白的相互作用有关。 结构域4：与细胞受体结合 EF和LF的结构和功能 这两种毒素的具体结构和功能尚在研究，不过可以确定它们 都有和PA结构域结合的位点。
4.检测
4.1常规检测方法
1.细菌学检测 2.血清学如酶联免疫吸附试验(ELISA) 3.PCR
4.2较新的检测方法
1.实时荧光定量PCR检测。 2.光纤生物传感器 3.质粒电泳图谱分析 4.基因探针技术
5.防治
用疫苗免疫，最常用的是无毒炭疽芽胞苗和和Ⅱ号炭疽芽胞 苗，用抗炭疽血清治疗或紧急预防。
2-2 炭疽杆菌在血平板上的形态
串珠反应
在含青霉素0.5IU/mL培养基中，因幼龄菌细胞壁肽聚糖合成 受到抑制，形成原生质体相互连接成串，称为串珠反应，若含量 加至10IU/mL,则完全不能生长或轻微生长。对于鉴定炭疽杆菌具 有一定的意义。
2-3炭疽杆菌的串珠反应
3.炭疽杆菌的基因组
炭疽杆菌基因组分为主基因组和质粒两部分,质粒包括pXO1质粒 和pXO2质粒。
4.重要抗原
1.菌体多糖抗原 指存在于本菌细胞壁及菌体的半抗原， 由乙酰基葡萄糖胺和半乳糖及乙酸组成，与细菌毒力无关。这 种抗原没有特异性能与其他需氧芽孢杆菌发生交叉反应 2.芽孢抗原 芽孢抗原是芽孢的外膜层，含有的抗原决 定簇它与皮质一起组成炭疽芽孢的特异性抗原，具有免役原性 和血清学诊断价值。在疫苗的制备方面具有一定的价值。 •
当遇到疑似病时，应先耳部采取少量血液进行检验，若确诊，严 禁解剖。炭疽病 畜 的 处 理 一 般 家 畜 应 采 取 不 流 血的方式处死 尸体经表面消 毒 处 理 后 火 化，炭 疽 动 物尸体的处理严禁剥食， 死于 炭 疽 的 牲 畜 畜 尸 体 应 完整的火化不得肢解 ，若死 于 炭 疽 的 动 物 已 被 宰 杀则需将畜尸的剩余部分尽可能地搜集完全并焚烧， 不提倡深埋，如将病死的牲 畜 深 埋 地 下 一 旦 发 生 地震或洪水暴 发可引起炭疽疫情的流行.
表3-1 基因组概况
3.1 主基因组 主基因组为巨大的环形双链DNA。炭疽杆菌的大多数生命活动 所需要的基因都位于主基因组上。
3.2 质粒pXO1
质粒pXO1的基因编码和调控炭疽杆菌外毒素蛋白复合物。这些 编码和调控基因组成一个毒力岛。
毒力岛 编码致病因子水肿因子（EF）、致死因子（LF）和保 护性抗原（PA）的基因cya、lef 和pagA均位于pXO1质粒上, 并与毒素调节因子基因actxA、pagR等一起组成44. 8kb的毒 力岛,而毒力岛的两端则为拷贝数相近的相互倒置的IS1627 元件, 包括与启动质粒复制、维持质粒稳定相关的基因。
炭疽杆菌
汇报人：研究生
内容提纲
1.简介 2.培养特性 3.炭疽杆菌基因组 4.抗原 5.致病因子和致病机制 6.检测和防治
1.简介
炭疽杆菌是人类发现较早的一种致病菌，1849年由德国兽医师首次 发现，1878年发现能产生芽胞，1881年巴斯德研制出弱毒苗。G+大杆 菌，菌体粗而长，菌端平截状如刀切，体内易形成荚膜，体外芽胞。
图3-1 毒力岛结构示意图
1.3 质粒pXO2
pXO2质粒与荚膜的形成有关,共长94.8kb。其上有控制荚膜 的合成与降解及调节的基因。capB、capC、capA 编码 3 个合成 荚膜所必需的酶 。dep 基因与荚膜降解相关,通过水解多肽荚膜 来控制荚膜的大小。capE 是最近发现的第五个与荚膜形成有关 的基因，此外, 该质粒还有有荚膜形成有关的调节基因。
图5-1 PA结构及七聚体模式图
三种毒素协同作用的致病机制
进入机体 分泌三种 毒素
PA在结构域1 被水解 成PA20和 PA63
PA63结构 域4与宿 主结合
EF、LF 发挥作用
EF、LF与 PA63结合并 通过结构域2 进入宿主
PA63在宿 主表面结合 成七聚体 并暴露EF、 LF位点
图5-2 三种毒素致病机制示意图
汇报完毕 谢谢
图1-1有荚膜的炭疽杆菌 （ 多色亚甲蓝染色）
图1-2含芽胞的炭疽杆菌
2.培养特性
在普通培养基形成大而扁平，表面干燥，灰白色不透明， 边缘整齐，呈火焰状的菌落，用低倍镜观察菌落边缘呈卷发状
图2-1 炭疽杆菌在普通培养基的形态
在血平板上灰白色半透明，中等大小、常不规则、玻璃 样、周围无溶血或轻度溶血。