急性心肌梗死合并心源性休克的现代治疗策略(全文)
急性心肌梗死并发心源性休克的处理要点(全文)
急性心肌梗死并发心源性休克的处理要点（全文）急性心肌梗死（Acute myocardial infarction）并发心源性休克的发生率5％－10％，多见于急性广泛前壁心肌梗死，梗死面积超过40％，或出现室间隔穿孔、乳头肌断裂等机械并发症的AMI患者。
右室梗死后低血压状态未得到及时纠正，之后进展和发生的休克也应属于广义的心源性休克之列。
仅使用药物治疗AMI和合并心源性休克的死亡率高达70％－80％。
AMI发生心源性休克的机制是由于大面积心肌受损、心肌收缩力下所致的急性、严重泵衰竭，由此导致的心输出量明显减少使得组织灌注不足、缺血缺氧等微循环障碍。
心源性休克的诊断标准：①收缩压《90mmHg,或平均动脉压下降》30mmHg，或高血压患者较原收缩压下降60mmHg，至少持续30分钟；②心排血量（CI）《1.8L/min/m2或支持治疗下《2.2L/min/m2；③肺毛细血管楔压（PCWP）》15mmHg；④肢体低灌注：肢体发冷、全身发紺、尿量减少（每小时＜30ml或0.5ml/kg.h）、血清乳酸水平＞2.0mmoL/L、精神状态异常。
AMI并发的心源性休克的患者具有以下特点，高龄、前壁心肌梗死、既往有心肌梗死、严重心绞痛心力衰竭病史，造影发现为左主干或前降支近端闭塞，严重的三支血管病变。
AMI合并心源性休克治疗的重点在于①迅速开通梗死相关血管挽救心肌，在开通血管的策略上强调在严重低血压休克的情况下，溶栓药物效果不佳。
急诊冠脉造影及球囊扩张、支架植入比药物溶栓具有更好的效果，在病变血管的同期还是分期处理的策略上，2018ESC AMI救治指南认为合理的原则是AMI急诊PCI的原则是只开通梗死相关动脉(IRA)，其余严重狭窄病变血管的处理延期分次进行。
其依据是近期大规模临床试验发现，急性期只开通梗死相关血管，心梗后30天死亡率低于同期处理多支严重狭窄病变，但在左室辅助装置辅助下的心源性休克患者急诊处理冠脉血管时例外。
急性心肌梗死发生心源性休克的处理
急性心肌梗死发生心源性休克的处理
（1）补充血容量：如血容量不足，以右旋糖酐铁40或5%~10%葡萄糖注射液静脉滴注。
如中心静脉压上升大于1.77KPa（18-20cmH2O），肺楔压大于2.0-2.4 KPa，则应停止。
右心梗死时中心静脉压的升高则不一定是补充血容量的禁止。
（2）应用升压药：如以上措施仍不能使血压升高，肺楔压与心排血量正常时，可以应用多巴胺、间羟胺静脉滴注，亦可选用多巴酚丁胺。
（3）应用血管扩张药：经上述处理血压仍不能上升，而肺楔压增高，心排血量低或周围血管显著收缩以致四肢湿冷并有发绀时，可用硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明静脉滴注。
（4）其他：纠正酸中毒。
避免脑出血，保护肾功能。
急性心梗合并心源性休克的治疗要点(全文)
急性心梗合并心源性休克的治疗要点（全文）一、心源性休克定义及病因心源性休克是心泵衰竭的极期表现，由于心排血功能衰竭，不能维持最低限度心输出量，导致血压下降，组织灌注不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损伤为特征的病理生理过程。
表1 心源性休克的病因以上病因所致的心源性休克是指广义的心源性休克，而急性心梗合并心源性休克是狭义的心源性休克,心源性休克是指由于心脏本身病变导致心输出量显著减少，周围循环衰竭，广泛的组织缺血、缺氧和重要生命器官功能受损而产生的一系列临床征候。
心源性休克发病主要是心排出量急骤下降所致。
临床上，急性心肌梗死（AMI）是其最常见的原因。
文献报道，心肌梗死合并心源性休克的发生率约15％~25％。
同时，心源性休克是急性心肌梗死最严重的并发症，也是目前急性心梗患者死亡的主要原因，在心肌梗死急性期，其死亡率高达80％~90％。
就罪犯血管而言，患者前降支近段闭塞，易合并左心衰竭和心源性休克；从梗死范围来讲，发生心源性休克时的梗死面积往往超过40％。
表2 急性心梗合并心源性休克病因2010年的北京调查数据显示，心源性休克是急性心梗患者直接PCI 后死亡的最重要原因，占比可达39％。
二、心源性休克的发病机制心源性休克可以在心肌梗死发病开始即发生，但大多数是逐渐发生，在急性心肌梗死出现后的数小时至3天内均可发生，且其危险性与过去是否曾发生过心肌梗死、高血压、充血性心力衰竭以及高龄，有着密切的关系。
其中梗死面积大小和既往陈旧性心肌梗死病史是影响预后的重要因素。
1、心肌部分坏死致心输出量降低缺血性损伤或细胞死亡所造成的大块心肌病变是导致急性心肌梗死心肌收缩力减退和引起休克的决定性因素。
Alonso等的观察性研究证实，可收缩心肌总量显著减低是心肌梗死并发心源性休克的根本原因，并由此导致一系列病理生理变化：首先导致动脉压减低，从而使冠状动脉血流量减低，进一步加重心肌缺血，并扩大心肌梗死的范围，形成恶性循环。
2021急性心肌梗死合并心原性休克患者的综合治疗(全文)
2021急性心肌梗死合并心原性休克患者的综合治疗（全文）2021年3月4日美国心脏病协会主席Timothy D. Henry, MD领衔的团队在《循环（Circulation）》杂志在线发表了一篇科学声明：急性心肌梗死合并心原性休克患者（Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction , AMICS）的有创治疗，此声明针对急性心肌梗死合并心原性休克患者的分期、评估、药物治疗、冠脉血运重建时机、机械循环支持设备（mechanical circulatory support devices，MCS）以及其他特殊情况进行了综合阐述。
本文就此科学声明进行相关解读。
心原性休克的病因、临床表现及流行病学急性心肌梗死（Acute myocardial infarction, AMI）是最常见的导致心原性休克的心脏病病因。
虽然随着年龄的增长，急性ST段抬高型心肌梗死（ST－segment–elevation myocardial infarction , STEMI）的发病率逐渐下降，但心肌梗死合并心原性休克（AMICS）的发生率始终保持在7％–10％的水平。
不管什么原因，心原性休克都会导致末端器官灌注不足为特征的一系列临床表现：低血压、心动过速、外周血管收缩、肺和全身静脉充血、尿量减少，感觉器官改变、急性肝肾损伤、乳酸酸中毒等。
在当代系列随机研究中，急性心肌梗死合并心原性休克患者30天死亡率约为40％－45％，如何更好救治？早期急诊经皮冠状动脉介入治疗（primary percutaneous coronary intervention ,PPCI）已经证实可以降低AMICS患者的死亡率。
但之后的系列随机研究（2005年－2013年）显示，虽然机械循环支持设备(MCS)在AMICS患者中使用率增加，患者远期死亡率并没有明显下降。
在ACTION（Acute Coronary Treatment and Intervention Outcomes Network）注册研究中，年龄≥65岁的AMICS患者对比没有心原性休克的AMI患者，出院后60天死亡率更高（9.6％vs. 5.5％），出院1年是死亡率也明显高于无心原性休克的AMI 患者（22.4％vs.16.7％）。
急性心肌梗死并心源性休克的临床救治概要
急性心肌梗死并心源性休克的临床救治王雪芳哈尔滨市红十字中心医院(150076关键词：急性心肌梗死；心源性休克；血管活性药doi ：10．3969／j ．issn ．1672-2779．2009．12．086 文章编号：1672-2779(2009-12·011l ·Ol急性心肌梗死(AMI是冠心病的最严重类型，也是心血管科最常见的急危重症之一，是临床死亡率较高的一种疾病，常见并发症有心律失常、休克或心力衰竭等，其中急性心肌梗死合并心源性休克是最严重合并症之一。
下面就急性心肌梗死并心源性休克的临床救治情况进行简要概述。
l 常用的治疗方法除了按照急性心肌梗死常规治疗外，应积极开展有创血流动力学监测；如果无血流动力学监测条件，也应密切监测床旁血压，监测中心静脉压指标；根据监测结果结合临床情况调整补液量，适当选择血管活性药物及其他治疗措施。
1．1血管活性药1．1．1 去甲肾上腺素心源性休克时，体循环血管阻力通常是增高的，但偶尔也有正常，或个别病例表现为血管扩张为主。
因此，对周围血管阻力不增高时，可用去甲肾上腺素。
去甲肾上腺素具有激动a 受体和B 受体的作用(剂量2～10 pg／min ，能增加动脉舒张压，保持冠状动脉灌注，改善心机收缩。
但去甲肾上腺素对最终结果的影响，还没有肯定的证据。
去甲肾上腺素在任何剂量下对a 受体均有激动作用。
因此，单纯外周血管收缩并不是通常的应用指征，仅在外周血管衰竭性休克时用于调节外周血管紧张性。
1．1．2多巴胺和多巴酚丁胺多巴胺可扩张肾和腹腔内脏的血管，具正性肌力作用、能改善血流动力学、能改善肾脏功能。
多巴胺发挥a 受体兴奋作用的剂最大于其发挥增加心肌收缩力的剂量，所以常用小剂量多巴胺来强心、利尿。
多巴胺激动肾上腺多巴胺能受体，小剂量多巴胺2 H∥(kg·min 可以拮抗休克导致的肾小动脉收缩。
有严重左心衰的急性心肌梗死患者，用多巴按的剂量为2～3 n∥(kg·rain ，同时监测PCWP 、血压和心输出量，使PCWP 降到20 mmHg和增加指数大于2 L／(kg·m2 ，多巴按剂嚣超过5倒(kg·rain ，就激活周围血管的Q 受体，引起血管收缩。
探讨急性心肌梗死合并心源性休克的治疗
治疗后 ，研 究组治疗有 效率 高达９ ３ ． ３ ％，对照组治疗有效率为７ ３ ． ３ ％，研 究组疗效明显优 于对照组 ，差异有统
针 对 急性 心 肌 梗 死 合 并 心 源 性 休 克 患 者 ，除 常规 治 疗 外 ，选 择 生脉 注 射 液 治 疗 ，可提 升 患者 的疗 效 ，值 得 临床 推 广 运 用 。 【 关键 词 】 急性 心 肌梗 死 ；心 源 性休 克 ；生脉 注射 液
研究组 ４ ８ ． ５ ±１ － ２ ４ ８ ． ７ ±１ ． ６ ３ ． ８ ±０ ， １ ３ ， ７ ±０ ． ２ ４ ９ ． ８ ±８ ， ３ ５ ２ ， ６ ±６ ， ２
【 摘 要 】 目 的 ， ｌ 岳 床 分 析 急 性 心 肌 梗 死 合 并 心 源性 休 克 的 疗 效 。方 法
的 急 性 心 肌梗 死 合 并 心 源 性休 克 患 者６ ０ 例作 为研 究对 象 ， 随 机 将 其 分 为研 究组 和 对 照 组 ，各 ３ Ｏ 例 。对 照 组 选 择 单 纯 西 医 治疗 ，研 究 组 在 西 医 治疗 基础 上 ，选 择 生脉 注射 液 静 脉 滴 注 ，对 比 两 组 患 者 的 疗 效 。 结 果 计学意 义 （ 尸＜０ ． ０ ５ ） 。结 论 经 过
中西 医 结 合 心 血 管 病 杂 志
２ ０ １ ５ 年 ２月 Ｂ第 ３ 卷第 ５ 期
Ｆ ｅ ｂ ． ２ ０ １ ５ ｖ ０ Ｉ ＿ ３Ｎｏ ． ５
Ｃａ ｒ ｄ ｉ ｏ ｖ ａ ｓ ｃ ｕ ｌ ａ ｒ Ｄｉ ｓ ｅ ａ ｓ ｅ Ｊｏ ｕ ｒ ｎａ ｌ ｏ ｆ ｉ ｎｔ ｅ ｇ ｒ ａ ｔ ｅ ｄ ｔ ｒ ａ ｄｉ ｔ ｉ ｏ ｎ ａ ｌ
１ 资料与方法
１ ． 两 组 患 者 经 过 治疗 后 ，对 照组 显 效７ 例 、有 效
急性心肌梗死合并心源性休克的中西医治疗进展
急性心肌梗死合并心源性休克的中西医治疗进展摘要】心源性休克(Cs)指心脏泵功能衰竭，心排血量降低，从而引起有效循环血量不足，各个重要器官和周围组织灌注不足引起的一系列代谢和功能障碍的综合征，是急性心肌梗死(AMI)最严重并发症之一,是AMI早期死亡的最主要原因,通常病情危急，临床诊治难度大，病死率极高，应该给予高度重视,及时实施心肌再灌注，组织灌注治疗,结合药物及机械辅助装置可显著降低病死率，改善患者的预后，本文结合国内外近年有关研究将AMI并发CS的治疗进展综述如下。
【关键词】急性心肌梗死心源性休克治疗【中图分类号】R2-031 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）16-0054-02心源性休克(CS)指心脏泵功能衰竭，心排血量降低，从而引起有效循环血量不足，各个重要器官和周围组织灌注不足引起的一系列代谢和功能障碍的综合征，可见于急性心肌梗死(AMI)、高血压、严重心律失常、心肌炎、风湿性心瓣膜病、心包填塞等。
其中AMI后最为常见，其合并CS的发生率约15%～25%，据报道其病死率高达70%～90%[1]。
尽管,随着临床再灌注治疗和机械循环辅助治疗的进展,AMI合并CS患者预后已有明显改善,但STEMI所致CS的发生率仍高达5%～8%。
本文就近年来国内外有关AMI并发CS的治疗进展做一综述。
1 AMI并CS的原因CS最常发生于AMI梗死范围(包括严重缺血的濒危心肌)超过左心室40%的患者。
已存在左室功能不全的小面积的AMI也会发生CS。
梗死延展和梗死心肌的扩张是 AMI 伴发CS的重要原因之一。
梗死延展是坏死区域向梗死边缘缺血区域的延展。
梗死心肌扩张过程中没有坏死过程的进展，而是由于心室收缩期的切应力使得坏死心肌的肌束断裂，导致梗死区域变薄和扩张，进而导致左心室功能的恶化。
但在许多病例中，仅有收缩功能的严重下降并不一定出现休克，相反，在伴发CS患者中左室射血分值(LVEF) 可能仅有中度降低，大约 50%的CS患者的左室较小或正常，提示CS病理生理机制的复杂性。
急性心肌梗死合并心源性休克的血运重建策略
急性心肌梗死合并心源性休克的血运重建策略心源性休克是急性心肌梗死最严重的并发症之一，近年来，随着早期血运重建的广泛开展，急性心肌梗死合并心源性休克的发生率已经明显降低，但死亡率仍然很高，已经成为急性心肌梗死患者院内死亡最重要的原因，因此急性心肌梗死合并心源性休克仍然是治疗的重点和难点。
此外，急性心肌梗死伴心源性休克患者往往合并多支血管病变（Multiple vascular lesions, MVD），其最佳血运重建策略尚无定论。
一、心源性休克定义及病因心源性休克（cardiogenic shock, CS）是心脏泵衰竭的极期表现，由于心排血功能衰竭，不能维持最低限度心输出量，导致血压下降，组织灌注不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损伤为特征的病理生理过程。
其中急性心肌梗死是心源性休克最常见的原因，此外，少见的原因主要为包括继发于急性心肌梗死引发的机械并发症，如室间隔破裂、游离壁破裂、乳头肌断裂或者功能不全引起的急性缺血性二尖瓣返流以及等。
确诊心源性休克包括以下方面：（1）低血压:收缩压＜90 mmHg以下至少30分钟，或原有高血压的患者血压降幅＞60 mmHg；（2）组织低灌注:四肢湿冷、少尿（＜30 ml/h），血气低氧及代酸；（3）血流动力学异常或影像学改变:心脏指数下降，肺楔压增高；胸片提示肺淤血、肺水肿。
大部分CS出现在急性心肌梗死发病48 h内，其发病率在5％～15％之间，而且多数患者的死亡率在50%以上。
有报导显示STEMI患者约5％～9％发生心源性休克，而在非ST段抬高性心肌梗死患者中的发生率则占前者的一半。
二、急性心肌梗死合并心源性休克早期血运重建的重要性早期再灌注为急性心肌梗死后挽救濒危心肌, 缩小梗死范围、防止和逆转心源性休克，降低心源性休克病死率的有效措施。
心肌梗死发生到心源性休克的时间很短, 血流动力学差, 进行介入治疗的机会较入院后发生心源性休克的患者少，住院死亡率、24 h 死亡率也较入院后发生心源性休克的患者高。
2020版：急性心肌梗死合并心源性休克的诊断与治疗指南解读(全文)
2020版：急性心肌梗死合并心源性休克的诊断与治疗指南解读（全文）急性心肌梗死合并心源性休克，由于其治疗难度大、死亡率高，是心血管医生需要面对的最严重的考验之一。
然而，关于这类患者的治疗，其临床证据又十分有限，最优临床策略依然存在争议。
2020年ESC就急性心肌梗死合并心源性休克的诊断及治疗发布了最新指南，总结了目前主要循证证据，为心血管医师的临床决策提供依据。
本文就这一最新指南进行总结与解读。
明确了心源性休克的定义及诊断标准（1）心源性休克是指在心输出量下降的同时在血容量充足的情况下存在外周组织缺氧。
（2）新的定义将心源性休克分为五个阶段：（a）存在心源性休克风险；（b）初始或休克前期（指临床存在低血压或心动过速，但尚无组织低灌注表现）；（c）典型休克期；（d）恶化期；（e）终末期（3）明确了心源性休克的诊断标准，包括低血压（a）、组织低灌注（b）、左室充盈压增高（c）及心脏泵功能受损（d），必须满足上诉四个条件，方可诊断心源性休克。
具体标准见下表：心源性休克的风险评估推荐使用IABP－SHOCK II评分对心肌梗死合并心源性休克的患者进行风险评估，根据评分将患者分为低、中、高危三组，其30天死亡率分别为20－30％、40－60％以及70－90％。
具体评分见下表：再血管化治疗策略SHOCK研究为首个关于心肌梗死合并心源性休克患者侵入性再血管化治疗效果的临床研究，同药物治疗相比，侵入性的再血管化治疗能够显著降低患者6个月及长期死亡率。
因此，指南推荐对于心肌梗死合并心源性休克患者早期启动侵入性再血管化治疗。
在SHOCK研究中，不论PCI或CABG作为再血管化策略，其临床结局无显著差异。
指南推荐PCI治疗作为再血管化首选策略，对于PCI失败或冠脉解剖结构不适合PCI的患者，建议CABG治疗。
由于对于合并心源性休克患者，溶栓疗效有限，因此仅推荐用于无法接受PCI治疗的STEMI患者，推荐等级IIa C。
急性心肌梗死合并心源性休克的血运重建策略(全文)
急性心肌梗死合并心源性休克的血运重建策略（全文）心源性休克是急性心肌梗死最严重的并发症之一，近年来，随着早期血运重建的广泛开展，急性心肌梗死合并心源性休克的发生率已经明显降低，但死亡率仍然很高，已经成为急性心肌梗死患者院内死亡最重要的原因，因此急性心肌梗死合并心源性休克仍然是治疗的重点和难点。
此外，急性心肌梗死伴心源性休克患者往往合并多支血管病变（Multiple vascular lesions, MVD），其最佳血运重建策略尚无定论。
一、心源性休克定义及病因心源性休克（cardiogenic shock, CS）是心脏泵衰竭的极期表现，由于心排血功能衰竭，不能维持最低限度心输出量，导致血压下降，组织灌注不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损伤为特征的病理生理过程。
其中急性心肌梗死是心源性休克最常见的原因，此外，少见的原因主要为包括继发于急性心肌梗死引发的机械并发症，如室间隔破裂、游离壁破裂、乳头肌断裂或者功能不全引起的急性缺血性二尖瓣返流以及等。
确诊心源性休克包括以下方面：（1）低血压:收缩压＜90 mmHg以下至少30分钟，或原有高血压的患者血压降幅＞60 mmHg；（2）组织低灌注:四肢湿冷、少尿（＜30 ml/h），血气低氧及代酸；（3）血流动力学异常或影像学改变:心脏指数下降，肺楔压增高；胸片提示肺淤血、肺水肿。
大部分CS出现在急性心肌梗死发病48 h内，其发病率在5％～15％之间，而且多数患者的死亡率在50％以上。
有报导显示STEMI患者约5％～9％发生心源性休克，而在非ST 段抬高性心肌梗死患者中的发生率则占前者的一半。
二、急性心肌梗死合并心源性休克早期血运重建的重要性早期再灌注为急性心肌梗死后挽救濒危心肌, 缩小梗死范围、防止和逆转心源性休克，降低心源性休克病死率的有效措施。
心肌梗死发生到心源性休克的时间很短, 血流动力学差, 进行介入治疗的机会较入院后发生心源性休克的患者少，住院死亡率、24 h 死亡率也较入院后发生心源性休克的患者高。
急性心肌梗死合并心源性休克的血运重建策略
㊃专题㊃通信作者:李拥军,E m a i l :l y jb s 2009@y e a h .n e t 急性心肌梗死合并心源性休克的血运重建策略金 鑫,李拥军(河北医科大学第二医院心内四科,河北石家庄050000) 摘 要:尽管早期血运重建的广泛开展,急性心肌梗死合并心源性休克仍是治疗的重点和难点㊂另外,急性心肌梗死伴心源性休克患者往往合并多支血管病变,其最佳血运重建策略尚无定论㊂本文就心源性休克定义及病因,急性心肌梗死合并心源性休克早期血运重建的重要性及血运重建策略选择方面做一综述㊂关键词:心肌梗死;休克,心源性;血运重建;策略中图分类号:R 542.22 文献标志码:A 文章编号:1004-583X (2018)09-0737-04d o i :10.3969/j.i s s n .1004-583X.2018.09.001R e v a s c u l a r i z a t i o n s t r a t e g y o f a c u t em y o c a r d i a l i n f a r c t i o nw i t h c a r d i o ge n i c s h o c k J i nX i n ,L iY o n g ju n D e p a r t m e n t o f C a r d i o l o g y ,t h eS e c o n d H o s p i t a l o f H e b e iM e d i c a lU n i v e r s i t y ,S h i j i a z h u a n g 050000,C h i n a C o r r e s p o n d i n g a u t h o r :L iY o n g j u n ,E m a i l :l y j b s 2009@ye a h .n e t A B S T R A C T :D e s p i t e t h ee x t e n s i v e i m p l e m e n t a t i o nof e a r l y r e v a s c u l a r i z a t i o n ,a c u t e m y o c a r d i a l i n f a r c t i o n (AM I )w i t hc a r d i og e n i c sh o c kr e m ai n s t h ee m p h a s i sa n dd i f f i c u l t y o f t r e a t m e n t p r o gr a m s .I na d d i t i o n ,i t i so f t e nc o m b i n e d w i t h m u l t i p l e v a s c u l a r l e s i o n s (MV D ).T h e o p t i m a l s t r a t e g y o f r e v a s c u l a r i z a t i o n o fAM Iw i t h c a r d i o ge n i c s h o c k i s s t i l l u n c e r t a i n .T h i s r e v i e wf o c u s e s o n t h e d e f i n i t i o n a n d e t i o l og y o f c a r d i o g e n i c sh o c k ,t h ei m p o r t a n c e o f e a r l yr e v a s c u l a r i z a t i o ni n p a t i e n t s w i t h AM Ic o m b i n e d w i t h c a r d i o g e n i c s h o c k a n d t h e s e l e c t i o n o fr e v a s c u l a r i z a t i o n s t r a t e gi e s .K E Y W O R D S :m y o c a r d i a l i n f a r c t i o n ;s h o c k ,c a r d i o g e n i c ;r e v a s c u l a r i z a t i o n ;s t r a t e gy李拥军,主任医师㊁教授㊁博士研究生导师,享受国务院特贴专家,河北省有突出贡献的中青年专家㊂美国心脏病学会(F A C C )㊁美国造影与介入心脏病学会(F S C A I )㊁欧洲心脏病学会会员(F E S C ),中华医学会心血管病分会心脏介入学组委员,中国中西医结合学会心血管病学分会副主委,海医会心脏康复分会副主委,中华老年心脑血管病学会常委,中华医学会河北省心血管病分会候任主委,中华医学会河北省心脏起搏与电生理分会候任主委,卫生部冠状动脉介入㊁心电生理与起搏培训基地导师,国家自然科学基金面上项目主持人㊂心源性休克是急性心肌梗死最严重的并发症之一,近年来,随着早期血运重建的广泛开展,急性心肌梗死合并心源性休克的发生率已经明显降低,但病死率仍然很高,已经成为急性心肌梗死患者院内死亡最重要的原因,因此急性心肌梗死合并心源性休克仍然是治疗的重点和难点㊂此外,急性心肌梗死伴心源性休克患者往往合并多支血管病变,其最佳血运重建策略尚无定论㊂1 心源性休克定义及病因心源性休克是心脏泵衰竭的极期表现,由于心排血功能衰竭,不能维持最低限度心输出量,导致血压下降,组织灌注不足,引起全身性微循环功能障碍,从而出现一系列缺血㊁缺氧㊁代谢障碍及重要脏器损伤为特征的病理生理过程㊂其中急性心肌梗死是心源性休克最常见的原因,此外,少见的原因主要为包括继发于急性心肌梗死引发的机械并发症,如室间隔破裂㊁游离壁破裂㊁乳头肌断裂或者功能不全引起的急性缺血性二尖瓣返流等㊂确诊心源性休克包括以下方面:①低血压:收缩压<90mmH g(1mmH g =0.133k P a )以下至少30分钟,或原有高血压的患者血压降幅>60mmH g ;②组织低灌注:四肢湿冷㊁少尿(<30m l /h ),血气低氧及代谢性酸中毒;③血流动力学异常或影像学改变:心脏指数下降,肺楔压增高;胸片提示肺淤血㊁肺水肿㊂大部分心源性休克出现在急性心肌梗死发病48小时内,其发病率在5%~15%之间,而且多数患者的病死率在50%以上㊂有研究显示S T 段抬高型心肌梗死(S T E M I)患者约5%~9%发生心源性休克,而在非S T 段抬高性心肌梗死(N S T E M I)患者中的发生率㊃737㊃‘临床荟萃“ 2018年9月5日第33卷第9期 C l i n i c a l F o c u s ,S e pt e m b e r 5,2018,V o l 33,N o .9Copyright ©博看网. All Rights Reserved.则占前者的一半㊂2急性心肌梗死合并心源性休克早期血运重建的重要性早期再灌注为急性心肌梗死后挽救濒危心肌,缩小梗死范围㊁防止和逆转心源性休克,降低心源性休克病死率的有效措施㊂心肌梗死发生到心源性休克的时间很短,血流动力学差,进行介入治疗的机会较入院后发生心源性休克的患者少,住院病死率㊁24小时病死率也较入院后发生心源性休克的患者高㊂紧急血运重建能将心源性休克直接入院患者降至与入院后发生心源性休克患者相似的病死率㊂因心源性休克直接入院患者的预后较差,但通过急诊血运重建后的获益与入院后发生心源性休克患者相似㊂心源性休克的患者需要立即快速送至具有急诊经皮冠状动脉介入治疗(P C I)或冠状动脉旁路移植术(C A B G)能力的医院进行救治[1]㊂S HO C K研究[2]共纳入2002~2011年间来自国家住院患者案例(N I S)数据库的急性心肌梗死合并心源性休克的患者60833例,目的在于观察早期冠状动脉血运重建策略对急性心肌梗死患者复杂心源性休克的治疗效果㊂采用倾向得分匹配对20644例患者(10322例进行血运重建术,10322例进行药物治疗)的临床预后进行分析显示,进行血运重建及药物治疗的患者住院病死率分别是37.7%㊁59.7%,差异有统计学意义㊂所有亚组中均可观察到冠状动脉血运重建术的生存获益,包括ȡ75岁的患者㊂对老年患者来说,进行血运重建的住院患者死亡风险比保守治疗低55%㊂对75岁以上个体而言,进行血运重建的患者的住院病死率降低64%㊂但血运重建与药物治疗间的30天病死率差异无统计学意义㊂进行血运重建的患者在6个月表现出生存优势㊂对急性心肌梗死合并心源性休克的患者2017年‘欧洲急性S T段心肌梗死诊断和治疗指南“把S T E M I合并心源性休克或心力衰竭行直接P C I列为Ⅰ类推荐(证据水平B)[3]㊂推荐不宜行P C I或C A B G的患者进行溶栓治疗㊂急性心肌梗死并发心源性休克患者不适合接受P C I治疗时,建议急诊行C A B G,不考虑心肌梗死发生的时间㊂尽早行急诊P C I开通罪犯血管可以有效地预防心源性休克的发生,对患者的预后至关重要㊂3多支血管P C I和仅罪犯血管P C I策略选择在急性心肌梗死合并心源性休克患者中,冠状动脉多支病变者可达80%,多支病变较单支病变病死率增加㊂对这些患者的治疗一般有3种策略:仅干预梗死相关血管㊁同次干预多支血管和分次干预多支血管㊂目前,尽管指南推荐S T E M I合并心源性休克患者行MV P C I(ⅡaC)[4],然而遗憾的是,支持以上指南的临床证据把合并心源性休克的患者排除在外(如P R AM I㊁C v L P R I T㊁D A N AM I-3㊁P R I MU L T I和P R A G U E-13等研究)[5-7]㊂而包含心源性休克的相关研究均不是随机对照研究,且病例数较少,具有明显的局限性㊂因此证据并不充分,各种研究结论不一㊂M y l o t t e等[8]进行的连续多中心前瞻性观察研究,旨在评估多支血管直接P C I对S T E M I合并心源性休克和心脏骤停复苏患者临床结果的影响㊂11530例S T E M I患者中,有266例经过心脏复苏及合并心源性休克㊂其中单支血管病变97例,多支血管病变169例;多支血管病变患者被分为c u l p r i t P C I 组和多支血管P C I组,主要观察终点为术后6个月生存率㊂该研究结果显示,与单支血管病变患者相比,多支血管病变患者术后6个月生存率显著降低;与此同时,多支血管P C I组术后6个月生存率较c u l p r i tP C I组明显提高㊂研究结果表明,在S T E M I 伴有多支血管病变出现心源性休克和心脏骤停的患者中,同期多血管P C I或可改善临床预后㊂P a r k 等[9]进行的全国范围㊁前瞻性㊁多中心注册研究,入选2006年1月至2012年12月期间,首次P C I的S T E M I患者16620例,其中符合条件者510例,将其分为仅罪犯血管血运重建组和多支血管血运重建组㊂中位随访194天,主要终点是住院病死率和全因死亡㊂与仅罪犯血管血运重建相比,多支血管血运重建组显著降低住院病死率及心源性死亡㊂此外,多支血管血运重建组使全因死亡㊁再梗及任何血运重建的复合终点显著降低㊂研究显示多支血管血运重建对心肌梗死伴发心源性休克更有效㊂与此同时,近年来也有研究提示多支血管P C I 并无临床获益甚至增加风险,对现有指南提出了挑战㊂C a v e n d e r等[10]研究了2002年1月至2010年5月心肌梗死合并心源性休克的多支血管病变且接受了P C I治疗的患者199例,分为仅处理罪犯血管组及多支血管P C I组,其中22%的患者接受多支血管P C I㊂发现与仅处理罪犯血管P C I组相比,多支血管P C I治疗组1个月和8年的患者病死率较高,但是,经过调整风险参数后,两组早期及晚期死亡的风险差异无统计学意义㊂I A B P-S HO C KⅡ研究[11]是一㊃837㊃‘临床荟萃“2018年9月5日第33卷第9期 C l i n i c a l F o c u s,S e p t e m b e r5,2018,V o l33,N o.9Copyright©博看网. All Rights Reserved.项随机㊁回顾性研究,入选600例急性心肌梗死合并心源性休克使用主动脉内球囊反搏泵(I A B P)的患者,451例有多支血管病变并进行了P C I治疗,其中即刻进行多支血管P C I者137例,结果显示,即刻同时多支血管P C I组与仅罪犯血管P C I组T I M I3级血流比分别是83.2%和79.0%,两组30天和12个月的病死率比较差异无统计学意义㊂同时多支血管P C I与12个月后病死率无明显相关㊂E H S-P C I注册研究[12]入选336例急性心肌梗死合并心源性休克的患者,分为多支血管P C I及仅罪犯血管P C I组,与仅处理罪犯血管组相比,多支血管P C I组住院病死率较高㊂但是,两组院内病死率差异无统计学意义㊂综上所述,目前只有1/4的心肌梗死后多支血管病变合并心源性休克患者使用采用多支血管P C I㊂在这些高危患者中,对非罪犯血管同期P C I与生存获益无关㊂Y a n g等[13]进行的前瞻性㊁多中心㊁观察性研究共入选2005-2010年S T E M I合并多支血管病变及心源性休克并对罪犯血管进行直接P C I的患者338例,分为P C I同期处理非罪犯血管组和仅处理罪犯血管组,中位随访224天,发现住院病死率㊁全因病死率及主要不良心血管事件差异无统计学意义㊂得出结论:多血管P C I并不能降低急性S T E M I合并心源性休克患者的病死率㊂A L K K-P C I注册研究[14]旨在评价多血管P C I对心肌梗死后心源性休克预后的影响㊂该研究连续入选了2008年1月至2011年12月,德国41家医院急性心肌梗死后心源性休克合并多支血管病变接受P C I治疗的患者735例㊂其中173例患者立即接受多支血管P C I治疗㊂多支血管P C I及仅罪犯血管P C I组T I M I3级血流差异无统计学意义㊂两组住院病死率分别为46.8%和35.8%㊂多支血管P C I组与病死率增加相关㊂研究发现多支血管P C I患者更易发心源性休克,且住院总病死率更高㊂多支血管P C I并不会提高心脏源性休克患者的短期生存率[15]㊂研究表明急性心肌梗死合并多血管病变P C I后的病死率主要是由非罪犯血管的慢性闭塞引起的㊂心肌梗死合并心源性休克是否与此有关尚不明确㊂v a nd e rS c h a a f等[16]连续入选1997~2005年间心肌梗死合并心源性休克行P C I 的患者292例,分为单支血管病变组,无慢性血管闭塞的多支血管病变组及慢性闭塞性病变组,C o x回归分析显示,1年后3组患者的病死率分别为31%, 47%及63%㊂经多变量分析显示,非梗死相关动脉的慢性闭塞病变是1年病死率的独立危险因素,而多血管病变却无预测意义㊂W e b b等[17]入选急性心肌梗死合并休克行P C I的患者82例㊂大多数患者罪犯闭塞及多支血管病变㊂P C I成功与否病死率分别为39%及85%㊂多支血管P C I与病死率独立相关㊂C U L P R I T-S HO C K研究共[18]纳入706例合并多支血管病变的急性心肌梗死伴心源性休克患者(包括S T E M I和N S T E M I),随机分为P C I同期处理非罪犯血管组(n=351)和仅处理罪犯血管组(n= 355)㊂主要研究终点为30天病死率和(或)需要肾脏替代治疗的严重肾衰竭的发生率㊂结果显示,与同期处理非罪犯血管策略相比,仅处理罪犯血管的P C I显著降低30天病死率和(或)需要肾脏替代治疗严重肾衰竭的发生率㊂主要临床终点事件效果提升,主要源于30天病死率的下降㊂急性心肌梗死合并心源性休克的多支血管病变只处理罪犯病变优于完全血运重建㊂急性心肌梗死合并心源性休克最根本的治疗措施是紧急血运重建,挽救濒死㊁顿抑心肌,减少缺血坏死范围,维持心排血量,从源头阻断难治性心源性休克的恶性循环㊂通过P C I对犯罪动脉进行早期血运重建可以显著改善预后㊂然而,大多数心源性休克患者存在多支血管疾病病变,尽管2017年E S C指南推荐完全血运重建,但目前临床实践中仅不到三分之一的多支病变患者接受了多支血管P C I㊂因此,仅对罪犯血管实施P C I是可接受的标准治疗策略,对非罪犯部位的额外干预是否获益尚未阐明,此外,还要根据患者的年龄㊁肾脏功能㊁出血与缺血风险㊁冠状动脉病变的复杂程度㊁手术时间及造影剂用量等情况的不同制定个性化治疗方案㊂仍需要大量的随机临床试验证据㊂参考文献:[1]J e g e rR V,H a r k n e s sS M,R a m a n a t h a n K,e ta l.E m e r g e n c yr e v a s c u l a r i z a t i o n i n p a t i e n t s w i t h c a r d i o g e n i c s h o c k o na d m i s s i o n:ar e p o r t f r o mt h eS H O C Kt r i a l a n dr e g i s t r y[J].E u rH e a r t J,2006,27(6):664-670.[2] B a n g a l o r eS,G u p t aN,G u oY,e t a l.O u t c o m e sw i t h i n v a s i v ev s c o n s e r v a t i v em a n a g e m e n t o f c a r d i o g e n i c s h o c kc o m p l i c a t i n ga c u t em y o c a r d i a l i n f a r c t i o n[J].A mJM e d,2015,128(6):601-608.[3]I b a n e zB,J a m e s S,A g e w a l l S,e t a l.2017E S CG u i d e l i n e s f o rt h e m a n a g e m e n t o fa c u t e m y o c a r d i a li n f a r c t i o ni n p a t i e n t sp r e s e n t i n g w i t hS T-s e g m e n t e l e v a t i o n:t h eT a s kF o r c e f o r t h em a n a g e m e n t o f a c u t e m y o c a r d i a l i n f a r c t i o n i n p a t i e n t sp r e s e n t i n g w i t hS T-s e g m e n t e l e v a t i o no f t h eE u r o p e a nS o c i e t yo fC a r d i o l o g y(E S C)[J].E u rH e a r t J,2018,39(2):119-177.㊃937㊃‘临床荟萃“2018年9月5日第33卷第9期 C l i n i c a l F o c u s,S e p t e m b e r5,2018,V o l33,N o.9Copyright©博看网. 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急性心肌梗死合并心源性休克的临床诊断及治疗进展
急性心肌梗死合并心源性休克的临床诊断及治疗进展宋锴铖【摘要】在当今经皮冠状动脉介入术治疗时代,心源性休克是急性心肌梗死患者的主要并发症和首要死亡原因.随着经皮冠状动脉介入术治疗的快速发展和广泛应用,ST段抬高型心肌梗死患者住院病死率已经显著下降到大约5%,然而急性心肌梗死合并心源性休克患者住院期间病死率仍超过50%.此外,机械辅助循环装置的不断更新出现虽然可以改善血流动力学状态,但未能降低心源性休克患者的远期病死率.如何抢救治疗心源性休克是心血管介入医生面临的一大挑战.现主要就急性心肌梗死合并心源性休克的病因、诊断及治疗进展做一归纳综述.%In the era of percutaneous coronary intervention,cardiac shock is the main complications in patients with acute myocardial infarction and the primary causes of death. With the rapid development of percutaneous coronary intervention and wide application of hospital mortality rates have fallen significantly in patients with STEMI to about 5% ,but in patients with acute myocardial infarction complicating car-diac shock in-hospital mortality is still more than 50% . In addition,the mechanical assisted circulation device of emergence constantly update can improve the hemodynamic status,but failed to reduce long-term mortality in patients with cardiac shock. How to treat the patients with cardiac shock is a challenge to cardiovascular interventional doctors. The etiology,diagnosis and treatment progress in patients with acute my-ocardial infarction complicating cardiac shock were mainly reviewed in this article.【期刊名称】《心血管病学进展》【年(卷),期】2017(038)005【总页数】6页(P543-548)【关键词】急性心肌梗死;心源性休克;诊断;治疗【作者】宋锴铖【作者单位】哈尔滨医科大学第一附属医院心血管内科,黑龙江哈尔滨 150001【正文语种】中文【中图分类】R542.2+2心源性休克是指心肌梗死后急性泵衰竭，是急性心肌梗死(AMI)患者最主要的死亡原因。
急性心肌梗死伴心源性休克的治疗策略
• 普罗帕酮（普若帕明）： 可使弛张期延长，减少 舒张末期压力和心肌氧 耗。
介入治疗策略
针对符合介入治疗适应证的患者，在血流动力学支持下进行介入治疗，包括 冠状动脉造影及血管成形术等。
预后及后续处理
急性心肌梗死伴心源性休克治疗有效与否是判断预后的一个重要指标，对不同患者要进行个体化诊断和治疗， 危重病人考虑早期ICU治疗。
诊断与鉴别诊断
1
诊断标准
根据病史及体格检查发现血压下降，心率加快及脉压下降等征象，并血乳酸水平升高。
2
鉴别诊断
需与其他循环系统性疾病和非循环系统性疾病相鉴别，如肺栓塞、胸腔积液或张力性气胸、 脓毒症等。
3
实验室检查
血常规、生化检查、心肌酶谱、心电图、超声心动图、血乳酸、血气、尿量、中心静脉压、 肺动脉压测定等。
药物治疗策略
缩血管药物
• 多巴胺：用于维持心脏 收缩力及提高心排出量。
• 去甲肾上腺素：用于增 加收缩性和提高心排出 量。
正性肌力药物
• 多巴酚丁胺（多巴酚丁 胺）：用于提高心脏收 缩力和心排出量，并缩 小球壳静脉。
• 米力农（米洛贡）：可 增加心脏收缩力并减少 外周血管阻力。
血管扩张剂
• 硝普钠：用于降低血管 阻力和减少心脏后负荷。
病因
心源性休克最常见的原因是急性心肌梗死，其他病因包括心脏瓣膜病、心肌炎、心肌病、心 脏手术、急性心肌缺血、药物中毒等。
临床表现
急性心肌梗死
急性心肌梗死的症状包括剧烈胸痛、气短、出汗、 恶心、呕吐、颤抖等。
心源性休克
心源性休克的症状包括面色苍白、四肢冰冷、
1 迅速维持血流的稳定性
通过及时有效的急救措施维持血流的稳定性，查明导致心源性休克的原因，解除引起心 源性休克的诱因。
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急性心肌梗死合并心源性休克的现代治疗策略（全文）心源性休克（Cardiogenic shock，CS）是指由于心脏泵功能衰竭，心排出量锐减，导致脏器和组织严重灌注不足的临床综合征。
急性心肌梗死（Acute myocardial infarction，AMI）是心源性休克最常见的原因。
尽管治疗手段取得很大进步，但心源性休克仍占据AMI住院患者死亡原因排名的首位，AMI合并心源性休克死亡率高达50－60％。
本文将重点探讨AMI合并心源性休克的治疗策略，从早期血运重建、血管活性药物、机械循环支持、团队管理模式4个方面，梳理最新研究证据，分析解读指南变迁，分享实践经验体会。
(一) 早期血运重建心源性休克管理的最初目标是识别和去除所有可逆的原因。
理论上，AMI合并心源性休克最根本的治疗措施是紧急血运重建，挽救濒死和顿抑心肌，减少缺血坏死范围，维持心排血量，从源头阻断难治性心源性休克的恶性循环。
1.早期血运重建的地位早期血运重建是AMI合并CS患者最重要的治疗策略，欧美指南一致强烈推荐早期血运重建，为I类推荐级别，B级证据水平，唯一的RCT证据来自SHOCK研究。
SHOCK研究长期随访结果表明，与单纯药物治疗相比，早期血运重建可以明显降低AMI合并CS患者6个月、1年和6年死亡率，每实施8例早期血运重建可以挽救1个患者生命。
早期血运重建是目前唯一证明可以降低AMI合并CS患者死亡率的治疗措施，但注册数据表明目前早期血运重建率仍不令人满意，仅占50－70％。
因此临床实践中我们应该遵从指南，尽量提高早期血运重建率，同时也需要进行严格的筛选，高龄、心肺复苏后、既往心肌梗死及合并疾病多的患者可能无法从早期血运重建获益。
2.PCI还是CABG？理论上血运重建方式影响心源性休克患者预后。
目前尚无随机对照研究比较CABG和PCI疗效，有限的观察性数据显示两者死亡率相似，但注册研究中实施CABG的患者仅占5－10％。
SHOCK研究中，接受PCI和CABG的比例分别为63％和37％，两者30天、1年及6年死亡率相似。
虽然ACC/AHA和ESC指南均推荐根据冠脉解剖选择血运重建方式，但由于急诊CABG操作复杂、手术风险高，临床可行性极差，我们的经验是仅在冠脉解剖十分不适合PCI或PCI失败时才考虑CABG。
3.是否处理非IRA？70％－80％的STEMI合并CS患者存在冠脉多支血管病变，死亡率较单支血管病变增加。
目前最新欧洲STEMI指南推荐完全血运重建，推荐级别为IIa，但证据水平仅为C，缺乏随机对照研究证据支持，鼓励完全血运重建主要是基于心源性休克病理生理的考虑，而注册研究显示多支血管PCI较仅对罪犯血管PCI的死亡率高。
2017年Waha等纳入10个队列研究进行荟萃分析，比较急性心肌梗死合并心源性休克多支血管完全血运重建（Multivessel percutaneous coronary intervention，MV－PCI）与仅处理不稳定斑块罪犯血管（Culprit lesion only PCI，C－PCI），共入选6051例患者，其中1194例行C－PCI，4857例行MV－PCI，主要观察终点是出院或入院后30天死亡率，次要终点是长期死亡率和再发心肌梗死、中风、急性肾功能衰竭和出血事件。
结果显示MV－PCI患者短期死亡率较C－PCI明显增加（37.5％vs 28.8％，RR 1.26，95％CI 1.12–1.41，P = 0.001），而长期死亡率、心肌梗死、中风、急性肾功能衰竭和出血两组之间无显著性差异。
尽管指南推荐完全血运重建，但目前临床实践中仅有不到三分之一的多支病变患者实施了多支血管PCI。
因此，仅对罪犯血管实施PCI是可以接受的标准治疗策略，对非罪犯部位的额外干预是否获益尚未阐明。
我们的经验是不强求完全血运重建，而是全面评估非罪犯血管病变的解剖学特点、对缺血及血流动力学的贡献、PCI预期成功率、患者基本状态及治疗反应，综合判断CS演变趋势及预后，谨慎决定是否对非罪犯血管实施PCI。
最新的前瞻性、随机对照及多中心CULPRIT－SHOCK研究也支持了真实世界的策略。
该研究共入选706例CS患者，随机分为MV－PCI和C－PCI组，结果显示C－PCI组与MV－PCI组相比，30天的全因死亡率和肾衰竭风险更低，而两组间的心肌再梗死发生率、心力衰竭再住院率、出血事件及卒中发生率均无明显差异。
(二) 血管活性药物除早期血运重建外，心源性休克初始基本治疗还包括补液、血管活性药物以及多器官功能衰竭的防治。
血管活性药物虽为传统经典治疗措施，但临床实践中仍存在许多困惑和争论。
1.血管活性药物有用吗？心源性休克的始动因素是心肌收缩功能不全，但低心排、低血压和低灌注是中心环节。
理论上，血管活性药物可以纠正低血压，提高心输出量，改善组织灌注，从而阻断心源性休克病生理发生机制中的恶性循环。
血管活性药物包括血管升压药、正性肌力药和血管扩张剂。
临床实践中，尽管几乎全部的心源性休克患者应用血管活性药物，但RCT证据十分有限。
2017年ESC指南推荐可以考虑应用血管升压药/正性肌力药维持血流动力学稳定，仅为IIb类推荐，较旧版推荐级别（IIa）还有所降低，证据水平为C，主要依据专家意见。
血管扩张剂治疗心源性休克尚未得到广泛认可，存在较大争议，故欧美指南均未涉及。
血管活性药物本身是把“双刃剑”，虽然可以改善血流动力学指标，但儿茶酚胺类药物提高心肌耗氧量，血管收缩剂损伤微循环及组织灌注，长时间应用反而会增加患者短期和长期死亡率。
在心源性休克这种危急状态下，是重视当前循环状态，还是关注患者长期预后？是依据病理生理机制用药，还是遵照循证指南推荐用药？我们认为血管活性药物对于维持血流动力学稳定至关重要，是实行早期血运重建等救治措施的前提和保证。
因此必须积极规范应用血管活性药物，关键要点包括：①首先第一时间补足血容量，②同时积极纠正代谢酸中毒，③建议尽早应用并及时撤药，④提倡小剂量联合应用为佳，⑤力避负性肌力药物和血管扩张剂，⑥如有条件宜行血流动力学监测指导。
2.去甲肾上腺素还是多巴胺？多巴胺与去甲肾上腺素虽然都是拟交感神经递质儿茶酚胺类药物，都能升高血压，但两种药物的作用机制不尽相同。
心源性休克时，泵衰竭引起心排血量减低，导致外周组织低灌注，此时应用多巴胺还是去甲肾上腺素，成为大家关注的焦点。
《2015年FICS成人心源性休克管理建议》明确且强烈建议应用去甲肾上腺素而非多巴胺作为维持灌注压的首选。
该推荐主要依据2010年《新英格兰医学杂志》一项多中心随机试验，比较多巴胺和去甲肾上腺素在休克患者中的应用。
研究结论是，使用多巴胺作为一线升压药物，与去甲肾上腺素相比，尽管两组总体死亡率没有显著差异，但在心源性休克亚组分析中，多巴胺组死亡率和心律失常发生率更高。
这颠覆了临床多年的用药习惯，也引起了用药选择的一场讨论。
许多学者质疑该试验设计存在诸多不足和漏洞，其结论并不可靠。
2017年ESC指南并未采信该项证据，多巴胺和去甲肾上腺素的推荐级别相同。
每个心源性休克患者可能处于不同的发展阶段，存在不同的变化规律，临床实践中需要仔细甄别，不断调整。
多巴胺针对心输出量，去甲肾上腺素针对外周血管阻力，二者并非相互拮抗，可以协同配合，提倡尽早联合使用是我们的救治经验。
(三) 经皮机械循环支持为了克服血管活性药物对于循环支持的局限性，经皮机械循环支持（Mechanical circulatory support，MCS）已成为心源性休克诊治中进展最迅速的领域。
MCS可以对循环系统提供有效支持，纠正失代偿期休克患者急转直下的血流动力学紊乱状态，改善组织脏器灌注，提高患者的生存率。
甚至有专家呼吁，AMI合并心源性休克的救治理念除强调“Door to Balloon Time”外，还需更加重视“Door to MCS Time”。
目前临床常用的经皮MCS装置包括：主动脉内球囊反搏（Intra－aortic balloon pump，IABP）、体外膜氧合器（Extracorporal membrane oxygenation，ECMO）、Impella和TandemHeart。
1.IABP过时了吗？自1968年首次用于临床，IABP是应用于血流动力学不稳定患者最广泛最简单的一种循环辅助装置。
据统计，2007至2011年美国每年IABP 置入数量约5万例。
2012年前欧美指南均推荐IABP用于心源性休克患者，为I类适应症。
由于缺乏RCT证据支持，2012年ESC指南推荐级别降至IIb类，2013年ACC/AHA指南推荐级别降至IIa类。
而2017年ESC新发布的STEMI 指南中，更是进一步不推荐心源性休克患者常规应用IABP（Ⅲ类推荐级别，B级证据水平），指南改变的主要证据来自IABP－SHOCK II研究。
IABP－SHOCK II是一项多中心、开放性、随机对照试验，共入选600例AMI合并心源性休克并且计划接受早期血运重建的患者，1 : 1随机分为IABP和对照组，结果显示AMI合并心源性休克患者接受IABP治疗不能降低30天死亡率。
因此，目前IABP适应症仅限于机械并发症（如重度二尖瓣关闭不全、室间隔缺损）引起血流动力学不稳定／心源性休克的特殊患者（IIa类推荐，C级证据水平）。
如何看待指南的改变，难道临床应用近50年的IABP毫无用处吗？首先必须承认IABP并非真正意义的左室辅助装置，其最大的局限性是不能主动有效减轻心脏负荷，心输出量增加依赖自身残存心脏功能及稳定的心脏节律。
而IABP－SHOCK II研究入选患者病情危重，死亡率超过40％，且术前置入IABP的患者仅占13.4％，未能取得预期获益可以理解。
每个试验设计都具有特定情境及局限，不能因为一个RCT研究结果就全盘否定IABP，患者选择和置入时机十分重要。
IABP安全性好，操作简单，并发症少，较其他心脏辅助装置更容易广泛的在各级医院开展和使用。
因此，目前临床实践中并不能完全摒弃IABP，由于技术、设备及经济等原因，我们无法常规提供比IABP更好的临时经皮机械循环支持，所以IABP仍是救治心源性休克的默认选项。
我们的经验是精准识别心源性休克前期或早期的高危STEMI患者，IABP应用越早越好，不要等到循环崩溃后再应用，早期IABP联合直接PCI是救治心源性休克的标配。
2.主动性经皮MCS有前景吗？近年来，IABP使用量正在逐渐下降，而短期主动性经皮MCS应用快速增加。
主动性经皮MCS可以部分或完全替代心脏的泵血功能，有效地减轻左心室负荷，保证全身组织器官的血液供应，但其有效性、安全性以及是否可以普遍推广等相关研究证据仍较少。
2017年ESC指南推荐难治性心源性休克患者可以考虑短期机械循环支持（Ⅱb类推荐级别，证据水平C）。