急性心梗合并心源性休克的治疗要点
一例急性心肌梗死合并心源性休克成功溶栓患者的护理
一例急性心肌梗死合并心源性休克成功溶栓患者的护理患者资料：男性，78岁，冠心病、高血压病史多年，突发胸痛6小时后转入本院心血管中心。
入院检查：血压70/40 mmHg，心率120次/分，呼吸频率28次/分，意识清醒但痛苦不适。
心电图显示急性前壁心肌梗死，左心室收缩功能减弱，心源性休克。
处理过程：立即予以阿司匹林等抗血小板药物、硝酸甘油、β受体阻滞剂等药物静脉注射，加强液体支持及钙通道阻滞剂等药物对心肌保护。
随后立即转入导管室行冠脉造影、支架扩张等手术操作。
术后给予卡托普利等药物治疗，并给予组织型纤维蛋白溶解剂（tPA）溶栓治疗。
护理过程：1.立即评估患者的病情，掌握生命体征，密切观察病情变化，随时调整治疗方案，包括药物治疗和操作治疗等。
2.认真实施监测手段，保证机器设备的正常使用。
如心电监测，氧气吸入，血压计测量等。
3.实施心理护理，及时与患者沟通交流，解释各项治疗措施，缓解患者的痛苦和紧张情绪，增强患者的信心。
4.加强液体支持和营养支持，及时纠正电解质紊乱等问题。
5.定期检查患者的病情，做好病情记录和护理措施记录，及时反馈给医护人员。
6.治疗期间密切观察出血及其他不良反应，及时进行抗休克治疗和应急处理。
7.安排好患者的出院后随访计划，做好患者出院教育工作。
结语：本例患者由于有早期缺血性心脏病史、高龄、“三高”等自身因素导致心肌梗死后合并心源性休克，治疗难度较大。
但经严密的护理、规范的治疗、较好的团队协作，患者成功通过综合治疗方案，恢复了较好的心肺功能和生活能力。
因此，加强护理干预，对患者的治疗和预后具有非常重要的意义。
在实际工作中，我们必须不断提升自己的综合素质，加强队伍合作，健全科研教育体系，不断提高护理质量和水平。
急性右心室心梗合并心源性休克的急救与护理
输 液 速 度 ； 少 尿 的 同时 出 现 呼 吸 困 难 、 能 平 卧 、 部 罗 音 如 不 肺
者， 经积 极 的抢 救 和 精 心 的 护 理 ， 情 好 转 出 院 者 ４例 ， 亡 病 死 ２例 。对 之 总结 如 下 。
１ 临床 资料
６例 患者 中 ， ５例 ， １例 ， 龄 ５ ～ ６ 男 女 年 ４ ５岁 ， 院 时 均 入 为 单 纯 右 心 室 心梗 合 并 心 源 性 休 克 ， 院后 经 积 极 的 抗 休 克 ， 入 改 善 心 肌 氧 耗 ， 轻 心 脏 负 荷 ， 合 精 心 的护 理 后 ， 中 ４例 减 结 其 好 转 出 院 ， 在 院 内又 并 发 了广 泛 前 壁 再 梗 死 亡 。 ２例 ２ 急救 措 施 及 注 意 事 项
急性心肌梗死并发心源性休克的处理要点(全文)
急性心肌梗死并发心源性休克的处理要点（全文）急性心肌梗死（Acute myocardial infarction）并发心源性休克的发生率5％－10％，多见于急性广泛前壁心肌梗死，梗死面积超过40％，或出现室间隔穿孔、乳头肌断裂等机械并发症的AMI患者。
右室梗死后低血压状态未得到及时纠正，之后进展和发生的休克也应属于广义的心源性休克之列。
仅使用药物治疗AMI和合并心源性休克的死亡率高达70％－80％。
AMI发生心源性休克的机制是由于大面积心肌受损、心肌收缩力下所致的急性、严重泵衰竭，由此导致的心输出量明显减少使得组织灌注不足、缺血缺氧等微循环障碍。
心源性休克的诊断标准：①收缩压《90mmHg,或平均动脉压下降》30mmHg，或高血压患者较原收缩压下降60mmHg，至少持续30分钟；②心排血量（CI）《1.8L/min/m2或支持治疗下《2.2L/min/m2；③肺毛细血管楔压（PCWP）》15mmHg；④肢体低灌注：肢体发冷、全身发紺、尿量减少（每小时＜30ml或0.5ml/kg.h）、血清乳酸水平＞2.0mmoL/L、精神状态异常。
AMI并发的心源性休克的患者具有以下特点，高龄、前壁心肌梗死、既往有心肌梗死、严重心绞痛心力衰竭病史，造影发现为左主干或前降支近端闭塞，严重的三支血管病变。
AMI合并心源性休克治疗的重点在于①迅速开通梗死相关血管挽救心肌，在开通血管的策略上强调在严重低血压休克的情况下，溶栓药物效果不佳。
急诊冠脉造影及球囊扩张、支架植入比药物溶栓具有更好的效果，在病变血管的同期还是分期处理的策略上，2018ESC AMI救治指南认为合理的原则是AMI急诊PCI的原则是只开通梗死相关动脉(IRA)，其余严重狭窄病变血管的处理延期分次进行。
其依据是近期大规模临床试验发现，急性期只开通梗死相关血管，心梗后30天死亡率低于同期处理多支严重狭窄病变，但在左室辅助装置辅助下的心源性休克患者急诊处理冠脉血管时例外。
急性心肌梗死合并心源性休克ppt课件
特点
病情危重，进展迅速，死亡率高，需 要及时诊断和治疗。
心源性休克的病因
急性心肌梗死
心脏瓣膜疾病或心肌疾病
心肌梗死导致心肌收缩力下降，心脏 排血量减少，进而引发休克。
这些疾病导致心脏泵血功能严重受损， 引发休克。
严重心律失常
急性心肌梗死合并心源性休克PPT 课件
contents
目录
• 急性心肌梗死概述 • 心源性休克概述 • 急性心肌梗死合并心源性休克的诊断与
鉴别诊断 • 急性心肌梗死合并心源性休克的治疗 • 急性心肌梗死合并心源性休克的预防与
预后
01 急性心肌梗死概述
定义与特点
定义
急性心肌梗死是由于冠状动脉急 性闭塞导致的心肌缺血坏死。
诊断标准
典型临床表现
胸痛、呼吸困难、低血压、少 尿等症状。
心电图改变
ST段弓背向上抬高，T波倒置。
心肌酶学升高
肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶等 心肌酶指标升高。
血流动力学异常
心源性休克，收缩压低于 90mmHg，或脉压差小于
20mmHg。
鉴别诊断
急性肺动脉栓塞
常表现为呼吸困难、胸痛、咯血等症状，心电图和心肌酶学改变与急性心肌梗死相似，但 肺部CT或肺动脉造影有助于鉴别。
特点
起病急骤，病情危重，需要及时 诊断和治疗，以降低病死率和改 善预后。
急性心肌梗死的病因
01
02
03
冠状动脉粥样硬化
冠状动脉粥样硬化斑块破 裂导致血栓形成，引起冠 状动脉急性闭塞。
冠状动脉痉挛
由于各种原因引起的冠状 动脉痉挛，导致心肌缺血、 缺氧。
(精选课件)急性心肌梗死伴心源性休克的治疗策略PPT幻灯片
12
级别 I
I I
指南推荐发生心源性休克的STEMI行PCI
STEMI合并MVD非 IRA 血运重建的阶段性PCI策略
指南对急性期非 IRA处理原则已有界定（Ⅲ
类适应证），依据只是大多数专家的共识,证
据级别为C或B，缺乏足够的循证医学证据
目前STEMI合并MVD非 IRA 血运重建策略 仍存在争议
回顾2010以前关于“STEMI合并MVD非 IRA PCI血运重建”的17篇主要文献：
00’s
24
IABP和左室辅助装置比较
导管 鞘管 穿刺点 抗凝 穿间隔 肢体缺血 预充容量
LV无负荷工作 需要稳定节律 血流动力学改善功效
25
IABP和左室辅助装置比较的荟萃分析： 血液动力学指标改善
26
IABP和左室辅助装置比较的荟萃分析 30天死亡率无差异
27
IABP的客观评价
IABP是急性心肌梗死并发心源性休克治疗时目前最常用 的辅助循环装置，它能有效逆转组织低灌注，但需联合冠 状动脉血运重建治疗以迅速开通梗死相关动脉，恢复心肌 再灌注，以降低死亡率。
•
J Am Coll Cardiol Intv 2011;4:627–33
21
左主干急性闭塞并心源性休克PCI策略
LM病变PCI前应做好心脏辅助装置的植入或预备好 IABP是解决AMI LM病变急性期泵衰竭的强力支持
急性心梗合并心源性休克的治疗要点(全文)
急性心梗合并心源性休克的治疗要点（全文）一、心源性休克定义及病因心源性休克是心泵衰竭的极期表现，由于心排血功能衰竭，不能维持最低限度心输出量，导致血压下降，组织灌注不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损伤为特征的病理生理过程。
表1 心源性休克的病因以上病因所致的心源性休克是指广义的心源性休克，而急性心梗合并心源性休克是狭义的心源性休克,心源性休克是指由于心脏本身病变导致心输出量显著减少，周围循环衰竭，广泛的组织缺血、缺氧和重要生命器官功能受损而产生的一系列临床征候。
心源性休克发病主要是心排出量急骤下降所致。
临床上，急性心肌梗死（AMI）是其最常见的原因。
文献报道，心肌梗死合并心源性休克的发生率约15％~25％。
同时，心源性休克是急性心肌梗死最严重的并发症，也是目前急性心梗患者死亡的主要原因，在心肌梗死急性期，其死亡率高达80％~90％。
就罪犯血管而言，患者前降支近段闭塞，易合并左心衰竭和心源性休克；从梗死范围来讲，发生心源性休克时的梗死面积往往超过40％。
表2 急性心梗合并心源性休克病因2010年的北京调查数据显示，心源性休克是急性心梗患者直接PCI 后死亡的最重要原因，占比可达39％。
二、心源性休克的发病机制心源性休克可以在心肌梗死发病开始即发生，但大多数是逐渐发生，在急性心肌梗死出现后的数小时至3天内均可发生，且其危险性与过去是否曾发生过心肌梗死、高血压、充血性心力衰竭以及高龄，有着密切的关系。
其中梗死面积大小和既往陈旧性心肌梗死病史是影响预后的重要因素。
1、心肌部分坏死致心输出量降低缺血性损伤或细胞死亡所造成的大块心肌病变是导致急性心肌梗死心肌收缩力减退和引起休克的决定性因素。
Alonso等的观察性研究证实，可收缩心肌总量显著减低是心肌梗死并发心源性休克的根本原因，并由此导致一系列病理生理变化：首先导致动脉压减低，从而使冠状动脉血流量减低，进一步加重心肌缺血，并扩大心肌梗死的范围，形成恶性循环。
2020急性心肌梗死合并心源性休克的诊断与治疗指南解读(完整版)
2020急性心肌梗死合并心源性休克的诊断与治疗指南解读（完整版）急性心肌梗死合并心源性休克，由于其治疗难度大、死亡率高，是心血管医生需要面对的最严重的考验之一。
然而，关于这类患者的治疗，其临床证据又十分有限，最优临床策略依然存在争议。
2020年ESC就急性心肌梗死合并心源性休克的诊断及治疗发布了最新指南，总结了目前主要循证证据，为心血管医师的临床决策提供依据。
本文就这一最新指南进行总结与解读。
明确了心源性休克的定义及诊断标准（1）心源性休克是指在心输出量下降的同时在血容量充足的情况下存在外周组织缺氧。
（2）新的定义将心源性休克分为五个阶段：（a）存在心源性休克风险；（b）初始或休克前期（指临床存在低血压或心动过速，但尚无组织低灌注表现）；（c）典型休克期；（d）恶化期；（e）终末期（3）明确了心源性休克的诊断标准，包括低血压（a）、组织低灌注（b）、左室充盈压增高（c）及心脏泵功能受损（d），必须满足上诉四个条件，方可诊断心源性休克。
具体标准见下表：心源性休克的风险评估推荐使用IABP-SHOCK II评分对心肌梗死合并心源性休克的患者进行风险评估，根据评分将患者分为低、中、高危三组，其30天死亡率分别为20-30% 、40-60%以及70-90%。
具体评分见下表：再血管化治疗策略SHOCK研究为首个关于心肌梗死合并心源性休克患者侵入性再血管化治疗效果的临床研究，同药物治疗相比，侵入性的再血管化治疗能够显著降低患者6个月及长期死亡率。
因此，指南推荐对于心肌梗死合并心源性休克患者早期启动侵入性再血管化治疗。
在SHOCK研究中，不论PCI 或CABG作为再血管化策略，其临床结局无显著差异。
指南推荐PCI治疗作为再血管化首选策略，对于PCI失败或冠脉解剖结构不适合PCI的患者，建议CABG治疗。
由于对于合并心源性休克患者，溶栓疗效有限，因此仅推荐用于无法接受PCI治疗的STEMI患者，推荐等级IIa C。
急性心肌梗死合并心源性休克课件
心源性休克的定义和病因
1 定义
2 病因
心源性休克是因心脏泵血功能衰竭导致全 身组织器官灌注不足，危及生命。
心源性休克的主要病因是急性心肌梗死。 其他病因包括心脏瓣膜疾病、心肌炎和心 肌病等。
急性心肌梗死合并心源性休克的病理生 理变化
缺血坏死
心肌缺血坏死导致心肌收缩力 下降，心输出量减少。
心律失常
急性心肌梗死合并心源性 休克课件
本课程将介绍急性心肌梗死合并心源性休克的定义、病因、病理生理变化、 治疗、诊断方法、预后和预防措施。
急性心肌梗死的定义和病因
1 定义
2 病因
急性心肌梗死是因血流中断导致心肌缺血 坏死，通常表现为胸痛、恶心和呕吐。
主要是冠状动脉粥样硬化，导致血管狭窄 或闭塞引起心肌梗死。高血压、糖尿病和 吸烟等因素会增加患心肌梗死的风险。
预防措施和注意事项
• 控制相关疾病，如高血压、糖尿病和高血脂等。 • 保持健康的生活方式，戒烟限酒，适量锻炼，保持心理平衡。 • 定期进行体检，进行心脏健康检查，如心电图、血压等。 • 及时治疗心脏疾病和其他相关疾病。
3
血常规检查
心源性休克引起的组织缺血可导致红细胞和血红蛋白浓度下降。
合并心源性休克的急性心肌梗死的预后
患病者年龄 ＜60 岁 ≥60 岁
合并心源性休克死亡率 50％ ～ 70％ 80％ ～ 90％
合并心源性休克的急性心肌梗死的死亡率非常高，尤其对于年龄较大的患者，预后更为不良。因此，早 期干预和治疗非常重要。
机械辅助循环
对于无法通过药物治疗改善血流动力学状态和缓解心源性休克的患者，应考虑机械辅助循环 治疗。
心源性休克的临床表现和诊断方法
1
临床表现
受累器官灌注不足，导致意识障碍、皮肤苍白、心脏杂音、呼吸困难等症状。
急性心肌梗死合并心原性休克诊断和治疗中国专家共识解读PPT课件
在实施CRT时，需要选择合适的起搏模式和参数设置，以确保起搏器的正常工作并减少并发 症的发生。同时，需要定期随访和评估治疗效果，及时调整治疗方案。
体外膜肺氧合（ECMO）技术应用
体外膜肺氧合（ECMO）技术是一种通 过体外循环和膜肺氧合来替代或部分替 代心肺功能的治疗方法，可以为急性心 肌梗死合并心原性休克患者提供有效的
介入或外科手术等治疗手段。
心原性休克治疗
针对心原性休克，应给予积极的抗 休克治疗，包括补充血容量、应用 血管活性药物和正性肌力药物等。
并发症处理
对于合并心律失常、心力衰竭等并 发症的患者，应给予相应的治疗和 处理。
多学科协作与综合治疗
多学科协作
急性心肌梗死合并心原性休克的治疗 需要心血管内科、心血管外科、重症 医学科等多学科的协作，共同制定治 疗方案。
02
为了提高临床医生对该疾病的诊断和治疗水平，降低患者死亡率，中国专家制定 了急性心肌梗死合并心原性休克诊断和治疗共识。
专家共识的重要性
提供标准化的诊断和治疗流程，帮助医生制定科学合理 的治疗方案。
强调多学科协作的重要性，鼓励心血管内科、心血管外 科、重症医学科等多个学科的医生共同参与患者的诊断 和治疗。 促进临床研究和学术交流，推动急性心肌梗死合并心原 性休克诊疗技术的不断进步。
加强患者教育及心理支持
提高患者对疾病的认识
向患者及其家属详细解释急性心肌梗死合并心原性休克的病因、症状、治疗及预 后，帮助他们正确认识疾病，树立战胜疾病的信心。
心理支持
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等心理问题，提供心理支持和辅导，帮助患者调 整心态，积极面对治疗和生活。
一例急性心肌梗死合并心源性休克成功溶栓患者的护理
一例急性心肌梗死合并心源性休克成功溶栓患者的护理急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是一种常见的心血管疾病，一旦发生，常常会危及患者的生命。
心源性休克则是严重的心功能不全，是一种使心排血量显著降低的状况。
护理对于这类患者非常重要，下面是一例急性心肌梗死合并心源性休克成功溶栓患者的护理措施。
一、体格检查：对患者进行全面的体格检查，包括血压、心率、呼吸、皮肤、精神状态等方面的观察，以了解患者的生命体征和病情变化。
二、监测心电图：心电图是诊断心肌梗死和判断病情变化的重要指标，对患者进行24小时持续心电图监测，及时发现异常的心律、心室扩张或出现新的传导阻滞等情况。
三、监测血压及血氧饱和度：因心源性休克患者心排血量降低，会导致低血压和低氧血症，及时监测血压和血氧饱和度，调整药物治疗，维持血液循环和供氧。
四、常规心脏药物的给药：根据患者的具体情况，给予抗心绞痛、降压、抗凝等常规心脏药物，如硝酸甘油、阿司匹林、普通肝素等，以缓解心绞痛症状、降低血压和抑制凝血功能。
五、抗心律失常药物的给药：如果患者出现室性心律失常，应及时给予抗心律失常药物，如胺碘酮、利多卡因等，以维持正常的心律。
六、给予吗啡：心肌梗死合并心源性休克的患者常常会有剧烈的心绞痛，给予吗啡可以缓解疼痛，减轻心肌负荷并扩张冠状动脉。
七、溶栓治疗：对于心肌梗死患者，如果症状符合溶栓治疗的指征，应尽早给予溶栓药物，如尿激酶、重组组织型纤溶酶原激活剂等，溶解血栓，恢复血流，保护心肌。
八、卧床休息：在溶栓治疗后的初期，应让患者卧床休息，避免剧烈活动和过度劳累，以减轻心脏负荷，促进心肌恢复。
九、心理护理：心肌梗死合并心源性休克的患者往往会有严重的心理压力，护理人员需要进行心理疏导，提供安全、温暖的护理环境，帮助患者缓解焦虑和恐惧。
十、教育宣教：对患者进行疾病相关知识的教育宣教，包括合理饮食、规律生活、药物的正确使用等方面的知识，让患者有良好的生活习惯，预防病情恶化。
急性心肌梗死合并心源性休克ppt课件
随着急性心肌梗死治疗技术的进步， 心源性休克的发病率有所降低，但仍 是一种常见的致命性疾病。
病因和病理生理机制
病因
急性心肌梗死是导致心源性休克的常见原因，其他病因包括心肌炎、心肌病、心 脏瓣膜病等。
病理生理机制
心源性休克的病理生理机制复杂，主要包括心肌收缩力下降、心室舒张功能不全 、心律失常和炎症反应等。这些因素相互作用，导致心脏输出量降低，组织灌注 不足，进而引发休克症状。
02
急性心肌梗死合并心源 性休克的临床表现
症状和体征
呼吸困难
心源性休克导致心输出量降低， 组织灌注不足，引发呼吸困难。
低血压
心源性休克时，血压显著下降， 常低于90/60mmHg。
胸痛
急性心肌梗死典型表现为胸骨 后压榨性疼痛，可放射至心前 区与左上肢。
晕厥
严重心源性休克可能导致脑供 血不足，引发晕厥。
脉搏细速
休克时外周血管收缩，导致脉 搏细速。
实验室检查和辅助检查
01
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03
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心电图
急性心肌梗死在心电图上表现 为ST段抬高或压低，T波倒置
。
心肌酶谱
心肌酶谱升高，提示心肌损伤 。
超声心动图
可观察心脏结构与功能，评估 心源性休克对心脏的影响。
中心静脉压
中心静脉压升高提示右心功能 不全，有助于诊断心源性休克
ACE抑制剂
如卡托普利等，用于扩张血管 ，降低血压，减轻心脏负担。
非药物治疗
冠状动脉介入治疗
对于急性心肌梗死合并心源性休 克的患者，如条件允许，应尽早 行冠状动脉介入治疗，开通梗死
相关血管，恢复心肌灌注。
机械通气
对于呼吸衰竭的患者，可考虑使用 机械通气辅助呼吸。
2020ESC急性心梗合并心源性休克的诊断和治疗(完整版)
2020ESC急性心梗合并心源性休克的诊断和治疗（完整版）目前，大多数指南中推荐的急性冠脉综合征（ACS）的治疗策略已在大型随机临床试验中进行了验证。
但急性心梗患者入院时发生或即将发生的心源性休克（CS）仍然是目前面临的挑战。
即使在此类患者中进行早期血运重建治疗，CS的死亡率仍较高。
近日，欧洲心脏病学会（ESC）急性心血管理护理协会（ACCA）发布了急性心梗合并CS诊断和治疗相关的立场声明，旨在为临床实践提供借鉴。
CS的定义及病理生理学CS通常是由于心脏的泵血功能受损导致，是指心脏不能将足够的血液输送到各器官组织，以满足静息代谢的需求。
持续性CS的临床定义为心输出量低，在血容量充足时有终末器官缺氧的症状（患者无低血容量）。
梗死相关CS的定义包括：①低血压：SBP<90 mmHg和/或需要使用儿茶酚胺维持血压；②肺充血；②存在肺淤血；③终末器官灌注受损，患者需满足以上三条标准才能确诊。
表1 梗死相关CS的定义注：患者应符合a、b、c、d标准2019年SCAI提出了新的心源性休克分期标准，将心源性休克分为5期：（a）风险期；（b）开始期（休克前期或代偿性休克期）；（c）典型期；（d）恶化期；（e）终末期，如表2。
休克前期被定义为出现低血压或心动过速，但无低灌注表现。
在临床实践中，应密切监视此类患者并进行早期治疗，以防止患者发展至典型期。
CS的鉴别诊断CS的鉴别诊断可分为两部分：①单纯性CS与混合性休克（其他致休克原因）的鉴别；②不同原因CS的鉴别诊断。
CS与其他原因（如低血容量、心外梗阻）所致休克的鉴别主要是基于病史、体格检查、心电图、超声心动图和实验室检查。
所有急性心梗患者均应及时进行超声心动图检查，以快速鉴别诊断，排除机械性并发症。
左心室功能障碍是CS的标志；右心室较大，左心室较小或提示肺栓塞；心包积液或提示心包填塞；心腔较小，但心功能正常可能是低血容量性休克的标志。
在临床实践中，可根据患者的具体情况选择检查方法，如表3。
心源性休克的治疗方法
心源性休克的治疗方法一般治疗措施急性心肌梗死合并心源性休克的一般治疗包括绝对卧床休息，采用休克卧位，镇静，立即舌下含服硝酸甘油，止痛，供氧，扩充血容量，对症处理和支持疗法，立即建立血流动力学监测等。
血管活性药物血管活性药物：该类药物主要指血管扩张药和血管收缩药两大类：一个使血管扩张，一个使血管收缩，两者作用迥然不同，但均广泛用于治疗休克。
直至今日如何合理选择血管活性药物的意见尚未统一。
笔者认为，究竟应用哪一类血管活性药物应按血流动力学及小血管舒缩状态、脏器灌注情况等，进行有针对性的治疗，唯此才有希望降低休克的死亡率。
在应用血管活性药物过程中，应避免仅仅为了追求所谓正常血压水平而滥用强烈血管收缩药;或者不顾生命器官所必需的灌注压，片面强调应用血管扩张药，造成器官灌注不足。
这两种做法都是不可取的，并可招致严重的后果。
正性肌力药物的应用急性心肌梗死所致泵衰竭以应用吗啡或哌替啶和利尿药为主，亦可选用血管扩张药以减轻心脏前、后负荷。
若经上述治疗后，泵衰竭仍难以控制，可考虑应用非洋地黄类正性肌力药物。
至于洋地黄类强心剂，一般认为在心梗第一个24h内，尤其是6h内应避免使用，因为洋地黄可能诱发室性心律失常，早期心梗对洋地黄耐受性差，易引起副反应。
此外，心肌梗死早期出现的泵衰竭主要是心肌缺血、水肿所致顺应性下降，而左室舒张末期容量并不增加，洋地黄难以发挥正性肌力作用。
心肌梗死所致心源性休克多属严重的肌性衰竭，梗死面积往往超过40%，因此洋地黄疗效不佳;但也有人认为若有心脏扩大而其他药物治疗无效时，也可酌情应用快作用洋地黄制剂，如毛花苷C(西地兰)0.4mg加于5%葡萄糖液20ml内缓慢静注，必要时再注射0.2～0.4mg。
心梗超过24h仍有心衰而用吗啡、血管扩张药和利尿药无效者，可酌情应用快作用洋地黄，其负荷量以常规剂量的1/2～2/3为宜。
此外，因心梗合并室间隔穿孔、腱索断裂或乳头肌功能不全所致急性二尖瓣关闭不全引起的心源性休克，可适当应用洋地黄制剂，待心功能改善或稳定后，尽早施行心室间隔修补术和二尖瓣修补术或瓣膜置换术。
急性心肌梗死并发休克患者的急救及护理
急性心肌梗死并发休克患者的急救及护理本文总结21例急性心肌梗死并发心源性休克患者的急救及护理方法。
心肌梗死并发休克的急救重点是使梗死的冠脉再通、纠正休克，护理重点是准确辨别心电图、严密监测血压、持续吸氧、缓解心绞痛，尤其是有效的心理疏导，使患者保持情绪稳定，减少心肌耗量。
标签：急性心肌梗死；心源性休克；急救；护理急性心肌梗死是指心肌缺血、缺氧所致的心肌细胞坏死。
研究报道，左心室坏死面积超过40%时，心脏泵血功能会严重受损，严重者可发展成心源性休克，死亡率高达70%～80%。
心肌梗死急救的关键是重建梗死冠脉的血流，改善心肌供血、供氧。
高效、优质的护理可缓解心肌绞痛，提高治疗效率。
本研究回顾性分析21例急性心肌梗死合并休克患者的护理资料，总结其急救及护理方法。
1资料与方法1.1一般资料收集2013年1月～2015年10月我院重症医学科急性心肌梗死合并心源性休克患者21例，男13例，女8例；年龄43～81岁，平均（60.83±5.24）岁；所有患者入院时血压均低于90/60 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），且持续22 min 以上，伴有全身无力、多汗、躁动不安、皮肤阴冷、脉搏加快症状；5例重度昏迷，8例中度昏迷，8例轻度昏迷；7例合并急性呼吸衰竭，6例合并心脏骤停，3例合并急性肾功能衰竭。
心肌梗死部位：广泛前壁梗死11例，侧壁梗死5例，下后壁梗死4例，右心室梗死1例。
1.2急救方法嘱患者绝对卧床休息，尽量安抚患者，使其保持情绪稳定，杜绝任何活动以减少心肌耗氧量，持续吸氧，舌下含服硝酸甘油片，遵医嘱给予吗啡、哌替啶缓解心绞痛，建立静脉通路输注多巴胺以纠正血压。
重建冠脉血流。
1.3 结果21例患者经积极抢救及护理后，好转出院15例，死亡6例，死亡率为31.15%。
对15例出院患者随访6个月～1年，3例死于心力衰竭，2例因心律失常而猝死。
2 护理2.1备齐急救物品在接到急诊电话并了解患者基本情况后，立即备齐急救药品及器械；在接到患者后走急救绿色通道，迅速将患者送入ICU病房。
急性心肌梗死并心源性休克怎么护理
急性心肌梗死并心源性休克怎么护理急性心肌梗死是临床上非常常见的一种心血管疾病，该疾病发病非常快一旦发病会导致病情进一步加重，临床死亡率也非常高。
通常情况下，急性心肌梗死患者在就诊时，医生会对患者病情进行全面了解，针对患者病情确定治疗方案，并配合针对性护理措施进行干预，以提升治疗效果，减少患者的住院时间，使患者的生活质量得到提升。
然而，急性心肌梗死并心源性休克患者在入院时已经处于病危状态，并且还会患有各种并发症，患者身体机能比较差，抵抗力也非常低，属于治疗护理工作的高危人群，治疗难度和护理难度都非常大。
所以，在对急性心肌梗死并心源性休克患者实施护理时，很容易引发医患纠纷。
为提升急性心肌梗死并心源性休克患者治疗效果，需要采取有效护理干预，下面就来具体谈一谈急性心肌梗死并心源性休克具体护理措施。
一、急性心肌梗死并心源性休克患者治疗方法对于急性心肌梗死并心源性休克患者而言，不少患者在发病后，心肌收缩功能会受到严重影响，进而导致患者出现心肌收缩力减弱或丧失的问题，还有一些患者会出现神志模糊、呼吸困难或是手脚冰凉等症状。
临床上将急性心肌梗死并心源性休克划分为严重并发症，对患者生命健康有着很大威胁。
在对急性心肌梗死并心源性休克患者治疗时，需要及时关注患者心排血量和灌注压，并关注患者心功能情况，避免梗死情况进一步发展。
急性心肌梗死并心源性休克患者应当尽早实施灌注治疗，这样可以尽可能避免患者心肌缺血向着更严重方向发展。
通常情况下，临床上会采取镇痛吸氧、控制感染以及纠正患者心律失常等方式来治疗，并结合患者病情实际情况来灵活运用血管扩张剂和利尿剂，进一步提升患者生存率。
在治疗过程中，还需要确保患者的收缩压始终保持在90毫米汞柱至110毫米汞柱之间，维持灌装动脉灌注，这样可以有效防止患者心肌缺血严重化。
在治疗过程中，优先选择多巴胺来为患者治疗，但是该药物的使用需要严格依照患者血压情况和体重情况来选择用药量，这样才可以在保证治疗效果的同时提升患者用药安全性。
心源性休克怎样治疗？
心源性休克怎样治疗？*导读：本文向您详细介绍心源性休克的治疗方法，治疗心源性休克常用的西医疗法和中医疗法。
心源性休克应该吃什么药。
*心源性休克怎么治疗？*一、西医*1、治疗1.治疗原则急性心肌梗死合并心源性休克的诊断一旦确立，其基本治疗原则如下：(1)绝对卧床休息：立即吸氧，有效止痛，尽快建立静脉给药通道，尽可能迅速地进行心电监护和建立必要的血流动力学监测，留置尿管以观察尿量，积极对症治疗和加强支持疗法。
(2)如有低血容量状态：先扩充血容量;若合并代谢性酸中毒，应及时给予5%碳酸氢钠150～300ml，纠正水、电解质紊乱。
根据心功能状态和血流动力学监测资料，估计输液量和输液速度，一般情况下，每天补液总量宜控制在1500～2000ml。
(3)补足血容量后：若休克仍未解除，应考虑使用血管活性药物，常用的如多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺、去甲肾上腺素、硝酸甘油和硝普钠等。
(4)尽量缩小心肌梗死范围：挽救濒死和严重缺血的心肌，这些措施包括静脉和(或)冠脉内溶血栓治疗，施行紧急经皮冠脉腔内成形术(PTCA)和冠脉搭桥术。
(5)积极治疗并发症(如心律失常)和防治脑、肺、肝等重要脏器功能衰竭，防治继发感染。
(6)药物治疗同时或治疗无效情况下：有条件单位可采用机械性辅助循环，如主动脉内气囊反搏术、左室辅助泵或双室辅助泵，甚至施行全人工心脏及心脏移植手术等。
2.一般治疗措施急性心肌梗死合并心源性休克的一般治疗包括绝对卧床休息，采用休克卧位，镇静，立即舌下含服硝酸甘油，止痛，供氧，扩充血容量，对症处理和支持疗法，立即建立血流动力学监测等。
现着重叙述以下治疗措施。
(1)止痛：急性心肌梗死时心前区剧痛可加重病人的焦虑状态，乃至引起冠脉痉挛，刺激儿茶酚胺分泌，使心率增快，心脏做功增加，并可引起心律失常。
此外，剧痛本身即可引起休克。
吗啡不仅能止痛，且具有镇静作用，可消除焦虑，减少肌肉活动，因而减少心脏的工作负荷。
吗啡具有扩张容量血管(静脉)及阻力血管(动脉)作用，可减轻左心室充盈压，对缓解肺淤血和肺水肿起重要作用，应作为首选。
急性心梗并发心源性休克
药物治疗
正性肌力药物
多数患者需要，通过增强心肌收缩力和提高周围血管阻力支 持循环，维持一定的血压，保证重要脏器的灌注
ACC/AHA指南中药物治疗推荐
阜外经验：多巴胺不能维持血压时，应联用肾上腺素；升压同时需 扩张血管，硝普钠有助于降低后负荷，改善组织灌注，可与升压药 物配合使用
心肌收缩力极度↓：大面积AMI、心肌炎、心肌 病及严重心律失常等 心室射血障碍：大面积肺梗、急性瓣膜病变 心室充盈障碍：急性心包填塞、持续性心动过速 心房肿瘤或球型血栓嵌顿在房室口，心室内占位 混合型：同一病人同时存在两种或两种以上原因 心脏直视手术后低排量综合征
。
心原性休克病因
广义的心原性休克 --以上原因所致心原性休克
如无禁忌症，对不适于PCI或CABG治 疗的STEMI合并心源性休克患者进行 静脉溶栓
O’Gara PT, et al. Circulation 2013 Steg et al. Eur Heart J. 2012;33:2569-2619
心原性休克治疗
再血管化治疗
CABG AMI并发CS CABG治疗指南 (ACC/AHA-2013）
抑制磷酸二酯酶III，而不增加心肌细胞cAMP浓度 有效增强心肌收缩力，而不增加耗氧量，不影响
心室舒张，不增加心律失常
指南建议
ESC2012心衰指南：左西孟旦可用于继发于心肌收 缩功能障碍的低心排心衰患者（IIa, B）
ACC/AHA2013心衰指南：不推荐长期使用正性肌力 药物输入，可能是有害
心原性休克治疗
机械辅助装置
心原性休克治疗
心肌梗死心源性休克
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心源性休克病因
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急性心肌梗死合并心源性休克
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影响因素
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影响因素
心肌收缩力减弱：大范围心肌坏死
①AMI面积＞40%，会出现心源性休克 ②原有陈旧性心梗患者，因已有部分心肌功能丧失，
小范围的急性心肌梗死也可引起心源性休克
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影响因素
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AMI-心原性休克的治疗
（四）正性肌力药物的应用
多数患者需要，通过增强心肌收缩力和提高周围血管阻 力支持循环，维持一定的血压，保证重要脏器的灌注
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正性肌力药
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AMI-心源性休克的治疗
（五）血管扩张剂 1.经扩容和血管活性药物处理血压仍不升，而肺小动脉楔
压增高，心排血量低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷 并有发绀时，可在使用多巴胺同时试用 2.常用药物：硝普钠、硝酸甘油
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血流动力学监测指标
• 动脉压监测：收缩压（SBP） 90mmHg
• 心脏指数（CI） 1.8L ·min-1 ·m-2
• 肺动脉楔压（PCWP） 18-20mmHg • 左室舒张末压（LVEDP） 20mmHg
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排除其他原因所致血压下降
如严重心律失常、血容量不足（呕吐、进饮少、 利尿甚）、代谢性酸中毒、剧烈疼痛、应用抑制 心肌的药物、过敏、感染、出血性休克等
其他因素
①机械并发症：室间隔穿孔，乳头肌断裂或严重乳头肌功能
不全可使已受损的心室负荷进一步加重，心
排量进一步降低
2020急性心肌梗死合并心源性休克的诊断与治疗指南解读
2020急性心肌梗死合并心源性休克的诊断与治疗指南解读急性心肌梗死合并心源性休克，由于其治疗难度大、死亡率高，是心血管医生需要面对的最严重的考验之一。
然而，关于这类患者的治疗，其临床证据又十分有限，最优临床策略依然存在争议。
2020年ESC就急性心肌梗死合并心源性休克的诊断及治疗发布了最新指南，总结了目前主要循证证据，为心血管医师的临床决策提供依据。
本文就这一最新指南进行总结与解读。
明确了心源性休克的定义及诊断标准（1）心源性休克是指在心输出量下降的同时在血容量充足的情况下存在外周组织缺氧。
（2）新的定义将心源性休克分为五个阶段：（a）存在心源性休克风险；（b）初始或休克前期（指临床存在低血压或心动过速，但尚无组织低灌注表现）；（c）典型休克期；（d）恶化期；（e）终末期（3）明确了心源性休克的诊断标准，包括低血压（a）、组织低灌注（b）、左室充盈压增高（c）及心脏泵功能受损（d），必须满足上诉四个条件，方可诊断心源性休克。
具体标准见下表：心源性休克的风险评估推荐使用IABP-SHOCK II评分对心肌梗死合并心源性休克的患者进行风险评估，根据评分将患者分为低、中、高危三组，其30天死亡率分别为20-30% 、40-60%以及70-90%。
具体评分见下表：再血管化治疗策略SHOCK研究为首个关于心肌梗死合并心源性休克患者侵入性再血管化治疗效果的临床研究，同药物治疗相比，侵入性的再血管化治疗能够显著降低患者6个月及长期死亡率。
因此，指南推荐对于心肌梗死合并心源性休克患者早期启动侵入性再血管化治疗。
在SHOCK研究中，不论PCI或CABG作为再血管化策略，其临床结局无显著差异。
指南推荐PCI治疗作为再血管化首选策略，对于PCI失败或冠脉解剖结构不适合PCI的患者，建议CABG治疗。
由于对于合并心源性休克患者，溶栓疗效有限，因此仅推荐用于无法接受PCI治疗的STEMI患者，推荐等级IIa C。
心梗合并心源性休克的患者，超过70%为多支血管病变和/或左主干病变。
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急性心梗合并心源性休克的治疗要点一、心源性休克定义及病因心源性休克是心泵衰竭的极期表现，由于心排血功能衰竭，不能维持最低限度心输出量，导致血压下降，组织灌注不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损伤为特征的病理生理过程。
表1 心源性休克的病因以上病因所致的心源性休克是指广义的心源性休克，而急性心梗合并心源性休克是狭义的心源性休克,心源性休克是指由于心脏本身病变导致心输出量显著减少，周围循环衰竭，广泛的组织缺血、缺氧和重要生命器官功能受损而产生的一系列临床征候。
心源性休克发病主要是心排出量急骤下降所致。
临床上，急性心肌梗死（AMI）是其最常见的原因。
文献报道，心肌梗死合并心源性休克的发生率约15%~25%。
同时，心源性休克是急性心肌梗死最严重的并发症，也是目前急性心梗患者死亡的主要原因，在心肌梗死急性期，其死亡率高达80％~90％。
就罪犯血管而言，患者前降支近段闭塞，易合并左心衰竭和心源性休克；从梗死范围来讲，发生心源性休克时的梗死面积往往超过40%。
表2 急性心梗合并心源性休克病因2010年的北京调查数据显示，心源性休克是急性心梗患者直接PCI 后死亡的最重要原因，占比可达39%。
二、心源性休克的发病机制心源性休克可以在心肌梗死发病开始即发生，但大多数是逐渐发生，在急性心肌梗死出现后的数小时至3天内均可发生，且其危险性与过去是否曾发生过心肌梗死、高血压、充血性心力衰竭以及高龄，有着密切的关系。
其中梗死面积大小和既往陈旧性心肌梗死病史是影响预后的重要因素。
1、心肌部分坏死致心输出量降低缺血性损伤或细胞死亡所造成的大块心肌病变是导致急性心肌梗死心肌收缩力减退和引起休克的决定性因素。
Alonso等的观察性研究证实，可收缩心肌总量显著减低是心肌梗死并发心源性休克的根本原因，并由此导致一系列病理生理变化：首先导致动脉压减低，从而使冠状动脉血流量减低，进一步加重心肌缺血，并扩大心肌梗死的范围，形成恶性循环。
急性心肌梗死合并心源性休克时，心室充盈压增高，由于充盈压上升，使心内膜下的心肌灌注进一步减少。
如原有冠状动脉狭窄，灌注量进一步减低，心肌缺血更为严重，坏死区域继续扩大，心排血量更为降低，心室充盈压继续上升，影响心肌灌注，构成恶性循环。
2、心肌收缩运动不协调梗死部位的心肌本身不能很好地收缩，在心梗发生早期，梗死的心肌尚保持一定的顺应性，在正常心肌收缩时，该部位被动地拉长，且向外膨出。
这种不协调的心室收缩现象，严重影响心脏做功。
如果左心室有大片心肌梗死，剩余心肌即使最大限度地伸长也不能维持心输出量，每搏心输出量便明显降低。
心率增加也不能使每分心输出量适应全身循环的需要。
3、心肌抑制因子Glenn等证实在心源性休克以及其他休克过程中，血循环中存在一种心肌抑制因子（MDF）。
MDF为一多肽类，可使心肌收缩力明显减弱，从而加重休克的进展。
4、心律失常缺血心脏适应较大范围心率变化的能力明显减弱。
急性心肌梗死发生快速心律失常时使心肌耗氧量增加，进一步加重心肌缺氧，可引起严重的心输出量降低。
发生慢性心律失常时，由于心脏贮备已经不足，心跳减慢本身即可成为心输出量减低的原因，或使已经降低的心输出量进一步减少。
5、其它恶心、呕吐、大量失水导致血容量不足，异位心律等可能成为促进休克发生发展的因素.三、临床表现及诊断1.临床表现心源性休克的主要临床表现包括低血压、脏器供血不足、组织灌注不足以及基础心脏病的表现。
心源性休克早期、中期及晚期表现存在一定差异。
表3 心源性休克患者的表现2.诊断确诊心源性休克应该包括以下四个方面：低血压收缩压＜90 mmHg以下至少30分钟，或原有高血压的患者血压降幅＞60 mmHg；组织低灌注四肢湿冷、少尿（＜30 ml/h），血气低氧及代酸；血流动力学异常或影像学改变心脏指数下降，肺楔压增高；胸片提示肺淤血、肺水肿；2014年ESC血运重建指南、2015年法国FICS成人心源性休克管理建议及2016年ESC心衰指南推荐确诊心源性休克的患者进行以下检查：超声心动图评估心室和瓣膜功能，排除机械并发症；冠状动脉造影最好在2小时内进行；血流动力学监测持续监测心电图、血压，推荐动脉有创监测；生化指标强烈推荐反复测定乳酸盐，评估休克状态是恶化还是缓解。
四、心源性休克治疗对这类患者的治疗包括一般治疗、呼吸支持、药物治疗、再血管化治疗和机械辅助装置。
评估治疗效果的指标有以下三种：血流动力学参数平均动脉压＞60 mmHg，心脏指数＞2.2L/min/m2；氧供充分氧饱和度＞92%；器官功能恢复乳酸＜2.2 mmol/L，尿量＞30 ml/h，意识清楚。
1.一般治疗体位、止痛、建立静脉通路、低温治疗，最好避免患者体温过高监护（心电、呼吸、血压、体温、乳酸、SaO2）特殊监测项目：肺动脉导管检查、超声心动图尿量观察纠正酸碱失衡和电解质紊乱2.呼吸支持鼻导管、面罩气管插管、机械通气无创呼吸机正压通气3.药物治疗1）抗血小板、抗凝常用抗血小板药物包括阿司匹林、替格瑞洛、氯吡格雷及普拉格雷，常用抗凝药包括肝素、低分子肝素；紧急情况下使用GP IIb/IIIa受体拮抗剂。
2）扩容补液扩容补液需要在血流动力学监测的指导下进行。
液体选择是胶体和晶体液并用，首选乳酸盐林格液和盐水。
24小时补液量在1500-2000 ml 之间。
表4 补液条件及目标3）血管活性药物血管活性药物的应用需要注意以下几点：①在扩容基础上应用②纠正酸中毒③剂量适宜④血压维持在合适水平⑤血管扩张剂会引起血压一过性降低，所以可适当加用血管收缩剂血管活性药物可分为动脉扩张剂、静脉扩张剂和动静脉扩张剂，它们能够有效的减轻心脏的前后负荷。
在多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素和肾上腺素四种药物中，心源性休克患者应该首选去甲肾上腺素。
4）正性肌力药物该类药物是维持血压的一线用药，但是它会增加心肌氧耗，能够改善血流动力学指标，但不能明显改善预后。
表5 正性肌力药物4.再血管化1）溶栓推荐不宜行PCI或CABG的患者进行溶栓治疗。
溶栓对梗死相关血管的再灌注率较低，受相关因素的影响比较大。
2）直接PCI直接PCI是目前疗效最为明确的再血管化方法。
它能够降低患者的死亡率，改善生存率，疗效优于溶栓治疗，在指南中是I类推荐。
对急性心梗合并心源性休克的患者，近年来的指南（2012 ESC STEMI指南、2013ACC/AHASTEMI指南、2014ESC 血运重建指南、2015ACC/AHA STEMI指南及2016ESC心衰指南）有以下推荐：①适合PCI者，建议实施PCI（证据级别B），与心梗治疗时间延迟无关；②血流动力学不稳定者，建议应用机械支持装置；③多支血管病变者，非梗死相关动脉血运重建可增加心肌灌注，患者获益（IIb）；④严重多器官衰竭者，PCI可能无效。
3）CABG2013年ACC/AHA STEMI指南推荐，急性心梗并发心源性休克患者不适合接受PCI治疗时，建议急诊行CABG，不考虑心梗发生的时间。
5.机械辅助装置表6 机械辅助装置2017年，《JACC》公布的SHOCK II危险评分显示，年龄、卒中、高血糖、慢性肾功能不全、乳酸升高及TIMI血流较差都是心源性休克患者死亡的危险因素，所以医生应该对这类患者予以特殊的关注。
五、心源性休克的循证医学证据GUSTO-I ：是一项有关急性心肌梗死溶栓治疗的全球性研究, 研究共入选了41,021例急性心肌梗死患者，其中7.2%（2,972）合并心源性休克，其30天总死亡率为55%。
这些合并心源性休克患者接受CABG治疗者30天死亡率为29%，接受PCI治疗者30天死亡率为22%。
在校正其他相关因素后，对1年死亡率的单因素比较显示：行PCI与未接受PCI 的心梗患者人群的危险率分别是0.71 vs. 0.94，P ＜0.005，显示了PCI 治疗的中期益处；而行冠状动脉搭桥术(CABG)与未接受CABG的心梗患者人群的危险率比为1.08，P=0.445，无统计学意义，因此，急诊CABG 治疗在心梗合并心源性休克目前尚无定论。
SHOCK：本研究第一次在治疗心源性休克的临床效果观察中使用随机对照原则，旨在探讨对于心源性休克患者积极行介入性治疗措施的可行性。
研究人员把心源性休克患者随机分组，分别接受PCI/CABG或药物治疗，结果显示：两组患者30天死亡率无显著性差异（46.7% vs. 56.0%, P=0.11）。
由于遵循了随机化原则，这一结果被认为在心肌梗死患者群中可信度较高。
而既往的无对照观察性研究认为：心梗合并心源性休克患者行PCI/CABG较保守治疗预后好。
对急性心肌梗死引起的心源性休克的统计数据显示：无论患者是否接受过血管重建术，施行冠脉造影对于选择有效的治疗方案从而改善患者预后具有重要价值。
SMASH：本研究在治疗心源性休克的临床观察中也采用了随机对照原则。
对心源性休克患者接受血管重建术和药物治疗比较其疗效，结果表明：总体死亡率无显著性差异，但接受血管重建术组半年死亡率较低。
基于上述结果，研究者认为急性心梗合并心源性休克应该尽早行血管重建术，但是在临床上，急性心梗后心源性休克往往出现较晚，而在确诊心源性休克后延迟行血管重建术将会使其益处明显降低，而且本研究由于入选患者困难提前终止，从而使样本量较小，其结论可信性受到质疑。
研究还显示：重症心源性休克经积极扩容及应用血管活性药物治疗，血压仍无恢复的患者具有更高的死亡率。