老年急性心肌梗死并心源性休克临床分析

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心血管病急症治疗指南——急性心肌梗死并发心源性休克

心血管病急症治疗指南——急性心肌梗死并发心源性休克

专题笔谈作者单位:湖北医科大学附属第一医院心内科(武汉,430060)心血管病急症治疗指南急性心肌梗死并发心源性休克黄从新 急性心肌梗死(AMI )是最为严重的心血管急症,心源性休克又是AMI 最危重的并发症之一,其发生是由于大量坏死心肌收缩力减弱,心排出量显著下降,而导致的休克综合征。

近10年来,随着诊断及治疗手段的进展,一方面AMI 并发心源性休克发生率、病死率均有所下降。

北京地区1971年以前心源性休克的发生率为2016%,至1978年以后降至10%以下,1983年时为714%。

国外发生率约为10%(214%~1510%)。

常规药物治疗的AMI 并发心源性休克的病死率高达80%~90%,约50%在休克开始10h 内死亡,80%在1周内死亡;在主动脉内球囊反搏术支持下行急诊血运重建(包括急诊经皮冠状动脉腔内成形术和急诊冠状动脉旁路移植术)治疗,病死率下降至50%以下。

另一方面,在AMI 的治疗中,由于可及时发现致命性心律失常并给予有效的治疗,死于心律失常者大大减少,泵衰竭已成为最重要的死亡原因。

据Norris 报道,60年代末期AMI 死于心律失常者占52%,死于泵衰竭者占41%;而至70年代末期,在冠心病监护病房内死于泵衰竭者占62%,而死于心律失常者仅占12%。

上海地区报道心源性休克占AMI 死亡原因的4311%,北京地区占2418%,香港地区占1815%。

由此可见,AMI 并发心源性休克的治疗是我们面临的长期课题,掌握并选择适宜的治疗手段将成为能否改善其预后的关键。

为此,笔者复习了有关文献,并结合我们的经验,将AMI 并发心源性休克的救治经验予以概述,旨在加深对这种心血管急症的认识。

AMI 并发心源性休克治疗的目的在于使心排血量及灌注压能满足全身的需要,支持心功能,防止梗死延展,并尽可能减少缺血、坏死范围,打断恶性循环,可采取下列措施。

1 一般治疗一些心外因素可诱发或加重心源性休克,纠正这些影响休克的心外因素是治疗中的重要组成部分。

急性心肌梗死并心原性休克(共35张PPT)

急性心肌梗死并心原性休克(共35张PPT)
监测指标:动脉动压,肺毛细血管楔压(PCWP),心排血量及心脏指数(CI)
漂浮导管血流动力学监测适应症
①心源性休克或进行性低血压
②严重或进行性心力衰竭或肺水肿
③可疑机械并发症(室间隔穿孔、乳头肌断裂或心包填塞) ④低血压而无肺淤血、扩容治疗无效 心源性休克的血流动力学指标变化:
①肺毛细血管楔压(PCWP)>18mmHg
(5)异丙肾上腺素 ① β肾上腺素能受体兴奋剂,显著增加心率及增加心排血量,并可扩张小动脉,改
善组织灌注 ②由于增加心率会增加心肌耗氧,诱发各种心律失常,目前已经很少应用 ③仅用于心动过缓性心律失常对阿托品治疗无效患者 ④常用剂量:0.1mg/100~200ml GS ivgtt 10 ~20gtt/min
压正常或偏高,脉压减小
休克中期(失代偿期:灌而少流)
症状:口渴、尿量减少(<20ml/h),软困乏力、表情淡漠、反应迟钝、意识模糊 体征:神清、重者昏迷,浅静脉萎陷、皮肤花斑状、四肢冰冷,呼吸浅促、心率>100次/分,心
音低钝,脉博细速,可闻及奔马律;SBP↓80mmHg以下,脉压< 20mmHg
心源性休克定义
心源性休克:心室泵功能损害导致的休克综 合征,是心泵衰竭的极期表现。由心排血功 能的衰竭,不能维持其最低限度的心输出量 ,导致血压下降,重要脏器和组织供血不足 ,引起全身性微循环功能障碍,从而出现一 系列缺血、缺氧、代谢障碍和重要脏器损害 为特征病理生理过程。
心源性休克特点
心排血量显著降低 收缩压<80mmHg 尿量<20ml/h 肺动脉楔压>18mmHg,持续半小时以上 周围组织低灌注:面色苍白,四肢湿冷,脉
4~6ug/kg/min
+++ +++

急性心肌梗死合并心源性休克ppt课件

急性心肌梗死合并心源性休克ppt课件
心源性休克是由于心脏功能严重受损 ,导致全身组织灌注不足,引发一系 列临床综合征。
特点
病情危重,进展迅速,死亡率高,需 要及时诊断和治疗。
心源性休克的病因
急性心肌梗死
心脏瓣膜疾病或心肌疾病
心肌梗死导致心肌收缩力下降,心脏 排血量减少,进而引发休克。
这些疾病导致心脏泵血功能严重受损, 引发休克。
严重心律失常
急性心肌梗死合并心源性休克PPT 课件
contents
目录
• 急性心肌梗死概述 • 心源性休克概述 • 急性心肌梗死合并心源性休克的诊断与
鉴别诊断 • 急性心肌梗死合并心源性休克的治疗 • 急性心肌梗死合并心源性休克的预防与
预后
01 急性心肌梗死概述
定义与特点
定义
急性心肌梗死是由于冠状动脉急 性闭塞导致的心肌缺血坏死。
诊断标准
典型临床表现
胸痛、呼吸困难、低血压、少 尿等症状。
心电图改变
ST段弓背向上抬高,T波倒置。
心肌酶学升高
肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶等 心肌酶指标升高。
血流动力学异常
心源性休克,收缩压低于 90mmHg,或脉压差小于
20mmHg。
鉴别诊断
急性肺动脉栓塞
常表现为呼吸困难、胸痛、咯血等症状,心电图和心肌酶学改变与急性心肌梗死相似,但 肺部CT或肺动脉造影有助于鉴别。
特点
起病急骤,病情危重,需要及时 诊断和治疗,以降低病死率和改 善预后。
急性心肌梗死的病因
01
02
03
冠状动脉粥样硬化
冠状动脉粥样硬化斑块破 裂导致血栓形成,引起冠 状动脉急性闭塞。
冠状动脉痉挛
由于各种原因引起的冠状 动脉痉挛,导致心肌缺血、 缺氧。

老年急性心肌梗死并心源性休克72例临床分析

老年急性心肌梗死并心源性休克72例临床分析
微 柱 凝 胶 技 术 作 为 一 种 新 型 的 红 细 胞 血 型 血 清 学 检 测 技
[] 肖星 甫 主 编 .输 血 技 术 手 册 [ . 都 : 川 科 学 技 术 出 1 M] 成 四 I
版 社 ,92 1 9 1 9 :5 .
术 [ ] 是 根 据 抗 原 抗 体 反 应 的 原 理 , 用 玻 璃 珠 或 凝 胶 形 成 6 , 利 载体 , 凝 集( 将 阳性 ) 红 细 胞 团 留在 载 体 上 部 或 中 间 , 凝 集 的 未
统 试 管 法 ( 均 高 I 2个 滴 度 ) 与 文 献 报 道 相 符 [ 。 平 ~ , 8 ]
t optl aoaoy J . c ah o L b Me , 9 9 yh s i b rtr [] Arh P th l a d 1 9 , al
1 3( 2 8): 93 6 .
有 1 漏 检 , 种 方 法 差 异 无r 计 学 意 义 ( 例 两 统 P> 0 0 ) 但 .5 ,
[] 叶应 妩 主 编 .全 国 l床 检 验 操 作 规 程 [ .南 京 : 南 大 3 l 缶 M] 东
学 出版 社 ,9 1 1 5 1 9 :0 . [ ] 朱 传 福 . h D) 性 孕 产 妇 IG 抗 体 检 测 分 析 [ ] 中 国 4 R ( 阴 g J. 输 血 杂 志 ,0 6 1 ( ) 18 2 0 ,9 2 :2 . [ 1 李 彤 彤 . h D) 性 患 者 抗 原 抗 体 的 检 测 及 临 床 输 血 5 R ( 阴 [] 天 津 医 药 ,0 6 3 ( ) 6 . J. 2 0 ,4 1 :5 [1 C t J t , e l N.E au t nad i l nai f 6 ae C 4h R iy l vlai n mpe o me tt n o o

急性心肌梗死伴心源性休克课件

急性心肌梗死伴心源性休克课件

疾病成因
急性心肌梗死是导致心源性休克的主要原因,当心肌梗死面 积较大或涉及关键部位时,可引起心肌收缩力显著降低,心 脏泵血功能严重障碍。
病理生理
心源性休克的发生与心肌梗死引起的心肌损伤、心肌收缩力 降低、心脏泵血功能受损等因素密切相关。同时,全身炎症 反应、内皮细胞损伤、凝血功能异常等也参与了心源性休克 的发生和发展。
01
在心肌梗死后3小时内,使用溶栓药物如链激酶、尿激酶等溶解
血栓,恢复血管通畅。
PCI(经皮冠状动脉介入治疗)
02
通过导管扩张狭窄的冠状动脉,恢复心肌供血。
CABG(冠状动脉旁路移植术)
03
将一段健康的血管移植到冠状动脉上,绕过狭窄或闭塞的血管

机械通气及循环辅助治疗
机械通气
使用呼吸机辅助呼吸,提供足够 的氧气供应,改善肺功能。
02 急性心肌梗死伴心源性休克的治疗策略
CHAPTER
药物治疗
01
02
03
抗血小板药物
氯吡格雷、阿司匹林等可 抑制血小板聚集,降低血 栓形成的风险。
抗凝药物
普通肝素、低分子肝素等 可抑制凝血系统,预防血 栓形成。
β受体拮抗剂
美托洛尔、艾司洛尔等可 降低心肌耗氧量,减轻心 脏负担。
再灌注治疗
溶栓治疗

控制基础疾病
积极控制高血压、糖尿病等基 础疾病,降低急性心肌梗死和
心源性休克的发生风险。
控制措施
快速诊断
对疑似急性心肌梗死伴心源性 休克的患者进行快速诊断,包 括心电图、心肌酶学等检查。
及时治疗
确诊后及时采取相应的治疗措 施,如抗血小板治疗、抗凝治 疗等。
优化心肌供血
通过介入治疗、溶栓治疗等方 法,尽快恢复心肌供血,降低 心肌损伤。

急性心肌梗死合并心源性休克课件

急性心肌梗死合并心源性休克课件

心源性休克的定义和病因
1 定义
2 病因
心源性休克是因心脏泵血功能衰竭导致全 身组织器官灌注不足,危及生命。
心源性休克的主要病因是急性心肌梗死。 其他病因包括心脏瓣膜疾病、心肌炎和心 肌病等。
急性心肌梗死合并心源性休克的病理生 理变化
缺血坏死
心肌缺血坏死导致心肌收缩力 下降,心输出量减少。
心律失常
急性心肌梗死合并心源性 休克课件
本课程将介绍急性心肌梗死合并心源性休克的定义、病因、病理生理变化、 治疗、诊断方法、预后和预防措施。
急性心肌梗死的定义和病因
1 定义
2 病因
急性心肌梗死是因血流中断导致心肌缺血 坏死,通常表现为胸痛、恶心和呕吐。
主要是冠状动脉粥样硬化,导致血管狭窄 或闭塞引起心肌梗死。高血压、糖尿病和 吸烟等因素会增加患心肌梗死的风险。
预防措施和注意事项
• 控制相关疾病,如高血压、糖尿病和高血脂等。 • 保持健康的生活方式,戒烟限酒,适量锻炼,保持心理平衡。 • 定期进行体检,进行心脏健康检查,如心电图、血压等。 • 及时治疗心脏疾病和其他相关疾病。
3
血常规检查
心源性休克引起的组织缺血可导致红细胞和血红蛋白浓度下降。
合并心源性休克的急性心肌梗死的预后
患病者年龄 <60 岁 ≥60 岁
合并心源性休克死亡率 50% ~ 70% 80% ~ 90%
合并心源性休克的急性心肌梗死的死亡率非常高,尤其对于年龄较大的患者,预后更为不良。因此,早 期干预和治疗非常重要。
机械辅助循环
对于无法通过药物治疗改善血流动力学状态和缓解心源性休克的患者,应考虑机械辅助循环 治疗。
心源性休克的临床表现和诊断方法
1
临床表现
受累器官灌注不足,导致意识障碍、皮肤苍白、心脏杂音、呼吸困难等症状。

急性心肌梗死合并心源性休克的诊治分析

急性心肌梗死合并心源性休克的诊治分析
if rto o bn i ado e i h c ih, a l ig o i, cieyp e e to n rame tc nrdu etem o tlt aeo ado e i h c n acin c m iew t c r ig ncs o ki h g e ryda n ss a t l r v n ina dte t n, a e c h rai r t f r ig ncs o k. h s v y c
3 ・论 2
著 ・
A gs2 1,o9N . uut01V 1, o 4 . 2
急性 心肌梗 死合并 心源性休 克的诊治分析
贾振 宇
( 张家港市第一 人民医院急诊 科 ,江苏 张家港2 5 0 ) 1 6 0
【 要】 目的 探 讨 急性 心肌梗 死 合并 心 源性休 克 的临床 治疗 效 果 。方 法 对 张 家港市 第一人 民医 院急诊科 收 治的 2 例 急性 心肌梗 死 合并 心 摘 5 源性 休 克 患者 的临床 资料 进行 回顾 性 的 分析和 总结 。结 果 经应 用溶栓 治 疗 、 机械 通 气、 用血 管活性 药物 、 凝 药物 等相 关治疗 和 处理后 , 应 抗 1 惠者抢救 成 功 ,抢救 成 功率 为 7% 。结 论 急性心 肌梗 死合 并 心源性休 克病 死率 高 ,早 期 诊断 ,积极 预 防和 治疗 ,可 降低 心源 性休 克 9例 6
d g n l e e t n n r c sig 1 ains r c e s l ec e , es r ia t s 6 Co cu in T e ra t f c t my c r il u a r s dr a dt ame t dp o es , 9p t t we e u c s f l rs u d t u vv l ae et r a n e s uy h r wa %. n l s h t ly o a ue o ad a 7 o mo i

老年人急性心肌梗死48例临床分析

老年人急性心肌梗死48例临床分析
1 . 6病 死 率
11一般 资料 .
7 例 急 性心 肌 梗死 患者 均 符合 WH 2 O关 于 A i 的诊 断 b I
标 准 。老年 组 ( 龄 ≥6 年 0岁 ) 8例 , 性 3 4 男 4例 (08 , 性 7 .%)女 1 4例 (92 , : 2 :; 2. %)男 女= . 1 年龄 6 ~ 4岁 , 均 7 4 08 平 2岁 。 照组 对
以严 重心 律失 常 的猝死 及严 重 心力 衰竭 为 多见 。
2 结 果
老年 人 急性 心 肌 梗 死 症状 多 不 典 型 , 本组 4 8例 老年 人
AMI 者 中表 现 为 胸 痛 的 1 患 2例 。 2 %。 痛 性 心 肌 梗 死 占 5 无 1 0例 , 2 .% , 占 08 以心力 衰 竭为 首 发表 现 的 l O例 , 2 .%, 占 08 表现 为晕厥 的 5例 , l .%, 现为脑 卒 中的 3例 , 63 占 04 表 占 . %。
1资 料 与 方 法
并 发心 力衰竭 者 : 老年组 2 0例 , 4 . 对 照组 2例 , 占 1 %, 7 占 8 %。 . 心律失 常 : 3 老年组 2 2例 , 4 . 对照组 4例 , 1 . 占 5 %, 8 占 6 %。 7
心源性休克 : 老年组 2例 , 2 对照组 1 , 4 %。 占4 %, 例 占 . 其他并 2
老年 组 8例 , 1 .%, 占 67 对照 组 2例 , 83 占 .%。死 亡原 因
( 龄< 0岁 )4例 , 性 1 年 6 2 男 8例 ( 50 , 7 .%) 女性 6例 (50 , 2 .%)
男 : = :: 龄 3 — 9岁 , 女 31年 95 平均 4 9岁 。

急性心肌梗死合并心源性休克25例临床分析

急性心肌梗死合并心源性休克25例临床分析

般 线性 分 析 结果 显 示 , 在 躯体 化 方 面 , 初、 中、 高级 职 称 之 2 0 0 9 , 2 8 ( 4) : 2 3 4 — 2 3 5 . 间存 在显 著性 差 异 F ( 2 , 1 9 7 ) = 3 . 2 2 2 , P - = 0 . 0 4 2 ; 其他 因子得 分 职 称 【 3 ] 金华 , 吴 文源 , 等. 中 国正 常人 S c l 一 9 0评 定结 果 的初 步 分 析 I J 1 .
胃肠道 系统 的不适 , 与 低职称 者差 异显 著 。 综 合 医 院医 师总 体 健 康水 平 良好 , 但 存 在 强 迫症 状 , 应 注 意
加 强 医师 的心 理疏 导 , 对 高级 职 称 医师 应定 期 给予 查 体 , 合 理 安 排 他们 的工 作休 息 , 保 证他们 的 身体健 康 。
1 临床 资料 2 结 果
1 . 1 一 般资 料 : 本组 2 5 例, 男性 1 7 例; 女性 8 例 。年 龄 4 0 ~ 8 2 岁,
本组 2 5 例 急性 心 肌梗 死 合并 心 源性 休 克 患者 2 2例 收人 心
平 均年 龄 6 1 岁 。其 中广泛 前 壁心 肌梗 死 1 1 例, 局 限性 前壁 心 肌 内科治 疗 , 3 例 在急 诊科 死亡 , 其 中 2例为 反复 发作 室 速 室颤 者 、 梗死 2 例, 下壁 、 后壁 心肌 梗死 7 例, 下壁 、 右室 心 肌梗 死 5例 , 本 1 例 为心 脏骤 停 。收入病 房 2 2例 中 , 1 3 例 做急诊 P C I 术, 成功 1 2 组中8 例发 生 室速 、 室颤 , 8 例 出现 Ⅲ度 房室 传导 阻滞 。 例、 死亡 1 例。 6 例做 溶栓 治疗 者抢救 成功 3 例、 死亡 3 例。 3 例未 1 . 2 临床 表 现 : 2 5例患 者 中 , 1 8例 出现剧 烈 的持 续性 心前 区疼痛 , 作P C I 不 能溶 栓者 , 抢救 成功 1 例、 死亡 2例 。抢 救成 功 率 6 4 %, 4例 为腹 部 疼 痛 、 腹胀 , 3例 出现 极度 乏 力 、 全 身不 适 、 烦躁 不 安 、 死 亡率 3 6 %。 四肢发 凉 。 本组 2 5例 中 4例 出现晕 厥 , 所 有病 例 心 电图均有 相应 3 讨 论 导联 s T段 抬高 , 肌 红蛋 白、 肌 钙蛋 白升 高 。 心 源性 休 克是 由于 冠心 病 、 高血 压 、 肺 心病 等疾 病 严 重 时导 1 . 3 诊断: 本组 2 5例均符 合 急性 心肌 梗死 合 并 心源性 休 克 的诊 断 标 准_ l l , 心 肌梗 死诊 断标 准 : ① 心前 区疼 痛持 续 3 O 分 钟 以上 , 少数 患 者无 疼 痛 , 表 现 为休克 或心 力衰 竭 , 部分 患者 疼痛 位 于上 腹部 ; ② 心 电 图连 续 两个 导 联 s T段 抬 高 , 肢 体导 联 i >0 . 1 m v , 胸导联≥ 0 . 2 m v , ③心 肌坏 死标记 物增 高。心 源性休 克诊 断标准 : ①收 缩区< 9 0 m m H g ,脉压差 M 3 0 m m H g ,原 有 高 血 压 者 收 缩 压 下 降 6 0 ~ 8 0 m m H g ; ② 尿量 < 2 0 m l / h ; ③ 患者 出现末 梢循 环差 、 皮肤 湿冷 发绀 、 意 识淡漠 、 烦躁等 神经 与精 神症 状 ; ④ 除 外其 他原 因引 起 的休克 。 1 . 4治疗 : 2 5例均 给 予高 流量 吸氧 、 心 电监 护 、 多 巴胺 注射 液 微 量 泵 入 ,多 巴 胺 初 始 剂 量 为 2 - 5 u g / k g ・ m i n ,收 缩 压 未 达 到 9 0 ~ 1 0 0 m m H g 时逐 渐加 量 , 最大达 1 0 u g / k g ・ m i n , 同时 给予抗 凝 、 扩容 、 纠 正酸 中毒 、 纠 正心 率失 常等 对症 治疗 。1 8 例胸痛 剧烈 者静 脉 注 致 左心 功能 衰竭 引起 , 当左 心室 心肌损 害达 到或 超过 4 0 %时 常 出 现 心 源 性休 克 , 多见 急 性 心 肌梗 死 , 约 占心 源 性 休 克 的 8 0 %以 上, 临床 表现 特征 为左 心室 充盈 压增高 , 血输 出量下 降 , 低 血压 和 重 要器 官灌 注低 下 。 此病 多为 老年人 , 男性 多于 女性 。 本 组病 例男 性 1 7 例, 女性 8 例, 平 均 年龄 6 l 岁, 此 病 死亡 率 较 高 , 本 组死 亡

急性心肌梗死并发心源性休克的处理要点【最新版】

急性心肌梗死并发心源性休克的处理要点【最新版】

急性心肌梗死并发心源性休克的处理要点急性心肌梗死(Acute myocardial infarction)并发心源性休克的发生率5%-10%,多见于急性广泛前壁心肌梗死,梗死面积超过40%,或出现室间隔穿孔、乳头肌断裂等机械并发症的AMI患者。

右室梗死后低血压状态未得到及时纠正,之后进展和发生的休克也应属于广义的心源性休克之列。

仅使用药物治疗AMI和合并心源性休克的死亡率高达70%-80%。

AMI发生心源性休克的机制是由于大面积心肌受损、心肌收缩力下所致的急性、严重泵衰竭,由此导致的心输出量明显减少使得组织灌注不足、缺血缺氧等微循环障碍。

心源性休克的诊断标准:①收缩压《90mmHg,或平均动脉压下降》30mmHg,或高血压患者较原收缩压下降60mmHg,至少持续30分钟;②心排血量(CI)《1.8L/min/m2或支持治疗下《2.2L/min/m2;③肺毛细血管楔压(PCWP)》15mmHg;④肢体低灌注:肢体发冷、全身发绀、尿量减少(每小时<30ml或0.5ml>2.0mmoL/L、精神状态异常。

AMI并发的心源性休克的患者具有以下特点,高龄、前壁心肌梗死、既往有心肌梗死、严重心绞痛心力衰竭病史,造影发现为左主干或前降支近端闭塞,严重的三支血管病变。

AMI合并心源性休克治疗的重点在于①迅速开通梗死相关血管挽救心肌,在开通血管的策略上强调在严重低血压休克的情况下,溶栓药物效果不佳。

急诊冠脉造影及球囊扩张、支架植入比药物溶栓具有更好的效果,在病变血管的同期还是分期处理的策略上,2018ESC AMI救治指南认为合理的原则是AMI急诊PCI的原则是只开通梗死相关动脉(IRA),其余严重狭窄病变血管的处理延期分次进行。

其依据是近期大规模临床试验发现,急性期只开通梗死相关血管,心梗后30天死亡率低于同期处理多支严重狭窄病变,但在左室辅助装置辅助下的心源性休克患者急诊处理冠脉血管时例外。

②在准备行介入干预开通血管的同时或之前,应该积极的使用左室辅助装置给手术提供血流动力学的支持保证手术安全,给患者组织器官提供灌注支持,目前临床上可以见到的器械辅助设备有IABP(主动脉内球囊反搏)、ECMO(体外膜肺氧合装置)、Impella、TandemHeart,中国众多地市级医院现状是各导管室普遍拥有IABP,ECMO尚未普及,目前众多的研究显示,IABP尽管提高了药物溶栓的效果,但并没有进一步提高急诊PCI对AMI合并心源性休克患者的救治水平,2018ESC指南并不推荐在心源性休克患者中常规使用IABP,而在中国的临床实践中,众多术者体会到,对于升压药物无效,急诊PCI 救治过程中使用IABP可以改善冠脉供血,减少无复流,对于提高术者的自信心是其有力的一面,而得以广泛使用。

急性心肌梗死合并心源性休克ppt课件

急性心肌梗死合并心源性休克ppt课件
发病率
随着急性心肌梗死治疗技术的进步, 心源性休克的发病率有所降低,但仍 是一种常见的致命性疾病。
病因和病理生理机制
病因
急性心肌梗死是导致心源性休克的常见原因,其他病因包括心肌炎、心肌病、心 脏瓣膜病等。
病理生理机制
心源性休克的病理生理机制复杂,主要包括心肌收缩力下降、心室舒张功能不全 、心律失常和炎症反应等。这些因素相互作用,导致心脏输出量降低,组织灌注 不足,进而引发休克症状。
02
急性心肌梗死合并心源 性休克的临床表现
症状和体征
呼吸困难
心源性休克导致心输出量降低, 组织灌注不足,引发呼吸困难。
低血压
心源性休克时,血压显著下降, 常低于90/60mmHg。
胸痛
急性心肌梗死典型表现为胸骨 后压榨性疼痛,可放射至心前 区与左上肢。
晕厥
严重心源性休克可能导致脑供 血不足,引发晕厥。
脉搏细速
休克时外周血管收缩,导致脉 搏细速。
实验室检查和辅助检查
01
02
03
04
心电图
急性心肌梗死在心电图上表现 为ST段抬高或压低,T波倒置

心肌酶谱
心肌酶谱升高,提示心肌损伤 。
超声心动图
可观察心脏结构与功能,评估 心源性休克对心脏的影响。
中心静脉压
中心静脉压升高提示右心功能 不全,有助于诊断心源性休克
ACE抑制剂
如卡托普利等,用于扩张血管 ,降低血压,减轻心脏负担。
非药物治疗
冠状动脉介入治疗
对于急性心肌梗死合并心源性休 克的患者,如条件允许,应尽早 行冠状动脉介入治疗,开通梗死
相关血管,恢复心肌灌注。
机械通气
对于呼吸衰竭的患者,可考虑使用 机械通气辅助呼吸。

急性心肌梗死并发心源性休克临床分析

急性心肌梗死并发心源性休克临床分析

急性心肌梗死并发心源性休克临床分析【摘要】目的:探讨急性心肌梗死(ami)并发心源性休克患者的临床治疗方法,提高疾病抢救成功率。

方法:选取临床2011年6月~2013年6月收治的40例ami并发心源性休克患者所进行抢救措施的效果。

结果:40例急性心肌梗死(ami)并发心源性休克患者经积极抢救,28例好转出院,6例无效。

结论:支持心功能,使心排量及灌注压能满足全身需要,尽可能减少心肌缺血、坏死范围,防止梗死面积扩展,均能有效提高抢救成功率。

【关键词】急性心肌梗死;心源性休克;治疗心源性休克是心力衰竭的严重阶段,有7%~10%的急性心肌梗死(ami)患者伴发心源性休克,诊断一旦确定,应尽快建立24~72小时持续心电监护,有条件进行血流动力学监测,若立即给予积极的处理,先行积极的内科药物治疗[1]。

选取临床2011年6月~2013年6月收治的40例ami并发心源性休克患者临床药物治疗效果分析如下。

1 临床资料1.1 一般资料本组收治的急性心肌梗死(ami)并发心源性休克患者40例,男28例,女14例;年龄56~73岁,平均年龄66岁;病例选择根据who的急性右室梗死的诊断标准,心源性休克发生在ami后2 h者26例,2 h~24 h者8例,ami发病后3 d~7d出现心源性休克者6例。

平素平均动脉压80~125mmhg,平均110mmhg。

梗死部位:下壁梗死24例,下后壁梗死6例,前间壁梗死6例,单独右室梗死4例。

1.2 方法宜取平卧位或头胸部与下肢均抬高30o位,或与平卧位交替。

给氧一般可用鼻导管法,24%~40%浓度3~4l/min为主,对于缺氧或发绀明显者可适当增加氧流量,可在4~6l/min必要时可采用面罩或正压供氧,甚至人工呼吸机,直至休克改善。

镇静,纠正水电解质平衡紊乱,治疗并存在心律失常等[2]。

在灌注压和血容量不足的患者应该给予升压药物,多巴酚丁胺是一种β受体的激动剂,可以增强心肌的收缩力,增加心排出量而对心率没有明显的影响,也不增加外周阻力,是收缩压低于80mmhg的首选药物。

急性心肌梗死伴心源性休克(共49张PPT)

急性心肌梗死伴心源性休克(共49张PPT)
正➢性肌室力药物间--多隔巴酚丁穿胺 孔病死率高达87.3%,高龄和右心室极度衰 竭的室间隔穿孔患者,病死率接近100%。
• 早期识别右心室梗死,维持适量的前负荷,使右心室舒张
末压维持于10 ~ 15mmHg。
• 此时如CS仍持续存在,需考虑正性肌力药和升压药物的使用, 避免使用硝酸酯类药等血管扩张剂、吗啡和β受体阻滞剂。
正性肌力药物--异丙肾上腺素
➢ 为合成的拟交感胺; ➢ 具有很强的正性肌力和正性频率作用,引起氧耗
缩力;
➢ 大剂量时,可明显增加α受体的兴奋性,引起周围 血管收缩。
➢ 多巴胺增加心排血量,同时兴奋心脏和引起周围血管 收缩,特别适合用于休克患者的初始治疗。
➢ 为合成的拟交感胺,在两个重要方面与多巴胺不 同;
➢ 一方面,它不引起肾血管收缩,有更强的β2作用
(扩张小动脉);
➢ 另一方面,许多有心源性休克的患者使用正性肌 力药物,如多巴胺,使血管收缩,由于交感神经 的作用导致后负荷的显著增加,对这些患者,合 用多巴酚丁胺和多巴胺,可改善心排血量而不影 响动脉压。
➢ 心电图,超声心动图; AMI时导管室行IABP、冠脉成形术或外科搭桥术 MI伴机械性并发症:使用IABP、急诊手术。
➢减少死亡率的唯一治疗方法是血运重建(介 入或外科手术)。
➢许多药物和非药物的措施在进行血运重建 前可有助于稳定患者。
IABP禁忌症:主动脉瓣返流;
➢ 并发症种类:室间隔穿孔、急性二尖瓣返流及心室游 正性肌力药物--去甲肾上腺素
主要副作用:低血压,需密切监测动脉压。
离壁破裂。 LVADs 和ECLS主要作为心脏移植前的过渡治疗手段。
心源性休克的诊断包括低血压和外周灌注不良。 剂量从()开始,最高剂量可使用至8-10 ug/()。

急性中老年心肌梗死并心源性休克19例临床分析

急性中老年心肌梗死并心源性休克19例临床分析
急 性心 肌 梗死 ( A MI ) 是 冠 心病 最严 重 的类 型 之一 ,临 床 表 现 为胸 骨后 剧 烈 疼痛 发 热心 力 衰竭 心 律失 常 等 ,严 重 影 响 患 者 的生命 健 康 。心 源性 休 克是 心 泵衰 竭最 严 重 的表 现 形式 ,是急 性 心 肌梗 死 引起 的 最严 重 的一 种危 险度很 高 的疾 病 ,致 死 率极 高 ,据 报 道 可 达 到 7 0 % ~8 0 %【 I J 。 急性 心 肌 梗死 合 并 心源 性休 克 的病 理 表 现 为严重 的心 室射 血 障 碍 和 充盈 障碍 ,从 而 引起 各脏 器 的缺血 缺 氧 ,导致 一 系列 严 重 的 并发 症 ,多 发 生于 中老年 患 者 ,临床 症 状 多表 现 为 心 前 区剧痛 ,持 续 几 个小 时 ,同时有 恶 性 呕 吐。心 源性 休 克 主要 是采 用 药 物暂 时 提 升血 压 ,部 分恢 复 心脏 功 能 ,以 及 缓 解 缺 氧引 起 的各 器 官酸 中毒症 状 ,其他 疗 法 还包 括 使 用 辅 助 设备 尽 量恢 复 心脏 功 能 ,对 心脏 有物 理 损 伤 的可 待 病 情 得 到 有效 控 制后 进 行 心脏 手 术 。因此 ,探 讨 急性 心 肌 梗 死 合并 心源 性休 克 的临床特 点及 有效 治疗 是十 分重要 的 。 我院 2 0 1 2年 7月 至 2 0 1 3年收 治 的 1 9例急 性 中老年 心肌 梗 死 合并 心 源性 休 克 的患 者 的诊 治及 护 理 ,临 床效 果取 得 满 意 ,现将报告 如下 。
L / mi n 。纠正 酸 中毒 ,应用 心血 管活 性药 物治 疗 ,抗凝 ,多 巴胺 1 0 g ‘ k g - 1 ・ mi n 一 1持续泵入 以维持血 压 ,多 巴酚丁胺

中西医结合治疗急性心肌梗死合并心源性休克临床分析

中西医结合治疗急性心肌梗死合并心源性休克临床分析

患者在此基础上 进行 中医辨 证施 治 ,以益 气 回 阳通 脉法 为 基础 ,对倾 向阳气厥脱 的患者使用 2 0~ 4 0 I n l 参 附注射液 融 入l O O ml 氯化钠注射液 中静滴 ,静滴 时间 2~ 4 h ;对倾 向气 阴两 虚的患者使用 4 0~ 6 O a r l 生 脉注射 液融 入 l O O m l 氯化钠 注射 液中静滴 ,静滴时 间 2~ 4 h ;未溶栓患者可使用疏血通
中西 医结 合 治 疗 急 性 心 肌 梗 死 合 并 心 源性 休 克 I 临床 分 析
余 金 明
新 疆维吾 尔 自治区伊 宁市人 民医院内科 ,新疆 伊宁 8 3 5 0 0 0
【 摘
要】 目的 :观察分析 中西医结合治疗急性心肌梗塞合并心源性休克患者的l 临床疗效。方法 :选取我 院 2 0 0 8 年5 月至 2 0 1 2年 2
月收治入院 的急性心肌梗死合并心源性休克患者 6 4例 ,随机分 为观察组 与对照组 ,对照组患者使用常规药物治疗 ,观察组在 此基础上实施 中医辨证治疗 ,对 比观察两组患者I } 缶 床疗效。结果 :观察组患者治疗总有 效率明显 高于对 照组 ( P< O . 0 5 ) ,差异有统计学 意义。结论 :对 急性心肌梗死合并心源性休克患者实施 中西医结合治疗 ,具有更为理想的l 临床疗效 ,可 以进一步推广应用 。
【 关键词 】 中西医结 合;急性 心肌梗死 ;心 源性休克 【 中图分类号 】R 5 4 2 . 2 + 2 【 文献标识码 】 A l 【 文章编号 】1 0 0 7 — 8 5 1 7( 2 0 1 3 )l 1 — 0 0 8 9 — 0 1
心源性休克 是急 性心 肌梗死 较为 严重 的并 发症 ,多在 患病 4 8小 时内出现 ,一 旦出现病情 十分险恶 ,临床常规抗 休克 、静脉 溶栓 药 物 治 疗 效 果 较 差 ,病 死 率 较 高 ,可 达

急性心肌梗死合并心源性休克64例临床诊治分析

急性心肌梗死合并心源性休克64例临床诊治分析
疗7d 。
性心源性休克多 由冠状动 脉血液循 环急性 受阻 , 导致 心肌 大面积梗死 , 重要 组 织器 官供 血不 足 , 进而 引起 休克 。早 期 诊 断 早 期 治 疗 为 抢 救 成 功 的关 键 。早 期 诊 断 根 据 患 者 急性心肌梗死 、 源性 休克 的 临床症 状及 体征 , 合 实验 心 结 室辅助检查进行 。 目前多 采用药物 保守治 疗 , 常用药 物以 增强心肌收缩力 , 改善心肌缺 血 , 抑制心律 失常 , 升压 平稳
7 1 2
V 1 3 N. o2 . o 6
J un l fAeo p c dcn o ra rs a e Me iie o
Jn 02 u 1 2
连接好 三 通 开 关 , 好 多 巴 胺 微 量 泵 。按 照 生 理 盐 水 接 2 : 巴胺 30 m 的 比例 配 制 多 巴胺 混 合 液 , 3~ 0mL 多 0 g 以 5mMh l 的速 度 泵 入 , 后 根 据 患 者 血 压 情 况 以 1~5mMh 然 l 泵速递增 , 待患 者临 床症 状缓解 , 血压 高于 10 6 mH , 0 / 0m g 平 均动脉压 大于7 mH 时 , 2~ 减 0 5~ l 至 5m g 每 4h . 2mMh 安全停药 。连续治疗7d 。 观 察 组 在 对 照 组 的 基 础 上 加 用 多 巴酚 丁 胺 微 量 泵 人 治疗 , 照多 巴胺20mg+多 巴酚丁胺 10m 溶 于 5 按 0 0 g %葡 萄糖溶液5 L 以2m / 的速度持 续微量 泵入 , 0m 中, L h 根据患 者血压调节泵速 , 不超过8m / , 4h L h 每2 更换一次 。连续治
面 色 苍 白 , 搏 细 速 , 肤 湿 冷 , 梢 微 循 环 充 盈 时 间3S 脉 皮 组采用常规 治疗 。人 院后 嘱患 者绝对 尿 卧床休息 , 密切 监测 患者 各项 生命 体征 及病 情 变化 , 察 观 患者心律 、 呼吸 、 血压 、 量及神 志变化情 况 。常规给予 吸 尿 氧, 采用 流量为 4~6L mi持 续 中流量 氧气 吸人 , / n 病情稳 定后采用流量为 1 2L m n — / i间歇低 流量吸入 , 同时给予 纠 正酸 中毒 , 应用心血管活 性药物 治疗 。在 此基础上 给予 多 巴胺微量泵入治疗 , 开通静 脉通道后 , 立 中心静脉 通道 , 建

2020急性心肌梗死合并心源性休克的诊断与治疗指南解读

2020急性心肌梗死合并心源性休克的诊断与治疗指南解读

2020急性心肌梗死合并心源性休克的诊断与治疗指南解读急性心肌梗死合并心源性休克,由于其治疗难度大、死亡率高,是心血管医生需要面对的最严重的考验之一。

然而,关于这类患者的治疗,其临床证据又十分有限,最优临床策略依然存在争议。

2020年ESC就急性心肌梗死合并心源性休克的诊断及治疗发布了最新指南,总结了目前主要循证证据,为心血管医师的临床决策提供依据。

本文就这一最新指南进行总结与解读。

明确了心源性休克的定义及诊断标准(1)心源性休克是指在心输出量下降的同时在血容量充足的情况下存在外周组织缺氧。

(2)新的定义将心源性休克分为五个阶段:(a)存在心源性休克风险;(b)初始或休克前期(指临床存在低血压或心动过速,但尚无组织低灌注表现);(c)典型休克期;(d)恶化期;(e)终末期(3)明确了心源性休克的诊断标准,包括低血压(a)、组织低灌注(b)、左室充盈压增高(c)及心脏泵功能受损(d),必须满足上诉四个条件,方可诊断心源性休克。

具体标准见下表:心源性休克的风险评估推荐使用IABP-SHOCK II评分对心肌梗死合并心源性休克的患者进行风险评估,根据评分将患者分为低、中、高危三组,其30天死亡率分别为20-30% 、40-60%以及70-90%。

具体评分见下表:再血管化治疗策略SHOCK研究为首个关于心肌梗死合并心源性休克患者侵入性再血管化治疗效果的临床研究,同药物治疗相比,侵入性的再血管化治疗能够显著降低患者6个月及长期死亡率。

因此,指南推荐对于心肌梗死合并心源性休克患者早期启动侵入性再血管化治疗。

在SHOCK研究中,不论PCI或CABG作为再血管化策略,其临床结局无显著差异。

指南推荐PCI治疗作为再血管化首选策略,对于PCI失败或冠脉解剖结构不适合PCI的患者,建议CABG治疗。

由于对于合并心源性休克患者,溶栓疗效有限,因此仅推荐用于无法接受PCI治疗的STEMI患者,推荐等级IIa C。

心梗合并心源性休克的患者,超过70%为多支血管病变和/或左主干病变。

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老年急性心肌梗死并心源性休克临床分析
目的:分析老年急性心肌梗死并心源性休克的临床特点,并探讨不同治疗方法对其预后影响。

方法:选择笔者所在医院2013年
7月-2015年9月140例急性心肌梗死并心源性休克患者,分为老年组(年龄≥65岁,72例)和对照组(年龄0.05),有可比性。

1.3 治疗方法
所有患者均采用常规治疗,包括镇痛、强心、稳定心率、抗血小板和抗凝的药物治疗,并给予循环支持。

介入治疗组的患者在常规药物治疗的基础上,进行溶栓或经皮冠状动脉介入治疗(Percutaneous Coronary Intervention,PCI)。

所有的治疗方案均按照患者的意愿自行选择。

在临床治疗过程中,密切监测患者的临床表现情况,如心率、血氧等,及时处理治疗过程中出现的并发症,如疼痛、低血容量、心律失常、低氧血症和酸中毒等,并对患者进行妥善护理。

1.4 统计学处理
采用SPSS 18.0系统软件统计分析资料,其中计量资料用(x±s)表示,并用t检验;计数资料用率(%)表示,并用字2检验,P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果
2.1 老年组和对照组患者冠心病危险因素对比
老年组和对照组在高血脂、高血压和糖尿病等方面比较,差异无统计学意义(P>0.05),老年组心力衰竭病史和心肌梗死病史显著多于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)
2.2 老年组和对照组患者并发症发生率及病死率比较
老年组患者肺部感染、心跳骤停和肾功能衰竭三种并发症发生率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。

而两组心律失常发生率相比差异无统计学意义(P>0.05)。

老年组患者病死率也高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)
2.3 不同治疗方法对老年患者治疗效果比较
介入治疗组和非介入治疗组患者左主干或三支病变、肌钙蛋白和LVEF三种临床指标相比,差异无统计学意义(P>0.05)。

而介入治疗组患者的病死率显著低于非介入治疗组,差异有统计学意义(P<0.05)
3 讨论
心肌梗死并心源性休克死亡率极高。

近年来,针对急性心肌梗死的治疗手段取得很大进步,但老年急性心肌梗死并心源性休克造成的患者生存率并没有很大提升。

心源性休克是心肌梗死引起的早期死亡的主要原因之一,而心源性休克是否发生与心肌梗死患者身体基础情况密切相关。

老年急性心肌梗死并心源性休克患者的冠心病因素和并发症较多,有研究表明,高血压、糖尿病、慢性肾功能不全以及心梗和心衰病史均是引起心源性休克的重要因素,若多种症状并存,则患者发生冠心病和心源性休克的概率更大,更易產生生命危险[6-8]。

本研究发现,老年心肌梗死并心源性休克患者中大多患有高血压、高血脂、糖尿病、心肌梗死和心力衰竭病史,其中老年患者中有心肌梗死和心力衰竭病史患者比例显著高于年轻患者,差异有统计学意义(P<0.05)。

老年心梗并发症发生的原因与冠心病危险因素有关[9],本研究结果显示,老年患者肺部感染、心跳骤停和肾功能衰竭发生率显著高于成年患者。

高发的并发症使患者抵抗力降低,病情加重,病程延长,引起更多并发症的产生,极大影响预后。

经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是常用的改善心肌血流灌注的治疗方式,由于老年患者血流动力学不稳定,冠状动脉病变情况复杂,且常伴发糖尿病、动脉粥样硬化等,使PCI技术运用于老年患者存在很大困难,治疗成功率比普通患者低[10-11]。

PCI技术在老年患者中应用比例低,但PCI技术可显著改善患者预后,降低病死率[12]。

本研究结果显示,进行介入治疗的老年心梗并心源性休克患者病死率比未接受介入治疗的患者低,二者相比差异有统计学意义(P<0.05),与文献描述相符。

老年急性心肌梗死并心源性休克患者冠心病危险因素较多,且并发症多,死亡率高。

介入治疗能够显著改善患者预后,降低患者死亡率。

另外有研究表明,急性心肌梗死并心源性休克还与酸中毒、疼痛、低氧血症等因素有关,因而在治疗期间对患者密切观察,及时发现危险因素并进行有效的处理,对改善患者的预后极其重要。

参考文献
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