急性心梗并心源性休克之治疗进展演示文稿
合集下载
急性心肌梗死合并心源性休克及电风暴的急诊介入治疗演示文稿
3.5×29FIREBIRD2支
架1枚 3.5×12 Queentun
mack球囊
注药、过导丝、血栓抽吸
第十五页，共24页。
急诊PCI策略
血栓负荷减少
支架定位
第十六页，共24页。
支架释放
急诊PCI策略
最后结果
第十七页，共24页。
综合处理路径
电除颤+胺碘酮 多巴胺+酚丁胺维持
双联抗血小板 替罗非班泵入
THRUMBERⅡ血栓抽
吸导管
FIREBIRD2支架2枚
鸡尾酒
肝素钠、硝酸甘油
替罗非班
电除颤 胺碘酮
多巴胺+酚丁胺
第二十三页，共24页。
急诊PCI策略
注替罗非班、导丝穿过闭塞 血栓抽吸导管抽吸血栓 段
第二十四页，共24页。
IABP\冠脉造影
替罗非班冠脉内注入
肝素化
血栓抽吸 支架植入
替罗非班维持36h 血管活性药物3-7d 胺碘酮维持3-7d
阿托伐他丁20 qn
厄贝沙坦0.15 qd(BP稳定后)
1周后康复出院
第十八页，共24页。
病例列举2
例2：王××，男，54岁； 持续性胸闷、胸痛、气喘、出汗７小时，既往有高血压和糖
药物：首选电除颤后，给胺碘酮负荷量3mg/kg(150mg),维持11.5mg/kg/min,>6h 0.5-1mk/kg/min；
B受体阻滞剂（禁忌者除外）艾司洛尔10-30mg(0. 250.5mg/kg iv)负荷量，维持治疗0.05-0.2mg/kg/ min可提高 窦率维持成功率。Betaloc 3个5mg静注方案。
尿病史，有大量吸烟史。 血压85/55mmHg，四肢皮肤湿冷，两下肺闻及湿罗音，
架1枚 3.5×12 Queentun
mack球囊
注药、过导丝、血栓抽吸
第十五页，共24页。
急诊PCI策略
血栓负荷减少
支架定位
第十六页，共24页。
支架释放
急诊PCI策略
最后结果
第十七页，共24页。
综合处理路径
电除颤+胺碘酮 多巴胺+酚丁胺维持
双联抗血小板 替罗非班泵入
THRUMBERⅡ血栓抽
吸导管
FIREBIRD2支架2枚
鸡尾酒
肝素钠、硝酸甘油
替罗非班
电除颤 胺碘酮
多巴胺+酚丁胺
第二十三页，共24页。
急诊PCI策略
注替罗非班、导丝穿过闭塞 血栓抽吸导管抽吸血栓 段
第二十四页，共24页。
IABP\冠脉造影
替罗非班冠脉内注入
肝素化
血栓抽吸 支架植入
替罗非班维持36h 血管活性药物3-7d 胺碘酮维持3-7d
阿托伐他丁20 qn
厄贝沙坦0.15 qd(BP稳定后)
1周后康复出院
第十八页，共24页。
病例列举2
例2：王××，男，54岁； 持续性胸闷、胸痛、气喘、出汗７小时，既往有高血压和糖
药物：首选电除颤后，给胺碘酮负荷量3mg/kg(150mg),维持11.5mg/kg/min,>6h 0.5-1mk/kg/min；
B受体阻滞剂（禁忌者除外）艾司洛尔10-30mg(0. 250.5mg/kg iv)负荷量，维持治疗0.05-0.2mg/kg/ min可提高 窦率维持成功率。Betaloc 3个5mg静注方案。
尿病史，有大量吸烟史。 血压85/55mmHg，四肢皮肤湿冷，两下肺闻及湿罗音，
【正式版】急性心肌梗死合并心源性休克的PPT资料
5周内死亡6例，经IABP及PTCA治 疗后心功能及心源性休克无明显改 善而死亡。
死亡的10例患者（ 4例在行IABP 1h 死亡）均发生在前壁梗死伴有多支 血管病变且发病至血管再通的时间 均在12h之后的患者。
结论
应 用 IABP 作 为 辅 助 手 段 保 证 对 休克病人成功地完成再灌注非常 重要，可挽救濒死的心肌、缩小 梗死面积和明显降低死亡率。
急 实 血 发 I心发AB冠 性诊 管 脏病P状 冠冠 （ 彩0直.5动 状状超IR至~A动脉动检3病2）脉闭脉查h情直内造塞内及缓接在影，支心解行IA（仅架功。PB对植能ST五PAC梗 入 测支周GA死 。 定持）内及相 继 。下，行原关 续行证 死急观脉5急P急P急 P3应急3继发 继存观脉应全 全死陆急P五发3发继I5内五广I存五AA周222~TTTT亡性察内性性性例用性例续病续活察内用组组亡东性周病例病续支周州活周BB3CCCC内2PPAAAA的 前 急 支 心 心 心AI前 AI至I的 急 支 I33的 风 心 内 至 患 至 I架 内 医 的 内h的的AAAAA死22内及及及及MM1壁性架肌肌肌 壁血 2性架例 例1肌行血者血植行学2行BBBBB作作0亡202在IIIIIIPPPPPAAAA患 患例心心植梗梗梗 心管 例心植患 患例梗心管中管入心院例心作直直作直用用6IBBBBA者者患肌肌入例死死死 肌再 患肌入者 者患死脏再I再。脏第患脏PPP为至至为P至还还RB治治治治男男A者梗梗术合合合 梗通 者梗术中 中者合彩通通彩二者彩，P辅病病辅病包包再支疗疗疗疗22（死死的并并并 死的 死的（并超的的超附超5445经助情情助情括括44周例 例周通持的的的的例例（早心心心 时 （早心检时时检属检2I2手缓缓手缓对对44A66内在 在内2例例下疗疗疗疗，，期源源源 间 期源查间间查医查例A例AB8段解解段解梗梗均行行均P例MM在在行效效效效女女性性性为性及为为及院及，5，5保。。保。死死及周周II做做II，行行急AA）88）休休休 休心心心急急111证证后后P例例死死~~了了~BB植II诊T合合克克克 克功功功性性333AAPP对对顿顿C，，亡亡心心444入BB冠并并11的的的 的能能能下下hhhA休休抑抑年年PPhh率率脏脏， ，，支状治心心内 内测测测壁壁11克克心心龄龄及及彩彩平 平平架hh动疗源源症 症定定定心心死死病病肌肌44心心超超均 均均2脉后性55性状 状。。。肌肌4亡亡人人的的~~功功及及。 。。例造心休休88无 无梗梗））成成供供33能能心心，影功克克岁岁改 改死死均均功功血血的的功功成（能时时。。善 善66发发地地、、影影能能例例功S及在在， ，生生完完降降A响 响射射；；率心主主心 心G在在成成低低。。血血8）源动动衰 衰5前前再再左左分分.，性脉脉及 及壁壁灌灌室室数数证休球球休 休梗梗注注后后（（实克囊囊克 克死死非非负负EE冠无反反加 加FF伴伴常常荷荷））状明搏搏重 重有有重重及及的的动显（（而 而多多要要增增测测脉改II死 死支支AA，，加加定定闭善BB亡 亡血血可可侧侧PP，，塞而， ，））管管挽挽支支其其，死未 未支支病病救救循循EE仅亡行 行持持变变濒濒环环FF对。值值PP下下且且死死。。TT梗为为CC直直发发的的死AA接接病病心心治 治相行行至至肌肌疗 疗关经经血血、、。 。血皮皮管管缩缩管冠冠再再小小（状状通通梗 梗IR动动的的死死A脉脉时时面面）成成间间积积直形形均均和和接术术在在明明行（（11显显P22TPPhh降降CTT之之低低ACC后后AA及死死的））的原亡亡患及及患发率率者原原者性。。。发发。冠性性状冠冠动状状脉动动
急性心肌梗死并心原性休克(共35张PPT)
监测指标：动脉动压，肺毛细血管楔压（PCWP），心排血量及心脏指数（CI）
漂浮导管血流动力学监测适应症
①心源性休克或进行性低血压
②严重或进行性心力衰竭或肺水肿
③可疑机械并发症（室间隔穿孔、乳头肌断裂或心包填塞） ④低血压而无肺淤血、扩容治疗无效 心源性休克的血流动力学指标变化：
①肺毛细血管楔压（PCWP）＞18mmHg
（5）异丙肾上腺素 ① β肾上腺素能受体兴奋剂，显著增加心率及增加心排血量，并可扩张小动脉，改
善组织灌注 ②由于增加心率会增加心肌耗氧，诱发各种心律失常，目前已经很少应用 ③仅用于心动过缓性心律失常对阿托品治疗无效患者 ④常用剂量：0.1mg/100～200ml GS ivgtt 10 ～20gtt/min
压正常或偏高，脉压减小
休克中期（失代偿期：灌而少流）
症状：口渴、尿量减少（＜20ml/h),软困乏力、表情淡漠、反应迟钝、意识模糊 体征：神清、重者昏迷，浅静脉萎陷、皮肤花斑状、四肢冰冷，呼吸浅促、心率＞100次/分，心
音低钝，脉博细速，可闻及奔马律；SBP↓80mmHg以下，脉压＜ 20mmHg
心源性休克定义
心源性休克：心室泵功能损害导致的休克综 合征，是心泵衰竭的极期表现。由心排血功 能的衰竭，不能维持其最低限度的心输出量 ，导致血压下降，重要脏器和组织供血不足 ，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一 系列缺血、缺氧、代谢障碍和重要脏器损害 为特征病理生理过程。
心源性休克特点
心排血量显著降低 收缩压＜80mmHg 尿量＜20ml/h 肺动脉楔压＞18mmHg，持续半小时以上 周围组织低灌注：面色苍白，四肢湿冷，脉
4～6ug/kg/min
+++ +++
漂浮导管血流动力学监测适应症
①心源性休克或进行性低血压
②严重或进行性心力衰竭或肺水肿
③可疑机械并发症（室间隔穿孔、乳头肌断裂或心包填塞） ④低血压而无肺淤血、扩容治疗无效 心源性休克的血流动力学指标变化：
①肺毛细血管楔压（PCWP）＞18mmHg
（5）异丙肾上腺素 ① β肾上腺素能受体兴奋剂，显著增加心率及增加心排血量，并可扩张小动脉，改
善组织灌注 ②由于增加心率会增加心肌耗氧，诱发各种心律失常，目前已经很少应用 ③仅用于心动过缓性心律失常对阿托品治疗无效患者 ④常用剂量：0.1mg/100～200ml GS ivgtt 10 ～20gtt/min
压正常或偏高，脉压减小
休克中期（失代偿期：灌而少流）
症状：口渴、尿量减少（＜20ml/h),软困乏力、表情淡漠、反应迟钝、意识模糊 体征：神清、重者昏迷，浅静脉萎陷、皮肤花斑状、四肢冰冷，呼吸浅促、心率＞100次/分，心
音低钝，脉博细速，可闻及奔马律；SBP↓80mmHg以下，脉压＜ 20mmHg
心源性休克定义
心源性休克：心室泵功能损害导致的休克综 合征，是心泵衰竭的极期表现。由心排血功 能的衰竭，不能维持其最低限度的心输出量 ，导致血压下降，重要脏器和组织供血不足 ，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一 系列缺血、缺氧、代谢障碍和重要脏器损害 为特征病理生理过程。
心源性休克特点
心排血量显著降低 收缩压＜80mmHg 尿量＜20ml/h 肺动脉楔压＞18mmHg，持续半小时以上 周围组织低灌注：面色苍白，四肢湿冷，脉
4～6ug/kg/min
+++ +++
急性心肌梗死合并心源性休克ppt课件
心源性休克是由于心脏功能严重受损 ，导致全身组织灌注不足，引发一系 列临床综合征。
特点
病情危重，进展迅速，死亡率高，需 要及时诊断和治疗。
心源性休克的病因
急性心肌梗死
心脏瓣膜疾病或心肌疾病
心肌梗死导致心肌收缩力下降，心脏 排血量减少，进而引发休克。
这些疾病导致心脏泵血功能严重受损， 引发休克。
严重心律失常
急性心肌梗死合并心源性休克PPT 课件
contents
目录
• 急性心肌梗死概述 • 心源性休克概述 • 急性心肌梗死合并心源性休克的诊断与
鉴别诊断 • 急性心肌梗死合并心源性休克的治疗 • 急性心肌梗死合并心源性休克的预防与
预后
01 急性心肌梗死概述
定义与特点
定义
急性心肌梗死是由于冠状动脉急 性闭塞导致的心肌缺血坏死。
诊断标准
典型临床表现
胸痛、呼吸困难、低血压、少 尿等症状。
心电图改变
ST段弓背向上抬高，T波倒置。
心肌酶学升高
肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶等 心肌酶指标升高。
血流动力学异常
心源性休克，收缩压低于 90mmHg，或脉压差小于
20mmHg。
鉴别诊断
急性肺动脉栓塞
常表现为呼吸困难、胸痛、咯血等症状，心电图和心肌酶学改变与急性心肌梗死相似，但 肺部CT或肺动脉造影有助于鉴别。
特点
起病急骤，病情危重，需要及时 诊断和治疗，以降低病死率和改 善预后。
急性心肌梗死的病因
01
02
03
冠状动脉粥样硬化
冠状动脉粥样硬化斑块破 裂导致血栓形成，引起冠 状动脉急性闭塞。
冠状动脉痉挛
由于各种原因引起的冠状 动脉痉挛，导致心肌缺血、 缺氧。
特点
病情危重，进展迅速，死亡率高，需 要及时诊断和治疗。
心源性休克的病因
急性心肌梗死
心脏瓣膜疾病或心肌疾病
心肌梗死导致心肌收缩力下降，心脏 排血量减少，进而引发休克。
这些疾病导致心脏泵血功能严重受损， 引发休克。
严重心律失常
急性心肌梗死合并心源性休克PPT 课件
contents
目录
• 急性心肌梗死概述 • 心源性休克概述 • 急性心肌梗死合并心源性休克的诊断与
鉴别诊断 • 急性心肌梗死合并心源性休克的治疗 • 急性心肌梗死合并心源性休克的预防与
预后
01 急性心肌梗死概述
定义与特点
定义
急性心肌梗死是由于冠状动脉急 性闭塞导致的心肌缺血坏死。
诊断标准
典型临床表现
胸痛、呼吸困难、低血压、少 尿等症状。
心电图改变
ST段弓背向上抬高，T波倒置。
心肌酶学升高
肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶等 心肌酶指标升高。
血流动力学异常
心源性休克，收缩压低于 90mmHg，或脉压差小于
20mmHg。
鉴别诊断
急性肺动脉栓塞
常表现为呼吸困难、胸痛、咯血等症状，心电图和心肌酶学改变与急性心肌梗死相似，但 肺部CT或肺动脉造影有助于鉴别。
特点
起病急骤，病情危重，需要及时 诊断和治疗，以降低病死率和改 善预后。
急性心肌梗死的病因
01
02
03
冠状动脉粥样硬化
冠状动脉粥样硬化斑块破 裂导致血栓形成，引起冠 状动脉急性闭塞。
冠状动脉痉挛
由于各种原因引起的冠状 动脉痉挛，导致心肌缺血、 缺氧。
急性心肌梗死伴心源性休克课件
疾病成因
急性心肌梗死是导致心源性休克的主要原因，当心肌梗死面 积较大或涉及关键部位时，可引起心肌收缩力显著降低，心 脏泵血功能严重障碍。
病理生理
心源性休克的发生与心肌梗死引起的心肌损伤、心肌收缩力 降低、心脏泵血功能受损等因素密切相关。同时，全身炎症 反应、内皮细胞损伤、凝血功能异常等也参与了心源性休克 的发生和发展。
01
在心肌梗死后3小时内，使用溶栓药物如链激酶、尿激酶等溶解
血栓，恢复血管通畅。
PCI（经皮冠状动脉介入治疗）
02
通过导管扩张狭窄的冠状动脉，恢复心肌供血。
CABG（冠状动脉旁路移植术）
03
将一段健康的血管移植到冠状动脉上，绕过狭窄或闭塞的血管
。
机械通气及循环辅助治疗
机械通气
使用呼吸机辅助呼吸，提供足够 的氧气供应，改善肺功能。
02 急性心肌梗死伴心源性休克的治疗策略
CHAPTER
药物治疗
01
02
03
抗血小板药物
氯吡格雷、阿司匹林等可 抑制血小板聚集，降低血 栓形成的风险。
抗凝药物
普通肝素、低分子肝素等 可抑制凝血系统，预防血 栓形成。
β受体拮抗剂
美托洛尔、艾司洛尔等可 降低心肌耗氧量，减轻心 脏负担。
再灌注治疗
溶栓治疗
。
控制基础疾病
积极控制高血压、糖尿病等基 础疾病，降低急性心肌梗死和
心源性休克的发生风险。
控制措施
快速诊断
对疑似急性心肌梗死伴心源性 休克的患者进行快速诊断，包 括心电图、心肌酶学等检查。
及时治疗
确诊后及时采取相应的治疗措 施，如抗血小板治疗、抗凝治 疗等。
优化心肌供血
通过介入治疗、溶栓治疗等方 法，尽快恢复心肌供血，降低 心肌损伤。
急性心肌梗死合并心源性休克课件
心源性休克的定义和病因
1 定义
2 病因
心源性休克是因心脏泵血功能衰竭导致全 身组织器官灌注不足，危及生命。
心源性休克的主要病因是急性心肌梗死。 其他病因包括心脏瓣膜疾病、心肌炎和心 肌病等。
急性心肌梗死合并心源性休克的病理生 理变化
缺血坏死
心肌缺血坏死导致心肌收缩力 下降，心输出量减少。
心律失常
急性心肌梗死合并心源性 休克课件
本课程将介绍急性心肌梗死合并心源性休克的定义、病因、病理生理变化、 治疗、诊断方法、预后和预防措施。
急性心肌梗死的定义和病因
1 定义
2 病因
急性心肌梗死是因血流中断导致心肌缺血 坏死，通常表现为胸痛、恶心和呕吐。
主要是冠状动脉粥样硬化，导致血管狭窄 或闭塞引起心肌梗死。高血压、糖尿病和 吸烟等因素会增加患心肌梗死的风险。
预防措施和注意事项
• 控制相关疾病，如高血压、糖尿病和高血脂等。 • 保持健康的生活方式，戒烟限酒，适量锻炼，保持心理平衡。 • 定期进行体检，进行心脏健康检查，如心电图、血压等。 • 及时治疗心脏疾病和其他相关疾病。
3
血常规检查
心源性休克引起的组织缺血可导致红细胞和血红蛋白浓度下降。
合并心源性休克的急性心肌梗死的预后
患病者年龄 ＜60 岁 ≥60 岁
合并心源性休克死亡率 50％ ～ 70％ 80％ ～ 90％
合并心源性休克的急性心肌梗死的死亡率非常高，尤其对于年龄较大的患者，预后更为不良。因此，早 期干预和治疗非常重要。
机械辅助循环
对于无法通过药物治疗改善血流动力学状态和缓解心源性休克的患者，应考虑机械辅助循环 治疗。
心源性休克的临床表现和诊断方法
1
临床表现
受累器官灌注不足，导致意识障碍、皮肤苍白、心脏杂音、呼吸困难等症状。
急性心肌梗死合并心源性休克ppt课件
到 • 心率增快，＞100次/分，心音低，可闻奔马律 • 呼吸浅而快，肺部湿性罗音 • 外周血管收缩：四肢及面部皮肤湿冷、苍白，花斑样 • 肾血流量降低：尿量减少（<20ml/h） • 脑循环灌注不足：神智改变，轻者烦躁不安或表情淡漠、
反应迟钝，重者意识模糊或昏迷
实验室检查
• ECG：相邻两个导联ST抬高 • 胸片：肺淤血，间质肺水肿，肺泡性肺水肿 • UCG：LV扩大，节段性室壁运动障碍，LVEF值
AMI-心原性休克病死率
• AMI合并心源性休克死亡率在逐年下降，平均30天内死亡率仍保持在50%左 右
AMI-心原性休克的病理生理
• 当左室心肌发生大面积坏死时，心肌收缩力显著 降低，心脏泵功能损害，致SV和CO下降
• 收缩功能减退-LV舒张末容积增加-LVEDP增高， 引起肺静脉压和肺毛细血管压升高-导致间质性肺 水肿或肺泡性肺水肿
AMI-心原性休克病死率
• 5-60年代：死亡率很高，符合心原性休克诊断标准死亡率几近100%
• 70年代末：住院死亡率＞60%，且长期生存率 也极低
• 90年代以后,病死率仍高达50%以上
AMI-心原性休克住院死亡率
总体%
<75岁 % ≧75岁 %
1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 P值
AMI-心原性休克发生率
1999
2005
STEMI NSTEMI
7.1% 2.1%
4.7% 1.8%
根据GRACE研究，从1999年-2005年44372例 ACS(STEMI和NSTEMI)的统计
在过去30年内AMI并心原性休克的发生率保持在7%左 右，近10年来由于早期血管重建的干预，发生率已有所 下降
反应迟钝，重者意识模糊或昏迷
实验室检查
• ECG：相邻两个导联ST抬高 • 胸片：肺淤血，间质肺水肿，肺泡性肺水肿 • UCG：LV扩大，节段性室壁运动障碍，LVEF值
AMI-心原性休克病死率
• AMI合并心源性休克死亡率在逐年下降，平均30天内死亡率仍保持在50%左 右
AMI-心原性休克的病理生理
• 当左室心肌发生大面积坏死时，心肌收缩力显著 降低，心脏泵功能损害，致SV和CO下降
• 收缩功能减退-LV舒张末容积增加-LVEDP增高， 引起肺静脉压和肺毛细血管压升高-导致间质性肺 水肿或肺泡性肺水肿
AMI-心原性休克病死率
• 5-60年代：死亡率很高，符合心原性休克诊断标准死亡率几近100%
• 70年代末：住院死亡率＞60%，且长期生存率 也极低
• 90年代以后,病死率仍高达50%以上
AMI-心原性休克住院死亡率
总体%
<75岁 % ≧75岁 %
1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 P值
AMI-心原性休克发生率
1999
2005
STEMI NSTEMI
7.1% 2.1%
4.7% 1.8%
根据GRACE研究，从1999年-2005年44372例 ACS(STEMI和NSTEMI)的统计
在过去30年内AMI并心原性休克的发生率保持在7%左 右，近10年来由于早期血管重建的干预，发生率已有所 下降
急性心肌梗死合并心原性休克诊断和治疗中国专家共识解读PPT课件
CRT适用于心电图表现为左束支传导阻滞、QRS波时限增宽、心室收缩不同步的急性心肌梗 死合并心原性休克患者。
在实施CRT时，需要选择合适的起搏模式和参数设置，以确保起搏器的正常工作并减少并发 症的发生。同时，需要定期随访和评估治疗效果，及时调整治疗方案。
体外膜肺氧合（ECMO）技术应用
体外膜肺氧合（ECMO）技术是一种通 过体外循环和膜肺氧合来替代或部分替 代心肺功能的治疗方法，可以为急性心 肌梗死合并心原性休克患者提供有效的
介入或外科手术等治疗手段。
心原性休克治疗
针对心原性休克，应给予积极的抗 休克治疗，包括补充血容量、应用 血管活性药物和正性肌力药物等。
并发症处理
对于合并心律失常、心力衰竭等并 发症的患者，应给予相应的治疗和 处理。
多学科协作与综合治疗
多学科协作
急性心肌梗死合并心原性休克的治疗 需要心血管内科、心血管外科、重症 医学科等多学科的协作，共同制定治 疗方案。
02
为了提高临床医生对该疾病的诊断和治疗水平，降低患者死亡率，中国专家制定 了急性心肌梗死合并心原性休克诊断和治疗共识。
专家共识的重要性
提供标准化的诊断和治疗流程，帮助医生制定科学合理 的治疗方案。
强调多学科协作的重要性，鼓励心血管内科、心血管外 科、重症医学科等多个学科的医生共同参与患者的诊断 和治疗。 促进临床研究和学术交流，推动急性心肌梗死合并心原 性休克诊疗技术的不断进步。
加强患者教育及心理支持
提高患者对疾病的认识
向患者及其家属详细解释急性心肌梗死合并心原性休克的病因、症状、治疗及预 后，帮助他们正确认识疾病，树立战胜疾病的信心。
心理支持
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等心理问题，提供心理支持和辅导，帮助患者调 整心态，积极面对治疗和生活。
在实施CRT时，需要选择合适的起搏模式和参数设置，以确保起搏器的正常工作并减少并发 症的发生。同时，需要定期随访和评估治疗效果，及时调整治疗方案。
体外膜肺氧合（ECMO）技术应用
体外膜肺氧合（ECMO）技术是一种通 过体外循环和膜肺氧合来替代或部分替 代心肺功能的治疗方法，可以为急性心 肌梗死合并心原性休克患者提供有效的
介入或外科手术等治疗手段。
心原性休克治疗
针对心原性休克，应给予积极的抗 休克治疗，包括补充血容量、应用 血管活性药物和正性肌力药物等。
并发症处理
对于合并心律失常、心力衰竭等并 发症的患者，应给予相应的治疗和 处理。
多学科协作与综合治疗
多学科协作
急性心肌梗死合并心原性休克的治疗 需要心血管内科、心血管外科、重症 医学科等多学科的协作，共同制定治 疗方案。
02
为了提高临床医生对该疾病的诊断和治疗水平，降低患者死亡率，中国专家制定 了急性心肌梗死合并心原性休克诊断和治疗共识。
专家共识的重要性
提供标准化的诊断和治疗流程，帮助医生制定科学合理 的治疗方案。
强调多学科协作的重要性，鼓励心血管内科、心血管外 科、重症医学科等多个学科的医生共同参与患者的诊断 和治疗。 促进临床研究和学术交流，推动急性心肌梗死合并心原 性休克诊疗技术的不断进步。
加强患者教育及心理支持
提高患者对疾病的认识
向患者及其家属详细解释急性心肌梗死合并心原性休克的病因、症状、治疗及预 后，帮助他们正确认识疾病，树立战胜疾病的信心。
心理支持
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等心理问题，提供心理支持和辅导，帮助患者调 整心态，积极面对治疗和生活。
急性心肌梗死合并心原性休克PPT
实验室检查
ECG相邻两个导联ST段抬高 胸片：肺淤血，间质肺水肿，肺泡性肺水肿 UCG：LV扩大，节段性室壁运动障碍，LVEF值降
低 血气分析：PaO2↓和SaO2↓，代酸、呼酸，乳酸浓
度↑， PaCO2 ↑ 生化：心肌标志物CK ↑ 、CK-MB ↑、肌钙蛋白I
（+）；晚期：BUN ↑、Cr ↑，血K 、GPT、GOT 均增高等 血常规：WBC↑，HB、HCT↑（血液浓缩）
此PPT下载后可任意修改编辑增删页面
急性心肌梗死合并心原性休克
有医术，有医道。术可暂行一时，道则流芳千古。
友情提示
感谢您不吸烟 手机调成静音 欢迎随时提问
心源性休克定义
心源性休克：心室泵功能损害导致的休克综 合征，是心泵衰竭的极期表现。由心排血功 能的衰竭，不能维持其最低限度的心输出量， 导致血压下降，重要脏器和组织供血不足， 引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系 列缺血、缺氧、代谢障碍和重要脏器损害为 特征病理生理过程。
90年代以后，死亡率仍高达60%以上 而成功的冠状动脉血运重建术可使心源性休
克 患者死亡率MI-心源性休克的病理生理
当左室心肌发生大面积坏死时，心肌收缩力显著降低，心脏 泵功能损害，致SV和CO下降
收缩功能减退-LV舒张未容积增加-LVEDP增高，引起肺静脉 压和肺毛细血管压升高—导致间质性肺水肿和肺泡性肺水肿
心源性休克的诊断标准
血流动力学改变 ①心脏指数（CI）＜2.2L/mine/m2 ②肺动脉楔压（PCWP）＞18mmHg ③中心静脉压（CVP） ＞12cmH2O 排除其他原因所致血压下降 ①心律失常 ②血容量不足 ③代谢性酸中毒 ④剧烈疼痛 ⑤应用抑制心肌的药物 ⑥出血性休克 ⑦感染、过敏等
急性心肌梗死合并心源性休克ppt课件
发病率
随着急性心肌梗死治疗技术的进步， 心源性休克的发病率有所降低，但仍 是一种常见的致命性疾病。
病因和病理生理机制
病因
急性心肌梗死是导致心源性休克的常见原因，其他病因包括心肌炎、心肌病、心 脏瓣膜病等。
病理生理机制
心源性休克的病理生理机制复杂，主要包括心肌收缩力下降、心室舒张功能不全 、心律失常和炎症反应等。这些因素相互作用，导致心脏输出量降低，组织灌注 不足，进而引发休克症状。
02
急性心肌梗死合并心源 性休克的临床表现
症状和体征
呼吸困难
心源性休克导致心输出量降低， 组织灌注不足，引发呼吸困难。
低血压
心源性休克时，血压显著下降， 常低于90/60mmHg。
胸痛
急性心肌梗死典型表现为胸骨 后压榨性疼痛，可放射至心前 区与左上肢。
晕厥
严重心源性休克可能导致脑供 血不足，引发晕厥。
脉搏细速
休克时外周血管收缩，导致脉 搏细速。
实验室检查和辅助检查
01
02
03
04
心电图
急性心肌梗死在心电图上表现 为ST段抬高或压低，T波倒置
。
心肌酶谱
心肌酶谱升高，提示心肌损伤 。
超声心动图
可观察心脏结构与功能，评估 心源性休克对心脏的影响。
中心静脉压
中心静脉压升高提示右心功能 不全，有助于诊断心源性休克
ACE抑制剂
如卡托普利等，用于扩张血管 ，降低血压，减轻心脏负担。
非药物治疗
冠状动脉介入治疗
对于急性心肌梗死合并心源性休 克的患者，如条件允许，应尽早 行冠状动脉介入治疗，开通梗死
相关血管，恢复心肌灌注。
机械通气
对于呼吸衰竭的患者，可考虑使用 机械通气辅助呼吸。
随着急性心肌梗死治疗技术的进步， 心源性休克的发病率有所降低，但仍 是一种常见的致命性疾病。
病因和病理生理机制
病因
急性心肌梗死是导致心源性休克的常见原因，其他病因包括心肌炎、心肌病、心 脏瓣膜病等。
病理生理机制
心源性休克的病理生理机制复杂，主要包括心肌收缩力下降、心室舒张功能不全 、心律失常和炎症反应等。这些因素相互作用，导致心脏输出量降低，组织灌注 不足，进而引发休克症状。
02
急性心肌梗死合并心源 性休克的临床表现
症状和体征
呼吸困难
心源性休克导致心输出量降低， 组织灌注不足，引发呼吸困难。
低血压
心源性休克时，血压显著下降， 常低于90/60mmHg。
胸痛
急性心肌梗死典型表现为胸骨 后压榨性疼痛，可放射至心前 区与左上肢。
晕厥
严重心源性休克可能导致脑供 血不足，引发晕厥。
脉搏细速
休克时外周血管收缩，导致脉 搏细速。
实验室检查和辅助检查
01
02
03
04
心电图
急性心肌梗死在心电图上表现 为ST段抬高或压低，T波倒置
。
心肌酶谱
心肌酶谱升高，提示心肌损伤 。
超声心动图
可观察心脏结构与功能，评估 心源性休克对心脏的影响。
中心静脉压
中心静脉压升高提示右心功能 不全，有助于诊断心源性休克
ACE抑制剂
如卡托普利等，用于扩张血管 ，降低血压，减轻心脏负担。
非药物治疗
冠状动脉介入治疗
对于急性心肌梗死合并心源性休 克的患者，如条件允许，应尽早 行冠状动脉介入治疗，开通梗死
相关血管，恢复心肌灌注。
机械通气
对于呼吸衰竭的患者，可考虑使用 机械通气辅助呼吸。
急性心肌梗死伴心源性休克的治疗策略
• 普罗帕酮（普若帕明）： 可使弛张期延长，减少 舒张末期压力和心肌氧 耗。
介入治疗策略
针对符合介入治疗适应证的患者，在血流动力学支持下进行介入治疗，包括 冠状动脉造影及血管成形术等。
预后及后续处理
急性心肌梗死伴心源性休克治疗有效与否是判断预后的一个重要指标，对不同患者要进行个体化诊断和治疗， 危重病人考虑早期ICU治疗。
诊断与鉴别诊断
1
诊断标准
根据病史及体格检查发现血压下降，心率加快及脉压下降等征象，并血乳酸水平升高。
2
鉴别诊断
需与其他循环系统性疾病和非循环系统性疾病相鉴别，如肺栓塞、胸腔积液或张力性气胸、 脓毒症等。
3
实验室检查
血常规、生化检查、心肌酶谱、心电图、超声心动图、血乳酸、血气、尿量、中心静脉压、 肺动脉压测定等。
药物治疗策略
缩血管药物
• 多巴胺：用于维持心脏 收缩力及提高心排出量。
• 去甲肾上腺素：用于增 加收缩性和提高心排出 量。
正性肌力药物
• 多巴酚丁胺（多巴酚丁 胺）：用于提高心脏收 缩力和心排出量，并缩 小球壳静脉。
• 米力农（米洛贡）：可 增加心脏收缩力并减少 外周血管阻力。
血管扩张剂
• 硝普钠：用于降低血管 阻力和减少心脏后负荷。
病因
心源性休克最常见的原因是急性心肌梗死，其他病因包括心脏瓣膜病、心肌炎、心肌病、心 脏手术、急性心肌缺血、药物中毒等。
临床表现
急性心肌梗死
急性心肌梗死的症状包括剧烈胸痛、气短、出汗、 恶心、呕吐、颤抖等。
心源性休克
心源性休克的症状包括面色苍白、四肢冰冷、
1 迅速维持血流的稳定性
通过及时有效的急救措施维持血流的稳定性，查明导致心源性休克的原因，解除引起心 源性休克的诱因。
急性心肌梗死伴心源性休克(共49张PPT)
正➢性肌室力药物间--多隔巴酚丁穿胺 孔病死率高达87.3%，高龄和右心室极度衰 竭的室间隔穿孔患者，病死率接近100%。
• 早期识别右心室梗死，维持适量的前负荷，使右心室舒张
末压维持于10 ～ 15mmHg。
• 此时如CS仍持续存在，需考虑正性肌力药和升压药物的使用， 避免使用硝酸酯类药等血管扩张剂、吗啡和β受体阻滞剂。
正性肌力药物--异丙肾上腺素
➢ 为合成的拟交感胺； ➢ 具有很强的正性肌力和正性频率作用，引起氧耗
缩力；
➢ 大剂量时，可明显增加α受体的兴奋性，引起周围 血管收缩。
➢ 多巴胺增加心排血量，同时兴奋心脏和引起周围血管 收缩，特别适合用于休克患者的初始治疗。
➢ 为合成的拟交感胺，在两个重要方面与多巴胺不 同；
➢ 一方面，它不引起肾血管收缩，有更强的β2作用
（扩张小动脉）；
➢ 另一方面，许多有心源性休克的患者使用正性肌 力药物，如多巴胺，使血管收缩，由于交感神经 的作用导致后负荷的显著增加，对这些患者，合 用多巴酚丁胺和多巴胺，可改善心排血量而不影 响动脉压。
➢ 心电图，超声心动图； AMI时导管室行IABP、冠脉成形术或外科搭桥术 MI伴机械性并发症：使用IABP、急诊手术。
➢减少死亡率的唯一治疗方法是血运重建（介 入或外科手术）。
➢许多药物和非药物的措施在进行血运重建 前可有助于稳定患者。
IABP禁忌症：主动脉瓣返流；
➢ 并发症种类：室间隔穿孔、急性二尖瓣返流及心室游 正性肌力药物--去甲肾上腺素
主要副作用：低血压，需密切监测动脉压。
离壁破裂。 LVADs 和ECLS主要作为心脏移植前的过渡治疗手段。
心源性休克的诊断包括低血压和外周灌注不良。 剂量从（）开始，最高剂量可使用至8-10 ug/（）。
• 早期识别右心室梗死，维持适量的前负荷，使右心室舒张
末压维持于10 ～ 15mmHg。
• 此时如CS仍持续存在，需考虑正性肌力药和升压药物的使用， 避免使用硝酸酯类药等血管扩张剂、吗啡和β受体阻滞剂。
正性肌力药物--异丙肾上腺素
➢ 为合成的拟交感胺； ➢ 具有很强的正性肌力和正性频率作用，引起氧耗
缩力；
➢ 大剂量时，可明显增加α受体的兴奋性，引起周围 血管收缩。
➢ 多巴胺增加心排血量，同时兴奋心脏和引起周围血管 收缩，特别适合用于休克患者的初始治疗。
➢ 为合成的拟交感胺，在两个重要方面与多巴胺不 同；
➢ 一方面，它不引起肾血管收缩，有更强的β2作用
（扩张小动脉）；
➢ 另一方面，许多有心源性休克的患者使用正性肌 力药物，如多巴胺，使血管收缩，由于交感神经 的作用导致后负荷的显著增加，对这些患者，合 用多巴酚丁胺和多巴胺，可改善心排血量而不影 响动脉压。
➢ 心电图，超声心动图； AMI时导管室行IABP、冠脉成形术或外科搭桥术 MI伴机械性并发症：使用IABP、急诊手术。
➢减少死亡率的唯一治疗方法是血运重建（介 入或外科手术）。
➢许多药物和非药物的措施在进行血运重建 前可有助于稳定患者。
IABP禁忌症：主动脉瓣返流；
➢ 并发症种类：室间隔穿孔、急性二尖瓣返流及心室游 正性肌力药物--去甲肾上腺素
主要副作用：低血压，需密切监测动脉压。
离壁破裂。 LVADs 和ECLS主要作为心脏移植前的过渡治疗手段。
心源性休克的诊断包括低血压和外周灌注不良。 剂量从（）开始，最高剂量可使用至8-10 ug/（）。
(精选课件)急性心肌梗死伴心源性休克的治疗策略PPT幻灯片
Hemodynamic support device for patients with cardiogenic shock after STEMI who do not quickly stabilize with pharmacological therapy
12
级别 I
I I
指南推荐发生心源性休克的STEMI行PCI
STEMI合并MVD非 IRA 血运重建的阶段性PCI策略
指南对急性期非 IRA处理原则已有界定（Ⅲ
类适应证），依据只是大多数专家的共识,证
据级别为C或B，缺乏足够的循证医学证据
目前STEMI合并MVD非 IRA 血运重建策略 仍存在争议
回顾2010以前关于“STEMI合并MVD非 IRA PCI血运重建”的17篇主要文献：
00’s
24
IABP和左室辅助装置比较
导管 鞘管 穿刺点 抗凝 穿间隔 肢体缺血 预充容量
LV无负荷工作 需要稳定节律 血流动力学改善功效
25
IABP和左室辅助装置比较的荟萃分析： 血液动力学指标改善
26
IABP和左室辅助装置比较的荟萃分析 30天死亡率无差异
27
IABP的客观评价
IABP是急性心肌梗死并发心源性休克治疗时目前最常用 的辅助循环装置，它能有效逆转组织低灌注，但需联合冠 状动脉血运重建治疗以迅速开通梗死相关动脉，恢复心肌 再灌注，以降低死亡率。
•
J Am Coll Cardiol Intv 2011;4:627–33
21
左主干急性闭塞并心源性休克PCI策略
LM病变PCI前应做好心脏辅助装置的植入或预备好 IABP是解决AMI LM病变急性期泵衰竭的强力支持
12
级别 I
I I
指南推荐发生心源性休克的STEMI行PCI
STEMI合并MVD非 IRA 血运重建的阶段性PCI策略
指南对急性期非 IRA处理原则已有界定（Ⅲ
类适应证），依据只是大多数专家的共识,证
据级别为C或B，缺乏足够的循证医学证据
目前STEMI合并MVD非 IRA 血运重建策略 仍存在争议
回顾2010以前关于“STEMI合并MVD非 IRA PCI血运重建”的17篇主要文献：
00’s
24
IABP和左室辅助装置比较
导管 鞘管 穿刺点 抗凝 穿间隔 肢体缺血 预充容量
LV无负荷工作 需要稳定节律 血流动力学改善功效
25
IABP和左室辅助装置比较的荟萃分析： 血液动力学指标改善
26
IABP和左室辅助装置比较的荟萃分析 30天死亡率无差异
27
IABP的客观评价
IABP是急性心肌梗死并发心源性休克治疗时目前最常用 的辅助循环装置，它能有效逆转组织低灌注，但需联合冠 状动脉血运重建治疗以迅速开通梗死相关动脉，恢复心肌 再灌注，以降低死亡率。
•
J Am Coll Cardiol Intv 2011;4:627–33
21
左主干急性闭塞并心源性休克PCI策略
LM病变PCI前应做好心脏辅助装置的植入或预备好 IABP是解决AMI LM病变急性期泵衰竭的强力支持
心肌梗死心源性休克演示文稿
早期血管重建术可使心原性休克的生存率升高，死亡率下降。
当前65页，共69页，星期二。
急诊血管重建
1. 急诊经皮冠脉介入治疗（PCI）
为AMI并心原性休克首选的血管重建方法 PCI开始的时间与存活率相关，24小时内开通者存活率达77%，
24小时后存活率仅10%
当前66页，共69页，星期二。
急诊血管重建
漠、反应迟钝，重者意识模糊或昏迷
当前23页，共69页，星期二。
心源性休克的诊断
当前24页，共69页，星期二。
实验室检查
• ECG： 心梗的特征性表现
• 胸片： 肺淤血，肺水肿
• UCG： LV扩大，节段性室壁运动障碍，LVEF降低 • 血气： 呼吸衰竭，代酸、呼酸，血乳酸浓度
当前25页，共69页，星期二。
装置：TandemHeart、 Impella 、ECMO
作用：减少心脏负荷、替代心室做功、保证体内重要生命
器官血液供应
当前64页，共69页，星期二。
AMI-心原性休克的治疗
（七）急诊血管重建
早期成功再灌注可挽救濒临坏死心肌，阻断心肌进行性坏死、 心功能进行性恶化、缺血进行性加重的恶性循环，从而改善 预后
压增高，心排血量低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷
并有发绀时，可在使用多巴胺同时试用 2.常用药物：硝普钠、硝酸甘油
当前58页，共69页，星期二。
AMI-心源性休克的治疗
（六）机械循环辅助装置
改善衰竭心脏的左心室功能，降低心肌耗氧
当前59页，共69页，星期二。
机械循环辅助装置
⒈经皮主动脉内球囊反搏（IABP）
• • IABP治疗只是一种可短时间内稳定病情的暂时性手段。
• IABP作为主要的血流动力学支持手段，只有与再灌注或与血管重 建治疗相结合，才能最大限度地降低心源性休克的死亡率。
当前65页，共69页，星期二。
急诊血管重建
1. 急诊经皮冠脉介入治疗（PCI）
为AMI并心原性休克首选的血管重建方法 PCI开始的时间与存活率相关，24小时内开通者存活率达77%，
24小时后存活率仅10%
当前66页，共69页，星期二。
急诊血管重建
漠、反应迟钝，重者意识模糊或昏迷
当前23页，共69页，星期二。
心源性休克的诊断
当前24页，共69页，星期二。
实验室检查
• ECG： 心梗的特征性表现
• 胸片： 肺淤血，肺水肿
• UCG： LV扩大，节段性室壁运动障碍，LVEF降低 • 血气： 呼吸衰竭，代酸、呼酸，血乳酸浓度
当前25页，共69页，星期二。
装置：TandemHeart、 Impella 、ECMO
作用：减少心脏负荷、替代心室做功、保证体内重要生命
器官血液供应
当前64页，共69页，星期二。
AMI-心原性休克的治疗
（七）急诊血管重建
早期成功再灌注可挽救濒临坏死心肌，阻断心肌进行性坏死、 心功能进行性恶化、缺血进行性加重的恶性循环，从而改善 预后
压增高，心排血量低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷
并有发绀时，可在使用多巴胺同时试用 2.常用药物：硝普钠、硝酸甘油
当前58页，共69页，星期二。
AMI-心源性休克的治疗
（六）机械循环辅助装置
改善衰竭心脏的左心室功能，降低心肌耗氧
当前59页，共69页，星期二。
机械循环辅助装置
⒈经皮主动脉内球囊反搏（IABP）
• • IABP治疗只是一种可短时间内稳定病情的暂时性手段。
• IABP作为主要的血流动力学支持手段，只有与再灌注或与血管重 建治疗相结合，才能最大限度地降低心源性休克的死亡率。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
急性心梗并心源性休克之治疗 进展演示文稿
（优选）急性心梗并心源性休 克之治疗进展
通常为心肌的损伤和收缩功能的丧失；心脏低灌注无 法将足够氧气输送至重要的组织器官。 定义： ( 1) 血流动力学异常:
收缩压< 80-90 mmHg或平均动脉压较基础状态下降>30mmHg 持续30 min, 心脏指数在无支持状态下<1.8L/min㎡ 或有支持状 态下<2. 2 L/min/ m2 , 且肺毛细血管楔压> 15 mmHg。
发病时间
❖ 10%-15%的患者入院时发生休克； ❖ STEMI平均发病时间9.6h； ❖ SHORCK 随机试验平均发病时间为5h； ❖ NSTEMI平均发病时间76.2h；
SHOCK研究
病因
❖ 综合shock trial和shock registry研究心源性休克 的主要病因仍为左心功 能衰竭。
SHOCK Trial 一级和二级终点
Mortality (%)
80
P=.11
60
56.0%
40
46.7%
20
0 30 Days
一级终点
P= .027
63.1% 50.3%
早期再灌注 药物强化治疗
6 months
二级终点
Hochman et al, NEJM 1999; 341:625.
老年患者 - SHOCK & 其他注册研究 数据
心源性休克的诊断
❖ 1.病史和体查 ❖ 2.心电图改变 ❖ 3.X－线胸片 ❖ 4.实验室检查 ❖ 5.动脉血气分析 ❖ 6.肺动脉插管血流动力学监测
临床表现
器官系统 心排量 心排量 （代偿） 心排量 代偿）
中枢神经系统 －
烦躁，模糊
躁动、糊涂、昏睡（迷）
呼吸
－
呼吸深快
呼吸深快
代谢
－
代偿性酸中毒 失代偿性酸中毒
( 2) 周围组织低灌注状态: 四肢湿冷、尿量少< 30ml/ h 、
神志改变。
发病率与死亡率
❖ 心源性休克发病率： ❖ ST段抬高性心肌梗死：5%~8%； ❖ 非ST段抬高性心肌梗死：2.9% ❖ 心源性休克死亡率： ❖ 约50%的患者死亡，多发生在入院48h； ❖ 非ST段抬高性心肌梗死死亡率66%~73%； ❖ 早期进行再灌注仍有50%患者30天内死亡
胃肠
－
蠕动
肠麻痹
肾（尿液） 比重 ，量
少尿
少尿，无尿
皮肤
微血管再充盈慢 四肢厥冷
花斑、青紫、四肢冷湿
心血管 心率
心率 脉细速 心率 血压 脉不易摸
诊断
( 1) 血流动力学异常: 收缩压< 80-90 mmHg或平均动脉压较基础状态下降>30mmHg 持
续30 min, 心脏指数在无支持状态下<1.8L/min㎡ 或有支持 状态下<2. 2 L/min/ m2 , 且肺毛细血管楔压> 15 mmHg。 ( 2) 周围组织低灌注状态: 四肢湿冷、尿量少< 30ml/ h 、 神志改变。
心电图
休克的监测
休克的监测
无创性监测：
精神状态，呼吸 心率,血压,瞳孔 SaO2、末梢循 环体温、直肠末 梢皮肤温差，有 否奔马律，肺部 罗音，肝及NS 体征ECG，2DE。
有创性监测：
中心静脉压 肺楔压； 动脉内血压； 心排量； 血气； 血生化； 导尿； 床边摄片。
休克的监测
❖ 生命指征：根据病情每10－15分钟监测l次，稳定后可改为1－2小时 记录1次。同时也应严密观察皮肤色泽、末稍循环情况以及尿量等。
❖ 持续心电监护及血压监测：及时了解患儿心率、心律、血压改变。平 均血压应维持在7.8－0.4kPa（60－80mmHg）。定期进行血气分析。
❖ 导尿：测定每小时尿量。休克时尿量常小于0.5ml/kg.h，治疗后尿量 增加，是治疗有效的重要指标。
休克的监测
❖ 中心静脉压（center venous pressure, CVP ) ：主要反映回 心血量和右心室功能，可代表右心前负荷。CVP有助于鉴别 心功能不全或血容量不足引起的休克，对决定输液的种类和 输液量、输液速度以及强心剂、利尿剂的应用提供重要依据。 CVP的正常值为5－12mmHg，低于5mmHg提示血容量不 足；高于12mmHg说明输液过多，右心衰竭。
休克的监测
❖ 肺动脉楔压（pulmonary arterial wedge pressure，PAWP）： 主要反 映左室舒张末期压及左心功能，可代表左心前负荷。其正常 值为1.04-1.56kPa (8-12mmHg）。PAWP升高时提示肺淤 血、肺水肿及左心衰竭；低于l.04kPa时提示血容量不足； PAWP上升至2.6kPa（20mmHg）时提示轻至中度肺淤血； 3.25kPa（25mmHg）时为中到重度肺淤血；超过3.9kPa （30mmHg）提示可发生肺水肿。
对经典范式的质疑
❖ 1.左室EF值和左室形态波动范围大，平均EF值为 30%，中度受损。
对经典范式的质疑
❖ 2.系统血管阻力（SVR）没有升高（13501400dyne/s/cm-5）,正常800-1200dyne/s/cm-5；
❖ 3.很多心源性休克的患者临床上有系统性炎症反应 （SIRS）的证据；
❖ 什么是范式： ❖ 科学理论不是能被经验证实或证
伪的个别命题的集合，而是由许 多相互联系、彼此影响的命题和 原理组成的系统整体。这一系统 整体称作范式 “范式” ❖ 心源性休克经典范式理论： ❖ 心源性休克螺旋式发展。
左心室功能不全
❖ 占心肌梗死后心源性休克的80%； ❖ 左室梗死面积至少40%； ❖ 心肌缺血； ❖ 心肌顿抑和冬眠； ❖ 心肌坏死； ❖ 代偿反应，血管收缩； ❖ 心率增加，耗氧增加；
右心室功能不全
❖ 占心源性休克的5%； ❖ 休克发生时间较左室梗死早2.9h
vs.6.2h; ❖ 右室功能不全导致右室舒张末压升高
>20mmHg（10-15mmhg） ❖ 室间隔左偏影响左室充盈，使左房压
升高； ❖ 改变左室几何结构，影响收缩功能
心室功能不全
❖ 再灌注治疗效果与左室梗死相同 ❖ 死亡率与左室功能不全相同
30-day Mortality (%)
90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10%
0%
81% 48%
SHOCK Registry
n=44 n=233
47%
Mayo Clinic
n=61
ERV IMS
46%
Northern New England
n=74
心源性休克的机制---经典范式
❖ 4.很多幸存者心功能为I级。
新的范式
NO及过氧亚硝酸盐的作用
❖ 1.直接抑制心肌收缩 ❖ 2.抑制非缺血部位心肌线粒
体的呼吸功能 ❖ 3.影响糖代谢 ❖ 4.致炎作用 ❖ 5.降低对儿茶酚胺的反应性 ❖ 6.诱导系统血管扩张
医源性休克
心源性休克危险评分
Am Heart J 2010;160:443-50
（优选）急性心梗并心源性休 克之治疗进展
通常为心肌的损伤和收缩功能的丧失；心脏低灌注无 法将足够氧气输送至重要的组织器官。 定义： ( 1) 血流动力学异常:
收缩压< 80-90 mmHg或平均动脉压较基础状态下降>30mmHg 持续30 min, 心脏指数在无支持状态下<1.8L/min㎡ 或有支持状 态下<2. 2 L/min/ m2 , 且肺毛细血管楔压> 15 mmHg。
发病时间
❖ 10%-15%的患者入院时发生休克； ❖ STEMI平均发病时间9.6h； ❖ SHORCK 随机试验平均发病时间为5h； ❖ NSTEMI平均发病时间76.2h；
SHOCK研究
病因
❖ 综合shock trial和shock registry研究心源性休克 的主要病因仍为左心功 能衰竭。
SHOCK Trial 一级和二级终点
Mortality (%)
80
P=.11
60
56.0%
40
46.7%
20
0 30 Days
一级终点
P= .027
63.1% 50.3%
早期再灌注 药物强化治疗
6 months
二级终点
Hochman et al, NEJM 1999; 341:625.
老年患者 - SHOCK & 其他注册研究 数据
心源性休克的诊断
❖ 1.病史和体查 ❖ 2.心电图改变 ❖ 3.X－线胸片 ❖ 4.实验室检查 ❖ 5.动脉血气分析 ❖ 6.肺动脉插管血流动力学监测
临床表现
器官系统 心排量 心排量 （代偿） 心排量 代偿）
中枢神经系统 －
烦躁，模糊
躁动、糊涂、昏睡（迷）
呼吸
－
呼吸深快
呼吸深快
代谢
－
代偿性酸中毒 失代偿性酸中毒
( 2) 周围组织低灌注状态: 四肢湿冷、尿量少< 30ml/ h 、
神志改变。
发病率与死亡率
❖ 心源性休克发病率： ❖ ST段抬高性心肌梗死：5%~8%； ❖ 非ST段抬高性心肌梗死：2.9% ❖ 心源性休克死亡率： ❖ 约50%的患者死亡，多发生在入院48h； ❖ 非ST段抬高性心肌梗死死亡率66%~73%； ❖ 早期进行再灌注仍有50%患者30天内死亡
胃肠
－
蠕动
肠麻痹
肾（尿液） 比重 ，量
少尿
少尿，无尿
皮肤
微血管再充盈慢 四肢厥冷
花斑、青紫、四肢冷湿
心血管 心率
心率 脉细速 心率 血压 脉不易摸
诊断
( 1) 血流动力学异常: 收缩压< 80-90 mmHg或平均动脉压较基础状态下降>30mmHg 持
续30 min, 心脏指数在无支持状态下<1.8L/min㎡ 或有支持 状态下<2. 2 L/min/ m2 , 且肺毛细血管楔压> 15 mmHg。 ( 2) 周围组织低灌注状态: 四肢湿冷、尿量少< 30ml/ h 、 神志改变。
心电图
休克的监测
休克的监测
无创性监测：
精神状态，呼吸 心率,血压,瞳孔 SaO2、末梢循 环体温、直肠末 梢皮肤温差，有 否奔马律，肺部 罗音，肝及NS 体征ECG，2DE。
有创性监测：
中心静脉压 肺楔压； 动脉内血压； 心排量； 血气； 血生化； 导尿； 床边摄片。
休克的监测
❖ 生命指征：根据病情每10－15分钟监测l次，稳定后可改为1－2小时 记录1次。同时也应严密观察皮肤色泽、末稍循环情况以及尿量等。
❖ 持续心电监护及血压监测：及时了解患儿心率、心律、血压改变。平 均血压应维持在7.8－0.4kPa（60－80mmHg）。定期进行血气分析。
❖ 导尿：测定每小时尿量。休克时尿量常小于0.5ml/kg.h，治疗后尿量 增加，是治疗有效的重要指标。
休克的监测
❖ 中心静脉压（center venous pressure, CVP ) ：主要反映回 心血量和右心室功能，可代表右心前负荷。CVP有助于鉴别 心功能不全或血容量不足引起的休克，对决定输液的种类和 输液量、输液速度以及强心剂、利尿剂的应用提供重要依据。 CVP的正常值为5－12mmHg，低于5mmHg提示血容量不 足；高于12mmHg说明输液过多，右心衰竭。
休克的监测
❖ 肺动脉楔压（pulmonary arterial wedge pressure，PAWP）： 主要反 映左室舒张末期压及左心功能，可代表左心前负荷。其正常 值为1.04-1.56kPa (8-12mmHg）。PAWP升高时提示肺淤 血、肺水肿及左心衰竭；低于l.04kPa时提示血容量不足； PAWP上升至2.6kPa（20mmHg）时提示轻至中度肺淤血； 3.25kPa（25mmHg）时为中到重度肺淤血；超过3.9kPa （30mmHg）提示可发生肺水肿。
对经典范式的质疑
❖ 1.左室EF值和左室形态波动范围大，平均EF值为 30%，中度受损。
对经典范式的质疑
❖ 2.系统血管阻力（SVR）没有升高（13501400dyne/s/cm-5）,正常800-1200dyne/s/cm-5；
❖ 3.很多心源性休克的患者临床上有系统性炎症反应 （SIRS）的证据；
❖ 什么是范式： ❖ 科学理论不是能被经验证实或证
伪的个别命题的集合，而是由许 多相互联系、彼此影响的命题和 原理组成的系统整体。这一系统 整体称作范式 “范式” ❖ 心源性休克经典范式理论： ❖ 心源性休克螺旋式发展。
左心室功能不全
❖ 占心肌梗死后心源性休克的80%； ❖ 左室梗死面积至少40%； ❖ 心肌缺血； ❖ 心肌顿抑和冬眠； ❖ 心肌坏死； ❖ 代偿反应，血管收缩； ❖ 心率增加，耗氧增加；
右心室功能不全
❖ 占心源性休克的5%； ❖ 休克发生时间较左室梗死早2.9h
vs.6.2h; ❖ 右室功能不全导致右室舒张末压升高
>20mmHg（10-15mmhg） ❖ 室间隔左偏影响左室充盈，使左房压
升高； ❖ 改变左室几何结构，影响收缩功能
心室功能不全
❖ 再灌注治疗效果与左室梗死相同 ❖ 死亡率与左室功能不全相同
30-day Mortality (%)
90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10%
0%
81% 48%
SHOCK Registry
n=44 n=233
47%
Mayo Clinic
n=61
ERV IMS
46%
Northern New England
n=74
心源性休克的机制---经典范式
❖ 4.很多幸存者心功能为I级。
新的范式
NO及过氧亚硝酸盐的作用
❖ 1.直接抑制心肌收缩 ❖ 2.抑制非缺血部位心肌线粒
体的呼吸功能 ❖ 3.影响糖代谢 ❖ 4.致炎作用 ❖ 5.降低对儿茶酚胺的反应性 ❖ 6.诱导系统血管扩张
医源性休克
心源性休克危险评分
Am Heart J 2010;160:443-50