急性心梗并心源性休克之治疗进展演示文稿

右心室功能不全
❖ 占心源性休克的5%； ❖ 休克发生时间较左室梗死早2.9h
vs.6.2h; ❖ 右室功能不全导致右室舒张末压升高
>20mmHg（10-15mmhg） ❖ 室间隔左偏影响左室充盈，使左房压
升高； ❖ 改变左室几何结构，影响收缩功能
右心室功能不全
❖ 再灌注治疗效果与左室梗死相同 ❖ 死亡率与左室功能不全相同
❖ 持续心电监护及血压监测：及时了解患儿心率、心律、血压改变。平 均血压应维持在7.8－0.4kPa（60－80mmHg）。定期进行血气分析。
❖ 导尿：测定每小时尿量。休克时尿量常小于0.5ml/kg.h，治疗后尿量 增加，是治疗有效的重要指标。
休克的监测
❖ 中心静脉压（center venous pressure, CVP ) ：主要反映回 心血量和右心室功能，可代表右心前负荷。CVP有助于鉴别 心功能不全或血容量不足引起的休克，对决定输液的种类和 输液量、输液速度以及强心剂、利尿剂的应用提供重要依据。 CVP的正常值为5－12mmHg，低于5mmHg提示血容量不 足；高于12mmHg说明输液过多，右心衰竭。
❖ 4.很多幸存者心功能为I级。
新的范式
NO及过氧亚硝酸盐的作用
❖ 1.直接抑制心肌收缩 ❖ 2.抑制非缺血部位心肌线粒
体的呼吸功能 ❖ 3.影响糖代谢 ❖ 4.致炎作用 ❖ 5.降低对儿茶酚胺的反应性 ❖ 6.诱导系统血管扩张
医源性休克
心源性休克危险评分
Am Heart J 2010;160:443-50
发病时间
❖ 10%-15%的患者入院时发生休克； ❖ STEMI平均发病时间9.6h； ❖ SHORCK 随机试验平均发病时间为5h； ❖ NSTEMI平均发病时间76.2h；
SHOCK研究
病因
❖ 综合shock trial和shock registry研究心源性休克 的主要病因仍为左心功 能衰竭。
( 2) 周围组织低灌注状态: 四肢湿冷、尿量少< 30ml/ h 、
神志改变。
发病率与死亡率
❖ 心源性休克发病率： ❖ ST段抬高性心肌梗死：5%~8%； ❖ 非ST段抬高性心肌梗死：2.9% ❖ 心源性休克死亡率： ❖ 约50%的患者死亡，多发生在入院48h； ❖ 非ST段抬高性心肌梗死死亡率66%~73%； ❖ 早期进行再灌注仍有50%患者30天内死亡
对经典范式的质疑
❖ 1.左室EF值和左室形态波动范围大，平均EF值为 30%，中度受损。
对经典范式的质疑
❖ 2.系统血管阻力（SVR）没有升高（13501400dyne/s/cm-5）,正常800-1200dyne/s/cm-5；
❖ 3.很多心源性休克的患者临床上有系统性炎症反应 （SIRS）的证据；
30-day Mortality (%)
90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10%
0%
81% 48%
SHOCK Registry
n=44 n=233
47%
Mayo Clinic
n=61
ERV IMS
46%
Northern New England
n=74
心源性休克的机制---经典范式
急性心梗并心源性休克之治疗 进展演示文稿
（优选）急性心梗并心源性休 克之治疗进展
通常为心肌的损伤和收缩功能的丧失；心脏低灌注无 法将足够氧气输送至重要的组织器官。 定义： ( 1) 血流动力学异常:
收缩压< 80-90 mmHg或平均动脉压较基础状态下降>30mmHg 持续30 min, 心脏指数在无支持状态下<1.8L/min㎡ 或有支持状 态下<2. 2 L/min/ m2 , 且肺毛细血管楔压> 15 mmHg。
休克的监测
❖ 肺动脉楔压（pulmonary arterial wedge pressure，PAWP）： 主要反 映左室舒张末期压及左心功能，可代表左心前负荷。其正常 值为1.04-1.56kPa (8-12mmHg）。PAWP升高时提示肺淤 血、肺水肿及左心衰竭；低于l.04kPa时提示血容量不足； PAWP上升至2.6kPa（20mmHg）时提示轻至中度肺淤血； 3.25kPa（25mmHg）时为中到重度肺淤血；超过3.9kPa （30mmHg）提示可发生肺水肿。
心源性休克的诊断
❖ 1.病史和体查 ❖ 2.心电图改变 ❖ 3.X－线胸片 ❖ 4.实验室检查 ❖ 5.动脉血气分析 ❖ 6.肺动脉插管血流动力学监测
临床表现
器官系统 心排量 心排量 （代偿） 心排量 代偿）
中枢神经系统 －
烦躁，模糊
躁动、糊涂、昏睡（迷）
呼吸
－
呼吸深快
呼吸深快
代谢
－
代偿性酸中毒 失代偿性酸中毒
胃肠
－
蠕动
肠麻痹
肾（尿液） 比重 ，量
少尿
少尿，无尿
皮肤
微血管再充盈慢 四肢厥冷
花斑、青紫、四肢冷湿
心血管 心率
心率 脉细速 心率 血压 脉不易摸
诊断
( 1) 血流动力学异常: 收缩压< 80-90 mmHg或平均动脉压较基础状态下降>30mmHg 持
续30 min, 心脏指数在无支持状态下<1.8L/min㎡ 或有支持 状态下<2. 2 L/min/ m2 , 且肺毛细血管楔压> 15 mmHg。 ( 2) 周围组织低灌注状态: 四肢湿冷、尿量少< 30ml/ h 、 神志改变。
SHOCK Trial 一级和二级终点
Mortality (%)
80
P=.11
60
56.0%
40
46.7%
20
0 30 Days
一级终点
P= .027
63.1% 50.3%
Hale Waihona Puke Baidu早期再灌注 药物强化治疗
6 months
二级终点
Hochman et al, NEJM 1999; 341:625.
老年患者 - SHOCK & 其他注册研究 数据
心电图
休克的监测
休克的监测
无创性监测：
精神状态，呼吸 心率,血压,瞳孔 SaO2、末梢循 环体温、直肠末 梢皮肤温差，有 否奔马律，肺部 罗音，肝及NS 体征ECG，2DE。
有创性监测：
中心静脉压 肺楔压； 动脉内血压； 心排量； 血气； 血生化； 导尿； 床边摄片。
休克的监测
❖ 生命指征：根据病情每10－15分钟监测l次，稳定后可改为1－2小时 记录1次。同时也应严密观察皮肤色泽、末稍循环情况以及尿量等。
❖ 什么是范式： ❖ 科学理论不是能被经验证实或证
伪的个别命题的集合，而是由许 多相互联系、彼此影响的命题和 原理组成的系统整体。这一系统 整体称作范式 “范式” ❖ 心源性休克经典范式理论： ❖ 心源性休克螺旋式发展。
左心室功能不全
❖ 占心肌梗死后心源性休克的80%； ❖ 左室梗死面积至少40%； ❖ 心肌缺血； ❖ 心肌顿抑和冬眠； ❖ 心肌坏死； ❖ 代偿反应，血管收缩； ❖ 心率增加，耗氧增加；