急性心肌梗死并发心源性休克的处理要点【最新版】
急性心肌梗死发生心源性休克的处理
急性心肌梗死发生心源性休克的处理
（1）补充血容量：如血容量不足，以右旋糖酐铁40或5%~10%葡萄糖注射液静脉滴注。
如中心静脉压上升大于1.77KPa（18-20cmH2O），肺楔压大于2.0-2.4 KPa，则应停止。
右心梗死时中心静脉压的升高则不一定是补充血容量的禁止。
（2）应用升压药：如以上措施仍不能使血压升高，肺楔压与心排血量正常时，可以应用多巴胺、间羟胺静脉滴注，亦可选用多巴酚丁胺。
（3）应用血管扩张药：经上述处理血压仍不能上升，而肺楔压增高，心排血量低或周围血管显著收缩以致四肢湿冷并有发绀时，可用硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明静脉滴注。
（4）其他：纠正酸中毒。
避免脑出血，保护肾功能。
急性心梗合并心源性休克的5大治疗要点
急性心梗合并心源性休克的5大治疗要点————————————————————————————————作者: ————————————————————————————————日期：ﻩ［ＣＨC2017]张峻:急性心梗合并心源性休克的５大治疗要点8月10号，2017年中国心脏大会(ＣＨＣ201７）在北京召开。
在本次大会上,来自中国医学科学院、阜外心血管病医院的张峻医生以“急性心梗合并心源性休克”为题做了精彩报告。
一、心源性休克定义及病因心源性休克是心泵衰竭的极期表现，由于心排血功能衰竭，不能维持最低限度心输出量，导致血压下降，组织灌注不足，引起全身性微循环功能障碍,从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损伤为特征的病理生理过程。
表1 心源性休克的病因以上病因所致的心源性休克是指广义的心源性休克，而急性心梗合并心源性休克是狭义的心源性休克。
表2急性心梗合并心源性休克病因ＣREATE-ＥＣLA、ＮRMI及CＯMMIT等研究数据显示，心源性休克的发生率在3.9－８.6%不等，而且多数患者的死亡率在60%以上。
2０10年的北京调查数据显示,心源性休克是急性心梗患者直接PCＩ后死亡的最重要原因,占比可达39%。
二、临床表现及诊断1.临床表现心源性休克的主要临床表现包括低血压、脏器供血不足、组织灌注不足以及基础心脏病的表现。
心源性休克早期、中期及晚期表现存在一定差异。
表3心源性休克患者的表现2.诊断确诊心源性休克应该包括以下四个方面:◈低血压收缩压＜90mmHg以下至少3０分钟,或原有高血压的患者血压降幅＞6０mmＨg;◈组织低灌注四肢湿冷、少尿(＜30 ｍｌ/h),血气低氧及代酸;◈血流动力学异常或影像学改变心脏指数下降,肺楔压增高;胸片提示肺淤血、肺水肿;2014年ESC血运重建指南、2０１5年法国ＦICS成人心源性休克管理建议及2０16年ＥSC心衰指南推荐确诊心源性休克的患者进行以下检查:◈超声心动图评估心室和瓣膜功能,排除机械并发症；◈冠状动脉造影最好在２小时内进行；◈血流动力学监测持续监测心电图、血压,推荐动脉有创监测；◈生化指标强烈推荐反复测定乳酸盐，评估休克状态是恶化还是缓解。
急性心梗合并心源性休克的治疗要点(全文)
急性心梗合并心源性休克的治疗要点（全文）一、心源性休克定义及病因心源性休克是心泵衰竭的极期表现，由于心排血功能衰竭，不能维持最低限度心输出量，导致血压下降，组织灌注不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损伤为特征的病理生理过程。
表1 心源性休克的病因以上病因所致的心源性休克是指广义的心源性休克，而急性心梗合并心源性休克是狭义的心源性休克,心源性休克是指由于心脏本身病变导致心输出量显著减少，周围循环衰竭，广泛的组织缺血、缺氧和重要生命器官功能受损而产生的一系列临床征候。
心源性休克发病主要是心排出量急骤下降所致。
临床上，急性心肌梗死（AMI）是其最常见的原因。
文献报道，心肌梗死合并心源性休克的发生率约15％~25％。
同时，心源性休克是急性心肌梗死最严重的并发症，也是目前急性心梗患者死亡的主要原因，在心肌梗死急性期，其死亡率高达80％~90％。
就罪犯血管而言，患者前降支近段闭塞，易合并左心衰竭和心源性休克；从梗死范围来讲，发生心源性休克时的梗死面积往往超过40％。
表2 急性心梗合并心源性休克病因2010年的北京调查数据显示，心源性休克是急性心梗患者直接PCI 后死亡的最重要原因，占比可达39％。
二、心源性休克的发病机制心源性休克可以在心肌梗死发病开始即发生，但大多数是逐渐发生，在急性心肌梗死出现后的数小时至3天内均可发生，且其危险性与过去是否曾发生过心肌梗死、高血压、充血性心力衰竭以及高龄，有着密切的关系。
其中梗死面积大小和既往陈旧性心肌梗死病史是影响预后的重要因素。
1、心肌部分坏死致心输出量降低缺血性损伤或细胞死亡所造成的大块心肌病变是导致急性心肌梗死心肌收缩力减退和引起休克的决定性因素。
Alonso等的观察性研究证实，可收缩心肌总量显著减低是心肌梗死并发心源性休克的根本原因，并由此导致一系列病理生理变化：首先导致动脉压减低，从而使冠状动脉血流量减低，进一步加重心肌缺血，并扩大心肌梗死的范围，形成恶性循环。
急性心肌梗死并心源性休克怎么护理
急性心肌梗死并心源性休克怎么护理作者：褚钧舒赵娜苏毅来源：《家庭医学》2021年第04期急性心肌梗死患者会丧失大部分具有收缩功能的心肌，从而引发心肌收缩力减弱。
患者会出现四肢凉、神志模糊等情况，同时伴有呼吸困难。
心源性休克是一种严重的并发症，在治疗时应注重心排血量及灌注压，确保能够满足患者的全身需要;更要支持患者的心功能，以防梗死延展。
及早开展再灌注治疗，能够帮助患者减少心肌缺血。
一般治疗措施为镇痛吸氧、纠正心律失常、控制感染等。
根据患者的病情确定利尿剂与血管扩张剂的应用，及时纠正影响休克的心外因素，有效提高患者生存率。
应尽量使患者的收缩压维持在90～110毫米汞柱，保持冠状动脉灌注，以免患者心肌缺血情况加重。
多巴胺可作为治疗的首选药物，尤其是在低浓度时，可使肠系膜动脉和肾动脉扩张。
但要根据患者的体重情况、血压情况调整用药量，保证患者用药安全。
常规护理措施按照出诊制度规定，接到急救电话后及时派遣救护车，到达现场后及时采取有效的急救措施。
出诊时应主动与家属联系，全面了解患者的实际情况，根据患者的情况指导患者家属做简单急救，安全转运，完成院前抢救。
患者入院后，应按照患者的病情特点，迅速建立静脉通道，及时给予吸氧，密切观测患者的生命体征和意识状况，有效降低患者的死亡率。
抢救护理优化医院应为急性心肌梗死患者提供绿色通道，建立“先抢救、后挂号缴费”等程序，简化患者的就医流程，抓住抢救患者的黄金时间。
当患者到达医院后，监测患者的生命体征，建立静脉通道，并为患者做抽血急查。
护理人员应及时对患者的病情、心理和生理反应进行评估，并安抚患者以及患者家属的情绪，打消患者的恐惧和紧张感，使患者及家属能够接受相应的抢救措施。
术后护理优化指导患者卧床休息，指导患者采取正确的卧位。
根据患者的实际病情，给予吸氧和心电监护，并告知患者多喝水，有利于造影剂的排出。
若患者存在尿潴留或排尿困难，在评估患者的病情后，采用热敷的方式帮助患者缓解。
2020急性心肌梗死合并心源性休克的诊断与治疗指南解读(完整版)
2020急性心肌梗死合并心源性休克的诊断与治疗指南解读（完整版）急性心肌梗死合并心源性休克，由于其治疗难度大、死亡率高，是心血管医生需要面对的最严重的考验之一。
然而，关于这类患者的治疗，其临床证据又十分有限，最优临床策略依然存在争议。
2020年ESC就急性心肌梗死合并心源性休克的诊断及治疗发布了最新指南，总结了目前主要循证证据，为心血管医师的临床决策提供依据。
本文就这一最新指南进行总结与解读。
明确了心源性休克的定义及诊断标准（1）心源性休克是指在心输出量下降的同时在血容量充足的情况下存在外周组织缺氧。
（2）新的定义将心源性休克分为五个阶段：（a）存在心源性休克风险；（b）初始或休克前期（指临床存在低血压或心动过速，但尚无组织低灌注表现）；（c）典型休克期；（d）恶化期；（e）终末期（3）明确了心源性休克的诊断标准，包括低血压（a）、组织低灌注（b）、左室充盈压增高（c）及心脏泵功能受损（d），必须满足上诉四个条件，方可诊断心源性休克。
具体标准见下表：心源性休克的风险评估推荐使用IABP-SHOCK II评分对心肌梗死合并心源性休克的患者进行风险评估，根据评分将患者分为低、中、高危三组，其30天死亡率分别为20-30% 、40-60%以及70-90%。
具体评分见下表：再血管化治疗策略SHOCK研究为首个关于心肌梗死合并心源性休克患者侵入性再血管化治疗效果的临床研究，同药物治疗相比，侵入性的再血管化治疗能够显著降低患者6个月及长期死亡率。
因此，指南推荐对于心肌梗死合并心源性休克患者早期启动侵入性再血管化治疗。
在SHOCK研究中，不论PCI 或CABG作为再血管化策略，其临床结局无显著差异。
指南推荐PCI治疗作为再血管化首选策略，对于PCI失败或冠脉解剖结构不适合PCI的患者，建议CABG治疗。
由于对于合并心源性休克患者，溶栓疗效有限，因此仅推荐用于无法接受PCI治疗的STEMI患者，推荐等级IIa C。
心肌梗死后心源性休克抢救流程
心肌梗死后心源性休克抢救流程下载温馨提示:该文档是我店铺精心编制而成，希望大家下载以后，能够帮助大家解决实际的问题。
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急性心肌梗死合并急性左心衰竭和心源性休克的院前急救
急性心肌梗死合并急性左心衰竭和心源性休克的院前急救急性左心衰竭（acute left heart failure，ALHF）和心源性休克（cardiogenic shock，CS）是急性心肌梗死(简称心梗)严重的并发症，多见于老年人和（或）严重的高端冠脉堵塞患者。
院前急救时的一些急性心梗患者开始发病就表现为休克或急性左心衰竭，提示患者有严重的冠脉堵塞和较大面积的心肌坏死。
还有部分患者是发病后未能及时呼救，延误治疗时机，使病情加重。
院前对这两种并发症的急救策略是尽快将患者运送至有能力实施介入或外科治疗的医院，同时为患者提供生命支持，尽可能保障患者避免入院前死亡。
此外急救者在全力救治患者的同时还必须充分向患者家属交代病情，此时医患双方的沟通十分必要。
急性心梗时左心衰竭和心源性休克的病因和病理改变基本相同，二者的区别只是它们的严重程度。
左心功能急骤减退但右心功能尚存以及体循环尚能维持运转学习重点：1、急性心肌梗死合并心源性休克的临床表现2、治疗心肌梗死合并急性左心衰竭和心源性休克的最佳方法3、急性心肌梗死早期患者出现低血压的原因时，患者的回心血量多于左室排出量即为左心衰竭，此时为Killip心功能Ⅱ级或Ⅲ级，临床表现以急性肺水肿为特征。
如果病情进展至体循环状态恶化及全心衰竭，患者回心血量和左室输出量双双严重降低时即为心源性休克，此时Killip 心功能Ⅳ级，肺水肿的临床表现减轻或消失，代之以低血压和全身各组织低灌注等临床特征。
急性心梗患者一旦合并急性左心衰竭，说明患者左室心肌细胞功能已经丧失20％～40％。
患者的主要临床表现是在急性心梗症状的基础上出现剧烈呼吸困难，不能平卧，咳嗽、咳白色或粉红色泡沫痰和肺部湿罗音。
肺部罗音情况与心衰的严重程度呈正相关，如罗音仅出现在肺下部为Killip心功能Ⅱ级，如罗音超过一半肺野则为Killip心功能Ⅲ级，罗音布满全肺者提示病情笃危，预后不良。
心源性休克是急性心梗最严重的并发症之一，是心脏泵功能衰竭的最严重阶段，与左室心肌的广泛损害有关，文献报道该症患者的3支冠脉管腔狭窄均＞75％，还有一些患者发生了致命性的机械损伤，如乳头肌断裂、室间隔或心室游离壁穿孔等。
急性心肌梗死并发休克患者的急救及护理
急性心肌梗死并发休克患者的急救及护理本文总结21例急性心肌梗死并发心源性休克患者的急救及护理方法。
心肌梗死并发休克的急救重点是使梗死的冠脉再通、纠正休克，护理重点是准确辨别心电图、严密监测血压、持续吸氧、缓解心绞痛，尤其是有效的心理疏导，使患者保持情绪稳定，减少心肌耗量。
标签：急性心肌梗死；心源性休克；急救；护理急性心肌梗死是指心肌缺血、缺氧所致的心肌细胞坏死。
研究报道，左心室坏死面积超过40%时，心脏泵血功能会严重受损，严重者可发展成心源性休克，死亡率高达70%～80%。
心肌梗死急救的关键是重建梗死冠脉的血流，改善心肌供血、供氧。
高效、优质的护理可缓解心肌绞痛，提高治疗效率。
本研究回顾性分析21例急性心肌梗死合并休克患者的护理资料，总结其急救及护理方法。
1资料与方法1.1一般资料收集2013年1月～2015年10月我院重症医学科急性心肌梗死合并心源性休克患者21例，男13例，女8例；年龄43～81岁，平均（60.83±5.24）岁；所有患者入院时血压均低于90/60 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），且持续22 min 以上，伴有全身无力、多汗、躁动不安、皮肤阴冷、脉搏加快症状；5例重度昏迷，8例中度昏迷，8例轻度昏迷；7例合并急性呼吸衰竭，6例合并心脏骤停，3例合并急性肾功能衰竭。
心肌梗死部位：广泛前壁梗死11例，侧壁梗死5例，下后壁梗死4例，右心室梗死1例。
1.2急救方法嘱患者绝对卧床休息，尽量安抚患者，使其保持情绪稳定，杜绝任何活动以减少心肌耗氧量，持续吸氧，舌下含服硝酸甘油片，遵医嘱给予吗啡、哌替啶缓解心绞痛，建立静脉通路输注多巴胺以纠正血压。
重建冠脉血流。
1.3 结果21例患者经积极抢救及护理后，好转出院15例，死亡6例，死亡率为31.15%。
对15例出院患者随访6个月～1年，3例死于心力衰竭，2例因心律失常而猝死。
2 护理2.1备齐急救物品在接到急诊电话并了解患者基本情况后，立即备齐急救药品及器械；在接到患者后走急救绿色通道，迅速将患者送入ICU病房。
急性心肌梗死并心源性休克怎么护理
急性心肌梗死并心源性休克怎么护理急性心肌梗死是临床上非常常见的一种心血管疾病，该疾病发病非常快一旦发病会导致病情进一步加重，临床死亡率也非常高。
通常情况下，急性心肌梗死患者在就诊时，医生会对患者病情进行全面了解，针对患者病情确定治疗方案，并配合针对性护理措施进行干预，以提升治疗效果，减少患者的住院时间，使患者的生活质量得到提升。
然而，急性心肌梗死并心源性休克患者在入院时已经处于病危状态，并且还会患有各种并发症，患者身体机能比较差，抵抗力也非常低，属于治疗护理工作的高危人群，治疗难度和护理难度都非常大。
所以，在对急性心肌梗死并心源性休克患者实施护理时，很容易引发医患纠纷。
为提升急性心肌梗死并心源性休克患者治疗效果，需要采取有效护理干预，下面就来具体谈一谈急性心肌梗死并心源性休克具体护理措施。
一、急性心肌梗死并心源性休克患者治疗方法对于急性心肌梗死并心源性休克患者而言，不少患者在发病后，心肌收缩功能会受到严重影响，进而导致患者出现心肌收缩力减弱或丧失的问题，还有一些患者会出现神志模糊、呼吸困难或是手脚冰凉等症状。
临床上将急性心肌梗死并心源性休克划分为严重并发症，对患者生命健康有着很大威胁。
在对急性心肌梗死并心源性休克患者治疗时，需要及时关注患者心排血量和灌注压，并关注患者心功能情况，避免梗死情况进一步发展。
急性心肌梗死并心源性休克患者应当尽早实施灌注治疗，这样可以尽可能避免患者心肌缺血向着更严重方向发展。
通常情况下，临床上会采取镇痛吸氧、控制感染以及纠正患者心律失常等方式来治疗，并结合患者病情实际情况来灵活运用血管扩张剂和利尿剂，进一步提升患者生存率。
在治疗过程中，还需要确保患者的收缩压始终保持在90毫米汞柱至110毫米汞柱之间，维持灌装动脉灌注，这样可以有效防止患者心肌缺血严重化。
在治疗过程中，优先选择多巴胺来为患者治疗，但是该药物的使用需要严格依照患者血压情况和体重情况来选择用药量，这样才可以在保证治疗效果的同时提升患者用药安全性。
急性心肌梗塞并发心源性休克的诊断和治疗
急性心肌梗塞并发心源性休克的诊断和治疗心源性休克是急性心肌梗塞(AMI)的三大严重并发症之一，是指心脏和周围循环功有不全所引起的一个症候群，起病急，病死率达到60％～90％，心源性休克是泵衰竭的严重阶段。
通过结合临床现将急性心肌梗塞并发心源性休克的诊断和治疗简述如下。
1 心源性休克的发病机理急性心肌梗塞时，广泛的心肌发生缺血，损伤及进行性的坏死及冠状动脉血流受损，能收缩的心肌减少，心脏收缩力减弱，心排出量急剧下降，动脉压降低，通过颈部静脉窦和血管感受器，反射性地兴奋交感神经，儿茶酚胺分泌增多，致使小(微)动脉收缩，引起代偿性的周围血管总阻力增加，毛细血管的血液灌流降低，微循环灌流量下降，组织细胞缺氧，释放血管舒张物质。
同时由于缺氧产物增多，引起酸中毒，这些因素都促使微循环血管平滑肌反应性降低或麻痹，小(微)扩张，毛细血管网增大，血液瘀滞，有效循环量减少，另外可导致红细胞凝聚和弥散性血管内凝血(DIC)，毛细血管通透性增加，血浆渗出，有效循环量进一步减少，回心血量下降，心肌排出量减少。
另外腹腔内脏缺血，使肠系膜和胰腺组织细胞中的溶酶小体受到破坏，蛋白酶活性增加，组织蛋白分解，产生心肌抑制物质，由于血浆中心肌抑制物质增多和酸中毒，使心脏收缩力进一步下降，而发生心源性休克，另外附加了机械负荷并发症，如室间隔穿孔，乳头肌断裂及严重的室壁运动异常。
急性二尖瓣闭锁不全或室壁瘤，均可使已受损的心室负荷加重，使心排血量更加减少，加重或激发心源性休克。
2 临床表现急性心肌梗塞并发心源性休克临床表现：(1)出现外周循环衰竭与血管阻力增高的表现，皮肤苍白，肢端湿冷，多汗，紫绀。
(2)神志异常，轻者烦躁不安或神志淡漠，反应迟钝。
重者意识模糊，甚至昏迷。
(3)尿量明显减少，每小时尿量小于30ml或无尿。
(4)动脉血压下降低于10．7kPa(既往有高血压者收缩压在12．0kPa时将有休克的其它表现)。
(5)心电图可提示急性冠状动脉供血不足，尤其是广泛的前壁心肌梗塞。
急性心梗伴心源性休克的急救与护理
急性心梗伴心源性休克的急救与护理关键词：急性心肌梗死、心源性休克摘要：心源性休克是心脏功能极度减退，心室喷血或充盈障碍，导致心排血量锐减，各重要器官和周围组织灌注不足而发生的一系列代谢与功能障碍综合征。
其病因很多，但最常见最具代表性的是急性心肌梗死所致的心源性休克，其病死率极高，达80％～90％，因此早期积极的治疗、护理异常重要。
心源性休克是指心搏出量减少而致的周围循环衰竭。
心搏出量减少，或是由于心脏排血能力急剧下降；或是心室充盈突然受阻。
因此，称之为“动力衰竭”（power failure）或者“泵衰竭”（pump failure）。
临床上最多见的病因是急性的心肌梗死（因心肌坏死收缩能力降低而致泵血障碍）。
急性心肌梗死伴心源性休克其死亡率非常高，发生心源性休克的主要原因是心肌广泛缺血坏死，心排血量急剧下降以及神经反射引起周围血管扩张所致。
有些患者，尤其是在右心室急性心肌梗死者尚有血容量不足的因素。
因此在疾病急性期时，积极挽救濒死的心肌防止梗死扩大，及时处理并发症，并对患者实施完善的整体化护理，以促进患者康复，降低病死率。
1 临床护理心源性休克一旦确诊，应尽早抗休克抢救治疗，依据镇痛、纠正快速或缓慢心律失常、给氧、呼吸管理及纠正酸碱平衡失调等治疗，否则会导致多器官功能衰竭难以救治。
1.1给氧心源性休克患者由于心肌收缩力减弱，心搏出量减少，微循环血流缓慢，供血减少，组织发生缺血、缺氧，动脉血氧含量明显下降。
为改善心功能，解除脑、肝、肾重要脏器的缺氧症状，及时给氧是进行抢救的关键性措施之一。
而直接给氧是最简便有效的治疗方法。
配合抢救时，护理人员把准备充足的氧气瓶推到病人床边，用面罩或鼻导管给氧。
面罩要严密，鼻导管吸氧时，导管插入要适中，一般插入12～15cm深，调节氧的流速为2～4升/分，休克解除后可减慢至1～2升/分流速维持，每24小时换导管1次，以保持导管通畅。
如发生急性肺水肿时，立即给患者端坐位，两腿下垂，以减少静脉回流，同时加用50％酒精吸氧，降低肺泡表面张力，特别是患者咯大量粉红色泡沫样痰时，应及时用吸引器吸引，保持呼吸道通畅，以免发生窒息。
急性心梗合并心源性休克的5大治疗要点说明
[CHC2017]峻：急性心梗合并心源性休克的5大治疗要点8月10号，2017年中国心脏大会（CHC 2017）在召开。
在本次大会上，来自中国医学科学院、阜外心血管病医院的峻医生以“急性心梗合并心源性休克”为题做了精彩报告。
一、心源性休克定义及病因心源性休克是心泵衰竭的极期表现，由于心排血功能衰竭，不能维持最低限度心输出量，导致血压下降，组织灌注不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血、缺氧、代障碍及重要脏器损伤为特征的病理生理过程。
表1 心源性休克的病因以上病因所致的心源性休克是指广义的心源性休克，而急性心梗合并心源性休克是狭义的心源性休克。
表2 急性心梗合并心源性休克病因CREATE-ECLA、NRMI及COMMIT等研究数据显示，心源性休克的发生率在3.9-8.6%不等，而且多数患者的死亡率在60%以上。
2010年的调查数据显示，心源性休克是急性心梗患者直接PCI后死亡的最重要原因，占比可达39%。
二、临床表现及诊断1.临床表现心源性休克的主要临床表现包括低血压、脏器供血不足、组织灌注不足以及基础心脏病的表现。
心源性休克早期、中期及晚期表现存在一定差异。
表3 心源性休克患者的表现2.诊断确诊心源性休克应该包括以下四个方面：◈低血压收缩压＜90 mmHg以下至少30分钟，或原有高血压的患者血压降幅＞60 mmHg；◈组织低灌注四肢湿冷、少尿（＜30 ml/h），血气低氧及代酸；◈血流动力学异常或影像学改变心脏指数下降，肺楔压增高；胸片提示肺淤血、肺水肿；2014年ESC血运重建指南、2015年法国FICS成人心源性休克管理建议及2016年ESC 心衰指南推荐确诊心源性休克的患者进行以下检查：◈超声心动图评估心室和瓣膜功能，排除机械并发症；◈冠状动脉造影最好在2小时进行；◈血流动力学监测持续监测心电图、血压，推荐动脉有创监测；◈生化指标强烈推荐反复测定乳酸盐，评估休克状态是恶化还是缓解。
急性心肌梗死伴心源性休克的治疗策略
• 普罗帕酮（普若帕明）： 可使弛张期延长，减少 舒张末期压力和心肌氧 耗。
介入治疗策略
针对符合介入治疗适应证的患者，在血流动力学支持下进行介入治疗，包括 冠状动脉造影及血管成形术等。
预后及后续处理
急性心肌梗死伴心源性休克治疗有效与否是判断预后的一个重要指标，对不同患者要进行个体化诊断和治疗， 危重病人考虑早期ICU治疗。
诊断与鉴别诊断
1
诊断标准
根据病史及体格检查发现血压下降，心率加快及脉压下降等征象，并血乳酸水平升高。
2
鉴别诊断
需与其他循环系统性疾病和非循环系统性疾病相鉴别，如肺栓塞、胸腔积液或张力性气胸、 脓毒症等。
3
实验室检查
血常规、生化检查、心肌酶谱、心电图、超声心动图、血乳酸、血气、尿量、中心静脉压、 肺动脉压测定等。
药物治疗策略
缩血管药物
• 多巴胺：用于维持心脏 收缩力及提高心排出量。
• 去甲肾上腺素：用于增 加收缩性和提高心排出 量。
正性肌力药物
• 多巴酚丁胺（多巴酚丁 胺）：用于提高心脏收 缩力和心排出量，并缩 小球壳静脉。
• 米力农（米洛贡）：可 增加心脏收缩力并减少 外周血管阻力。
血管扩张剂
• 硝普钠：用于降低血管 阻力和减少心脏后负荷。
病因
心源性休克最常见的原因是急性心肌梗死，其他病因包括心脏瓣膜病、心肌炎、心肌病、心 脏手术、急性心肌缺血、药物中毒等。
临床表现
急性心肌梗死
急性心肌梗死的症状包括剧烈胸痛、气短、出汗、 恶心、呕吐、颤抖等。
心源性休克
心源性休克的症状包括面色苍白、四肢冰冷、
1 迅速维持血流的稳定性
通过及时有效的急救措施维持血流的稳定性，查明导致心源性休克的原因，解除引起心 源性休克的诱因。
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急性心肌梗死并发心源性休克的处理要点
急性心肌梗死(Acute myocardial infarction)并发心源性休克的发生率5%-10%，多见于急性广泛前壁心肌梗死，梗死面积超过40%，或出现室间隔穿孔、乳头肌断裂等机械并发症的AMI患者。
右室梗死后低血压状态未得到及时纠正，之后进展和发生的休克也应属于广义的心源性休克之列。
仅使用药物治疗AMI和合并心源性休克的死亡率高达70%-80%。
AMI发生心源性休克的机制是由于大面积心肌受损、心肌收缩力下所致的急性、严重泵衰竭，由此导致的心输出量明显减少使得组织灌注不足、缺血缺氧等微循环障碍。
心源性休克的诊断标准:①收缩压《90mmHg,或平均动脉压下降》30mmHg，或高血压患者较原收缩压下降60mmHg，至少持续30分钟;②心排血量(CI)《1.8L/min/m2或支持治疗下《2.2L/min/m2;③肺毛细血管楔压(PCWP)》15mmHg;④肢体低灌注:肢体发冷、全身发绀、尿量减少(每小时<30ml或0.5ml>2.0mmoL/L、精神状态异常。
AMI并发的心源性休克的患者具有以下特点，高龄、前壁心肌梗死、既往有心肌梗死、严重心绞痛心力衰竭病史，造影发现为左主干或前降支近端闭塞，严重的三支血管病变。
AMI合并心源性休克治疗的重点在于①迅速开通梗死相关血管挽救心肌，在开通血管的策略上强调在严重低血压休克的情况下，溶栓药物效果不佳。
急诊冠脉造影及球囊扩张、支架植入比药物溶栓具有更好的效果，在病变血管的同期还是分期处理的策略上，2018ESC AMI救治指南认为合理的原则是AMI急诊PCI的原则是只开通梗死相关动脉(IRA)，其余严重狭窄病变血管的处理延期分次进行。
其依据是近期大规模临床试验发现，急性期只开通梗死相关血管，心梗后30天死亡率低于同期处理多支严重狭窄病变，但在左室辅助装置辅助下的心源性休克患者急诊处理冠脉血管时例外。
②在准备行介入干预开通血管的同时或之前，应该积极的使用左室辅助装置给手术提供血流动力学的支持保证手术安全，给患者组织器官提供灌注支持，目前临床上可以见到的器械辅助设备有IABP(主动脉内球囊反搏)、ECMO(体外膜肺氧合装置)、Impella、TandemHeart,中国众多地市级医院现状是各导管室普遍拥有IABP，ECMO尚未普及，目前众多的研究显示，IABP尽管提高了药物溶栓的效果，但并没有进一步提高急诊PCI对AMI合并心源性休克患者的救治水平，2018ESC指南并不推荐在心源性休克患者中常规使用IABP，而在中国的临床实践中，众多术者体会到，对于升压药物无效，急诊PCI 救治过程中使用IABP可以改善冠脉供血，减少无复流，对于提高术者的自信心是其有力的一面，而得以广泛使用。
ECMO
在AMI合并心源性休克的患者的应用收到日益重视，效果优于IABP，与Impella、TandeHeart相比，价格相对低廉，植入技术简单，且不受地点限制，具有双心室辅助联合呼吸辅助等优点，在众多省会城市均可得到快捷的服务。
具有可推广性。
不考虑价格因素时Impella效果更是如此。
尽管没有大规模的实验证据显示使用左室辅助装置减少AMI合并心源性休克的死亡率，但这些器械的使用为改善患者血流动力学，避免患者死于休克本身，为成功实施紧急血运重建以及重要器官有效灌注赢得时间，若果有条件能获得器械支持，经济能力可承受的情况下应尽早使用，使用过晚效果不佳。
即使经过血运重建和机械辅助治疗，死亡的发生率仍高达40%，与患者就诊过晚、心肌坏死面积过大、辅助装置使用过晚有关。
在血管活性药物的的选择上，静脉使用正性肌力药物、血管升压药物也有助于稳定患者的血流动力学，多巴胺和去甲肾上腺素相比，去甲肾上腺素具有优势，难治性休克以及死亡风险降低，而且剧烈恶心的并发症明显少于多巴胺，多巴胺大剂量使用时因恶心导致的贲门撕裂以及由此导致的大出血已有报道，需要临床加以重视。
在救治过程中要注意纠正水电解质紊乱，尤其是低
钾血症、酸中毒，及时发现原发电不稳定引起的恶性心律失常。
对保证患者的救治成功也具有重要意义。