心源性休克的诊断和处理

2. 血管扩张剂
• 应用升压药后，收缩压＞85 mmHg，PCWP ＞18 mmHg，可应用血管扩张剂（如硝酸酯 类或硝普钠）降低心脏前后负荷，此时选 用血管扩张剂治疗是有益的，但血管扩张 剂易导致血压下降，临床需密切注意血压 变化。
3. 正性肌力药物
• 经升压药及血管扩张剂（收缩压＞85 mmHg 时用）治疗后，心功能仍改善不佳，外周 微循环仍未明显改善，需应用正性肌力药 物。建议首选多巴酚丁胺。 • （1）多巴酚丁胺：多巴酚丁胺的起始剂量 常为2～3μg/（kg· min）静脉滴注，静脉滴 注速度根据症状、尿量变化或临床情况加 以调整。其血流动力学作用和剂量呈正比， 剂量可以增加到15μg/（kg· min）。
心源性休克的非药物治疗
• 1. 主动脉内球囊反搏
• 2.机械通气：包括无创和有创。 • 3.支架植入、起搏器、电复律、ECMO • 4.手术：室壁破裂、瓣膜严重返流等。
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心源性休克的诊断和处理
定义
• 心源性休克是指心源性休克是指由于心脏 泵血功能衰竭，心排出量不足，组织缺血 缺氧导致进一步微循环障碍而引起的临床 综合征。常见的原因有心肌梗死、心包填 塞、严重心律失常等。
诊断标准
• ①收缩压（SBP）≤90 mmHg或平均动脉压 下降≥30 mmHg，或高血压患者较原收缩压 下降60 mmHg，至少持续30分钟。②心排 指数（CI）≤2.2 L/（min· m2）。③肺毛细血 管楔压（PCWP）≥15mmHg。④脏器低灌注： 神态改变、发绀、肢体发冷、尿量减少 （＜0.5 ml/kg· h）。5胸片：肺淤血改变。
• 心源性休克一经诊断应尽早给予血流动力学 （有创和无创）以及水、电解质、酸碱平衡 的监测，在处理病因和诱因的同时应用血管 活性药物以及正性肌力药物，稳定血流动力 学状况。药物治疗不能迅速改善血压的患者 应当考虑主动脉内球囊反搏治疗；合并急性 呼吸衰竭患者应行气管插管和机械通气治疗。
1. 升压药
• ③去甲肾上腺素：去甲肾上腺素不作为一 线治疗药物推荐，只有在已联合应用了正 比肌力药物和补液治疗后，收缩压仍然＜ 90 mmHg且有器官灌注不足，才考虑应用。 通常剂量0.2~1.0μg/（kg· min）静脉滴注， 建议通过中心静脉导管应用。
• ④肾上腺素：肾上腺素在心源性休克中不 建议作为血管活性药物使用，仅仅作为心 脏骤停的复苏治疗。
• 如血流动力学监测存在循环血量不足在充 分补液后，或在紧急处理病因和其它诱因 的同时，收缩压仍＜85 mmHg，且PCWP＞ 18 mmHg，需应用升压药。
• ①多巴胺：多巴胺是首选药物，既有升压， 也有正性肌力作用。通常剂量从2~4μg/ （kg· min）开始，静脉滴注。
• ②阿拉明：多巴胺升压效果欠佳时可合用 阿拉明，其剂量通常为多巴胺剂量的一半。
治疗措施
• 纠正泵衰竭，增加心输出量，改善微循环， 保护重要器官功能。 • 1.升压 • 2.改善心功能 • 3.增加组织灌注。
• 心指数<2.2L/min.m2，肺毛细血管楔压 <14mmHg，应及时补液，根据血流动力学 变化估计输液量及速度，一般补液总量控 制在1500-2000ml，当肺毛细血管楔压达1820mmHg，补液速度需减慢。
• （2）洋地黄类：急性心肌梗死24小时内使 用洋地黄类药物有增加室性心律失常的危 险，因此急性心肌梗死早期不主张使用。 当合并快速型室上性心律失常时可使用洋 地黄类药物减慢心室率，使心率维持在 90~100次/分，但其用量为正常人用量的 1/2~2/3，需注意洋地黄中毒的可能。
• （3）磷酸二酯酶抑制剂：磷酸二酯酶抑制 剂具有正性肌力和扩张血管作用。当有外 周组织低灌注证据，伴或不伴有淤血，对 最适宜剂量的利尿剂和血管扩张剂无效时 可使用。临床应用的有米力农和依诺昔酮。
CVP:6-12cmH2O
PCWP:8-12cmH2O，CI：2.2-4.2
注意事项
• ①血管活性药物的应用会增加患者短期和 长期的死亡率，因此应尽早应用且在组织 灌流恢复时及时撤药。 • ②大部分的血管活性药物都可以增加房性 和室性心律失常的发生，如在心房颤动患 者中，应用多巴胺可以加速房室结的传导 导致心动过速，因此需要持续的心电监测。