心源性休克的诊断和处理
心源性休克的诊断与处理
健康教育
向患者及家属提供有关心源性 休克防治的健康教育资料，指 导患者正确用药和自我管理。
患者日常管理与教育
饮食管理
指导患者合理膳食，控制盐、 脂肪等摄入量，增加富含纤维
素的食物。
运动康复
根据患者病情和心功能状况， 制定个性化的运动康复方案。
睡眠与休息
保证患者充足的睡眠时间，避 免过度劳累和情绪激动。
02
对症治疗包括纠正电解质紊乱、控制感染、处理并发症 等。
03
根据患者病情，制定个性化的治疗方案，确保治疗效果 最大化。
监测与护理要点
持续监测患者的生命 体征，包括心率、血 压、呼吸、体温等指 标。
定期评估患者的病情 变化，及时调整治疗 方案和护理措施。
加强护理，保持患者 皮肤清洁干燥，预防 压疮和感染。
心源性休克的定义及重要性
定义
心源性休克是指由于心脏功能极度减退，导致心输出量显著 减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一组综合征。
重要性
心源性休克是一种严重的临床综合征，如果不及时诊断和治 疗，患者可能会出现多器官功能衰竭，甚至死亡。因此，早 期识别和处理心源性休克对于改善患者预后具有重要意义。
02 心源性休克的诊断
药物治疗的注意事项
A
个体化治疗
根据患者的具体病情和药物反应，制定个体化 的治疗方案。
联合用药
在单一药物治疗效果不佳时，可考虑联合 使用不同作用机制的药物，以增强疗效。
B
C
监测药物反应
在用药过程中应密切监测患者的生命体征和 药物反应，及时调整治疗方案。
注意药物副作用
在使用药物治疗时，应注意观察患者是否出 现药物副作用，如心律失常、低血压等，及 时处理。
心源性休克
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心源性休克--处理措施
• 3、维持有效血压 ： BP↓ ①-间羟胺10-20mg，多巴胺20-30mg静点， 维持血压在 90-100mmHg； ②山莨菪碱静点-改善微循环，降低血粘，预防 DIC有帮助； ③纳络酮：0.4～0.8mg iv ，2-4小时重复一 次，继而纳络酮1.2mg加入500ml液体中静 注。（几年来发现，休克时血中的内啡肽水平 升高，通过中枢的鸦片受体抑制心功能→ BP↓，而纳 络酮为鸦片受体抑制剂，可以逆转休克）
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心源性休克--处理措施
5、补充血容量 液体补足的指标： ①尿量增多在30ml/h以上； ②收缩压100mmHg以上； ③肺动脉压30mmHg以上； ④中心静脉压在6-8cmH2O之间。
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心源性休克--处理措施
6、应用血管活性药物 选用时机：当中心静脉压＞12mmH2O，或在
补充血容量的过程中有明显升高，而患者的休克 状态不能缓解； ⑴升压胺类：
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心源性休克--处理措施
②酚妥拉明：为α肾上腺素能阻滞剂，同时有
β肾上腺素能兴奋作用。能使左心室充盈压 迅速降低，减轻心脏后负荷。 10～20mg+5%GS100ml
③酚苄明： α肾上腺素能受体阻滞剂，扩张
血管作用缓慢，时间较长。 0.2～1.0mg/kg+5%GS200ml
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心源性休克--处理措施
①间羟胺： 兼有α和β 类肾上腺能作用。
小剂量：增强心肌收缩力、增 加心排血量。10-30mg+5%GS。
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心源性休克--处理措施
心源性休克
实验室检查
监测中心静脉压（CVP）、 血流动力学监测 监测中心静脉压（CVP）、 右心房压（RAP）、肺动脉压（PAP）、 ）、肺动脉压 ）、肺动 右心房压（RAP）、肺动脉压（PAP）、肺动 脉毛细血管楔嵌压（PCWP）、 ）、心输出量 脉毛细血管楔嵌压（PCWP）、心输出量 CO）、心脏指数（CI），血气分析， ）、心脏指数 ），血气分析 （CO）、心脏指数（CI），血气分析，如混 合静脉血氧饱和度、分压、氧含量（ 合静脉血氧饱和度、分压、氧含量（SVO2、 及冠状静脉窦氧饱和度等。 PVO2、CVO2）及冠状静脉窦氧饱和度等。
鉴别诊断
3、其他各类休克 脓毒性休克 过敏性休克 低血容量休克 神经源性休克
鉴别诊断
4、类似心源性休克表现的疾病 类似心源性休克表现的疾病 糖尿病酮症酸中毒，常有糖尿病史及感染、 糖尿病酮症酸中毒，常有糖尿病史及感染、饮食不 当及停用控制血糖药物等诱因，临床出现呼吸深快、 当及停用控制血糖药物等诱因，临床出现呼吸深快、 呼吸有酮味、心率增快、血压下降、 呼吸有酮味、心率增快、血压下降、意识障碍等征 象。血糖常＞16.7mmol/L，血及尿酮体强阳性。 血糖常＞16.7mmol/L，血及尿酮体强阳性。 急性出血性坏死型胰腺炎，多有高脂饱餐、 急性出血性坏死型胰腺炎，多有高脂饱餐、高甘油 三酯血症以及胰腺炎病史，发病数小时， 三酯血症以及胰腺炎病史，发病数小时，即可突然 出现休克。可有明显的胃肠道症状和腹膜刺激征， 出现休克。可有明显的胃肠道症状和腹膜刺激征， 血清淀粉酶和脂肪酶显著增高，心电图可呈一过性Q 血清淀粉酶和脂肪酶显著增高，心电图可呈一过性Q ST段异常 但心肌酶几乎无改变。 段异常， 波、ST段异常，但心肌酶几乎无改变。
实验室检查
心电图连续监测心率、 持续生命体征监测 心电图连续监测心率、 心律、ST段的变化 段的变化； 心律、ST段的变化；连续监测动脉血压的变 化，对于重度心源性休克病人可采用动脉内 插管直接监测动脉血压。 插管直接监测动脉血压。同时经皮监测动脉 血氧饱和度（ ），以及呼吸 体温等。 以及呼吸、 血氧饱和度（SPO2），以及呼吸、体温等。
心源性休克的诊断和处理ppt课件
2. 血管扩张剂
• 应用升压药后，收缩压＞85 mmHg，PCWP ＞18 mmHg，可应用血管扩张剂（如硝酸酯 类或硝普钠）降低心脏前后负荷，此时选 用血管扩张剂治疗是有益的，但血管扩张 剂易导致血压下降，临床需密切注意血压 变化。
3. 正性肌力药物
• 经升压药及血管扩张剂（收缩压＞85 mmHg 时用）治疗后，心功能仍改善不佳，外周 微循环仍未明显改善，需应用正性肌力药 物。建议首选多巴酚丁胺。 • （1）多巴酚丁胺：多巴酚丁胺的起始剂量 常为2～3μg/（kg· min）静脉滴注，静脉滴 注速度根据症状、尿量变化或临床情况加 以调整。其血流动力学作用和剂量呈正比， 剂量可以增加到15μg/（kg· min）。
CVP:6-12cmH2O
PCWP:8-12cmH2O，CI：2.2-4.2
注意事项
• ①血管活性药物的应用会增加患者短期和 长期的死亡率，因此应尽早应用且在组织 灌流恢复时及时撤药。 • ②大部分的血管活性药物都可以增加房性 和室性心律失常的发生，如在心房颤动患 者中，应用多巴胺可以加速房室结的传导 导致心动过速，因此需要持续的心电监测。
• 如血流动力学监测存在循环血量不足在充 分补液后，或在紧急处理病因和其它诱因 的同时，收缩压仍＜85 mmHg，且PCWP＞ 18 mmHg，需应用升压药。
• ①多巴胺：多巴胺是首选药物，既有升压， 也有正性肌力作用。通常剂量从2~4μg/ （kg· min）开始，静脉滴注。
• ②阿拉明：多巴胺升压效果欠佳时可合用 阿拉明，其剂量通常为多巴胺剂量的一半。
心源性休克的非药物治疗
• 1. 主动脉内球囊反搏
• 2.机械通气：包括无创和有创。 • 3.支架植入、起搏器、电复律、ECMO • 4.手术：室壁破裂、瓣膜严重返流等。
心源性休克中国专家共识
心原性休克的预后
影响CS患者预后的临床相关因素较多，最新的IABP-SHOCKⅡ研 究建立了一个CS患者30 d预测死亡率的评分系统，根据评分结果 分为: 1) 低危(0～2分)， 30 d死亡率28％ 2) 中危(3～4分) ，30 d死亡率42.9％ 3) 高危(5 ～9分)，30 d死亡率77.3％
不稳定心原性休克患者临床观察和监测建议
心原性休克的治疗
时间是CS治疗的关键，应该尽快明确病因，启动治疗， 避免造成多脏器不可逆损害。CS治疗包括病因治疗、稳定血 流动力学、保护重要脏器功能、维持内环境稳定、防治心律 失常、改善心肌代谢和综合支持治疗
心原性休克的临床诊断标准
1.低血压：血容量充足的前提下，收缩压小于90 mmHg( 1 mmHg=0.133 kPa )超过30 min；或平均 动脉压大于65 mmHg超过30 min；或需要应用血 管活性药物和／或循环辅助装置支持下收缩压维 持大于90 mmHg
心原性休克的临床诊断标准பைடு நூலகம்
2.脏器灌注不足征象(至少1项)：
心原性休克的病因-心脏结构病变
心室充盈受限(二尖瓣狭窄，心房黏液瘤) 心室流出道梗阻(主动脉瓣狭窄，梗阻性肥厚型心肌病) 急性二尖瓣反流(腱索断裂)、急性主动脉瓣反流、先心病 AMI合并机械并发症(乳头肌功能不全，乳头肌/腱索断裂导致急性二 尖瓣反流，室间隔穿孔，游离壁破裂)
心原性休克的病因
心律失常：
心原性休克辅助检查及临床监测
(二)实验室检查
1. 动脉血气分析：碱剩余(BE)可以很好地反映组织代谢情况及全身 中毒程度，监测血乳酸情况有助于判断预后和评估疗 2.血液生化检查：AMI及急性心肌炎患者有血清心肌标志物异常，如 血清肌钙蛋白、肌酸激酶及其同工酶增高，BNP或NT-Pro BNP检查有 助于了解心功能状况，判断预后及治疗效果。同时，需监测肝、肾功 能，评价各器官功能
(完整版)心源性休克诊疗指南
诊断依据】1．有急性心肌梗死、急性心肌炎、原发或继发性心肌病、严重的恶性心律失常、具有心肌毒性的药物中毒、急性心脏压塞以及心脏手术等病史。
2．早期病人烦躁不安、面色苍白，诉口干、出汗，但神志尚清；后逐渐表情淡漠、意识模糊、神志不清直至昏迷。
3．体检心率逐渐增快，常＞120/min。
收缩压＜10.64kPa（80mmHg），脉压差＜2.67kPa （20mmHg），后逐渐降低，严重时血压测不出。
脉搏细弱，四肢厥冷，肢端发绀，皮肤出现花斑样改变。
心音低纯，严重者呈单音律。
尿量＜17ml/h，甚至无尿。
休克晚期出现广泛性皮肤、粘膜及内脏出血，即弥漫性血管内凝血的表现，以及多器官衰竭。
4．血流动力学监测提示心脏指数降低、左室舒张末压升高等相应的血流动力学异常。
【检查】1．血气分析。
2．弥漫性血管内凝血的有关检查。
血小板计数及功能检测，出凝血时间，凝血酶原时间，凝血因子Ⅰ，各种凝血因子和纤维蛋白降解产物（FDP）。
3．必要时做微循环灌注情况检查。
4．血流动力学监测。
5．胸部X 线片，心电图，必要时做动态心电图检查，条件允许时行床旁超声心动图检查。
【治疗】1．一般治疗（1）绝对卧床休息，有效止痛，由急性心肌梗死所致者吗啡3～5mg或度冷丁50mg，静注或皮下注射，同时予安定、苯巴比妥（鲁米那）。
（2）建立有效的静脉通道，必要时行深静脉插管。
留置导尿管监测尿量。
持续心电、血压、血氧饱和度监测。
（3）氧疗：持续吸氧，氧流量一般为4～6L/min，必要时气管插管或气管切开，人工呼吸机辅助呼吸。
2．补充血容量首选低分子右旋糖酐250～500ml静滴，或0.9%氯化钠液、平衡液500ml静滴，最好在血流动力学监护下补液，前20min内快速补液100ml，如中心静脉压上升不超过0.2kPa （1.5mmHg），可继续补液直至休克改善，或输液总量达500～750ml。
无血流动力学监护条件者可参照以下指标进行判断：诉口渴，外周静脉充盈不良，尿量＜30ml/h，尿比重＞1.02，中心静脉压＜0.8kPa（6mmHg），则表明血容量不足。
心源性休克的诊断和治疗
与急性心肌梗死、急性肺栓塞等 疾病进行鉴别，以明确病因。
辅助检查
心电图
有助于诊断急性心肌梗死、心律失常等疾 病。
心脏超声
有助于了解心脏结构和功能，评估心包填 塞和右心功能不全。
血液检查
血常规、电解质、肝肾功能等检查有助于 了解全身状况和病因。
影像学检查
如CT、MRI等有助于诊断肺栓塞和心包 填塞等疾病。
积极治疗高血压、冠心病、糖尿病等 基础疾病，降低心源性休克的发生风 险。
护理要点
严密监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、呼
吸等指标，及时发现并处理异常
情况。
01
保持呼吸道通畅
02 协助患者取半卧位，及时清理呼
吸道分泌物，确保患者能够正常
呼吸。
维持血液循环稳定
根据患者情况，适当补充血容量
，调整血管活性药物，保持血压
心脏移植和人工心脏
03
对于终末期心源性休克患者，心脏移植或人工心脏是一种可行
的治疗选择。
04
心源性休克的预防与护理
预防措施
保持健康的生活方式
定期检查
合理饮食、适量运动、戒烟限酒，保 持心理健康，增强身体免疫力。
定期进行心电图、心脏超声等相关检 查，及早发现心脏问题，预防心源性 休克的发生。
控制基础疾病
特征
心源性休克通常表现为血压下降 、心率加快、呼吸急促、意识模 糊等症状，严重时可导致多器官 功能衰竭甚至死亡。
病因与病理生理
病因
常见的心源性休克病因包括急性心肌梗死、严重心肌炎、心脏瓣膜疾病、心律 失常等。
病理生理
心源性休克时，心脏的泵血功能严重受损，导致全身组织灌注不足。同时，机 体释放大量应激激素，引起血管收缩，进一步降低灌注，形成恶性循环。
心源性休克患者的诊断与护理措施
心源性休克患者的诊断与护理措施摘要】心源性休克是一种由于心排血量急剧下降，造成组织低灌注的临床综合征，也可称为泵衰竭。
近15%由于急性心肌梗死住院的病人会出现心源性休克这种严重并发症。
病人左心室梗死面积达到或超过40%时常出现心源性休克，病死率可能高达85%。
【关键词】心源性休克；护理【中图分类号】R473.5 【文献标识码】B 【文章编号】1007-8231（2016）05-0178-02出现心源性休克时，左心室不能维持足够的心排血量。
机体会代偿性地加快心率，增强心肌收缩力，促进水钠潴留，并选择性地收缩内脏血管。
但是这些代偿措施会增加心脏负荷和氧耗，使心脏泵血能力降低，特别是那些伴有心肌缺血的病人。
大量血液回流又会导致肺水肿。
最后，当代偿机制不能维持有效灌注时，会导致心排血量下降和多脏器衰竭。
由于任何病因造成严重的左心室功能下降和心排血量下降时，均可导致心源性休克，如心肌缺血，乳头肌功能障碍和终晚期心肌病等。
其他病因包括心肌炎，心脏骤停后或长时间心脏手术后的心肌收缩力降低，心室机械功能异常，如急性二尖瓣或主动脉瓣关闭不全、急性室间隔穿孔或室壁瘤等。
1.护理评估①病史：具有造成左心室功能严重下降的疾病病史，如MI或心肌病，是最为典型的一种情况。
②主诉；病人患有上述心脏病变时往往会由于心肌灌注不足和缺氧而主诉心绞痛。
③视诊：通常会有皮肤苍白、感觉功能下降、呼吸浅快等。
④触诊：可发现脉搏细速，皮肤潮凉。
⑤血压听诊：通常成人的动脉平均压低于60mmHg，脉压差减小。
⑥慢性低血压的病人，在休克体征出现前平均动脉压可能会降至50mmHg。
⑦心脏听诊显示有奔马律，心音低弱。
如果休克发生原因为室间隔穿孔或乳头肌断裂时，会出现全收缩期震颤。
虽然在心力衰竭或其他类型的休克时也会出现类似的临床表现，但上述表现对于心源性休克仍然具有重要的临床意义。
2.辅助检查肺动脉漂浮导管监测显示肺动脉压力和肺动脉楔增加，提示左心室舒张末压和左心室排空阻力(后负荷)增加。
心源性休克救助基础知识
心源性休克救助基础知识心源性休克是指由于心脏泵血功能严重受损，导致全身组织器官灌注不足的一种临床综合征。
心源性休克是一种紧急情况，需要立即识别和积极治疗。
本文档旨在提供心源性休克救助的基础知识，包括心源性休克的识别、评估和治疗。
1. 心源性休克的识别心源性休克的识别主要依赖于临床表现和病史。
以下是一些常见的临床表现：- 患者出现呼吸急促、出汗、恶心、呕吐等症状。
- 患者的血压下降，脉搏弱且快。
- 患者的皮肤湿冷、苍白、发绀。
- 患者的意识模糊、躁动不安、晕厥。
- 患者的肺部出现湿啰音或有奔马律。
2. 心源性休克的评估心源性休克的评估应包括对患者的整体状况进行快速而全面的评估。
以下是一些评估步骤：- 监测患者的生命体征，包括心率、血压、呼吸、体温和血氧饱和度。
- 评估患者的意识状态，使用Glasgow昏迷评分进行评估。
- 评估患者的呼吸频率、节律和深度，听诊肺部是否有湿啰音或有奔马律。
- 评估患者的心脏杂音，听诊心脏是否有异常音。
- 进行疼痛评估，了解患者是否有胸痛或胸闷等症状。
3. 心源性休克的治疗心源性休克的治疗应立即进行，以尽快恢复心脏功能和全身灌注。
以下是一些治疗措施：- 立即呼叫急救服务，通知他们患者的状况和需要立即采取的措施。
- 保持患者的呼吸道通畅，给予吸氧治疗。
- 立即开始心肺复苏（CPR），根据患者的状况和能力，进行胸外按压和人工呼吸。
- 给予患者药物治疗，如肾上腺素、利尿剂、血管扩张剂等，根据患者的状况和医生的建议。
- 建立静脉通道，给予液体复苏和药物治疗。
- 尽快将患者送往医院，接受进一步的评估和治疗。
心源性休克是一种紧急情况，需要立即识别和积极治疗。
通过快速而全面的评估，尽快采取合适的治疗措施，可以提高患者的生存率和生活质量。
产科心源性休克的诊断与处理
＞１ｍｍ ｇ等 相 应 的 血 流 动 力 学 异 常 。 ８ Ｈ
陈 艳 平
剂： 经上述处理 休 克尤改 善 ， 町酌情 使用
西地 兰 ０ ２～０ ４ ｇ 静 注 。② 拟 交 感 胺 ． ．ｒ ， ａ 类 药 物 ： 心 输 出 量 低 、市 细 血 管 嵌 顿 对 ｆ毛 】
一
功能衰竭 ； ③保 护脑 功能 ； 防 治弥 散性 ④
血管 内凝血 （ Ｉ 。 ＤＣ） 产科 处理 ： 妊娠 妇 女 突 发 急性 心 脏
病， 如严 重 心 肌 炎 、 肌 病 、 脏 压 塞 、 心 心 严 重心律失 常等 ， 经抢救 治疗 ， 情稳 定者 病 可 以继 续 妊 娠 。但 心 脏 病 患 者 妊 娠 期 疾 病 加 重 、 功 能减 退 至慢 性 心 力 衰竭 终 末 心
时诊治 ， 病死率 极高 ， 是心 脏病 最危 重征
象之一 。 心源性休 克足各 种严 重心 脏病最 危
分 ， 滴 或 泵 人 ， 要 时 增 至 １０ 静 必 ０ ０—
器官功能衰竭 。③母亲低 血压 ， 导致胎儿
宫 内缺氧 ， 发生胎儿窘迫 或胎死宫 内。缺 氧 导 致 先 兆 早 产 或 产 。 辅助检查 ： ①血气分析显 示严 重低 氧 症。② 中心静 脉压 正常 或偏 高 。③ 血
分 ） 始渐 增 剂 量 ， 此 基 础 上 根 据 血 开 在
流动力学 资料选择 血管扩张 剂。①肺 充 血 而心输 出量 正 常， 毛 细 血 管楔 压 ＞ 肺 １ ｍ ｇ而 心 脏 指 数 ＞２２ ／ 分 ・ ８ ｍＨ ， ．Ｌ （ ｍ） 时， 宜选 用静 脉扩张剂 ， 如硝 酸甘油 １ ５—
期 表 现 ， 于 心 脏 排 血 功 能 衰 竭 ， 能 维 由 不 持其最低限度 的心输 出量ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ导致血压下降 ，
心源性休克诊断与中国专家共识
分值 0-2分 3-4分 5-9分
30天死亡率 28% 42.9% 77.3%
病因和病理生理
心原性休克的主要病因
病因和病理生理
心原性休克的病理生理变化
临床表现
(一)症状 1．低血压导致的组织低灌注表现：(1)脑组织灌注下降引起神志改变，早期常 有烦躁不安，之后出现精神萎靡、神志淡漠，最终发展至意识模糊，甚至昏迷； (2)肾脏灌注减少常引起急性肾小管坏死， 表现为少尿或无尿；(3)皮肤血管收 缩，表现为皮肤湿冷、苍白、紫绀和花斑。 2．肺瘀血和肺水肿表现：呼吸困难，端坐呼吸， 咯粉红色泡沫痰
心原性休克诊断和治疗中 国专家共识
1. 定义和诊断标准 2. 发生率和预后 3. 病因和病理生理 4. 临床表现 5. 辅助检查及临床监测 6. 治疗
定义和诊断标准
心原性休克(cardiogenic shock，CS)是由于各种原因导致心脏功能 减退，引起心输出量显著减少，导致血压下降，重要脏器和组织灌 注严重不足，引起全身微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、 缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的一种临床综合征。
心原性休克IABP-SHOCKⅡ积分
项目 ＞73岁 陈旧卒中 入院血糖水平＞10.6mmol/L 血肌酐水平＞1.5mg/dl 急诊PCI术后血流TIMI分级＜3级 血乳酸值＞5mmol/L
分值 1 2 1 1 2 2
IABP-SHOCKⅡ研究建立了一个CS 患者30d预测死亡率的评分系统
危险分层 低危 中危 高危
(二)实验室检查
1．动脉血气分析：血乳酸水平>6.5mmol／L是CS患者住院期间死亡率增高的 显著独立预测因素；监测血乳酸情况有助于判断预后和评估疗效 2．血液生化检查
(三)有创监测
心源性休克的病理生理学(全文)
心源性休克的病理生理学（全文）介绍心源性休克（CS）的特征是由心输出量（CO）和氧输送（DO2）不足引起的外周血管收缩和严重的终末器官损伤。
总体而言，心源性休克累及心肌收缩力的显著降低，而心肌收缩力的显著降低可渐进性、潜在地导致心输出量减少、血压降低以及进一步的冠状动脉缺血，所有这些都可能导致进一步的心肌收缩力降低和多器官衰竭。
这个闭环有可能以死亡告终（图1）。
确定潜在病因可以在血流动力学复苏和稳定后启动特定的药物或机械治疗。
目前的在案记录显示，高达81％的心源性休克患者有潜在的急性冠脉综合征（ACS）。
因此，对于有冠心病危险因素的患者，急性冠脉综合征应该是初步诊断首要检查对象，在该检查中应包括出现症状后10分钟内的心电图。
众所周知，心源性休克会导致整个循环系统以及周围血管系统的急性和亚急性紊乱。
四肢和重要器官的低灌注也很常见。
如果激发事件是每搏量（SV）不足，则外周血管收缩可以维持组织灌注压，以改善冠状动脉和外周的灌注，同时也代表后负荷增加。
这种情况因组织灌注改变和急性心脏损伤触发的全身炎症，进而会使病理性血管舒张而变得复杂化。
心动过速经是室上速中最常见的类型，心动过速通常被认为是每搏量下降的一种重要代偿机制。
原发性心脏问题经典的病理过程是严重的急性心肌梗死（AMI）后的心肌组织损伤，导致严重的左室功能不全。
尽管病因可能不同，但心源性休克的病理生理涉及很多不同但又相互叠加的因素：最初的心脏受损，心输出量降低，中枢血流动力学改变[包括左室（LV）和右室（RV）充盈压力升高时压力和容量之间相互作用的变化]，微循环不稳，全身炎症反应，以及器官功能障碍。
这些事件可以被认为是短暂的心源性休克阶段，根据最初心脏损伤的严重程度和/或治疗的早期实施，在此阶段中的每一个都可能被延迟。
另外，在慢性心力衰竭（CHF）患者中，心律失常或呼吸道感染等诱发因素可导致心脏代偿功能的急性恶化，并演变为心源性休克。
在无心血管基础疾病的患者中，若发生了心源性休克，则其结果往往更糟。
2020急性心肌梗死合并心源性休克的诊断与治疗指南解读
2020急性心肌梗死合并心源性休克的诊断与治疗指南解读急性心肌梗死合并心源性休克，由于其治疗难度大、死亡率高，是心血管医生需要面对的最严重的考验之一。
然而，关于这类患者的治疗，其临床证据又十分有限，最优临床策略依然存在争议。
2020年ESC就急性心肌梗死合并心源性休克的诊断及治疗发布了最新指南，总结了目前主要循证证据，为心血管医师的临床决策提供依据。
本文就这一最新指南进行总结与解读。
明确了心源性休克的定义及诊断标准（1）心源性休克是指在心输出量下降的同时在血容量充足的情况下存在外周组织缺氧。
（2）新的定义将心源性休克分为五个阶段：（a）存在心源性休克风险；（b）初始或休克前期（指临床存在低血压或心动过速，但尚无组织低灌注表现）；（c）典型休克期；（d）恶化期；（e）终末期（3）明确了心源性休克的诊断标准，包括低血压（a）、组织低灌注（b）、左室充盈压增高（c）及心脏泵功能受损（d），必须满足上诉四个条件，方可诊断心源性休克。
具体标准见下表：心源性休克的风险评估推荐使用IABP-SHOCK II评分对心肌梗死合并心源性休克的患者进行风险评估，根据评分将患者分为低、中、高危三组，其30天死亡率分别为20-30% 、40-60%以及70-90%。
具体评分见下表：再血管化治疗策略SHOCK研究为首个关于心肌梗死合并心源性休克患者侵入性再血管化治疗效果的临床研究，同药物治疗相比，侵入性的再血管化治疗能够显著降低患者6个月及长期死亡率。
因此，指南推荐对于心肌梗死合并心源性休克患者早期启动侵入性再血管化治疗。
在SHOCK研究中，不论PCI或CABG作为再血管化策略，其临床结局无显著差异。
指南推荐PCI治疗作为再血管化首选策略，对于PCI失败或冠脉解剖结构不适合PCI的患者，建议CABG治疗。
由于对于合并心源性休克患者，溶栓疗效有限，因此仅推荐用于无法接受PCI治疗的STEMI患者，推荐等级IIa C。
心梗合并心源性休克的患者，超过70%为多支血管病变和/或左主干病变。
心源性休克的诊断和处理
诊断标准和流程
诊断标准
根据临床表现，如出现精神状态改变、皮肤湿冷、 脉搏细速、尿量减少和血压下降等，可考虑心源性 休克。同时，需结合心电图、超声心动图等检查结 果进行综合分析。
诊断流程
首先，详细询问病史和进行体格检查，了解患者的 症状、体征和既往病史。其次，进行必要的实验室 检查，如血常规、尿常规、心肌酶谱等。最后，根 据患者的临床表现和实验室检查结果，结合心电图、 超声心动图等辅助检查结果，综合分析后作出诊断。
治疗措施
补液治疗
血管活性药物治疗
正性肌力药物治疗
机械循环支持Байду номын сангаас
纠正心律失常
根据患者的血容量不足程 度，给予适当的晶体液或 胶体液进行补液治疗。
使用血管活性药物如多巴 胺、去甲肾上腺素等，以 维持血压和改善组织器官 的灌注。
对于心肌收缩力减弱的患 者，可使用正性肌力药物 如洋地黄类药物、β受体 兴奋剂等增强心肌收缩力。
病理生理
心肌收缩力下降
心肌受损导致心肌收缩力减弱， 心脏排血量减少。
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血容量不足
由于出汗、呕吐、腹泻等原因导 致血容量减少，加重休克程度。
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外周血管阻力增加
交感神经系统兴奋，外周血管收 缩，增加心脏后负荷。
微循环障碍
组织器官灌注不足，细胞代谢紊 乱，进一步加重休克状态。
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临床表现和诊断
Chapter
临床表现
精神状态改变
早期可出现烦躁不安、 焦虑或激动，随着病 情发展，逐渐出现意 识模糊、昏迷。
皮肤湿冷
四肢皮肤湿冷、苍白 或发绀，可出现花斑。
脉搏细速
脉搏细弱而快速，可 超过100次/分。
心源性休克的护理常规
心源性休克的护理常规一、概述心源性休克是由于心脏泵功能衰竭，不能维持其最低限度的心排出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。
常见的病因是急性大面积心肌梗死、重症心肌炎、晚期心肌病时的泵衰竭、严重心脏瓣膜病变、恶性心律失常或急性右心力衰竭等。
心源性休克病死率极高，国内报道为70%～100%，及时、有效的综合抢救可增加患者生存的机会。
二、治疗原则1.维持血压12/8千帕以上，保证全身组织器官的血液供应。
使用多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素等。
2.有效止痛和镇静，减少氧耗。
3.经鼻导管供氧5～8升/分。
意识不清或动脉血二氧化碳分压上升时，应做气管内插管，行辅助呼吸，纠正低氧血症。
4.若血容量不足，根据肺毛细血管楔压、动脉血氧饱和度和心排量来补液，保证有效循环血量，并保持电解质平衡。
肺毛细血管楔压应控制在2.67～3.2千帕，CVP的上升限于1.47～1.96千帕，并结合临床肺水肿体征适当掌握输液量和速度。
5.及时做出病因诊断，针对病因治疗。
6.正性肌力药：多巴酚丁胺、米力农等。
7.血管扩张药：硝普钠等。
8.利尿。
9.纠正心律失常。
10.积极控制感染。
11.维持内环境稳定，纠正酸碱平衡失调；纠正电解质紊乱。
12.机械性辅助循环：主动脉内球囊反搏（IABP）、左室或双室辅助装置。
13.防治并发症，积极保护肾、脑、肺、肝等重要器官功能。
三、护理评估1.评估血流动力学状态。
收缩压＜12千帕或原有高血压者，其收缩压下降幅度超过4千帕；心脏指数≤2.2升/（分·平方米），且肺毛细血管楔压≥2千帕。
2.评估心源性休克的症状和体征。
神志淡漠、反应迟钝、烦躁不安，甚至昏迷、口渴、皮肤苍白、湿冷、肢端冰冷、青紫、口唇发绀、尿少或无尿（≤30毫升/小时）、呼吸急促、心动过速、脉搏细弱或触不到、血压低甚至测不到，可同时合并急性肺水肿表现。
心源性休克
2. 拟交感活性药
多巴胺、多巴酚丁胺为主的升压和正性肌 力药是药物支持的中心环节，因↑耗氧和 耗能，故控制剂量直至IABP或缓解。
多巴胺曾是CS的首选，分大、中、小剂量， 宜用中剂量。
经处理不能升血压则加用间羟胺，严重低 血压加用去甲肾上腺素。
NOS抑制剂，减少NO，可升压，如甲基-左 旋-精氨酸。
CS的治疗
一、基本治疗：扩容、给氧、镇静镇痛、纠 正心律失常等
二、改善心泵功能及外周循环状态：正性肌 力药、拟交感活性药、血管扩张药、利尿 剂
三、机械循环支持 四、血流重建治疗 五、特殊情况下的CS处理
改善心泵功能及外周循环状态
1. 正性肌力药 多巴酚丁胺 强心甙类 磷酸二酯酶抑制剂 钙离子通道增敏剂 重组人B型利钠肽
ACEI、ARB、吗啡、利尿剂、扩血管药
CS的诊断
1.严重的基础心脏病（广泛心肌梗死、心肌炎、心包 填塞、心律失常、机械瓣失灵等）。 2.休克的典型临床表现（低血压、少尿、意识改变 等）。 3.经积极扩容治疗后，低血压及临床症状无改善或恶 化。 4.血流动力学指标符合以下典型特征 （1）平均动脉压<8KPa（60mmHg）。 （2）中心静脉压正常或偏高。 （3）左室舒张末期充盈压或肺毛细血管楔嵌压升高。 （4）心输出量极度降低。
心源性休克
休克的定义
➢ 休克（Shock）是指机体受到外来或内 在的强烈的致病因素打击或两者共同作 用而出现的以循环功能紊乱和机体代谢 障碍为主的一组临床综合征，表现以微 循环灌注锐减和低血压为特征。
➢其致病因素包括：大出血、创伤、中毒、 烧伤、窒息、感染、过敏及心脏泵功能 衰竭等。
心源性休克(CS)
CS的病因
一、急性心肌梗死 1.STEMI合并CS约为5%-8% 2.NSTEMI合并CS约为2.5% 3.AMI伴CS的2/3为3支病变，20%为主干 4.左室大面积梗死（≥40%）易并发CS 5.40%的CS既往有梗死史
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定义
• 心源性休克是指心源性休克是指由于心脏 泵血功能衰竭，心排出量不足，组织缺血 缺氧导致进一步微循环障碍而引起的临床 综合征。常见的原因有心肌梗死、心包填 塞、严重心律失常等。
诊断标准
• ①收缩压（SBP）≤90 mmHg或平均动脉压 下降≥30 mmHg，或高血压患者较原收缩压 下降60 mmHg，至少持续30分钟。②心排 指数（CI）≤2.2 L/（min· m2）。③肺毛细血 管楔压（PCWP）≥15mmHg。④脏器低灌注： 神态改变、发绀、肢体发冷、尿量减少 （＜0.5 ml/kg· h）。5胸片：肺淤血改变。
• 如血流动力学监测存在循环血量不足在充 分补液后，或在紧急处理病因和其它诱因 的同时，收缩压仍＜85 mmHg，且PCWP＞ 18 mmHg，需应用升压药。
• ①多巴胺：多巴胺是首选药物，既有升压， 也有正性肌力作用。通常剂量从2~4μg/ （kg· min）开始，静脉滴注。
• ②阿拉明：多巴胺升压效果欠佳时可合用 阿拉明，其剂量通常为多巴胺剂量的一半。
治疗措施
• 纠正泵衰竭，增加心输出量，改善微循环， 保护重要器官功能。 • 1.升压 • 2.改善心功能 • 3.增加组织灌注。
• 心指数<2.2L/min.m2，肺毛细血管楔压 <14mmHg，应及时补液，根据血流动力学 变化估计输液量及速度，一般补液总量控 制在1500-2000ml，当肺毛细血管楔压达1820mmHg，补液速度需减慢。
2. 血管扩张剂
• 应用升压药后，收缩压＞85 mmHg，PCWP ＞18 mmHg，可应用血管扩张剂（如硝酸酯 类或硝普钠）降低心脏前后负荷，此时选 用血管扩张剂治疗是有益的，但血管扩张 剂易导致血压下降，临床需密切注意血压 变化。
3. 正性肌力药物
• 经升压药及血管扩张剂（收缩压＞85 mmHg 时用）治疗后，心功能仍改善不佳，外周 微循环仍未明显改善，需应用正性肌力药 物。建议首选多巴酚丁胺。 • （1）多巴酚丁胺：多巴酚丁胺的起始剂量 常为2～3μg/（kg· min）静脉滴注，静脉滴 注速度根据症状、尿量变化或临床情况加 以调整。其血流动力学作用和剂量呈正比， 剂量可以增加到15μg/（kg· min）。
CVP:6-12cmH2O
PCWP:8-12cmH2O，CI：2.2-4.2
注意事项
• ①血管活性药物的应用会增加患者短期和 长期的ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ亡率，因此应尽早应用且在组织 灌流恢复时及时撤药。 • ②大部分的血管活性药物都可以增加房性 和室性心律失常的发生，如在心房颤动患 者中，应用多巴胺可以加速房室结的传导 导致心动过速，因此需要持续的心电监测。
• （2）洋地黄类：急性心肌梗死24小时内使 用洋地黄类药物有增加室性心律失常的危 险，因此急性心肌梗死早期不主张使用。 当合并快速型室上性心律失常时可使用洋 地黄类药物减慢心室率，使心率维持在 90~100次/分，但其用量为正常人用量的 1/2~2/3，需注意洋地黄中毒的可能。
• （3）磷酸二酯酶抑制剂：磷酸二酯酶抑制 剂具有正性肌力和扩张血管作用。当有外 周组织低灌注证据，伴或不伴有淤血，对 最适宜剂量的利尿剂和血管扩张剂无效时 可使用。临床应用的有米力农和依诺昔酮。
• 心源性休克一经诊断应尽早给予血流动力学 （有创和无创）以及水、电解质、酸碱平衡 的监测，在处理病因和诱因的同时应用血管 活性药物以及正性肌力药物，稳定血流动力 学状况。药物治疗不能迅速改善血压的患者 应当考虑主动脉内球囊反搏治疗；合并急性 呼吸衰竭患者应行气管插管和机械通气治疗。
1. 升压药
心源性休克的非药物治疗
• 1. 主动脉内球囊反搏
• 2.机械通气：包括无创和有创。 • 3.支架植入、起搏器、电复律、ECMO • 4.手术：室壁破裂、瓣膜严重返流等。
谢谢！
• ③去甲肾上腺素：去甲肾上腺素不作为一 线治疗药物推荐，只有在已联合应用了正 比肌力药物和补液治疗后，收缩压仍然＜ 90 mmHg且有器官灌注不足，才考虑应用。 通常剂量0.2~1.0μg/（kg· min）静脉滴注， 建议通过中心静脉导管应用。
• ④肾上腺素：肾上腺素在心源性休克中不 建议作为血管活性药物使用，仅仅作为心 脏骤停的复苏治疗。