心源性休克诊治思路与进展

2.米力农（Milrinone 5mg:5ml）
（1）作用机制
•抑制PDE-3，提高cAMP浓度，Ca增加，正性肌力 •Β-blocker治疗的CHF失代偿者 •右心功能不全首选 •心衰伴洋地黄中毒 •各种原因肺动脉压增高者 •应用适量利尿剂和血管扩张剂无效时使用
（2）剂量
•
15mg+NS至50ml
• 心脏泵血功能衰竭 • 心输出量下降 • 导致有效循环血量明显下降 • 组织器官灌注急剧减少 • 组织缺氧及器官功能障碍
三 心源性休克诊断标准（3低1高）
临床表现
• 神志淡漠 • 皮肤苍白/紫绀 • 四肢冰冷 • 大汗淋漓 • 脉搏细数 • 尿量减少 • （0.5ml/kg.h;20
-30ml/h） • LAC增高
4.肾上腺素
（1）作用机制
• 较强兴奋β1 正性肌力和α受体收缩外周血管 • 扩张骨骼肌小动脉：小剂量兴奋β2，舒张压降低
（2）剂量
• kgx0.15+NS 至50ml，速度mlx0.05 • 常用剂量0.01-0.2ug/kg.min 中心静脉泵入 • 严重休克，无LVAD支持，0.5g/kg.min • 严重过敏性休克达到1g/kg.min
•
5-10min静脉注射25-75ug/kg,维持剂量0.25-1ug/kg.min
•
一般0.5ug/kg.min维持，Dmax 1.13mg/d
•
与中等剂量多巴酚丁胺联用
3.左西孟旦
（1）作用机制
•与肌钙蛋白C结合，Ca敏感性增加，正性肌力 •MI伴AHF
（2）剂量
•
12-24ug/kg iv 10min,以 0.1ug/kg.min维持
• 兴奋α受体收缩外周血管和轻微β1 正性肌力， β2几乎无作用 • 外周阻力减低性休克者 • 多巴胺大于 20ug/kg.min仍不能维持血压时选择
（2）剂量
• kgx0.3+NS 至50ml，速度mlx0.1 • 常用剂量0.01-0.5ug/kg.min 中心静脉泵入 • 0.1ug/kg.min小剂量 • 大于1g/kg.min ，心脏副作用明显
（2）液体选择使用要点
• 0.9% NS、林格、5%GS • 24h总量 1500-2000ml • 补液速度60-80ml/h • 监测颈静脉、肺部啰音、CI、PCWP • 血氧、血压、心率、BNP、尿量
3.1.2 A 缩血管正性肌力药物
1.多巴胺（Dopamine 20mg:2ml） （1）作用机制
• 兴奋β1 正性肌力和α受体收缩外周血管 • 兴奋多巴胺受体（小于2ug/kg.min）
（2）剂量
• Kgx3+NS至50ml • 紧急时20mg iv，起始剂量2-4ug/kg.min • 以5-10g/kg/min速度静滴 • 10-Dmax 20ug/kg.min（大剂量） • 大于10ug/kg.min时外周阻力增加为主，扩张肾动脉作用消失
心源性休克（CS）
江门市五邑中医院 于涛
一 休克概念及内涵
• 由多种原因引起的 • 以有效循环血容量减少、 • 组织灌注不足、 • 细胞代谢紊乱和功能受损 • 为主要病理生理改变的综合征
是血压下降？
维持有效循环血量：三个重要因素
休克发生的共同基础：有效循环血量减少
休克始动环节
二 心源性休克定义（广义/狭义）
3.4 病因（再灌注）治疗
• 介入治疗 • 静脉溶栓治疗 • CABG • 术后二级预防药物治疗
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3.1.1 适当补充血容量
（1）原因
• 20%AMI 伴呕吐、汗出、进食少，使用利尿剂，易合并低血容量 • CO、CI下降，使血容量轻度超负荷有利于增加心排（PCWP ＜ 18mmHg） • 合并右室心梗患者
2.AMI合并CS的机制
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3.AMI合并CS的治疗措施
3.1 维持血流动力学稳定
•
适当补充血容量
•
血管活性药物与正性肌力药物
•
循环辅助措施
•
维持心电活动稳定
•
血流动力学监测
3.2 维持内环境稳定
•
纠正电解质紊乱
•
纠正酸碱失衡
•
血气分析、LAC水平
3.3 重要器官功能保护
• 脑（亚低温） • 呼吸衰竭（机械通气支持） • 肾衰竭（CRRT） • 保肝、护胃 • 肠道功能 • 凝血功能
低灌注
重要体征
有创参数
血压下降
（SBP≤80-90mmHg； ΔMAP下降＞ 30mmHg；Δ SBP＞ 60mmHg/30%
PP＜20mmHg）持 续30min以上
心率增快
• CI ≤1.8/2.2L/min • PCWP≥18mmHg • 肺淤血
低血压
低心排，高左 室舒张末压
四 心源性休克病因
•
Dmax 0.5ug/kg.min
4.毛花甙C（西地兰）
（1）作用机制
•抑制Na-K-ATP酶，Ca增加，正性肌力和提高迷走张力，影响结性，负 性频率 •合并快室率房颤可选
（2）剂量
•毛花甙C（西地兰）0.2-0.4mg 稀释后静注，通常在急性心肌梗死 发生24 h 内慎用 •Dmax 1.2-1.6mg
2.间羟胺（阿拉明，Aramine） （1）作用机制
• 兴奋α受体收缩外周血管，对β1受体作用较弱
（2）剂量
• 阿拉明 10mg+NS 9ml 取1ml iv •Hale Waihona Puke BaiduDA升压作用欠佳，可合用阿拉明，按21（DA）比例混合用药 •
3.去甲肾上腺素(Norepinephrine 2mg:1ml) （1）作用机制
3.1.2 B 扩血管正性肌力药物
1.多巴酚酊胺(Dobutamine 20mg:2ml)
（1）作用机制
• 在心肌细胞α受体介导变力作用和兴奋β1 受体产生变时和变力 作用，增加心率和心肌收缩力 • 在外周血管中，刺激α1和β2受体作用相抵，外周血管阻力调节 弱
（2）剂量
• Kgx3+NS至50ml • 以 2-5g/kg/min速度开始，渐增至 5-10g/kg/min，视病情 调整剂量和速度。 • Dmax 20ug/kg.min
CS病因
AMI 70-75% 恶性心律失常
C心HF包失填代塞偿
爆发心肌炎 应激性心肌病
心脏外科术后
APE；SIE；RHF；AAD；心脏移植
五 心源性休克治疗
源头 关键 基础 重点
针对病因治疗 维持血流动力学稳定 维持内环境稳定 保护重要脏器功能
（一）1.AMI合并CS病因分布规律
梗死面积大于40% 合并机械并发症 合并右室心肌梗死