心源性休克诊治思路与进展
心源性休克诊疗
上述并发症的共同血流动力学
后果是收缩期有较多的血液发生 分流、返流或郁积在室壁瘤中， 导致心搏出量和射血分数比较显 著降低乃致休克
五.临床表现 早期: 心率增快、面色苍白、烦躁不 安、出汗、四肢皮肤温度正常或稍低、尿量 稍减少 原因：心脏泵功能衰竭，心脏排血量 下降，动脉血压开始降低，使交感神经兴奋， 儿茶酚胺释放增多并出现早期血灌注不足所 致 特点：神志尚清晰、动脉压变化尚不 明显，收缩压正常或偏低，舒张压略升高， 脉压小
心原性休克的诊治进展
卜培莉
概念 心原性休克（Cardiogenic Shock CS）是由于各种原因所致 心功能异常从而导致动脉血压下降、 组织灌流不足的一种状态。心源性 休克的临床概念是心脏输出功能降 低及血管容量不足出现的组织低氧 血症表现，床旁诊断包括少尿、皮 肤花斑、四肢皮肤湿冷等。
血液动力学标准是
二、病因 （一）急性心肌梗死 心原性休克最 常见的病因是 AMI（广泛性），而原梗 塞血管再阻塞、梗死范围扩大或因代谢 异常非梗死区域心肌功能减退时休克可 延迟发生。 （二）其它原因 心原性休克也可由 其它机械性并发症原因引起——如急性 二尖瓣返流、室间隔穿孔或游离壁破裂 或大面积右室梗死。见表1
表1 心原性休克常见原因 急性心肌梗死 左室心肌大面积坏死 右室泵衰竭 急性心肌梗死机械并发症 二尖瓣关闭不全 乳头肌功能不全 乳头肌断裂 室间隔穿孔 游离壁穿孔 左室室壁瘤 其它 终末心肌病 心肌炎
心肌挫伤 左室流出道梗阻 主动脉瓣狭窄 肥厚型梗阻性心肌病 左室流入道梗阻 二尖瓣狭窄 左房粘液瘤 二尖瓣球状血栓 严重心律失常 急性心脏压塞 急性大块肺栓塞 心肺移植的并发症 慢性心衰的终末期
1)．乳头肌功能不全或断裂 通常发生在起病后第一周内， 前者较多见，后者较少见但病情 严重，多见于下壁心肌梗死，断 裂的累及部位（乳头肌身或头部） 可引起不同程度二尖瓣返流
心源性休克的诊断与处理
健康教育
向患者及家属提供有关心源性 休克防治的健康教育资料，指 导患者正确用药和自我管理。
患者日常管理与教育
饮食管理
指导患者合理膳食，控制盐、 脂肪等摄入量，增加富含纤维
素的食物。
运动康复
根据患者病情和心功能状况， 制定个性化的运动康复方案。
睡眠与休息
保证患者充足的睡眠时间，避 免过度劳累和情绪激动。
02
对症治疗包括纠正电解质紊乱、控制感染、处理并发症 等。
03
根据患者病情，制定个性化的治疗方案，确保治疗效果 最大化。
监测与护理要点
持续监测患者的生命 体征，包括心率、血 压、呼吸、体温等指 标。
定期评估患者的病情 变化，及时调整治疗 方案和护理措施。
加强护理，保持患者 皮肤清洁干燥，预防 压疮和感染。
心源性休克的定义及重要性
定义
心源性休克是指由于心脏功能极度减退，导致心输出量显著 减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一组综合征。
重要性
心源性休克是一种严重的临床综合征，如果不及时诊断和治 疗，患者可能会出现多器官功能衰竭，甚至死亡。因此，早 期识别和处理心源性休克对于改善患者预后具有重要意义。
02 心源性休克的诊断
药物治疗的注意事项
A
个体化治疗
根据患者的具体病情和药物反应，制定个体化 的治疗方案。
联合用药
在单一药物治疗效果不佳时，可考虑联合 使用不同作用机制的药物，以增强疗效。
B
C
监测药物反应
在用药过程中应密切监测患者的生命体征和 药物反应，及时调整治疗方案。
注意药物副作用
在使用药物治疗时，应注意观察患者是否出 现药物副作用，如心律失常、低血压等，及 时处理。
心源性休克治疗新进展
定期体检：定期进 行心电图、心脏超 声等检查，及时发 现和治疗心脏疾病。
健康饮食：保持低 盐、低脂、高纤维 的饮食习惯，避免 吸烟、酗酒等不良 习惯。
心源性休克治疗的 新进展
新的药物治疗方法
01
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：降低血压，改善心脏功能
02
β受体阻滞剂：降低心率，减轻心脏负担
03
性休克
心肌病：心肌病变，导 致心源性休克
心律失常：严重心律失 常，导致心源性休克
心包填塞：心包腔内压 力升高，导致心源性休
克
心源性休克的诊断 和治疗
心源性休克的诊断方法
01
临床表现：胸痛、呼吸困难、 晕厥等
02
心电图检查：显示心肌缺血、 心律失常等
03
心肌酶检测：心肌酶升高， 如 C K - M B 、 Tn I 等
心源性休克的临床表现包括低 血压、呼吸困难、紫绀、少尿 等。
心源性休克的病因包括心肌梗 死、心力衰竭、心律失常、心 脏瓣膜病等。
心源性休克的诊断主要依赖于 病史、体格检查、实验室检查 和影像学检查。
心源性休克的分类
01
低排血量性休克：由于心脏泵血功能障碍， 导致心输出量减少，进而引起休克。
02
心律失常性休克：由于心律失常，导致心 脏泵血功能障碍，进而引起休克。
05
冠状动脉造影：显示冠状动 脉狭窄或闭塞，明确心肌缺 血原因
04
超声心动图检查：显示心脏 结构和功能异常，如室壁运 动异常、射血分数降低等
06
心导管检查：直接测量心脏 血流动力学参数，如心输出 量、肺动脉压等
心源性休克的治疗方案
药物治疗：使用血管扩张剂、正性肌力药物等药物进 行治疗
心源性休克诊治-李卫
治疗病因：
处理和避免诱因和加重因素； 血容量；血气；电解质；血糖；血氧； 镇痛；及时停用降压药物； 维持血流动力学稳定和脏器灌注；
心源性休克发生的时间
有相当部分患者是入院以后才发生：
多数是由于心肌坏死所致，需要区别右心 还是左心系统； 注意有无心包积液； 注意听诊有无心脏杂音，及时发现机械并 发症； 注意有无出血，尤其消化道出血； 注意及时停用加重的药物因素；
心源性休克发生的危险因素：
老年人；尤其是70岁以上；
预防MI心源性休克的发生
及时再灌注治疗；
避免过度控制入液量； 避免过度使用扩血管药物和β受体阻滞 剂；
MI心源性休克的处理
治疗病因： 血运重建；抗血小板；抗凝；调脂 稳定斑块；
处理和避免诱因和加重因素； 维持血流动力学稳定和脏器灌注；
早期PCI降低死亡率
0-3h (737例) 3-6h( 359例) 6-12h (139例) 12-24h (95例) 死亡率43.7% 死亡率44.9% 死亡率54% 死亡率57.9%
心源性休克的类型
根据产生休克的血流动力学特点和 原因分类如下： 一、心肌收缩力极度减低：包括大 面积心肌梗死，急性爆发性心肌炎， 各种类型的心肌病，及药物性、中 毒性、过敏反应性、放射、酒精、 奎尼丁、锑剂、吐根碱等所致心肌 损害。另心肌抑制因素包括严重缺 氧、酸中毒、感染毒素等。
二、心室射血障碍：包括多发、大 面积肺梗塞；乳头肌或腱索断裂， 瓣膜穿孔，严重的主动脉口或肺动 脉口狭窄。二、心室射血障碍
心源性休克急症的诊疗
心源性休克急症的诊疗
心源性休克是指由于心室泵功能损害而直接导致的血压下降，是左心室衰竭最严重的临床表现。
一、诊断
心源性休克最多见的原因是急性心肌梗死。
另外，心肌炎、心肌病、心脏压塞、严重心律失常、慢性心力衰竭终末期等均可导致本症。
临床表现是在严重的心脏病基础上，出现血压下降，收缩压持续降低至＜80mmHg30min以上，少尿(每小时＜20〜30mL),意识烦躁或淡漠甚至昏迷，脉搏细速，皮肤厥冷，大汗或多汗，皮肤发花或发绀等。
二、初步处理
①高流量氧气吸入，吗啡止痛，治疗心律失常，心电监护，密切监测病情，随时准备复苏。
②应用血管活性药物及血管扩张药物:应用多巴胺与多巴酚丁胺联合治疗。
对于顽固性低血压，可用去甲肾上腺素0.04~0.4μg/(kg·min)。
③密切观察生命体征及循环改善情况。
三、转诊标准
①诊断或疑似心源性休克。
②低血压、少尿。
③脉搏细速，皮肤厥冷、发花或发绀，大汗或多汗等。
④严重呼吸困难，伴窘迫感，双肺满布水泡音。
⑤严重心脏疾病。
⑥意识烦躁或淡漠甚至昏迷。
急性心肌梗死心源性休克诊疗进展
现在心 源性休 克 病死 率 大约 ５ ， 低 于 以往 ０ 远 的 ８ ～９ 。预 防 心肌 梗 死 心 源性 休 克 的 惟 一 ０ ０
方法 是早 期 尽 快 冠 脉 血 运 重 建 。ＡＣ ／ Ｃ ＡＨＡ 指 南
早期 冠脉 血管 重 建 治疗 ， 者 近 期 和 远期 的生 患 存 率可得 到 提 高 和改 善 生 活 质 量 。早 期 冠 脉血 管 重建平 均 观 察 １ ８个 月 ，０ 的 生存 者 完 全 无 症 ８
泵血 减少 ， 压降 低 ， 少 了心脏 负荷 ， 同时 也 减 血 减 但
【 键 词 】 急 性 心 肌 梗 死 ； 源 性 休 克 ； 脉 血 运 重 建 关 心 冠
Ｄ０Ｉ １ ． ９ ９ ｉ ｉｓ ． ６ ３ ６ ８ ． ０ ０ ０ ． ０ ： ０ ３ ６ ／． ｓｎ １ ７ — ５ ３ ２ １ ． １ ０ １
心肌梗死心 源性 休克 是 急性 心肌 梗死 所致 的 心
休 克是 前提 ， 快 冠脉 血管重 建 术 包括 经皮 冠脉 介入 术 和 冠脉 搭桥 术 是提 高生存 率 的关 尽 键， 积极 有效 的 药物 支持 治疗 是基 础 ， 动 脉 内球 囊反 搏 是 最广 泛 应 用 的有 效 机 械 辅 助 主 支持 手段 ， 以及 其他 机械辅 助 支持 。
作 者 单 位 ：０ ０ ３ 北 京 ， 国 中 医 科 学 院广 安 门 医 院一 内科 １０ ５ 中 １ ２ ，
通 讯作 者 ： 志 宏 ， — ｉ ｚ ｉｏ ｇ ｚ ａ ＠ １ ６ ｃ ｍ 赵 Ｅ ｍａｌ ｈｈ ｎ — ｈ ｏ ２ ． ｏ ：
少 了冠 脉 血 流 ， 少 其 他 重 要 组 织 器 官 的 血 流 灌 减 注 ； 灌注 导 致 儿 茶 酚胺 释 放 ， 加 心 肌 收 缩 和增 低 增
心源性休克诊治进展
心源性休克诊治进展心源性休克（cardiogenic shock, CS）是一种病因多样、病理生理复杂、血流动力学多变的终末器官低灌注状态，常导致多器官衰竭。
CS病情凶险、发展迅速、基于循证医学的治疗措施非常有限，近期死亡率很高，远期生存预后仍不理想。
1. CS的定义和诊断标准指的是原发心脏原因引起的心输出量显著下降，导致组织低灌注从而发生临床和生化改变的临床综合征。
尽管各国和指南的定义和诊断标准不尽一致，“三低”特征，即持续低血压、低心输出量和器官低灌注，是其共同的临床特点。
2. CS病因和病理生理急性心肌梗死是最重要的病因（80％左右），而慢性心衰急性失代偿也很常见。
另外心脏术后、流出道梗阻、心脏骤停后顿抑、爆发性心肌炎、Takotsubo心肌病、围生期心肌病、心包填塞、大块肺栓塞、主动脉夹层并发急性重度主动脉瓣关闭不全和/或心梗、其他瓣膜病和心电疾病等均可导致CS。
根据血容量状态和外周循环可分为典型的CS（湿冷）、容量性CS（干冷）、血管舒张性或混合型CS（湿暖）、血管舒张性休克（干暖、非CS）四种病理生理类型。
急性心肌梗死所致CS 2/3表现为湿冷型，其特点是心脏指数降低、全身血管阻力指数和肺毛细血管楔压升高。
典型的CS可有前休克状态、轻度休克、严重休克到严重顽固休克的演变过程。
3. CS的检查和监测CS应完善心电图、X线、CT、超声心动图等影像学检查；需要动态检查血常规、离子、肝肾功能、动脉血气、乳酸、凝血、心肌标志物、NT－pro－BNP等指标，至少每12－24小时一次，对乳酸、电解质和凝血等，可一天多次。
同时，必须24小时连续监测生命体征、皮肤温度与色泽、尿量和精神状态、脉氧饱和度、心脏超声等指标，并密切监测有创的中心静脉压、动脉内血压、漂浮导管、中心静脉血氧饱和度等指标。
4. CS的治疗包括病因治疗、药物治疗、机械循环支持、心脏移植和其他治疗等。
4.1 病因治疗急性心肌梗死是最常见的病因，约占80％左右。
休克治疗进展
休克治疗进展一、对休克本质的认识对休克的认识经历了临床症状描写、休克——低血压，以及70年代以来的组织灌注衰竭的不同阶段(细小血管收缩期、血管床容积扩大期、弥温性血管内凝血期)。
对休克现代的认识是：休克是因任何急重症打击而出现机体真毛细血管网内广泛而深刻的灌注衰竭，组织氧和营养底物供应降到细胞可以耐受的临界水平以下，并发生代谢产物的积聚，这是一种急性循环衰竭、生命脏器的低灌注和伴随的代谢障碍状态。
无论从生理学或临床角度，循环都可区分为大血管内循环和微循环两部分，这两者相辅相成，前者是后者的前提，后者是前者的目的，共同完成循环功能。
大血管内循环三要素是：灌注压(P)、血流量(F)、血流阻力(R)，这三者关系符合物理学欧姆定律(P=F•;R)。
它们在临床上分别是动脉血压(BP)、心输心理(CO)和外周血管阻力(SCR)。
心脏是大血管内循环的核心，它产生的心输出量是循环要素中的自变量之一，数值取决于前后负荷、心肌收缩性和心率。
前负荷主要标志是回心血量(主要是血容量)，后负荷是循环要素中的又一自变量，它主要来自外周小动脉的舒缩状态，以外周血管阻力为代表，CO和SVR相互作用产生因变量BP。
休克就是由于某种原因使CO和(或)SVR发生了剧烈变化，大血管内循环不再能支持微循环而造成的组织灌注衰竭。
对休克本质认识的加深，对循环要素的深入了解，以及临床技术的应用，三者结合在一起对休克临床产生了重大的影响。
在现代休克治疗中应用高技术手段的趋向越来越突出，血流动力学和多脏器、多生命体征的监测，多种治疗仪器的普及使用已是临床常见的场面。
在监测的基础上，又产生了治疗目标的概念，即在理解病理生理的基础上，医师们对重要的重理参数设定一定的治疗目标。
如维持平均支脉压(MAP) 7 98kPa，HR在80-120bpm，动脉血氧饱和度(SaO2) 90%，肺动脉楔压(pcwp)维持在1 33-2 39kPa 之间，心脏指数(CI)在非感染性休克中应〉2 2L/min•;m2感染性休克时应维持在4 0L/min/m2。
心源性休克研究进展
心源性休克研究进展心源性休克是指心脏泵血功能衰竭导致心输出量显著降低所引起的急性周围循环衰竭，是临床常见的急危重症，一经诊断，应立即给予血流动力学及水、电解质、酸碱平衡的监测，在积极处理病因和诱因的同时应用血管活性药物、正性肌力药物，必要时主动脉球囊反搏（IABP）等措施稳定血流动力学状况。
标签：心源性休克；血管活性药物；非药物治疗心源性休克（cardiogenic shock，CS）指由于心脏泵血功能衰竭，心排出量不足，组织缺血缺氧导致进一步微循环障碍而引起的临床综合征。
常见的病因有心肌梗死，心包填塞，严重心律失常，重症心肌炎等。
CS是临床常见的急危重症，死亡率很高，一经诊断，应立即给予血流动力学及水、电解质、酸碱平衡的监测，在积极处理病因和诱因的同时应用血管活性药物、正性肌力药物，必要时主动脉球囊反搏（IABP）等措施稳定血流动力学状况。
1 心源性休克的诊断目前，CS的诊断标准主要有如下几点：（1）收缩压30 min；或者患者需要升压药/IABP来维持收缩压≥90 mmHg；（2）在没有支持情况下心排指数（CI）≤1.8 L/（min·m2）或在有支持治疗情况下CI≤2.2 L/（min·m2）[1]；（3）肺毛细血管楔压（PCWP）≥18 mmHg[2]；（4）器官灌注受损体征：精神状态改变，皮肤湿冷，少尿（18 mmHg，需应用升压药。
对于儿茶酚胺类药物孰优孰劣一直存在争议，主要因为存在以下副作用：增加左室后负荷，从而降低心输出量，增加心肌耗氧，加重心肌缺血风险，特别是冠脉循环受损者，细胞内钙超载而出现心律失常。
ACC/AHA指南推荐多巴胺作为AMI后低血压患者的首选升压药物。
多巴胺是肾上腺素合成的前体物，其效应具有剂量依赖性。
然而，2010年，新英格兰杂志发表了De Backer等[5]的研究，显示与去甲肾上腺素相比，多巴胺增加心律失常的发生率和28天病死率。
2015年法国FICS成人CS治疗管理专家建议强烈推荐CS应使用去甲肾上腺素来维持有效灌注压，而对于CS合并低心排血量时，强烈推荐使用多巴酚丁胺。
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重要体征
有创参数
血压下降
（SBP≤80-90mmHg； ΔMAP下降＞ 30mmHg；Δ SBP＞ 60mmHg/30%
PP＜20mmHg）持 续30min以上
心率增快
• CI ≤1.8/2.2L/min • PCWP≥18mmHg • 肺淤血
低血压
低心排，高左 室舒张末压
四 心源性休克病因
• 心脏泵血功能衰竭 • 心输出量下降 • 导致有效循环血量明显下降 • 组织器官灌注急剧减少 • 组织缺氧及器官功能障碍
三 心源性休克诊断标准（3低1高）
临床表现
• 神志淡漠 • 皮肤苍白/紫绀 • 四肢冰冷 • 大汗淋漓 • 脉搏细数 • 尿量减少 • （0.5ml/kg.h;20
-30ml/h） • LAC增高
4.肾上腺素
（1）作用机制
• 较强兴奋β1 正性肌力和α受体收缩外周血管 • 扩张骨骼肌小动脉：小剂量兴奋β2，舒张压降低
（2）剂量
• kgx0.15+NS 至50ml，速度mlx0.05 • 常用剂量0.01-0.2ug/kg.min 中心静脉泵入 • 严重休克，无LVAD支持，0.5g/kg.min • 严重过敏性休克达到1g/kg.min
• 兴奋α受体收缩外周血管和轻微β1 正性肌力， β2几乎无作用 • 外周阻力减低性休克者 • 多巴胺大于 20ug/kg.min仍不能维持血压时选择
（2）剂量
• kgx0.3+NS 至50ml，速度mlx0.1 • 常用剂量0.01-0.5ug/kg.min 中心静脉泵入 • 0.1ug/kg.min小剂量 • 大于1g/kg.min ，心脏副作用明显
2.AMI合并CS的机制
11
心源性休克的诊断和治疗
与急性心肌梗死、急性肺栓塞等 疾病进行鉴别，以明确病因。
辅助检查
心电图
有助于诊断急性心肌梗死、心律失常等疾 病。
心脏超声
有助于了解心脏结构和功能，评估心包填 塞和右心功能不全。
血液检查
血常规、电解质、肝肾功能等检查有助于 了解全身状况和病因。
影像学检查
如CT、MRI等有助于诊断肺栓塞和心包 填塞等疾病。
积极治疗高血压、冠心病、糖尿病等 基础疾病，降低心源性休克的发生风 险。
护理要点
严密监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、呼
吸等指标，及时发现并处理异常
情况。
01
保持呼吸道通畅
02 协助患者取半卧位，及时清理呼
吸道分泌物，确保患者能够正常
呼吸。
维持血液循环稳定
根据患者情况，适当补充血容量
，调整血管活性药物，保持血压
心脏移植和人工心脏
03
对于终末期心源性休克患者，心脏移植或人工心脏是一种可行
的治疗选择。
04
心源性休克的预防与护理
预防措施
保持健康的生活方式
定期检查
合理饮食、适量运动、戒烟限酒，保 持心理健康，增强身体免疫力。
定期进行心电图、心脏超声等相关检 查，及早发现心脏问题，预防心源性 休克的发生。
控制基础疾病
特征
心源性休克通常表现为血压下降 、心率加快、呼吸急促、意识模 糊等症状，严重时可导致多器官 功能衰竭甚至死亡。
病因与病理生理
病因
常见的心源性休克病因包括急性心肌梗死、严重心肌炎、心脏瓣膜疾病、心律 失常等。
病理生理
心源性休克时，心脏的泵血功能严重受损，导致全身组织灌注不足。同时，机 体释放大量应激激素，引起血管收缩，进一步降低灌注，形成恶性循环。
2024年度心源性休克的诊断和处理
密切观察患者的病情变化，及时发现并处理并发 症。同时，加强患者的护理工作，如定期翻身、 拍背等，以预防肺部感染等并发症的发生。
2024/3/24
维持血流动力学稳定
通过补液、使用血管活性药物等措施，维持患者 的血流动力学稳定，保证重要器官的血流灌注。
合理用药
根据患者的病情和并发症情况，合理选择和使用 药物，如抗生素、抗心律失常药物等。
针对不同病因和病理生理类型的心源性休 克，制定个性化的治疗方案，提高治疗效 果和患者生存率。
加强心源性休克的预防工作
探索新的治疗技术和方法
积极开展心源性休克的预防工作，包括控 制危险因素、加强健康教育、提高急救意 识等，降低心源性休克的发生率。
随着医学科技的不断发展，探索新的治疗 技术和方法，如基因治疗、细胞治疗等， 为心源性休克的治疗开辟新的途径。
探讨了心源性休克的治疗方法
针对不同病因和病理生理机制，探讨了多种治疗方法，包括药物治疗、机械通气、心脏辅 助装置等，取得了一定的疗效。
20
未来研究方向
深入研究心源性休克的病理生理 机制
进一步探讨心源性休克的发病机制，特别 是心肌代谢、微循环障碍等方面的研究， 为治疗提供新的思路。
优化心源性休克的治疗方案
2024/3/24
诊断流程
首先，详细询问病史和进行体格检查，了解患者的 症状、体征和既往病史。其次，进行必要的实验室 检查，如血常规、尿常规、心肌酶谱等。最后，根 据患者的临床表现和实验室检查结果，结合心电图 、超声心动图等辅助检查结果，综合分析后作出诊 断。
12
04
治疗原则和措施
Chapter
2024/3/24
2024/3/24
21
心源性休克诊治思路与进展
汇报人：文小库
2024-01-05
CONTENTS
• 心源性休克概述 • 传统治疗策略 • 新型治疗策略 • 心源性休克诊治研究进展 • 心源性休克诊治指南与共识
01
心源性休克概述
定义与分类
定义
心源性休克是由于心脏功能严重受损 ，导致全身组织灌注不足，引发一系 列生理功能紊乱的临床综合征。
多巴胺和去甲肾上腺素是常用的血管活性药物。在使用过程中应密切监测患者的血压和心输出量等指 标。
03
新型治疗策略
机械辅助循环装置
总结词
机械辅助循环装置是一种新型治疗心源性休克的方法，通过人工装置辅助心脏 泵血，减轻心脏负担，维持血液循环。
详细描述
机械辅助循环装置包括主动脉内球囊反搏（IABP）、左心辅助装置、全人工心 脏等。这些装置能够提供即时的机械支持，改善心脏功能，为患者赢得救治时 间。
中华医学会急诊医学分会共识
中华医学会急诊医学分会针对心源性休克的诊治达成了共识，为国内临床实践提供了指 导。
指南与共识的解读与比较
01
解读ESC指南
对ESC心源性休克指南进行深入 解读，分析其核心内容和实践意 义。
02
比较AHA与ESC指 南
对AHA和ESC心源性休克指南进 行比较，探讨两者在诊治思路和 方法上的异同。
分类
根据病因和发病机制，心源性休克可 分为急性心肌梗死相关性休克、心律 失常性休克、心脏瓣膜病相关性休克 和心肌病相关性休克等。
病因与病理生理机制
病因
常见病因包括急性心肌梗死、急性心 肌炎、严重心律失常、心脏瓣膜病等 。
病理生理机制
心源性休克的主要病理生理机制是心 脏泵血功能严重受损，导致全身组织 灌注不足，进而引发一系列生理功能 紊乱。
2023心源性休克诊治进展及指南解读
2023心源性休克诊治进展及指南解读心源性休克(cardiogenicshock)指心脏泵血功能衰竭而引起的休克，是由于心脏排血功能障碍，不能维持其最低限度的心排血量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。
它可以是严重的心律失常及任^心脏病的末期表现，但急性心肌梗死是引起心源性休克最常见的病因，约占所有心源性休克的80%。
在急性心肌梗死中，心源性休克发生率在5%~10%,由于再灌注治疗的进步，心源性休克的发生率有所下降；心源性休克一旦发生，疾病呈进行性进展，不及时治疗病死率达80%以上。
2013年ACC/AHASTEMI指南认为STEMI患者心源性休克的危险因素包括：年龄>70岁，收缩压<12OmmHg(1mmHg=0.133kPa),窦速NIlo次/分或心率<60次/分，以及STEMI症状持续时间的延长。
心源性休克的中心问题是各种原因引起的心脏排血量下降，以及由此产生的一系列病理生理变化，包括有效血循环量不足、外周阻力增加、交感神经和RASS激活，炎症及细胞因子分泌增加，最后导致微循环衰竭，引起组织器官缺血坏死。
-、临床表现心源性休克有两个主要特征：(1)血压明显降低：心源性休克收缩压常在90mmHg 以下。
(2)全身低灌注：由于心排血量持续性降低，组织脏器有效血液量减少，可出现相应的表现：脑部症状有神志异常，轻者烦躁或淡漠，重者意识模糊，甚至昏迷；心肺症状有心悸、呼吸困难；肾脏症状有少尿或无尿，通常尿量在20ml/h以下；消化道可有肠梗阻表现；周围血管灌注不足及血管收缩可见皮肤苍白甚至花斑、湿冷、紫组等，同时还有原发病的症状，如AML重症心肌炎、大块肺栓塞等可有胸痛；在主动脉夹层时有胸背部疼痛；重症心肌炎还可有上呼吸道感染症状，如发热、恶寒、战栗等。
根据休克的发展过程可分为早期、中期和晚期：(D休克早期：患者常表现为烦噪不安、恐惧和精神紧张，但神志清，面色和皮肤苍白或轻度发绢，肢端湿冷，大汗，心率、呼吸增快，可有恶心、呕吐,血压尚正常或稍低，但脉压变小，脉搏细弱及尿量减少。
心源性休克的机制与治疗进展
［３］Ｊａｃｏｂｓ ＡＫ，ｌｍｏｐｏｌｄ ＪＡ，Ｂａｔｅｓ
ｃａｕｓｅｄ ｂｙ ＳＨＯＣＫ ｒｉｇｈｔ
ａ１．Ｃａｒｄｉｏｇｅｎｉｃ ｓｈｏｃｋ
ｒｅｐｏｒｔ
ｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒ
ｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ：ａ
ｆｒｏｍ ｔｈｅ
ｒｅｇｉｓｔｒｙ［Ｊ］．Ｊ Ａｍ Ｃｏｌｌ Ｃａｒｄｉｏｌ。２００３。４１（８）ｌ
８ ｒｎｉｎｒ ６】。ＳＨ（）ＣＫ研究发现血运重建０～
辅助通气和血流动力学监测 血氧饱和度和ｐＨ值接近正常可减少组织缺
氧状态，面罩或气管内插管行机械辅助通气，降低 呼吸做功，呼气末正压通气可降低心脏前、后负 荷。肺动脉导管检查可用于心源性休克的诊断， 指导治疗，确定不同个体心输出量和充盈压之间 的关系。在严重的低血压心源性休克患者中，也 可使用肺动脉导管检查。心脏超声检查可作为肺 动脉导管检查的替代，多普勒超声可估计肺动脉 压和肺动脉楔压，同时。心脏超声检查可排除有无 心梗的机械并发症及瓣膜性心脏病。
右心功能不全可引起或加重心源性休克，右心 功能不全为主导致的心源性休克约占急性心梗心 源性休克的５％。右心功能衰竭首先导致左、右心 输出量下降。右室舒张末压２＞２０ ｍｍＨｇ，右室压增 高引起室间隔向左室腔移动。影响左室功能。因 此，右心功能不全引起的心源性休克给予常规补液 的方法可能不完全正确。研究者认为右室舒张末 压１０ｂ１５ ｍｍＨｇ比较理想，但可能存在个体差异， 右心功能不全引起的心源性休克同左心功能不全 引起的心源性休克一样，死亡率高［３］。
装置（ｐｅｒｃｕｔａｎｅｏｕｓ ｌｅｆｔ ｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒ ａｓｓｉｓｔ ｄｅｖｉｃｅ，ＰＬ－
ｓｈｏｃｋ．ＳＨＯＣＫ Ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｏｒｓ．Ｓｈｏｕｌｄ Ｗｅ
Ｃｏｒｏｎａｒｉｅｓ
老年人心源性休克的合理药物治疗策略
老年人心源性休克的合理药物治疗策略心源性休克是一种常见、严重且危及生命的疾病，老年人心源性休克的治疗策略相较于其他年龄段的患者，存在一些独特的考量因素。
老年人患有多种慢性疾病和脏器功能衰竭，因此，在制定治疗方案时需综合考虑患者的整体情况。
合理的药物治疗策略是老年人心源性休克管理的核心。
首先，老年人心源性休克的基本治疗原则是立即纠正血液循环的不稳定状态，维持足够的灌注压，尽快重建心脏功能。
药物治疗可以通过多种途径实现这一目标。
在老年人中，可选用的药物有限，需要特别谨慎选择。
首选药物是血管收缩药，如多巴胺和间羟胺等。
这些药物可通过收缩外周血管和提高心肌收缩力来增加心输出量，从而改善心脏功能。
老年人心脏的代偿功能较差，但血管反应性相对较好，在使用血管收缩药物时应注意剂量的选择和监测，避免严重的血压升高和组织缺血。
其次，正性肌力药物也是老年人心源性休克治疗的有效选择。
氨碘酮、米力农和洋地黄等药物可以提高心肌收缩力，增加心脏泵血功能。
然而，老年人常常受限于肝肾功能的衰竭，药物代谢和排泄能力降低，因此，在选择正性肌力药物时应慎重考虑药代动力学的影响，并且需要严密监测药物的副作用。
此外，老年人心源性休克的治疗也要关注液体复苏。
在应用血管收缩药物和正性肌力药物的同时，及时补充液体是维持血流动力学稳定的关键。
晶体液和胶体液可通过增加循环血量来提高心脏前负荷，增加心肌收缩力。
然而，老年人由于心功能减退和肾功能衰竭等因素，容易出现液体潴留和心力衰竭的风险。
因此，在液体复苏中需要根据患者的液体平衡状态和心脏功能进行综合评估，并逐渐调整液体的给予量。
最后，老年人心源性休克的药物治疗策略还需要考虑患者的合并症和药物相互作用。
老年人患有多种慢性疾病，如高血压、糖尿病和冠心病等，因此，在选择药物时要避免竞争性药物相互作用。
此外，老年人还常常使用维生素、抗凝剂和镇静剂等药物，这些药物与心源性休克的治疗药物之间也可能存在相互作用，因此，合理选择药物和监测患者的药物治疗效果非常重要。
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•
5-10min静脉注射25-75ug/kg,维持剂量0.25-1ug/kg.min
•
一般0.5ug/kg.min维持，Dmax 1.13mg/d
•
与中等剂量多巴酚丁胺联用
3.左西孟旦
（1）作用机制
•与肌钙蛋白C结合，Ca敏感性增加，正性肌力 •MI伴AHF
（2）剂量
•
12-24ug/kg iv 10min,以 0.1ug/kg.min维持
• 心脏泵血功能衰竭 • 心输出量下降 • 导致有效循环血量明显下降 • 组织器官灌注急剧减少 • 组织缺氧及器官功能障碍
三 心源性休克诊断标准（3低1高）
临床表现
• 神志淡漠 • 皮肤苍白/紫绀 • 四肢冰冷 • 大汗淋漓 • 脉搏细数 • 尿量减少 • （0.5ml/kg.h;20
-30ml/h） • LAC增高
2.间羟胺（阿拉明，Aramine） （1）作用机制
• 兴奋α受体收缩外周血管，对β1受体作用较弱
（2）剂量
• 阿拉明 10mg+NS 9ml 取1ml iv • DA升压作用欠佳，可合用阿拉明，按21（DA）比例混合用药 •
3.去甲肾上腺素(Norepinephrine 2mg:1ml) （1）作用机制
4.肾上腺素
（1）作用机制
• 较强兴奋β1 正性肌力和α受体收缩外周血管 • 扩张骨骼肌小动脉：小剂量兴奋β2，舒张压降低
（2）剂量
• kgx0.15+NS 至50ml，速度mlx0.05 • 常用剂量0.01-0.2ug/kg.min 中心静脉泵入 • 严重休克，无LVAD支持，0.5g/kg.min • 严重过敏性休克达到1g/kg.min
（2）液体选择使用要点
• 0.9% NS、林格、5%GS • 24h总量 1500-2000ml • 补液速度60-80ml/h • 监测颈静脉、肺部啰音、CI、PCWP • 血氧、血压、心率、BNP、尿量
3.1.2 A 缩血管正性肌力药物
1.多巴胺（Dopamine 20mg:2ml） （1）作用机制
2.米力农（Milrinone 5mg:5ml）
（1）作用机制
•抑制PDE-3，提高cAMP浓度，Ca增加，正性肌力 •Β-blocker治疗的CHF失代偿者 •右心功能不全首选 •心衰伴洋地黄中毒 •各种原因肺动脉压增高者 •应用适量利尿剂和血管扩张剂无效时使用
（2）剂量
•
15mg+NS至50ml
•
Dmax 0.5ug/kg.min
4.毛花甙C（西地兰）
（1）作用机制
•抑制Na-K-ATP酶，Ca增加，正性肌力和提高迷走张力，影响结性，负 性频率 •合并快室率房颤可选
0.4mg 稀释后静注，通常在急性心肌梗死 发生24 h 内慎用 •Dmax 1.2-1.6mg
3.4 病因（再灌注）治疗
• 介入治疗 • 静脉溶栓治疗 • CABG • 术后二级预防药物治疗
13
3.1.1 适当补充血容量
（1）原因
• 20%AMI 伴呕吐、汗出、进食少，使用利尿剂，易合并低血容量 • CO、CI下降，使血容量轻度超负荷有利于增加心排（PCWP ＜ 18mmHg） • 合并右室心梗患者
低灌注
重要体征
有创参数
血压下降
（SBP≤80-90mmHg； ΔMAP下降＞ 30mmHg；Δ SBP＞ 60mmHg/30%
PP＜20mmHg）持 续30min以上
心率增快
• CI ≤1.8/2.2L/min • PCWP≥18mmHg • 肺淤血
低血压
低心排，高左 室舒张末压
四 心源性休克病因
CS病因
AMI 70-75% 恶性心律失常
C心HF包失填代塞偿
爆发心肌炎 应激性心肌病
心脏外科术后
APE；SIE；RHF；AAD；心脏移植
五 心源性休克治疗
源头 关键 基础 重点
针对病因治疗 维持血流动力学稳定 维持内环境稳定 保护重要脏器功能
（一）1.AMI合并CS病因分布规律
梗死面积大于40% 合并机械并发症 合并右室心肌梗死
• 兴奋α受体收缩外周血管和轻微β1 正性肌力， β2几乎无作用 • 外周阻力减低性休克者 • 多巴胺大于 20ug/kg.min仍不能维持血压时选择
（2）剂量
• kgx0.3+NS 至50ml，速度mlx0.1 • 常用剂量0.01-0.5ug/kg.min 中心静脉泵入 • 0.1ug/kg.min小剂量 • 大于1g/kg.min ，心脏副作用明显
2.AMI合并CS的机制
11
3.AMI合并CS的治疗措施
3.1 维持血流动力学稳定
•
适当补充血容量
•
血管活性药物与正性肌力药物
•
循环辅助措施
•
维持心电活动稳定
•
血流动力学监测
3.2 维持内环境稳定
•
纠正电解质紊乱
•
纠正酸碱失衡
•
血气分析、LAC水平
3.3 重要器官功能保护
• 脑（亚低温） • 呼吸衰竭（机械通气支持） • 肾衰竭（CRRT） • 保肝、护胃 • 肠道功能 • 凝血功能
• 兴奋β1 正性肌力和α受体收缩外周血管 • 兴奋多巴胺受体（小于2ug/kg.min）
（2）剂量
• Kgx3+NS至50ml • 紧急时20mg iv，起始剂量2-4ug/kg.min • 以5-10g/kg/min速度静滴 • 10-Dmax 20ug/kg.min（大剂量） • 大于10ug/kg.min时外周阻力增加为主，扩张肾动脉作用消失
心源性休克（CS）
江门市五邑中医院 于涛
一 休克概念及内涵
• 由多种原因引起的 • 以有效循环血容量减少、 • 组织灌注不足、 • 细胞代谢紊乱和功能受损 • 为主要病理生理改变的综合征
是血压下降？
维持有效循环血量：三个重要因素
休克发生的共同基础：有效循环血量减少
休克始动环节
二 心源性休克定义（广义/狭义）
3.1.2 B 扩血管正性肌力药物
1.多巴酚酊胺(Dobutamine 20mg:2ml)
（1）作用机制
• 在心肌细胞α受体介导变力作用和兴奋β1 受体产生变时和变力 作用，增加心率和心肌收缩力 • 在外周血管中，刺激α1和β2受体作用相抵，外周血管阻力调节 弱
（2）剂量
• Kgx3+NS至50ml • 以 2-5g/kg/min速度开始，渐增至 5-10g/kg/min，视病情 调整剂量和速度。 • Dmax 20ug/kg.min