(完整版)心源性休克诊治规范指南
心源性休克急症诊疗常规
心源性休克急症诊疗规范一、病名中医病名：厥脱（心阳虚脱、心阳暴脱、心厥<GB>）。
西医病名：心源性休克二、概述：（一）中医学观点：厥脱系因实邪暴袭、阻滞，使心阳突然衰败而心阳暴脱，或因久病阳气虚衰，渐至心阳衰败而心阳虚脱，在病重虚衰的基础上出现冷汗淋漓，四肢厥冷，呼吸微弱，心悸怔忡，面色苍白，脉微欲厥，神志模糊等症状为主要表现的危重证候。
心阳虚衰，运血无力，心脉、脑神失血充养而阳气外脱。
以面白，肢厥，脉微，血压降低，晕厥或神昏为主要表现称为心厥。
厥脱属中医急危重证，近年来中医急症研究已有长足进展，目前已有多种可用于厥脱救治的中药静脉制剂被卫生部国家中医药管理局列为全国中医急诊必备药物，并在临床抢救治疗上发挥重要作用。
（二）现代医学观点：心源性休克是由于严重的心脏疾患而造成的一种急性组织灌注不足综合征。
其病理生理特点是心搏量及心排血量降低，导致有效循环血量不足，全身组织器官灌注不良，组织缺血、缺氧、酸种毒微，从代偿性低血压发展到微循环功能障碍，最终导致细胞死亡。
三、诊断标准（一）WHO诊断标准：在有明确心脏病病因的基础上，如心肌梗塞、急性心包填塞、急性瓣膜功能障碍、严重心律失常等，根据以下两条即可确诊。
1、收缩期血压低于85mmHg；或原有高血压的病人低于原基础血压水平30mmHg。
2、有下述一种或多种组织血流灌注不足的表现：（1）神志改变。
（2）在无肾脏疾病病因或血容量不足情况下，尿量少于20ml/小时。
（3）外周血管收缩（或阻力增加），四肢发凉，皮肤指压苍白时间延长，伴或不伴有冷汗。
（4）代谢性酸中毒。
在无明确心脏病的基础上，若血容量不足，血管迷走反应，药物作用，微循环障碍导致的回心血量不足，严重酸中毒、严重缺氧等因素已经得到纠正，但休克征象仍然存在，而且符合上述2条标准，诊断即可成立。
（二）全国会议标准：1、急性心肌梗塞的客观资料2、临床表现：（1）低血压：收缩压 10.7kPa（80mmHg）；原有高血压者，收缩压较原来水平下降0.7kPa （80mmHg）。
心源性休克诊疗常规
心源性休克诊疗常规【概述】心源性休克是由于严重的泵衰竭使心排血量急剧下降,引起周围循环衰竭，重要器官和组织灌注不足，导致器官功能障碍的临床综合征。
其病因包括：急性大面积心肌梗死、急性暴发性心肌炎、各种类型心肌病晚期、严重的心律失常、急性心包填塞、大面积肺栓塞、严重的二尖瓣狭窄及急性主动脉瓣和二尖瓣关闭不全等。
【临床表现】1.根据心源性休克的发展过程分为早、中、晚3期。
(1)休克早期交感神经兴奋性增高，机体处于应激状态。
表现为：烦躁不安、精神紧张、皮肤苍白出汗、肢端湿冷、心率增快、呼吸深快，血压可正常或稍低，尿量减少，患者神志尚清楚。
(2)休克中期休克症状进一步加重，表现为表情淡漠、反应迟钝、软弱无力、脉搏细数、心率常超过120次/min血压下降、收缩压V80mmHg＞脉压V20mmHg、尿量更少或无尿。
(3)休克晚期可出现弥散性血管内凝血(D1C)和多器官功能衰竭的症状。
表现为：嗜睡或昏迷、皮肤四肢明显紫绢、皮肤黏膜或内脏出血、脉搏细弱难以摸清、血压极低或测不出、进行性呼吸困难、尿闭、尿毒症及酸中毒等。
2.原发病如心肌梗死、心力衰竭等的表现。
【辅助检查】1.原发病的辅助检查如急性心肌梗死时心电图的动态演变，心肌同工酶cK—MB、CTnT/cTn1升高，心脏超声可发现梗死部位心肌室壁活动减弱或矛盾运动、室壁瘤等。
2.休克的实验室检查(1)血常规白细胞增多，血红蛋白和血细胞压积增高，反映血液浓缩。
并发DIc时，血小板计数进行性降低，出、凝血时间延长。
【诊断】1.血流动力学指标(1)收缩压V90mπιHg或较基础血压下降30mrnHg,持续时间>30min o(2)动静脉血氧差>5.5m1/d1o(3)肺毛细血管楔压(PCWP)>15mmHg,心脏指数(CDV2.21/(min.m2)o2.临床指标(1)低血压。
(2)组织灌注不足的依据：少尿、发绢、意识障碍。
(3)纠正导致组织灌注不足的非心脏因素(如低血容量、疼痛、药物、酸中毒、迷走神经反射等)，休克仍存在。
心内科心源性休克的诊治常规
心内科心源性休克的诊治常规一、心源性休克是指各种原因致使心脏在短时间内心排血量急剧且明显降低从而导致各脏器灌注不足引起全身微循环功能障碍，出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍以及重要脏器损害为特征的临床综合征。
二、临床表现：神志淡漠，嗜睡或烦躁不安。
四肢末梢发凉、脉搏细弱。
收缩压≤80mmHg,或原有高血压者，其收缩压下降80mmHg或收缩压<100mmHg。
心率、呼吸增快。
少尿或无尿。
三、诊断标准有心源性基础疾病：如急性心肌梗死，心律失常，重度心力衰竭，大面积肺栓塞，心包填塞等。
用袖带式血压计连续检测两次血压，收缩压低于90mmHg。
但原先高血压的病人血压低于100mmHg就可能发生休克。
尿量少于20-30ml/h。
存在休克的其他临床体征，如神志冷淡和周围血管收缩（例如皮肤苍白、淤斑和湿冷）。
排除其他致低血压的原因：如低血容量，感染中毒，过敏，内分泌疾病等导致的休克。
四、鉴别诊断低血容量性休克：常有急性失血、过多液体丧失，入量不足等病史，血细胞增加，尿比重升高，左心充盈压正常或降低。
过敏性休克：用药后短时间内血压迅速下降为其特征。
感染中毒性休克：有严重感染存在，早期外周阻力下降；表现为温休克、晚期外周阻力增高，表现同心源性休克相似。
五、治疗1.一般治疗a)体位：病人平卧，抬高下肢b)给氧：流量2-4L/min，必要时面罩给氧，气管插管，使用呼吸机辅助呼吸。
c)心电、血气和血流动力学监测。
d)留置导尿管监测尿量。
2.纠正低血容量PCWP CVP 治疗<5mmHg <5cmH2O 不伴肺水肿时可快速补液；如伴有肺水肿，仍应补液，但应密切注意血流动力学及临床变化。
>5mmHg，<15mmHg>5cmH2O，<12cmH2O先行液体耐量试验，如反应良好，可以500-1000ml/h静滴。
如无明显改变而休克仍存，应给予正性肌力药物。
15-18m mHg 12-16cmH2O可在10分钟内静注100ml液体，根据血流动力学监测的情况和临床状况决定是否补液。
休克诊疗指南和规范方案
休克:诊断和治疗指南休克是患者发病和死亡的重要原因。
典型的临床体征(如低血压、少尿)通常出现较晚，没有典型的临床体征不能排除休克的诊断。
你应该在特别护理下治疗休克病人。
什么是休克？为什么重要？休克是各种原因引起的临床状态，是组织血液灌注不足的结果。
血液灌注不足导致供氧不足，不能满足新陈代谢的需要。
这种不平衡导致组织缺氧和乳酸性酸中毒，如果不立即纠正，将导致进行性细胞损伤、多器官衰竭和死亡。
休克的病理生理学:总氧转运和组织氧合组织氧合程度的系统测量指标为了正确治疗休克，你应该了解氧气运输和消耗的基本原理。
患者的总组织氧运输能力是心输出量和动脉氧含量的乘积。
动脉氧含量取决于:动脉血氧饱和度血红蛋白浓度血浆中的溶解氧含量。
正常情况下，只有20-30%的运输氧被组织摄取(摄氧率)。
其余的氧则返回静脉循环，可通过中心静脉导管(中心静脉氧饱和度)或肺动脉导管(混合静脉氧饱和度)测量。
一般来说，休克与心输出量减少、动脉血氧饱和度或血红蛋白浓度降低以及随后的氧输送减少有关。
为了满足对氧的需求，维持一个稳定的耗氧量，组织可以通过提高氧运输的摄取率来适应氧运输的减少。
然而，组织摄取的氧气不应超过输送的氧气的60%。
因此，如果携氧能力低于临界值，混合静脉的氧饱和度(< 65%)或中心静脉的氧饱和度(< 70%)会因组织缺氧而降低，甚至出现无氧代谢，并伴有乳酸浓度升高。
分类休克的发生与调节心血管功能的四种主要成分中的一种或多种变化有关:流通量心率、节律和收缩力动脉张力，调节动脉血压和组织灌注静脉血管的张力可以调节回流到心脏的血液量和心室的前负荷。
根据病因，休克可分为三类:1.低血容量休克低血容量是休克最常见的原因。
循环血量不足由以下因素引起:失血(外伤或消化道出血)体液流失(腹泻或烧伤)第三间隙积液(肠梗阻或胰腺炎)。
低血容量患者，静脉容量减少导致静脉反流，每搏输出量减少，最终心输出量和携氧能力下降。
内源性儿茶酚胺可收缩血管容积，增加静脉回流。
休克诊疗指南与规范
休克：诊断与治疗指南休克是患者发病和死亡的重要原由典型的临床体征（比如低血压和少尿）一般出现的时间较晚，而不出现典型临床体征时也不可以清除休克的诊断您应当在重症监护的条件下治疗休克患者休克是什么？为何它很重要？休克是由各样原由惹起的临床状态，是组织血流灌输不足的结果，血流灌注不足致使供氧不足，不可以知足代谢的需求。
这类失衡状态致使组织缺氧和乳酸性酸中毒，假如没有立刻获取纠正，会致使进行性的细胞损害、多器官功能衰竭和死亡。
休克的病理生理学：总运氧量和组织的氧合作用组织氧合度的浑身性测定指标为了正确地治疗休克，您应当理解氧输送和氧耗的基来源理。
一名患者总的组织运氧量是心输出量和动脉氧含量的乘积。
动脉氧含量取决于：动脉血氧饱和度血红蛋白浓度血浆中溶解的氧气含量。
正常状况下，只有 20-30% 的运输氧量由组织摄入（氧气的摄入率）。
其余的氧气回到静脉循环，能够使用中心静脉导管丈量（中心静脉的氧饱和度）或者使用肺动脉导管丈量肺动脉的氧饱和度（混淆静脉氧饱和度）。
一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或许血红蛋白浓度降落继发运氧量降落有关。
为了知足对氧气的需求，并保持稳固的耗氧量，组织经过提高对运输氧量的摄入率以适应运输氧量降落。
1 / 13可是组织摄入的氧气不可以大于运输氧量的 60%。
所以假如运氧量低于临界值，组织缺氧会致使混淆静脉氧饱合度 (<65%)，或许中心静脉氧饱和度 (<70%) 降落，甚至无氧代谢陪伴乳酸浓度高升。
分类休克的发生与调理心血管功能的四个主要成分中的一个及以上发生变化有关：循环血量心率、节律和缩短力动脉张力，调理动脉血压和组织灌输静脉容量血管的张力，调理回流至心脏的血量和心室的前负荷。
依据病因，休克能够分为三类：1. 低血容量性休克低血容量是休克最常有的病因。
因为以下要素致使循环血量不足：失血（外伤或许胃肠道出血）体液损失（腹泻或许烧伤）第三空隙液体聚集（肠堵塞或许胰腺炎）。
休克诊疗指南与规范
休克诊疗指南与规范休克是一种严重的病理状态，表现为组织氧供不足，细胞代谢紊乱，导致多器官功能障碍甚至死亡。
休克的治疗需要及时、全面、有序进行，所以制定休克诊疗指南与规范对于提高抢救效果具有重要意义。
以下是一份关于休克诊疗指南与规范的范文，供参考。
一、休克的诊断标准1. 平均动脉压 (Mean Arterial Pressure, MAP) ＜ 65mmHg，或收缩压＜ 90mmHg2. 血乳酸水平＞ 2mmol/L3.组织灌注不足表现，如皮肤苍白、湿冷，尿量减少等4.心率＞100次/分钟二、休克的分型根据休克的发生机制和临床表现，将其分为四类：休克、低阻力休克、心源性休克和梗死性休克。
三、休克的治疗原则1.理想的治疗目标是恢复组织灌注，纠正氧供不足，维持心脏稳定，保护重要器官功能。
2.快速识别并纠正休克原发病因，如出血、感染等。
3.给予液体复苏，维持循环容量。
4.血流动力学监测，实施有效血流重建。
5.使用血管活性药物，调节血压和心率。
四、休克的具体治疗1.液体复苏：根据休克类型和休克程度，选择合适的液体复苏方案。
常用的液体包括晶体液、胶体液和血浆制品。
2.血管活性药物：根据血压、心率和组织灌注等指标调整血管活性药物的剂量和使用方式。
3.纠正原发病：对于明确的病因，如出血、感染等，必须立即纠正。
4.是否进行气管插管和机械通气：根据患者的自主呼吸和呼吸衰竭的程度，及时进行气管插管和机械通气。
5.应用抗菌药物：根据感染部位和致病菌的敏感性选择合适的抗菌药物，早期给予化疗。
6.营养支持：休克患者常存在代谢紊乱和能量消耗过多，应及时给予适当的营养支持。
五、休克的预后评估与处理1.进行多器官功能评估，包括心脏、肺、肾功能等。
及时进行评估并采取有效措施纠正功能障碍。
2.进行休克的分级和分型，评估病情的严重程度和预后。
3.积极控制基础病情，如补充缺氧等。
4.提供心理支持和护理关怀，重视患者和家属的心理需求。
休克是一种常见但危及生命的疾病，其治疗需要全面、及时的抢救措施，以提高患者的预后。
休克诊疗指南与规范标准
休克：诊断与治疗指南休克是患者发病和死亡的重要原因典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚，而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断您应该在重症监护的条件下治疗休克患者休克是什么？为什么它很重要？休克是由各种原因引起的临床状态，是组织血流灌注不足的结果，血流灌注不足导致供氧不足，不能满足代谢的需求。
这种失衡状态导致组织缺氧和乳酸性酸中毒，如果没有立即得到纠正，会导致进行性的细胞损伤、多器官功能衰竭和死亡。
休克的病理生理学：总运氧量和组织的氧合作用组织氧合度的全身性测定指标为了正确地治疗休克，您应该理解氧输送和氧耗的基本原理。
一名患者总的组织运氧量是心输出量和动脉氧含量的乘积。
动脉氧含量取决于：动脉血氧饱和度血红蛋白浓度血浆中溶解的氧气含量。
正常情况下，只有20-30% 的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率）。
其余的氧气回到静脉循环，可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧饱和度）。
一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。
为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧量，组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。
但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的60%。
因此如果运氧量低于临界值，组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度(<65%)，或者中心静脉氧饱和度(<70%) 下降，甚至无氧代谢伴随乳酸浓度升高。
分类休克的发生与调节心血管功能的四个主要成分中的一个及以上发生变化有关：循环血量心率、节律和收缩力动脉张力，调节动脉血压和组织灌注静脉容量血管的张力，调节回流至心脏的血量和心室的前负荷。
根据病因，休克可以分为三类：1. 低血容量性休克低血容量是休克最常见的病因。
因为下列因素导致循环血量不足：失血（外伤或者胃肠道出血）体液损失（腹泻或者烧伤）第三间隙液体积聚（肠梗阻或者胰腺炎）。
低血容量的患者，静脉容量下降导致静脉回流、每搏输出量减少，最终导致心输出量和运氧量减少。
(完整版)心源性休克诊疗指南
诊断依据】1．有急性心肌梗死、急性心肌炎、原发或继发性心肌病、严重的恶性心律失常、具有心肌毒性的药物中毒、急性心脏压塞以及心脏手术等病史。
2．早期病人烦躁不安、面色苍白，诉口干、出汗，但神志尚清；后逐渐表情淡漠、意识模糊、神志不清直至昏迷。
3．体检心率逐渐增快，常＞120/min。
收缩压＜10.64kPa（80mmHg），脉压差＜2.67kPa （20mmHg），后逐渐降低，严重时血压测不出。
脉搏细弱，四肢厥冷，肢端发绀，皮肤出现花斑样改变。
心音低纯，严重者呈单音律。
尿量＜17ml/h，甚至无尿。
休克晚期出现广泛性皮肤、粘膜及内脏出血，即弥漫性血管内凝血的表现，以及多器官衰竭。
4．血流动力学监测提示心脏指数降低、左室舒张末压升高等相应的血流动力学异常。
【检查】1．血气分析。
2．弥漫性血管内凝血的有关检查。
血小板计数及功能检测，出凝血时间，凝血酶原时间，凝血因子Ⅰ，各种凝血因子和纤维蛋白降解产物（FDP）。
3．必要时做微循环灌注情况检查。
4．血流动力学监测。
5．胸部X 线片，心电图，必要时做动态心电图检查，条件允许时行床旁超声心动图检查。
【治疗】1．一般治疗（1）绝对卧床休息，有效止痛，由急性心肌梗死所致者吗啡3～5mg或度冷丁50mg，静注或皮下注射，同时予安定、苯巴比妥（鲁米那）。
（2）建立有效的静脉通道，必要时行深静脉插管。
留置导尿管监测尿量。
持续心电、血压、血氧饱和度监测。
（3）氧疗：持续吸氧，氧流量一般为4～6L/min，必要时气管插管或气管切开，人工呼吸机辅助呼吸。
2．补充血容量首选低分子右旋糖酐250～500ml静滴，或0.9%氯化钠液、平衡液500ml静滴，最好在血流动力学监护下补液，前20min内快速补液100ml，如中心静脉压上升不超过0.2kPa （1.5mmHg），可继续补液直至休克改善，或输液总量达500～750ml。
无血流动力学监护条件者可参照以下指标进行判断：诉口渴，外周静脉充盈不良，尿量＜30ml/h，尿比重＞1.02，中心静脉压＜0.8kPa（6mmHg），则表明血容量不足。
心源性休克 病情说明指导书
心源性休克病情说明指导书一、心源性休克概述心源性休克（cardiogenic shock）是指由于各种原因导致心脏泵血功能障碍而引起的休克。
其临床表现包括持续性低血压、面色苍白、心悸、胸闷、呼吸困难、少尿、意识障碍、四肢湿冷等。
休克晚期可出现弥散性血管内凝血和多器官功能衰竭，严重威胁患者的生命安全。
英文名称：cardiogenic shock。
其它名称：心源型休克。
相关中医疾病：厥证、脱证、厥脱。
ICD疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：不会遗传。
发病部位：心脏,胸部。
常见症状：低血压、面色苍白、心悸、胸闷、呼吸困难、少尿。
主要病因：急性心肌梗死、心脏瓣膜病、快速性心律失常、感染、药物因素。
检查项目：血常规、血清心肌标志物、肝功能测定、肾功能测定、电解质检测、尿常规、心电图、X线检查、超声心动图、肺功能检查。
重要提醒：若患者出现明显的心悸、胸闷、呼吸困难或其他严重的心脏不适症状，最好直接前往正规医院或者拨打120。
临床分类：暂无资料。
二、心源性休克的发病特点三、心源性休克的病因病因总述：任何引起严重的急性左室或右室衰竭的原因都能导致心源性休克。
基本病因：1、急性心肌梗死继发于急性心肌梗死的左心衰竭是心源性休克最常见的原因。
急性心肌梗死可由于泵衰竭、机械性并发症、右室梗死等原因导致心源性休克。
2、其他心肌疾病如心肌炎、围生期心肌病、伴流出道梗阻的肥厚型心肌病、应激性心肌病等。
3、心瓣膜病如急性二尖瓣反流、急性主动脉瓣反流、主动脉或二尖瓣狭窄伴随快速性心律失常、人工瓣膜功能障碍等。
4、快速性心律失常如室速、房颤、房扑等。
5、感染如急性心肌炎、重症感染等。
6、药物因素如受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂等药物的严重不良反应。
7、其他情况如长时间的心肺分流术、穿透性或钝性心脏创伤，心脏原位移植排异反应、大块肺梗死等。
心源性休克最新指南解读(全文)
心源性休克最新指南解读（全文）第二十七届长城国际心脏病学会议上，来自山东大学齐鲁医院急诊科的唐梦熊教授做了题为“心源性休克：最新指南与流程化管理解读”的精彩报告。
法国重症监护学会（FICS）发布了《成人心源性休克治疗管理专家建议》。
该指南的核心包括单中心平台、多学科合作与流程化管理，单中心平台避免了患者转运的风险，多学科合作是因为心源性休克源于心脏但波及全身，需全面管理；患者心源性休克早期、中期和晚期的病生理学状态不同，所以需要层次化、流程化的管理。
FICS指南的主要内容包括心源性休克定义及病因、休克监测指标、血流动力学支持、院前和急诊救护及休克后治疗。
心源性休克定义及病因心源性休克主要有三个方面的表现：①持续低血压，收缩压＜90 mmHg或平均动脉压自基线下降≥30 mmHg，持续时间＞30min；②心脏指数显著降低，存在肺淤血或者左心室充盈压升高；无循环支持情况下低于1.8 L/min/m2，有循环支持情况下在2.0~2.2 L/min/m2之间；③器官灌注受损体征（至少一项），精神状态改变，皮肤湿冷，少尿，血清乳酸水平升高。
心源性休克病因包括左室泵衰竭、右室泵衰竭、急性瓣膜返流及心脏破裂。
2000年发表于《JACC》杂志的休克注册研究显示，左室衰竭占到了心源性休克病因的78.50％。
FICS关于病因诊断的推荐当心源性休克发生时，应常规寻找冠脉原因（强烈推荐）；急性心肌梗死发生时的心源性休克：①所有发生心梗的患者都应该寻找心源性休克进展的预测因子，尤其是对于心率＞75次/分并有心衰迹象者（强烈推荐）；②无论胸痛发生后的间隔时间是多久，对于急性心梗后继发的心源性休克都应行冠脉造影检查，之后进行冠脉重建术，包括应用血管成形术或特殊情况进行心脏搭桥术（强烈推荐）；③继发于急性心梗的心源性休克或可能发展为心源性休克的心梗患者应该收入具备完整心脏支持的介入心脏学和心外科专业治疗中心（强烈推荐）。
休克监测指标无创监测：生命体征、皮肤温度与色泽、尿量和精神状态、脉氧饱和度、心脏超声等；有创监测：中心静脉压（CVP）、动脉内血压、漂浮导管等；实验室监测：血气分析、肝肾功能、乳酸监测等。
最新：心源性休克诊治专家共识全文
最新：心源性休克诊治专家共识（全文）1 .介绍心原性休克（CardiOgeniCShOCk , CS）是由于各种原因导致心脏功能减退，引起心输出量显著减少，导致血压下降，重要脏器和组织灌注严重不足，引起全身微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的一种临床综合征。
2 .诊断标准2.1 临床标准2.1.1 低血压：血容量充足前提下，收缩压＜90 mmHg（l mmHg = 0 . 133 kPa）超过30 min ;或平均动脉压＜65 mmHg超过30 min ；或需要应用血管活性药物和/或循环辅助装置支持下收缩压维持＞90mmHg0 2.1.2 脏器灌注不足征象（至少1项）：Q）排除其他原因的精神状态改变,早期兴奋，晚期抑制萎靡；（2）肢端皮肤湿冷、花斑；（3）少尿（尿量＜400 ml/24 h 或＜17 ml∕h）,或无尿（尿量＜100 ml/24 h） ; （4）代谢性酸中毒，血浆乳酸浓度增高＞2.0 mmol∕Lβ2.2 血流动力学标准221心输出量严重降低：心指数≤2.2 L∕min∕m2β2.2.2心室充盈压升高：肺毛细血管楔压(PUImonary capi∏ary wedge press 眦，PcWP)≥18mmHg o3 .发生率急性ST 段抬高心肌梗死(ST , segment elevation mvocardial infarction , STEMl)患者的CS发生率为4.1%o在急诊PCI普及之前，AMI合并CS 的住院死亡率高达76%。
随着再灌注治疗和心肺辅助技术的发展，CS的死亡率有所下降，但院内死亡率在各年龄段患者仍在40%以上，CS患者最主要的死亡原因是泵衰竭，死亡多发生在出现CS后数天内,合并机械并发症的死亡更高,可以高达80%o4 .病因和病理生理4.1 急性冠脉综合征导致CS的病因较多，最常见的原因是急性冠状动脉综合征，尤其是sTEMI z其引起休克的原因为泵衰竭。
心源性休克t Word 文档
(一)治疗1.治疗原则急性心肌梗死合并心源性休克的诊断一旦确立，其基本治疗原则如下：(1)绝对卧床休息：立即吸氧，有效止痛，尽快建立静脉给药通道，尽可能迅速地进行心电监护和建立必要的血流动力学监测，留置尿管以观察尿量，积极对症治疗和加强支持疗法。
(2)如有低血容量状态：先扩充血容量;若合并代谢性酸中毒，应及时给予5%碳酸氢钠150～300ml，纠正水、电解质紊乱。
根据心功能状态和血流动力学监测资料，估计输液量和输液速度，一般情况下，每天补液总量宜控制在1500～2000ml。
(3)补足血容量后：若休克仍未解除，应考虑使用血管活性药物，常用的如多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺、去甲肾上腺素、硝酸甘油和硝普钠等。
(4)尽量缩小心肌梗死范围：挽救濒死和严重缺血的心肌，这些措施包括静脉和(或)冠脉内溶血栓治疗，施行紧急经皮冠脉腔内成形术(PTCA)和冠脉搭桥术。
(5)积极治疗并发症(如心律失常)和防治脑、肺、肝等重要脏器功能衰竭，防治继发感染。
(6)药物治疗同时或治疗无效情况下：有条件单位可采用机械性辅助循环，如主动脉内气囊反搏术、左室辅助泵或双室辅助泵，甚至施行全人工心脏及心脏移植手术等。
2.一般治疗措施急性心肌梗死合并心源性休克的一般治疗包括绝对卧床休息，采用休克卧位，镇静，立即舌下含服硝酸甘油，止痛，供氧，扩充血容量，对症处理和支持疗法，立即建立血流动力学监测等。
现着重叙述以下治疗措施。
(1)止痛：急性心肌梗死时心前区剧痛可加重病人的焦虑状态，乃至引起冠脉痉挛，刺激儿茶酚胺分泌，使心率增快，心脏做功增加，并可引起心律失常。
此外，剧痛本身即可引起休克。
吗啡不仅能止痛，且具有镇静作用，可消除焦虑，减少肌肉活动，因而减少心脏的工作负荷。
吗啡具有扩张容量血管(静脉)及阻力血管(动脉)作用，可减轻左心室充盈压，对缓解肺淤血和肺水肿起重要作用，应作为首选。
但吗啡忌用于合并有慢性肺部疾患、神志不清者，呼吸抑制者亦不宜使用。
心源性休克处理指南(全文)
心源性休克处理指南（全文）指南制定者：French-Language Society of Intensive Care (Sociét éde Réanimation deLangue Française (SRLF)), with the participation the French Society ofAnesthesia and Intensive Care (SFAR), the French Cardiology Society (SFC), theFrench Emergency Medicine Society (SFMU), and the French Society of Thoracicand Cardiovascular Surgery (SFCTCV).流行病学在心源性休克患者中，常规应该判断是否是冠状动脉的原因引起的（强烈同意）。
急性心肌梗死导致的心源性休克在急性心肌梗死的患者中，应该探查进展为休克的征象，尤其是心率大于75次每分钟，以及心力衰竭的体征（强烈同意）。
继发于急性心肌梗死的心源性休克患者，无论距离开始胸痛的时间多长，均需要进行冠脉造影，然后通过血管成形术或者特殊的冠状动脉搭桥术进行再灌注（强烈同意）。
继发于急性心肌梗死的心源性休克，或者可能进展为心源性休克的急性心肌梗死，应该在具备相应专家的，具备心脏介入技术，心脏外科技术的中心中进行处理（强烈同意）。
重症监护应当置放动脉导管，对血压进行检测（强烈同意）。
血清乳酸水平需要反复评估，以判断是否还存在休克（强烈同意）。
评估器官功能的指标也要反复评估（肝、肾脏，强烈同意）。
中心静脉置管有时也会用到（采血），或者连续用到（测量中心静脉氧饱和度）。
CVP就没有必要进行测量，考虑到操作的局限性以及其作为评估前负荷的局限性（弱同意）。
对于常规治疗不能纠正的顽固性休克患者，CO以及混和静脉氧饱和度需要进行连续性监测（强烈同意）。
2023心源性休克诊治进展及指南解读
2023心源性休克诊治进展及指南解读心源性休克(cardiogenicshock)指心脏泵血功能衰竭而引起的休克，是由于心脏排血功能障碍，不能维持其最低限度的心排血量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。
它可以是严重的心律失常及任^心脏病的末期表现，但急性心肌梗死是引起心源性休克最常见的病因，约占所有心源性休克的80%。
在急性心肌梗死中，心源性休克发生率在5%~10%,由于再灌注治疗的进步，心源性休克的发生率有所下降；心源性休克一旦发生，疾病呈进行性进展，不及时治疗病死率达80%以上。
2013年ACC/AHASTEMI指南认为STEMI患者心源性休克的危险因素包括：年龄>70岁，收缩压<12OmmHg(1mmHg=0.133kPa),窦速NIlo次/分或心率<60次/分，以及STEMI症状持续时间的延长。
心源性休克的中心问题是各种原因引起的心脏排血量下降，以及由此产生的一系列病理生理变化，包括有效血循环量不足、外周阻力增加、交感神经和RASS激活，炎症及细胞因子分泌增加，最后导致微循环衰竭，引起组织器官缺血坏死。
-、临床表现心源性休克有两个主要特征：(1)血压明显降低：心源性休克收缩压常在90mmHg 以下。
(2)全身低灌注：由于心排血量持续性降低，组织脏器有效血液量减少，可出现相应的表现：脑部症状有神志异常，轻者烦躁或淡漠，重者意识模糊，甚至昏迷；心肺症状有心悸、呼吸困难；肾脏症状有少尿或无尿，通常尿量在20ml/h以下；消化道可有肠梗阻表现；周围血管灌注不足及血管收缩可见皮肤苍白甚至花斑、湿冷、紫组等，同时还有原发病的症状，如AML重症心肌炎、大块肺栓塞等可有胸痛；在主动脉夹层时有胸背部疼痛；重症心肌炎还可有上呼吸道感染症状，如发热、恶寒、战栗等。
根据休克的发展过程可分为早期、中期和晚期：(D休克早期：患者常表现为烦噪不安、恐惧和精神紧张，但神志清，面色和皮肤苍白或轻度发绢，肢端湿冷，大汗，心率、呼吸增快，可有恶心、呕吐,血压尚正常或稍低，但脉压变小，脉搏细弱及尿量减少。
心源性休克处理指南(全文)
心源性休克处理指南（全文）指南制定者：French-Language Society of Intensive Care (Sociét éde Réanimation deLangue Française (SRLF)), with the participation the French Society ofAnesthesia and Intensive Care (SFAR), the French Cardiology Society (SFC), theFrench Emergency Medicine Society (SFMU), and the French Society of Thoracicand Cardiovascular Surgery (SFCTCV).流行病学在心源性休克患者中，常规应该判断是否是冠状动脉的原因引起的（强烈同意）。
急性心肌梗死导致的心源性休克在急性心肌梗死的患者中，应该探查进展为休克的征象，尤其是心率大于75次每分钟，以及心力衰竭的体征（强烈同意）。
继发于急性心肌梗死的心源性休克患者，无论距离开始胸痛的时间多长，均需要进行冠脉造影，然后通过血管成形术或者特殊的冠状动脉搭桥术进行再灌注（强烈同意）。
继发于急性心肌梗死的心源性休克，或者可能进展为心源性休克的急性心肌梗死，应该在具备相应专家的，具备心脏介入技术，心脏外科技术的中心中进行处理（强烈同意）。
重症监护应当置放动脉导管，对血压进行检测（强烈同意）。
血清乳酸水平需要反复评估，以判断是否还存在休克（强烈同意）。
评估器官功能的指标也要反复评估（肝、肾脏，强烈同意）。
中心静脉置管有时也会用到（采血），或者连续用到（测量中心静脉氧饱和度）。
CVP就没有必要进行测量，考虑到操作的局限性以及其作为评估前负荷的局限性（弱同意）。
对于常规治疗不能纠正的顽固性休克患者，CO以及混和静脉氧饱和度需要进行连续性监测（强烈同意）。
心源性休克诊治-复旦大学附属中山医院
可加用去甲肾上腺素，从，在是可以改善冠脉灌 注
SBP维持在90mmHg，再加用扩血管药物： 硝酸酯类药物
尽早使用IABP
血管活性药物不能改善临床情况：心率
快、肢体末梢湿冷、心衰发作、少尿、尤 其是多巴胺>10-15ug/kg/min
出现机械并发症更依赖IABP：乳头肌 断裂、室间隔穿孔、心脏破裂；
治疗病因：
处理和避免诱因和加重因素；
维持血流动力学稳定和脏器灌注； 血管活性药物、IABP
儿茶酚胺类药物
多巴胺
多巴酚丁胺 去甲肾素 肾上腺素
β1 ++
(中等剂量)
+++ + ++
β2 α + ++
(增加剂量)
++ + +++ ++ ++
D
+
(仅低剂量)
正性肌力药物
多巴胺 多巴酚丁胺 去甲肾上腺素 左西孟坦 米力农
力药有良好反应
MI合并心源性休克
(3)非低血压心源性休克，呈高交感活性状态 • SBP>90mmHg，但低灌注，外周阻力升高
，肢体湿冷 • 脉搏细弱、心率快，尿少，死亡率接近
50%，可尝试用扩血管和血管活性药物； IABP可能会带来益处。
心源性休克发生的时间
有相当部分患者是入院以后才发生：
多数是由于心肌坏死所致，需要区别右心 还是左心系统；
选择PCI还是CABG
糖尿病
PCI(%) 26.9
CABG(%)
P值
48.9
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
心源性休克诊治规范指南
【诊断依据】
1．有急性心肌梗死、急性心肌炎、原发或继发性心肌病、严重的恶性心律失常、具有心肌毒性的药物中毒、急性心脏压塞以及心脏手术等病史。
2．早期病人烦躁不安、面色苍白，诉口干、出汗，但神志尚清；后逐渐表情淡漠、意识模糊、神志不清直至昏迷。
3．体检心率逐渐增快，常＞120/min。
收缩压＜10.64kPa（80mmHg），脉压差＜2.67kPa （20mmHg），后逐渐降低，严重时血压测不出。
脉搏细弱，四肢厥冷，肢端发绀，皮肤出现花斑样改变。
心音低纯，严重者呈单音律。
尿量＜17ml/h，甚至无尿。
休克晚期出现广泛性皮肤、粘膜及内脏出血，即弥漫性血管内凝血的表现，以及多器官衰竭。
4．血流动力学监测提示心脏指数降低、左室舒张末压升高等相应的血流动力学异常。
【检查】
1．血气分析。
2．弥漫性血管内凝血的有关检查。
血小板计数及功能检测，出凝血时间，凝血酶原时间，凝血因子Ⅰ，各种凝血因子和纤维蛋白降解产物（FDP）。
3．必要时做微循环灌注情况检查。
4．血流动力学监测。
5．胸部 X 线片，心电图，必要时做动态心电图检查，条件允许时行床旁超声心动图检查。
【治疗】
1．一般治疗
（1）绝对卧床休息，有效止痛，由急性心肌梗死所致者吗啡3～5mg或度冷丁50mg，静注或皮下注射，同时予安定、苯巴比妥（鲁米那）。
（2）建立有效的静脉通道，必要时行深静脉插管。
留置导尿管监测尿量。
持续心电、血压、血氧饱和度监测。
（3）氧疗：持续吸氧，氧流量一般为4～6L/min，必要时气管插管或气管切开，人工呼吸机辅助呼吸。
2．补充血容量
首选低分子右旋糖酐250～500ml静滴，或0.9%氯化钠液、平衡液500ml静滴，最好在血流动力学监护下补液，前20min内快速补液100ml，如中心静脉压上升不超过0.2kPa （1.5mmHg），可继续补液直至休克改善，或输液总量达500～750ml。
无血流动力学监护条
件者可参照以下指标进行判断：诉口渴，外周静脉充盈不良，尿量＜30ml/h，尿比重＞1.02，中心静脉压＜0.8kPa（6mmHg），则表明血容量不足。
3．血管活性药物的应用
首选多巴胺或与间羟胺（阿拉明）联用，从2～5靏/(kg.min)开始渐增剂量，在此基础上根据血流动力学资料选择血管扩张剂。
（1）肺充血而心输出量正常，肺毛细血管嵌顿压＞2.4kPa（18mmHg），而心脏指数＞2.2L/(min．m2)时，宜选用静脉扩张剂，如硝酸甘油15～30靏/min静滴或泵入，并可适当利尿。
（2）心输出量低且周围灌注不足，但无肺充血，即心脏指数＜2.2L/(min.m2)，肺毛
细血管嵌顿压＜2.4kPa（18mmHg）而肢端湿冷时，宜选用动脉扩张剂，如酚妥拉明100～300靏/min静滴或泵入，必要时增至1000～2000靏/min。
（3）心输出量低且有肺充血及外周血管痉挛，即心脏指数＜2.2L/(min.m2)，肺毛细
血管嵌顿压＜2.4kPa（18mmHg）而肢端湿冷时，宜选用硝普钠，10靏/min开始，每5min
增加5～10靏/min，常用量为40～160靏/min，也有高达430靏/min才有效。
4．正性肌力药物的应用
（1）洋地黄制剂：一般在急性心肌梗死的头24h，尤其是6h内应尽量避免使用洋地黄制剂，在经上述处理休克无改善时可酌情使用西地兰0.2～0.4mg，静注。
（2）拟交感胺类药物：对心输出量低，肺毛细血管嵌顿压不高，体循环阻力正常或低下，合并低血压时选用多巴胺，用量同前；而心输出量低，肺毛细血管嵌顿压高，体循环血管阻力和动脉压在正常范围者，宜选用多巴酚丁胺5～10靏/(kg.min)，亦可选用多培沙明0.25～1.0靏/(kg.min)。
（3）双异吡啶类药物：常用氨力农0.5～2mg/kg，稀释后静注或静滴，或米力农2～
8mg，静滴。
5．其他治疗
（1）纠正酸中毒：常用5%碳酸氢钠或克分子乳酸钠，根据血气分析结果计算补碱量。
（2）激素应用：早期（休克4～6 h内）可尽早使用糖皮质激素，如地塞米松（氟美松）10～20mg或氢化可的松100～200mg，必要时每4～6 h重复１次，共用1～3 d，病情
改善后迅速停药。
（3）纳洛酮：首剂0.4～0.8mg，静注，必要时2～4 h后重复0.4mg，继以1.2mg置
于500ml液体内静滴。
（4）机械性辅助循环：经上述处理后休克无法纠正者，可考虑主动脉内气囊反搏（IABP）、体外反搏、左室辅助泵等机械性辅助循环。
（5）原发疾病治疗：如急性心肌梗死病人应尽早进行再灌注治疗，溶栓失败或有禁忌证者应在IABP支持下进行急诊冠状动脉成形术；急性心包填塞者应立即心包穿刺减压；乳头肌断裂或室间隔穿孔者应尽早进行外科修补等。
（6）心肌保护：1,6-二磷酸果糖5～10g/d，或磷酸肌酸（护心通）2～4g/d，酌情使用血管紧张素转换酶抑制剂等。
6．防治并发症
（1）呼吸衰竭：包括持续氧疗，必要时呼气末正压给氧，适当应用呼吸兴奋剂，如尼可刹米（可拉明）0.375g或洛贝林（山梗菜碱）3～6mg静注；保持呼吸道通畅，定期吸痰，加强抗感染等。
（2）急性肾功能衰竭：注意纠正水、电解质紊乱及酸碱失衡，及时补充血容量，酌情使用利尿剂如速尿20～40mg静注。
必要时可进行血液透析、血液滤过或腹膜透析。
（3）保护脑功能：酌情使用脱水剂及糖皮质激素，合理使用兴奋剂及镇静剂，适当补充促进脑细胞代谢药，如脑活素、胞二磷胆碱、三磷酸腺苷等。
（4）防治弥散性血管内凝血（DIC）：休克早期应积极应用低分子右旋糖酐、阿司匹林（乙酰水杨酸）、双嘧达莫（潘生丁）等抗血小板及改善微循环药物，有DIC早期指征时应尽早使用肝素抗凝，首剂3000～6000U静注，后续以500～1000U/h静滴，监测凝血时间调整用量，后期适当补充消耗的凝血因子，对有栓塞表现者可酌情使用溶栓药如小剂量尿激酶（25万～50万U）或链激酶。