精选急性心肌梗死合并心源性休克摘要
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
大范围心肌坏死导致心肌收缩力减弱 研究表明：心原性休克与心肌坏死和损伤的范围有关 ① AMI面积＞35-40%，会出现心原性休克 ② 原有OMI患者，因已有部分心肌功能丧失，小范围的急 性心肌梗死也可引起心原性休克
影响心原性休克发生的因素
• 其他因素可加重或诱发心原性休克
①机械并发症：室间隔穿孔，乳头肌断裂或严重乳头肌功能 不全可使已受损的心室负荷进一步加重，心排量进一步降 低
• 广义的心原性休克 上述原因所致心原性休克
• 狭义的心原性休克： 急性心肌梗死并发的心原性休克 临床最常见
急性心肌梗死（AMI）并心原性休克
• AMI时由于大面积具有收缩功能的心 肌坏死，引起心肌收缩力明显减弱， 心排血功能显著减低而导致心原性休 克
影响心原性休克发生的因素
• 心肌收缩力减弱
心原性休克病因
• 心肌收缩力极度降低：大面积急性心梗、重症心 肌炎、心肌病及严重心律失常等
• 心室射血障碍：大面积肺梗死、急性瓣膜病变 • 心室充盈障碍：急性心包填塞、持续性心动过 速，
心房肿瘤或球型血栓嵌顿在房室口，心室内占位 性病变等 • 混合型：即同一病人可同时存在两种或两种以上 原因 • 心脏直视手术后低排量综合征
反应迟钝，重Leabharlann Baidu意识模糊或昏迷
实验室检查
• ECG：相邻两个导联ST抬高 • 胸片：肺淤血，间质肺水肿，肺泡性肺水肿 • UCG：LV扩大，节段性室壁运动障碍，LVEF值
降低
• 血气分析： PaO2和SaO2 ，代酸、呼酸，血乳
酸浓度 ，PaCO2 • 生化：心肌标志物增高，
晚期：BUN、Cr、血K 、GPT 、GOT增高等
急性心肌梗死合并心原性 休克
休克
定义：
是由于各种原因导致的急性循环障碍，使 周围组织血流灌注量严重不足（微循环障碍）， 以致各重要生命器官机能代谢发生严重障碍的 全身性病理生理过程。
休克的病因
• 失血（液）
• 创伤 • 烧伤 • 感染 • 心脏疾病 • 过敏 • 神经中枢抑制
心原性休克
心原性休克系指由心室泵功能损害而导致的休克 综合征，是心泵衰竭的极期表现。由于心排血功能衰 竭，不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降， 重要脏器和组织供血不足，引起全身性微循环功能障 碍，从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏 器损害为特征的病理生理过程。
• 血常规：WBC HB、HCT （血液浓缩）
血流动力学监测
必要时需行血液动力学监测，以评价左心功能变 化、指导治疗及监测疗效 • 监测指标
动脉血压 肺毛细血管楔压（PCWP） 心排血量及心脏指数（CI） • 漂浮导管血液动力学监测适应症 心原性休克或进行性低血压 严重或进行性心力衰竭或肺水肿 可疑机械并发症（室间隔穿孔、乳头肌断裂或 心包填塞） 低血压而无肺淤血、扩容治疗无效
AMI-心原性休克病死率
• AMI合并心源性休克死亡率在逐年下降， 平均30天内死亡率仍保持在50%左右
AMI-心原性休克的病理生理
• 当左室心肌发生大面积坏死时，心肌收缩力显著 降低，心脏泵功能损害，致SV和CO下降
• 收缩功能减退-LV舒张末容积增加-LVEDP增高， 引起肺静脉压和肺毛细血管压升高-导致间质性肺 水肿或肺泡性肺水肿
AMI-心原性休克住院死亡率
总体%
<75岁 % ≧75岁 %
60.3 50.8 60.7 58.0 55.0 56.6 62.1 49.8 51.3 47.9 0.001
55.8 51.4 53.3 49.2 50.3 47.9 42.1 49.8 51.3 47.9 0.001
69.9 76.1 75.9 73.7 66.3 72.1 66.4 68.6 63.8 64.1 0.001
AMI-心原性休克病死率
• 5-60年代：死亡率很高，符合心原性休克 诊断标准死亡率几近100%
• 70年代末：住院死亡率＞60%，且长期生存
率也极低 • 90年代以后,病死率仍高达50%以上
1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 P值
②AMI并发严重快速或缓慢心律失常时，进一步减少心排量， 激发或加重心原性休克
③心外因素：入量不足、出汗、呕吐及不当使用利尿剂，可 导致血容量绝对或相对不足
AMI-心原性休克发生率
• 北京地区1971年前为20.6%，1983年后 降至7.4%
• 国外文献：发生率约2.5% ～15%
N Engl J Med, 1991, 325: 1117. N Engl J Med,1999, 340 : 1162-1168. J Am Coll Cardiol, 2000, 36 : 1063-1070.
AMI-心原性休克发生率
1999
2005
STEMI NSTEMI
7.1% 2.1%
4.7% 1.8%
根据GRACE研究，从1999年-2005年44372例 ACS(STEMI和NSTEMI)的统计
在过去30年内AMI并心原性休克的发生率保持在7%左 右，近10年来由于早期血管重建的干预，发生率已有所 下降
• 低血压和心动过速导致心肌和冠状动脉灌注不良
AMI-心原性休克的病理生理
• 心排量降低致组织器官低灌注和心肌细胞缺氧，使无 氧酵解增加，乳酸堆积致乳酸酸中毒，恶化心肌能量 代谢，心肌收缩力进一步下降
• 缺血诱导iNOS上调，NO产物和过氧亚硝酸盐产生增 加，导致心肌收缩功能障碍，及心肌顿抑
• 心肌细胞凋亡、坏死和炎症过程可能使心原性休克进 一步恶化
病理生理
AMI-心原性休克的临床表现
• 心原性休克发生时间：与梗死相关动脉有关 80%发生在AMI发病的24小时内
• 晚发休克（＞24小时）多与缺血复发或与并发机 械并发症有关
AMI-心原性休克的临床表现
症状和体征
• 胸痛，恶心、呕吐、心悸气促、出冷汗、口唇及甲床紫绀 • 血压低，脉压差小，收缩压＜80mmHg，晚期袖带测不到 • 心率增快，＞100次/分，心音低，可闻奔马律 • 呼吸浅而快，肺部湿性罗音 • 外周血管收缩：四肢及面部皮肤湿冷、苍白，花斑样 • 肾血流量降低：尿量减少（<20ml/h） • 脑循环灌注不足：神智改变，轻者烦躁不安或表情淡漠、
影响心原性休克发生的因素
• 其他因素可加重或诱发心原性休克
①机械并发症：室间隔穿孔，乳头肌断裂或严重乳头肌功能 不全可使已受损的心室负荷进一步加重，心排量进一步降 低
• 广义的心原性休克 上述原因所致心原性休克
• 狭义的心原性休克： 急性心肌梗死并发的心原性休克 临床最常见
急性心肌梗死（AMI）并心原性休克
• AMI时由于大面积具有收缩功能的心 肌坏死，引起心肌收缩力明显减弱， 心排血功能显著减低而导致心原性休 克
影响心原性休克发生的因素
• 心肌收缩力减弱
心原性休克病因
• 心肌收缩力极度降低：大面积急性心梗、重症心 肌炎、心肌病及严重心律失常等
• 心室射血障碍：大面积肺梗死、急性瓣膜病变 • 心室充盈障碍：急性心包填塞、持续性心动过 速，
心房肿瘤或球型血栓嵌顿在房室口，心室内占位 性病变等 • 混合型：即同一病人可同时存在两种或两种以上 原因 • 心脏直视手术后低排量综合征
反应迟钝，重Leabharlann Baidu意识模糊或昏迷
实验室检查
• ECG：相邻两个导联ST抬高 • 胸片：肺淤血，间质肺水肿，肺泡性肺水肿 • UCG：LV扩大，节段性室壁运动障碍，LVEF值
降低
• 血气分析： PaO2和SaO2 ，代酸、呼酸，血乳
酸浓度 ，PaCO2 • 生化：心肌标志物增高，
晚期：BUN、Cr、血K 、GPT 、GOT增高等
急性心肌梗死合并心原性 休克
休克
定义：
是由于各种原因导致的急性循环障碍，使 周围组织血流灌注量严重不足（微循环障碍）， 以致各重要生命器官机能代谢发生严重障碍的 全身性病理生理过程。
休克的病因
• 失血（液）
• 创伤 • 烧伤 • 感染 • 心脏疾病 • 过敏 • 神经中枢抑制
心原性休克
心原性休克系指由心室泵功能损害而导致的休克 综合征，是心泵衰竭的极期表现。由于心排血功能衰 竭，不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降， 重要脏器和组织供血不足，引起全身性微循环功能障 碍，从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏 器损害为特征的病理生理过程。
• 血常规：WBC HB、HCT （血液浓缩）
血流动力学监测
必要时需行血液动力学监测，以评价左心功能变 化、指导治疗及监测疗效 • 监测指标
动脉血压 肺毛细血管楔压（PCWP） 心排血量及心脏指数（CI） • 漂浮导管血液动力学监测适应症 心原性休克或进行性低血压 严重或进行性心力衰竭或肺水肿 可疑机械并发症（室间隔穿孔、乳头肌断裂或 心包填塞） 低血压而无肺淤血、扩容治疗无效
AMI-心原性休克病死率
• AMI合并心源性休克死亡率在逐年下降， 平均30天内死亡率仍保持在50%左右
AMI-心原性休克的病理生理
• 当左室心肌发生大面积坏死时，心肌收缩力显著 降低，心脏泵功能损害，致SV和CO下降
• 收缩功能减退-LV舒张末容积增加-LVEDP增高， 引起肺静脉压和肺毛细血管压升高-导致间质性肺 水肿或肺泡性肺水肿
AMI-心原性休克住院死亡率
总体%
<75岁 % ≧75岁 %
60.3 50.8 60.7 58.0 55.0 56.6 62.1 49.8 51.3 47.9 0.001
55.8 51.4 53.3 49.2 50.3 47.9 42.1 49.8 51.3 47.9 0.001
69.9 76.1 75.9 73.7 66.3 72.1 66.4 68.6 63.8 64.1 0.001
AMI-心原性休克病死率
• 5-60年代：死亡率很高，符合心原性休克 诊断标准死亡率几近100%
• 70年代末：住院死亡率＞60%，且长期生存
率也极低 • 90年代以后,病死率仍高达50%以上
1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 P值
②AMI并发严重快速或缓慢心律失常时，进一步减少心排量， 激发或加重心原性休克
③心外因素：入量不足、出汗、呕吐及不当使用利尿剂，可 导致血容量绝对或相对不足
AMI-心原性休克发生率
• 北京地区1971年前为20.6%，1983年后 降至7.4%
• 国外文献：发生率约2.5% ～15%
N Engl J Med, 1991, 325: 1117. N Engl J Med,1999, 340 : 1162-1168. J Am Coll Cardiol, 2000, 36 : 1063-1070.
AMI-心原性休克发生率
1999
2005
STEMI NSTEMI
7.1% 2.1%
4.7% 1.8%
根据GRACE研究，从1999年-2005年44372例 ACS(STEMI和NSTEMI)的统计
在过去30年内AMI并心原性休克的发生率保持在7%左 右，近10年来由于早期血管重建的干预，发生率已有所 下降
• 低血压和心动过速导致心肌和冠状动脉灌注不良
AMI-心原性休克的病理生理
• 心排量降低致组织器官低灌注和心肌细胞缺氧，使无 氧酵解增加，乳酸堆积致乳酸酸中毒，恶化心肌能量 代谢，心肌收缩力进一步下降
• 缺血诱导iNOS上调，NO产物和过氧亚硝酸盐产生增 加，导致心肌收缩功能障碍，及心肌顿抑
• 心肌细胞凋亡、坏死和炎症过程可能使心原性休克进 一步恶化
病理生理
AMI-心原性休克的临床表现
• 心原性休克发生时间：与梗死相关动脉有关 80%发生在AMI发病的24小时内
• 晚发休克（＞24小时）多与缺血复发或与并发机 械并发症有关
AMI-心原性休克的临床表现
症状和体征
• 胸痛，恶心、呕吐、心悸气促、出冷汗、口唇及甲床紫绀 • 血压低，脉压差小，收缩压＜80mmHg，晚期袖带测不到 • 心率增快，＞100次/分，心音低，可闻奔马律 • 呼吸浅而快，肺部湿性罗音 • 外周血管收缩：四肢及面部皮肤湿冷、苍白，花斑样 • 肾血流量降低：尿量减少（<20ml/h） • 脑循环灌注不足：神智改变，轻者烦躁不安或表情淡漠、