急性心梗并发心源性休克

AMI合并心原性休克
泵功能衰竭
大面积心肌缺血和心梗 小面积心梗但既往心功能不全 梗死延展 机械并发症
急性二尖瓣关闭不全
游离壁破裂 室间隔穿孔 心包填塞
AMI合并心原性休克的病因
单纯右室梗死 3.4% 室间隔穿孔 心脏破裂 心包填塞 1.7% 其它 7.5%
4.6%
急性二尖瓣反流 8.3%
心原性休克治疗
药物治疗 新型药物
左西孟坦(Levosimendan) 1. 2. 3. 钙增敏剂,正性肌力、扩血管 可引起低血压 半衰期长达80小时
4.
左西孟坦作用机制
开放细胞膜上ATP敏感的K+通道，促进K+外流，抑
制Ca2+内流，降低胞内Ca2+浓度，松弛血管平滑肌
，扩张冠脉阻力血管及静脉容量血管
疗的STEMI合并心源性休克患者进行 静脉溶栓
O’Gara PT, et al. Circulation 2013 Steg et al. Eur Heart J. 2012;33:2569-2619
心原性休克治疗
再血管化治疗
CABG
AMI并发CS
I类
CABG治疗指南 (ACC/AHA-2013）
心原性休克治疗
再血管化治疗
溶栓治疗
直接PCI
CABG
心原性休克治疗
再血管化治疗
溶栓治疗
疗效尚有争议 梗死相关血管再灌注率低
血流动力学、机械、代谢因素等不受溶栓影响
若无法进行血运重建，应考虑溶栓治疗(Ⅱa/C )
心原性休克治疗
再血管化治疗
直接PCI治疗
唯一可降低死亡率，改善生存率的治疗手段 疗效优于溶栓治疗
抑制磷酸二酯酶III，而不增加心肌细胞cAMP浓度
有效增强心肌收缩力，而不增加耗氧量，不影响
心室舒张，不增加心律失常
指南建议
ESC2012心衰指南：左西孟旦可用于继发于心肌收 缩功能障碍的低心排心衰患者（IIa, B） ACC/AHA2013心衰指南：不推荐长期使用正性肌力 药物输入，可能是有害 2010中国首部急性心衰指南： IIa, B 总结：大规模临床试验证明，左西孟旦与心衰标准 治疗比较，可改善失代偿急性心衰患者的血流动力 学和症状，部分试验显示患者在生存方面获益
不同梗死相关血管所致休克距发作时间
休克平均在心梗症状发作后6.2小时出现
Webb JACC 2000; 36:1084
影响心原性休克发生的因素
心肌收缩力
大范围心肌梗死致心肌收缩力显著减弱 心原性休克与心肌坏死和损伤的范围有关
① AMI面积＞35-40%，会出现心原性休克 ② 原有OMI患者，因已有部分心肌功能丧失，小 范围的急性心肌梗死也可引起心原性休克
多支血管病变者，非梗死相关动脉血运重建对增加心肌灌
注可能是必要的，患者从中获益 有严重多器官衰竭者，PCI可能无效时没有指征
指南推荐的再灌注治疗策略
对STEMI后泵功能衰竭导致的心源性 休克患者采用PCI或CABG进行急诊血 运重建治疗，不考虑距心梗发作的时间
如无禁忌症，对不适于PCI或CABG治
• 心律失常
• 容量不足 • 代酸
ml/h)
• 神志淡漠 • 低氧血症、 代酸
• 剧烈疼痛
• 心肌抑制药 • 过敏
缩压降低幅
度≥60mmHg
dyn.s.cm-5
• 感染
• 出血性休克
Forrester JS et al 1976; 295:1404-13 Hollenberg Ann Int Med 1999; 131:47-99
特殊类型的心源性休克：右室梗死
右室泵功能↓→左心室充盈压↓→搏出量↓ 肺动脉导管:PCWP＜15mmHg,CI≤2.2L/min/m2 临床表现 颈静脉怒张,Kussmaul征阳性
无呼吸困难,肺内无啰音
心电图右胸导联ST段抬高 治疗 快速扩容→右室充盈压↑ 避免减轻容量负荷药物
特殊类型心源性休克：机械并发症
心原性休克临床表现
休克中期
症状 口渴、尿量减少（<20ml/h），无力、淡漠、迟钝 意识模糊 体征 神清，重者淡漠、昏迷，浅静脉萎陷、皮肤花斑 、四肢冰冷，气促，心搏无力、心音钝，脉搏细速， SBP80mmHg以下，脉压20mmHg 心脏病的症状及体征表现
心原性休克临床表现
休克晚期
症状：DIC 时有各脏器广泛出血，其次为栓塞，
心原性休克治疗
呼吸支持
---鼻导管、面罩 ---气管插管、机械通气 氧分压＜ 50mmHg，保持氧分压在70-120mmHg ---无创呼吸机正压通气 心室前后负荷↓ 室壁张力↓呼吸做功↓ 气管插管比例↓
心原性休克的治疗
纠正酸碱平衡失调
代谢性酸中毒
组织灌注不良引起，PH＜7.2 可抑制心肌收缩，应用5%碳酸 氢钠纠正 呼吸性酸中毒 与过度换气或呼吸机通气量过大有关，可用镇静剂或调整呼
心肌收缩力极度↓：大面积AMI、心肌炎、心肌 病及严重心律失常等 心室射血障碍：大面积肺梗、急性瓣膜病变
心室充盈障碍：急性心包填塞、持续性心动过速 心房肿瘤或球型血栓嵌顿在房室口，心室内占位
混合型：同一病人同时存在两种或两种以上原因 心脏直视手术后低排量综合征
。
心原性休克病因
广义的心原性休克 --以上原因所致心原性休克 狭义的心原性休克 --急性心肌梗死并心原性休克
吸机通气量
纠正心律失常
心动过速或过缓都可使心排血量显著减少
Biblioteka Baidu
，加重休克，应积极用药物、电复律或临时起搏纠正
心原性休克治疗
药物治疗
抗血小板、抗凝治疗 扩容补液治疗 血管活性药物 正性肌力药物 新型药物治疗
心原性休克治疗
药物治疗
抗血小板、抗凝治疗
阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛、普拉格雷 血小板糖蛋白Ⅱb /Ⅲa受体阻断剂
类 作
型 用
动脉扩张剂 主要减轻后负荷
静脉扩张剂 主要减轻前负荷
动静脉扩张剂 前后负荷均减轻
代表药
酚妥拉明、哌唑嗪 肼苯哒嗪
硝酸酯类 硝酸甘油（ NG ）消 心痛等
硝普钠（SNP） 开搏通、悦宁定、 阿方那特
药物治疗--血管扩张剂
硝普钠
直接扩张周围血管，对动脉和静脉均有扩张作 用，可增加心排血量，减少左心室充盈压
存在CS且适合CABG的患者，不考虑从MI到 CS发生的间隔时间和MI到CABG的时间，应 施行急诊CABG(证据级别：B)
心原性休克治疗
再血管化治疗-CABG
虽然绝大部分AMI合并CS患者均采用PCI完成血运 重建治疗，但经过选择的严重三支或左主干病变 患者可以从急诊CABG重获益；当PCI不能完全血 运重建治疗时，CABG可能优于PCI治疗
室间隔穿孔、游离壁破裂、乳头肌断裂
治疗关键——修复破损结构 修复延迟 →瘢痕形成，修复稳定 →多器官衰竭
时机选择
I类 新技术 AMI后机械并发症患者应行急诊CABG（证据级别B）
外源性室间隔折叠
经皮室间隔封堵
心原性休克临床表现
休克早期
症状：烦躁、焦虑、激动，恶心、呕吐，心悸、 气促感 ，尿量减少（<30ml/h） 体征：神清，苍白，口唇和甲床略紫绀，冷汗，肢体湿 冷，脉搏有力，血压正常（或偏高），脉压减小 心脏病的症状及体征表现
心原性休克的诊断
低血压 低灌注
血流动力学异 常 • CI＜2.2
L/min/m2 • PCWP＞18 cmH2O • CVP＞12 cmH2O •TPR> 1400
排除其他原因 所致血压下降
• 血压正常者
收缩压 <80mmHg • 高血压者收 缩压<90 mmHg至少30 分钟，或收
• 四肢湿冷
• 呼吸浅促 • 少尿( ≤30
影响心原性休克发生的因素
其他因素可加重或诱发心原性休克 ① 机械并发症：室间隔穿孔，乳头肌断裂或严重乳 头肌功能不全可使已受损的心室负荷进一步加重， 心排量进一步降低 ② AMI并发严重快速或缓慢心律失常时，进一步减少 心排量，激发或加重心原性休克 ③ 心外因素：入量不足、出汗、呕吐及不当使用利 尿剂，可导致血容量绝对或相对不足
心原性休克死亡预测因素
高龄 女性 LVEF＜35% 慢性肾功能不全 初始、最终TIMI血流1级 收缩压低 糖尿病 曾有心梗史 PCI间隔时间长 前降支完全闭塞 二尖瓣返流 多支血管病变
血流动力学监测
必要时需行血液动力学监测，以评价左心功能变化、指导治 疗及监测疗效 监测指标 动脉血压 肺毛细血管楔压（PCWP） 心排血量及心脏指数（CI） 漂浮导管血液动力学监测适应症 -心原性休克或进行性低血压 -严重或进行性心力衰竭或肺水肿 -可疑机械并发症：室间隔穿孔、乳头肌断裂或心包填塞 -低血压而无肺淤血、扩容治疗无效
急性心肌梗死合并心原性休克 诊断及治疗
心血管内科 陈涛
心原性休克定义
心原性休克是心泵衰竭的极期表现，由于心排血功 能衰竭，不能维持最低限度心输出量，导致血压下 降，重要脏器和组织供血不足，引起全身性微循环 功能障碍，从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍 及重要脏器损害为特征的病理生理过程
心原性休克病因
硝酸甘油 1020 ug/min
多巴酚丁胺 220ug/kg/min
多巴胺515ug/kg/min
去甲肾上腺素 1-30ug/kg/min
阜外经验：多巴胺不能维持血压时，应联用肾上腺素；升压同时需 扩张血管，硝普钠有助于降低后负荷，改善组织灌注，可与升压药 物配合使用 Antman, JACC, 2004;44:671 Steg et al. Eur Heart J. 2012;33:2569-2619
血流动力学类型
Killip心功能分级（肺啰音+BP）： 4级
肺啰音无+BP正常：1级 （正常功能）
肺啰音<一半肺野+BP正常：2级（轻度心衰） 肺啰音>一半肺野+BP正常: 3级（重度心衰）
肺啰音>一半肺野+BP降低：4级（心源性休克）
Forrest分型（PCWP+CO或CI）：4型
PCWP<18mmhg+CI>2.2L/M/M2: 1型 PCWP>18mmhg+CI>2.2L/M/M2: 2型 PCWP<18mmhg+CI<2.2L/M/M2: 3型 PCWP>18mmhg+CI<2.2L/M/M2: 4型
体征：全身出血体征，栓塞征象
心脏病的症状及体征表现
治疗原则
稳定血流动力学状态 早期血运重建治疗
治疗目标
血流动力学支持 MAP >60 mmHg PCWP 15-18 mmHg
CI> 2.2 L/min/m2
改善组织灌注 Hgb >100 g/L
SaO2 > 92%
泵功能极度降低 Shock Registry JACC 2000 35:1063 74.5%
预后很差：30天死亡率高
USIK 1995, USIC 2000, FAST-MI France National Registry 2005 Aissaoui et al. Eur Heart J 2012; 33:2535–2543
乳酸 <2.2 mmol/L 保证尿量
保护器官功能 脑保护
改善肝肾功能指标
治疗措施
一般治疗
药物治疗
循环辅助 装置
再灌注治 疗
心原性休克治疗
一般治疗
体位、保暖、止痛、建立静脉通路
各种监护（心电、呼吸、血压、体温、SaO2等） 特殊监测项目：肺动脉导管检查、床旁超声心动和胸 片 尿量观察
需严密监测血压
有条件监测PCWP 小剂量开始6.25ug/min.逐渐增加剂量 加量后血压明显下降，需立即减量
药物治疗
正性肌力药物
多数患者需要，通过增强心肌收缩力和提高周围血管阻力支 持循环，维持一定的血压，保证重要脏器的灌注
ACC/AHA指南中药物治疗推荐
收缩压 >100mmHg 收缩压70100mmHg 无 休克表现 收缩压 70100mmHg 伴 休克表现 收缩压 <70mmHg 伴 休克表现
—微血管灌注↑无再流↓心血管事件↓
肝素、低分子肝素
直接凝血酶抑制剂
Ⅹa因子抑制剂
心原性休克治疗
药物治疗
血管活性药物
①先扩容，后酌情应用 ②纠正酸中毒
③剂量适宜
④血压和脉压维持在合适水平 ⑤血管扩张剂→血压一过性↓适当加用血管收缩剂 ⑥同时进行病因治疗及其他抢救措施
心原性休克治疗
药物治疗
血管活性药物 血管扩张剂
正性肌力药物
多巴胺
目前应用最广泛的升压药，具有α和β肾上腺素能受体兴 奋作用，小剂量可兴奋多巴胺受体
从小剂量开始，逐渐增加剂量，保持SBP 90-100mmHg
常规剂量是2-10g/kg/min（0.25-1mg/min）静滴 血压迅速下降时可以静脉推注，5mg-10mg 严重休克时常规剂量可能无效，可超大剂量使用。1530μg/kg/min。可与多巴酚丁胺合用