急性心梗并发心源性休克
急诊PCI治疗急性心肌梗死合并心源性休克效果观察
支架成功定义为管腔残余狭窄 ＜ ３ ０ ％ 。术后给予低 分子肝素钙 ５ ０ ０ ０ Ｕ ， 皮下注射 ３— ５ ｄ ， 常规 口服阿 司匹林和氯吡格雷（ 波立维） ， 血栓负荷重者术中冠 脉或静脉给予注射用替罗非班 （ 欣维宁） ， 术后欣维 宁维持 ２ ４ ｈ 。
＞ ０ ． ０ ５ ） ， 具 有 可 比性 。
１ ． ２ 治疗 方 法
Ｐ Ｃ Ｉ 组 和对 照组 患 者 均 常 规 给 予
（ Ｉ Ｒ Ａ ） ， 理论上有 助于降低 Ａ Ｍ Ｉ 合并 ｃ Ｓ 患者病死
率 。对 于急 诊介 入 治 疗 Ａ ＭＩ 合并 ｃ ｓ的效 果 ， 已有 多个 单 中 心 小 样 本 的 临 床 报 道 Ｊ 。现就 ５ ３例 Ａ ＭＩ 合并 Ｃ Ｓ的患者 行 急诊 Ｐ Ｃ Ｉ 治 疗 的结果 报 告 如
５ ４ ． ５ ５ ％（ ６ ／ １ １ ） 及８ ５ ． ７ １ ％（ ３ ６ ／ ４ ２ ） ， Ｉ Ａ 开通 时间 ＜ Ｒ ６ ｈ患者的病死率较低 （ Ｐ＜ ０ ． ０ １ ） 。结论
Ａ ＭＩ 合并 ｃ ｓ患者发病至 Ｉ Ａ 开通时间 ， Ｒ 降低 Ｐ Ｃ Ｉ 治疗 Ａ ＭＩ 合并 ｃ ｓ患者近期住院病死率。 关键词 ： 急性心肌梗死 ； 心源性休克 ； 经 皮冠状动脉介入术
（ Ｐ Ｃ Ｉ ） 能 迅 速、 完全、 持 续 地 开 通 梗 死 相 关 动 脉
例 。Ｐ Ｃ Ｉ 组 中， 发病至 Ｉ Ｒ Ａ开 通 时间 ＜ ６ ｈ者 １ １例 、 ≥６ ｈ者 ４ ２例 ， 胸痛 发 生至 介 入治 疗 时 间 １ ～２ ４ ｈ 。
两组年龄 、 男女性别 比例 ， 合并高血压病 、 高脂血症、 糖尿 病 、 吸烟及 心梗 史情 况差 异无 统计 学意义 （ Ｐ均
急性心肌梗死合并心源性休克
病理生理
AMI-心原性休克的临床表现
心原性休克发生时间：与梗死相关动脉有关 80%发生在AMI发病的24小时内
晚发休克（＞24小时）多与缺血复发或与并发机 械并发症有关
AMI-心原性休克的临床表现
症状和体征
胸痛，恶心、呕吐、心悸气促、出冷汗、口唇及甲床紫绀 血压低，脉压差小，收缩压＜80mmHg，晚期袖带测不到 心率增快，＞100次/分，心音低，可闻奔马律 呼吸浅而快，肺部湿性罗音 外周血管收缩：四肢及面部皮肤湿冷、苍白，花斑样 肾血流量降低：尿量减少（<20ml/h） 脑循环灌注不足：神智改变，轻者烦躁不安或表情淡漠、
低血压和心动过速导致心肌和冠状动脉灌注不良
AMI-心原性休克的病理生理
心排量降低致组织器官低灌注和心肌细胞缺氧，使无 氧酵解增加，乳酸堆积致乳酸酸中毒，恶化心肌能量 代谢，心肌收缩力进一步下降
缺血诱导iNOS上调，NO产物和过氧亚硝酸盐产生增加， 导致心肌收缩功能障碍，及心肌顿抑
心肌细胞凋亡、坏死和炎症过程可能使心原性休克进 一步恶化
AMI-心原性休克的治疗
基本治疗原则包括：
一般处理 抗栓治疗 补充血容量，使用血管活性药物 纠正酸碱失衡和电解质紊乱 尽快施行血运重建术，改善血液动力学状态 采用机械装置辅助循环，如主动脉内球囊反搏术（IABP）
等 对症治疗和支持疗法 治疗并发症、防治重要脏器功能衰竭及DIC、继发性感染
AMI-心原性休克病死率
5-60年代：死亡率很高，符合心原性休克诊 断标准死亡率几近100%
70年代末：住院死亡率＞60%，且长期生存率
也极低 90年代以后,病死率仍高达50%以上
1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 P值
急性广泛前壁心梗并发心源性休克行IABP护理体会
当到位 ，显 得 尤 为 重要 。为 吸取 护 理 经 验 ，以更 好 症 的发生 ，康 复 出院 。 地 应 用于 临床 ，现将 本科 室成 功救 治 １例 ＡＭＩ伴 发
心源 性休 克患 者 在 ＩＡＢＰ支持 下 实 施 经 皮 冠 状 动 脉 ２ 护 理
介 入 （ＰＣＩ）术 的术后 护理 体会 总结 如下 ：
（ＲＣＡ） 中 段 ５０ 狭 窄 ， 远 段 多 处 ８０ ～ ９０ 狭 窄 ，开 通 Ｉ ＡＤ，于 ＬＡＤ 近 段 放 置 支 架 一 枚 ， 术 中
关键 词 ：心 肌 梗 塞 ；休 克 ，心 源 性 ；反 搏 动 术 ；护 理
文章 编 号 ：１００８—００７４ （２０１２）０４—４４８—０２
中 图分 类 号 ：Ｒ５４２．２２０９
文 献 标 识 码 ：Ａ
Ｄｏｉ： １０．３９６９／ｉ．ｉｓｓｎ．１００８— ００７４．２０１２．０４．３６
大约 有 ７ ～ １０ 急性 心 肌 梗 死 （ＡＭＩ） 患 者 患者 自觉气 短 ，临 时给予 吗啡 ５ｍｇ静 注 ；５ｍｇ皮 下 伴 发 心源性 休 克 ，住 院病 死 率在 ８Ｏ 以上 ，而 主 动 注射 ，患 者气 短 症 状 缓解 ，手 术 顺 利 ，术 后 安 返 病
４４８
· 护 理 ·
血管康复 医学杂志 ２０１２年 ８月第 鲞箜 塑
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急性广泛 前壁心梗 并发 心源性休克行 ＩＡＢＰ护 理体 会
王 晶
摘 要 ： 目的 ：总 结 急 性 广 泛 前 壁 心 肌 梗 死 并 发 心 源 性 休 克 主 动 脉 球 囊 反 搏 （ＩＡＢＰ） 的 护 理 体 会 。方 法 ：对 １例 ５７ 岁 急 性 广 泛 前 壁 心 肌 梗 死 并 发 心 源 性 休 克 患 者 在 ＩＡＢＰ 支持 下 实 施 经 皮 冠 状 动 脉 介 入 术 ，并 对 其 进 行 综 合 护 理 措
1例急性心肌梗死并发心源性休克患者的护理
，
患者 ， 男性 ， ５ １岁 ， ２ ０ １ ２年 ４月 ２ ３日主因” 突发 胸痛 ｌ ｈ ” 急诊转 入 监护室 ， 查体 ： 神志 淡漠 ， 面色苍 白 ， 四肢肢端发 凉 ， 双肺呼 吸音
６ ｃ ｍＨ２ ０， Ｐ Ｓ １ ４ ｅ ｍ Ｈ２ ０。患者间断躁动 ， 加用 ２ ， ６ 一 双异丙基苯酚（ 丙泊
酚） 镇静 予保护性约束 。４ 月２ ４ Ｅ １ ， 考虑患者急性广泛前壁 心梗 发 ２ １ ， 源性休 克 ， 一 ２ １ ， 功能 Ⅳ级 （ Ｋ ｉ ｌ ｌ ｉ ｐ分级 ） ， 左窒射血分数 ＜ ３ ０ ％， 需
气 ， Ｓ Ｉ ＭＶ ＋ Ｐ Ｓ Ｖ 模 式 ， Ｆ ｉ Ｏ ２ １ ０ ０ ％ ， Ｔ Ｖ ４ ５ ０ ｍｌ ， ＭＲ１ ８ 次／ 分 ， Ｐ Ｅ Ｅ Ｐ
制） 加压 力套装 冲管 ， 防止 导管 内形成 血栓 ， 每班检查压力 套装的压 力， 使 之保持在 ３ ０ ０ ａ ｒ ｍ № 左右 ， 每天更换肝 素盐水 ， 每周更换 压力 套装 ， 严禁从导管输入血液等容易导致堵管的制品。 ２ ． ２ ＿ ３ 准确调零 患 者仰 卧位 、 床头抬高 ３ Ｏ 。 ， 将换能器置 于第四肋间 水平进行调零。每班校正零点 ， 确保测压值正确反映患者情况 ， 当患
（ １ ． 北 京 大 学 第 一 医 院 第二 住 院 部 心 内科 ， 北京 １ ０ ０ ０ ３ ４ ； ２ ． 北 京 大 学 第 三 医 院护 理 部 ， 北京 １ ０ ０ １ ９ １ ） 心源性 休克最主要的病因是急性 ２ １ ， 肌梗死 ， 也是心肌梗死 的主 要死因。本病发病急骤 ， 米势ｆ ｘ Ｉ 险， 病死率极 高。近年来 由于早期再
急性心梗合并心源性休克的治疗要点(全文)
急性心梗合并心源性休克的治疗要点（全文）一、心源性休克定义及病因心源性休克是心泵衰竭的极期表现，由于心排血功能衰竭，不能维持最低限度心输出量，导致血压下降，组织灌注不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损伤为特征的病理生理过程。
表1 心源性休克的病因以上病因所致的心源性休克是指广义的心源性休克，而急性心梗合并心源性休克是狭义的心源性休克,心源性休克是指由于心脏本身病变导致心输出量显著减少，周围循环衰竭，广泛的组织缺血、缺氧和重要生命器官功能受损而产生的一系列临床征候。
心源性休克发病主要是心排出量急骤下降所致。
临床上，急性心肌梗死（AMI）是其最常见的原因。
文献报道，心肌梗死合并心源性休克的发生率约15％~25％。
同时，心源性休克是急性心肌梗死最严重的并发症，也是目前急性心梗患者死亡的主要原因，在心肌梗死急性期，其死亡率高达80％~90％。
就罪犯血管而言，患者前降支近段闭塞，易合并左心衰竭和心源性休克；从梗死范围来讲，发生心源性休克时的梗死面积往往超过40％。
表2 急性心梗合并心源性休克病因2010年的北京调查数据显示，心源性休克是急性心梗患者直接PCI 后死亡的最重要原因，占比可达39％。
二、心源性休克的发病机制心源性休克可以在心肌梗死发病开始即发生，但大多数是逐渐发生，在急性心肌梗死出现后的数小时至3天内均可发生，且其危险性与过去是否曾发生过心肌梗死、高血压、充血性心力衰竭以及高龄，有着密切的关系。
其中梗死面积大小和既往陈旧性心肌梗死病史是影响预后的重要因素。
1、心肌部分坏死致心输出量降低缺血性损伤或细胞死亡所造成的大块心肌病变是导致急性心肌梗死心肌收缩力减退和引起休克的决定性因素。
Alonso等的观察性研究证实，可收缩心肌总量显著减低是心肌梗死并发心源性休克的根本原因，并由此导致一系列病理生理变化：首先导致动脉压减低，从而使冠状动脉血流量减低，进一步加重心肌缺血，并扩大心肌梗死的范围，形成恶性循环。
急性心肌梗死合并心源性休克的急救护理
急性 心肌 梗 死合 并 心源 性休 克 的急救 护 理
陈 洁 瑛
（ 浙江省 丽水 市人 民 医院 ， 浙江 丽 水 ３ ３ ０ ） ２ ０ ０
［ 键 词 ］ 急 性 心 肌梗 死 ； 源 性休 克 ； 救 护 理 关 心 急 ［ 中图 分 类 号 ］ Ｒ ５ ２２ ０ ４ ．２ ［ 献标识码］ Ｂ 文 ［ 章 编 号 ］ １０ —８ ４ （０ ７ １ —２ ０ 文 ０ ８ ８９ ２ ０ ）６ ３２—０ ２
抢 救 时 护 士 必 须保 持 镇 定 ， 作 要 敏 捷 、 稳 ， 工 合 作 。 心 动 沉 分 源 性 休 克 患 者 由 于躁 动不 安 ， 易配 合 救 治 ， 休 克状 态 又 使 不 而
静 脉 血 管 塌 陷 ， 一 针 见血 率低 则会 延误 抢 救 时间 ， 求 护 士 若 要 静 脉 穿 刺 技 术 要 过 硬 。输 液 中血 管 活 性 药 物 必 不 可 少 ， 士 护 应 熟 练 掌 握 各 种 血 管 活性 药物 的作 用 机 制 和 应 用 所 产 生 的 临
普钠 ， 剂量 从 １ －１ ｔ／ｎ 开 始 ， 大量 １０ Ｌ ｒｉ， 用 ３ ０ ５Ｌ ｒｉ ｇ ｎ 最 ５ ｔ ／ｎ 应 ｇ ｎ ～ １ 。 有糖 尿 病 史 患 者 ５ ０ ｄ ％葡 萄 糖 液 中 加 适 量 普 通 胰 岛 素 。
置 针 可 减 轻 患 者 痛 苦 ， 少 感 染 机 会 ， 高 护 士 工作 效 率 ， 减 提 使
疗 。对 室 上性 心动 过 速 、 速 心 房 纤 颤 者 ， 西 地 兰 ０ ２ｍｇ 快 予 ． ／ 次 静 脉 推 注 ， 量 ≤０ ４ｍｇ ｄ毒 毛 花 甙 Ｋ ０ １５ｍｇ 次 静 脉 总 ． ／ ； ．２ ／ 推注 ， 总量 ≤ ０２ ｇ ｄ ．５ｍ ／ 。对 室 性 心 律 失 常 者 ， 利 多 卡 因 和 予 电复 律 ； 并 发 缓 慢 性 心 律 失 常 （ 室 率 ＜ ５ 对 心 ０次 ／ ｎ 应 用 阿 ｍｉ） 托 品 、 丙 肾上 腺 索 或 肾 上 腺 皮质 激 素 后 心 率 仍 不 能 回 升 者 ， 异 及 时行 临 时 起 搏术 。
急性心肌梗死并发心源性休克的处理要点【最新版】
急性心肌梗死并发心源性休克的处理要点急性心肌梗死(Acute myocardial infarction)并发心源性休克的发生率5%-10%，多见于急性广泛前壁心肌梗死，梗死面积超过40%，或出现室间隔穿孔、乳头肌断裂等机械并发症的AMI患者。
右室梗死后低血压状态未得到及时纠正，之后进展和发生的休克也应属于广义的心源性休克之列。
仅使用药物治疗AMI和合并心源性休克的死亡率高达70%-80%。
AMI发生心源性休克的机制是由于大面积心肌受损、心肌收缩力下所致的急性、严重泵衰竭，由此导致的心输出量明显减少使得组织灌注不足、缺血缺氧等微循环障碍。
心源性休克的诊断标准:①收缩压《90mmHg,或平均动脉压下降》30mmHg，或高血压患者较原收缩压下降60mmHg，至少持续30分钟;②心排血量(CI)《1.8L/min/m2或支持治疗下《2.2L/min/m2;③肺毛细血管楔压(PCWP)》15mmHg;④肢体低灌注:肢体发冷、全身发绀、尿量减少(每小时<30ml或0.5ml>2.0mmoL/L、精神状态异常。
AMI并发的心源性休克的患者具有以下特点，高龄、前壁心肌梗死、既往有心肌梗死、严重心绞痛心力衰竭病史，造影发现为左主干或前降支近端闭塞，严重的三支血管病变。
AMI合并心源性休克治疗的重点在于①迅速开通梗死相关血管挽救心肌，在开通血管的策略上强调在严重低血压休克的情况下，溶栓药物效果不佳。
急诊冠脉造影及球囊扩张、支架植入比药物溶栓具有更好的效果，在病变血管的同期还是分期处理的策略上，2018ESC AMI救治指南认为合理的原则是AMI急诊PCI的原则是只开通梗死相关动脉(IRA)，其余严重狭窄病变血管的处理延期分次进行。
其依据是近期大规模临床试验发现，急性期只开通梗死相关血管，心梗后30天死亡率低于同期处理多支严重狭窄病变，但在左室辅助装置辅助下的心源性休克患者急诊处理冠脉血管时例外。
②在准备行介入干预开通血管的同时或之前，应该积极的使用左室辅助装置给手术提供血流动力学的支持保证手术安全，给患者组织器官提供灌注支持，目前临床上可以见到的器械辅助设备有IABP(主动脉内球囊反搏)、ECMO(体外膜肺氧合装置)、Impella、TandemHeart,中国众多地市级医院现状是各导管室普遍拥有IABP，ECMO尚未普及，目前众多的研究显示，IABP尽管提高了药物溶栓的效果，但并没有进一步提高急诊PCI对AMI合并心源性休克患者的救治水平，2018ESC指南并不推荐在心源性休克患者中常规使用IABP，而在中国的临床实践中，众多术者体会到，对于升压药物无效，急诊PCI 救治过程中使用IABP可以改善冠脉供血，减少无复流，对于提高术者的自信心是其有力的一面，而得以广泛使用。
2020ESC急性心梗合并心源性休克的诊断和治疗(完整版)
2020ESC急性心梗合并心源性休克的诊断和治疗（完整版）目前，大多数指南中推荐的急性冠脉综合征（ACS）的治疗策略已在大型随机临床试验中进行了验证。
但急性心梗患者入院时发生或即将发生的心源性休克（CS）仍然是目前面临的挑战。
即使在此类患者中进行早期血运重建治疗，CS的死亡率仍较高。
近日，欧洲心脏病学会（ESC）急性心血管理护理协会（ACCA）发布了急性心梗合并CS诊断和治疗相关的立场声明，旨在为临床实践提供借鉴。
CS的定义及病理生理学CS通常是由于心脏的泵血功能受损导致，是指心脏不能将足够的血液输送到各器官组织，以满足静息代谢的需求。
持续性CS的临床定义为心输出量低，在血容量充足时有终末器官缺氧的症状（患者无低血容量）。
梗死相关CS的定义包括：①低血压：SBP<90 mmHg和/或需要使用儿茶酚胺维持血压；②肺充血；②存在肺淤血；③终末器官灌注受损，患者需满足以上三条标准才能确诊。
表1 梗死相关CS的定义注：患者应符合a、b、c、d标准2019年SCAI提出了新的心源性休克分期标准，将心源性休克分为5期：（a）风险期；（b）开始期（休克前期或代偿性休克期）；（c）典型期；（d）恶化期；（e）终末期，如表2。
休克前期被定义为出现低血压或心动过速，但无低灌注表现。
在临床实践中，应密切监视此类患者并进行早期治疗，以防止患者发展至典型期。
CS的鉴别诊断CS的鉴别诊断可分为两部分：①单纯性CS与混合性休克（其他致休克原因）的鉴别；②不同原因CS的鉴别诊断。
CS与其他原因（如低血容量、心外梗阻）所致休克的鉴别主要是基于病史、体格检查、心电图、超声心动图和实验室检查。
所有急性心梗患者均应及时进行超声心动图检查，以快速鉴别诊断，排除机械性并发症。
左心室功能障碍是CS的标志；右心室较大，左心室较小或提示肺栓塞；心包积液或提示心包填塞；心腔较小，但心功能正常可能是低血容量性休克的标志。
在临床实践中，可根据患者的具体情况选择检查方法，如表3。
心源性休克知识讲解
（2）血管收缩药物（拟交感胺药）旳应用：
<1> 多巴胺（Dopamine）： 以2-10g/kg/min（0.25-1mg/min）速度静滴。
<2> 间羟胺（阿拉明，Aramine）： 以20-200mg + 500ml液体静滴。常与多巴胺合用， 按12（DA）百分比混合用药。
4、防治并发症和主要器官功能衰竭： 涉及急性呼吸衰竭、肾功能衰竭、 脑水肿及脑衰竭、DIC旳治疗以及 预防感染等。
小结：急性心肌梗死并心源性休克旳治疗
补充血容量 血管活性药物 ( 收缩血管药物 ) 旳应用 主动脉内球囊反搏 ( IABP ) 旳应用 水电解质酸碱平衡及主要脏器旳保护 原发病旳治疗 ( 溶栓、PTCA、CABG ) 等
<3> 去甲肾上腺素（Nor-Ad）： 以1-8mg + 500ml液体静滴。仅合用于血压严重 下降，用多巴胺等药物仍不能纠正，外周阻力减 低性休克者。
（3）正性肌力药物：
1、多巴酚酊胺(Dobutamine)： 以120-240mg + 500ml 液体静滴。以 2-5g/kg/min 速度开始，渐增至 5-10g/kg/min，视病情调整剂量 和速度。
3．心脏病旳症状及体征。
（三）休克晚期
1．症状： DIC 时可有各脏器广泛性出现体现，如 咯血、消化道出血和血尿等。其次为栓 塞症状，如肾绞痛等。
2．体征： 全身出血体征；也可见栓塞征象，如肺实 变体征或胸膜磨擦音，偏瘫、瞳孔异常， 肾区叩痛，皮肤紫绀和干性坏死等。
3．心脏病旳症状及体征。
三、试验室与器械检验
四、鉴别诊疗
1．与其他原因休克如低血容量性、血管扩张性 休克作鉴别；
急性心肌梗死并发症及其处理
精品课件
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急性心机梗死并发症之心律失常
1.慢性心律失常包括：（1）、窦性心动过缓（2）、房室传导阻 滞（3）、 束支传导阻滞
2.快速性心律失常包括：（1）、室上性心动过速（2）、室性快 速性心律失常（3）、 束支传导阻滞
精品课件
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一、缓慢性心律失常
急性心梗时，心脏传导系统受到缺血损伤或者/（合并）迷走 神经反射影响而产生异常。急性心梗患者心率缓慢性心律失常多 表现为心脏传导异常，如房室传导阻滞或室内传导阻滞。一般讲， 下（后）壁心梗时，传导异常大多与迷走神经张力增高有关，且 多数为一过性，对阿托品治疗效果良好，预后较佳。相反，前壁 心梗时出现传导异常则提示心肌坏死已累及室间隔大部，通常伴 有左室功能的显著下降。
15%急性心梗患者发生室性心动过速，心室率常为140-200次/分
之间，并可发展成室颤。利多卡因效果良好，如无效可试用胺碘酮、
电复律、心室超速起搏。预防性应用利多卡因无益，以往许多研究提
示预防性应用利多卡因可减少室性心动过速的发生，但使心脏停搏等
致命性事件发生率显著升高，对生存率并无益处。
心梗早期或后期院内发生的持续性单形性室性心动过速较为少 见，但其发生往往提示患者心肌电生理异常和出院后易复发室性心律 失常，对于这些患者出院前可行电生理检查。非持续性室性心动过速 与左室收缩功能不全及平均信号心电图上出现晚电位一样，是心梗后 死亡率和猝死的独立预测因素。
精品课件
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二、快速性心律失常
心梗患者更易发生各种室性或室上性心律失常。引起心梗患者快 速性心律失常的原因较多，无氧代谢增强（血供障碍）和代谢产物积 聚（静脉回流减少）引起细胞酸中毒，使细胞外钾离子、细胞内钙离 子浓度增高，同时交感神经和迷走神经张力的改变、血循环中儿茶酚 胺浓度的增加。这些均可产生细胞电生理性质的改变，如传导减慢、 不应期延长。同时梗死区心肌和其周围心肌的电生理不均一性为折返 形成提供了良好的条件。损伤电流的出现可直接促进浦肯野细胞4相 的自动除极，导致其自律性增高。心房、心室舒张压增高使产生心肌 纤维受牵拉，也是产生心律失常的原因之一。此外，在心肌再灌注时 细胞内钙离子超负荷及氧自由基损伤可导致再灌注心律失常。
急性心肌梗死伴心源性休克
受体，扩张各种血管床，最重要的是肾血管； ➢中等剂量时（ 4ug/Kg.min～6ug/Kg.min）引起
β1受体兴奋，增加心肌收缩力； ➢大剂量时，可明显增加α受体的兴奋性，引起周
围血管收缩。 ➢多巴胺增加心排血量，同时兴奋心脏和引起周围
➢大多数心源性休克患者需要机械通气以补充氧。 ➢通气不足导致呼吸性酸中毒，加重组织灌注低下
导致的代谢性酸中毒，影响心功能，从而影响正 性肌力药物的疗效。
扩容
• 心肌梗死后伴有休克的患者可以有相对性的低血容量。 • 血容量减少的原因：静水压增加及血管通透性增加。 • 休克患者的最佳充盈压需高于正常人（左室功能受损时，
• AMI伴CS患者通常冠状动脉病变严重，约2/3为3支血管 病变，20%为左主干病变，常见于左心室梗死面积大于 40%的患者。
• 迟发性CS因素： • 梗死面积扩展； • 梗死相关动脉再闭； • 非梗死区域心肌代偿失调；
CS的重要原因
➢右心室梗死； ➢室间隔穿孔； ➢急性二尖瓣返流（乳头肌功能不全或断裂）； ➢心室游离壁破裂； ➢医源性因素。
➢引起强烈的周围血管收缩，可减小其他血管床如 肾、四肢、肠系膜的灌注。
➢它不能长时间使用，除非进行特殊的治疗。 • AAC/AHA推荐去甲肾上腺素用于更加严重的低血
压患者（≤70mmHg）。
正性肌力药物--磷酸二酯酶抑制剂
➢β肾上腺素受体兴奋的细胞内介质是环磷酸腺苷 （cAMP），由受体刺激后腺苷酸环化酶所产生。 cAMP增加钙内流进细胞，从而增加收缩力。
• ACC/AHA指南建议早期血运重建适用于﹤ 75岁的CS患 者（Ⅰ类推荐）和≥75岁的合适患者（Ⅱa类推荐）。
心源性休克处理指南(全文)
心源性休克处理指南（全文）指南制定者：French-Language Society of Intensive Care (Sociét éde Réanimation deLangue Française (SRLF)), with the participation the French Society ofAnesthesia and Intensive Care (SFAR), the French Cardiology Society (SFC), theFrench Emergency Medicine Society (SFMU), and the French Society of Thoracicand Cardiovascular Surgery (SFCTCV).流行病学在心源性休克患者中，常规应该判断是否是冠状动脉的原因引起的（强烈同意）。
急性心肌梗死导致的心源性休克在急性心肌梗死的患者中，应该探查进展为休克的征象，尤其是心率大于75次每分钟，以及心力衰竭的体征（强烈同意）。
继发于急性心肌梗死的心源性休克患者，无论距离开始胸痛的时间多长，均需要进行冠脉造影，然后通过血管成形术或者特殊的冠状动脉搭桥术进行再灌注（强烈同意）。
继发于急性心肌梗死的心源性休克，或者可能进展为心源性休克的急性心肌梗死，应该在具备相应专家的，具备心脏介入技术，心脏外科技术的中心中进行处理（强烈同意）。
重症监护应当置放动脉导管，对血压进行检测（强烈同意）。
血清乳酸水平需要反复评估，以判断是否还存在休克（强烈同意）。
评估器官功能的指标也要反复评估（肝、肾脏，强烈同意）。
中心静脉置管有时也会用到（采血），或者连续用到（测量中心静脉氧饱和度）。
CVP就没有必要进行测量，考虑到操作的局限性以及其作为评估前负荷的局限性（弱同意）。
对于常规治疗不能纠正的顽固性休克患者，CO以及混和静脉氧饱和度需要进行连续性监测（强烈同意）。
救治急性心梗,时间就是生命
救治急性心梗，时间就是生命【摘要】急性心梗是一种常见的心血管疾病，具有极高的危险性。
在救治急性心梗的过程中，时间被视为生命的关键，因为在最佳时间窗口内进行干预可以最大程度地挽救患者的生命。
本文首先介绍了急性心梗的病因和症状，以及救治急性心梗的关键时间窗口。
随后详细讨论了急性心梗救治的常见方法和并发症，以及预防措施。
最后强调了及时救治对挽救生命的重要性，并提出了加强宣传和培训的建议，同时呼吁未来继续深入研究急性心梗的救治方法，以提高对这一疾病的救治水平和效果。
通过深入了解急性心梗的特点和救治方法，可以更好地应对和预防这一致命疾病。
【关键词】急性心梗、时间、生命、病因、症状、关键时间窗口、救治方法、并发症、预防措施、挽救生命、宣传、培训、研究、救治方法。
1. 引言1.1 急性心梗的危险性急性心梗是一种常见而严重的心血管疾病，也被称为心肌梗死。
它是由于冠状动脉狭窄或阻塞导致心肌血液供应不足而引起的。
急性心梗的发生具有突然性和危险性，一旦发作，往往会造成严重的后果甚至危及生命。
急性心梗主要危害体现在以下几个方面：急性心梗会导致心肌组织受损，影响心脏的正常功能，严重时可能导致心脏骤停；心肌梗死在发病后会迅速造成心肌坏死，留下心肌梗死区域，对患者的生命安全和心脏功能造成严重影响；急性心梗会引发严重的疼痛感，患者可能出现胸痛、气短、恶心、呕吐等症状，给患者带来极大的痛苦和不适。
了解急性心梗的危险性，及时采取有效的救治措施是至关重要的。
在急性心梗的救治过程中，时间就是生命，每一分钟都至关重要。
要想最大限度地保护患者的生命安全和心脏功能，必须在最短的时间内进行有效的干预和治疗。
救治急性心梗必须紧急进行，不能有丝毫拖延。
愈早诊断、愈早治疗，患者的生存率和康复率也会大大提高。
1.2 时间对急性心梗救治的重要性在救治急性心梗的过程中，时间的重要性是不可忽视的。
急性心梗是一种常见的心血管疾病，发病迅速且病情严重，患者往往需要在短时间内接受救治以避免发生严重后果。
2020急性心肌梗死合并心源性休克的诊断与治疗指南解读
2020急性心肌梗死合并心源性休克的诊断与治疗指南解读急性心肌梗死合并心源性休克，由于其治疗难度大、死亡率高，是心血管医生需要面对的最严重的考验之一。
然而，关于这类患者的治疗，其临床证据又十分有限，最优临床策略依然存在争议。
2020年ESC就急性心肌梗死合并心源性休克的诊断及治疗发布了最新指南，总结了目前主要循证证据，为心血管医师的临床决策提供依据。
本文就这一最新指南进行总结与解读。
明确了心源性休克的定义及诊断标准（1）心源性休克是指在心输出量下降的同时在血容量充足的情况下存在外周组织缺氧。
（2）新的定义将心源性休克分为五个阶段：（a）存在心源性休克风险；（b）初始或休克前期（指临床存在低血压或心动过速，但尚无组织低灌注表现）；（c）典型休克期；（d）恶化期；（e）终末期（3）明确了心源性休克的诊断标准，包括低血压（a）、组织低灌注（b）、左室充盈压增高（c）及心脏泵功能受损（d），必须满足上诉四个条件，方可诊断心源性休克。
具体标准见下表：心源性休克的风险评估推荐使用IABP-SHOCK II评分对心肌梗死合并心源性休克的患者进行风险评估，根据评分将患者分为低、中、高危三组，其30天死亡率分别为20-30% 、40-60%以及70-90%。
具体评分见下表：再血管化治疗策略SHOCK研究为首个关于心肌梗死合并心源性休克患者侵入性再血管化治疗效果的临床研究，同药物治疗相比，侵入性的再血管化治疗能够显著降低患者6个月及长期死亡率。
因此，指南推荐对于心肌梗死合并心源性休克患者早期启动侵入性再血管化治疗。
在SHOCK研究中，不论PCI或CABG作为再血管化策略，其临床结局无显著差异。
指南推荐PCI治疗作为再血管化首选策略，对于PCI失败或冠脉解剖结构不适合PCI的患者，建议CABG治疗。
由于对于合并心源性休克患者，溶栓疗效有限，因此仅推荐用于无法接受PCI治疗的STEMI患者，推荐等级IIa C。
心梗合并心源性休克的患者，超过70%为多支血管病变和/或左主干病变。
急性心肌梗死并发心源性休克的护理
【 键 词 】 心 肌 梗 死 ； 心源 性 休 克 ； 护 理 关
【 文献标识码 】 Ｂ
【 中图分类号ＪＲ ４ ．２ Ｒ ４ ． ５ ２２ ， ５ １ ４ ６
【 文章编号 】６ ４ ３ ８ — ０ ５ ０ １８ — ８ ６ ０ ４ － ２
急 性心肌 梗 死（ ＭＩ Ａ ） 是心 内科 常 见急 症 之一 ， 心 源性 休 克作 为 Ａ 严 重 并发症 ，发生 率 约 ２ ％， ＭＩ ０ 病
冷， 收缩 压 ＜ ０ ｍ ｇ 脉 压 差 ≤２ ｍＨ ， 量 ＜ ０ ８ ｍＨ ， ０ｍ ｇ 尿 ３
ｍｌｈ。 ／
心 源 性休 克患 者 的 治疗
过 程 中 ， 情 的动 态 观察 尤 为 重要 ， 可 为治 疗 提 病 它 ２４１ 心 率 是 观察 休 克 变 化 的简 便 方 法 ， ．． 当病情 恶
死所 引 起 。现将 我院 近年来 收治 的 ２ Ｏ例 Ａ 并 心 ＭＩ
源性 休 克患者 护理 体会 总结 如下 。
１ 临床 资料
的发 挥 。
２２ 备 齐 抢 救 药 品和 器 械 ．
Ａ ＭＩ并 发 心 源 性休 克
１１ 发病 机 制 急 性 心 肌 梗 死 患 者 中 ，约有 ２ ％ ． ０
ｍｉ 至 间隔更 短 的 时 间测 量 一 次血 压 ，待 病情 稳 ｎ甚
定后 ｌ ２ｈ测 量血 压 一次 。 ～
Ａ 并 发 心 源性 休 克是 危 重急 症 之 一 。 ＭＩ 发病 迅
速 、 亡 率高 ， 病 医务 人员 应 及早 识 别 ， 积 极 的治 疗 除
作 者 单 位 ：４ ６ ０ 湖 北 省 咸 丰 县 人 民 医 院 ４５ ０
２４３ 尿量 是 观 察患 者 脏 器 血供 的指 标 之 一 ， 们 ．． 我
急性下壁心肌梗死合并心源性休克1例报告
期 住 院病死 率较 高 ， 同时 发生 心律 失常 、心力 衰竭 、休 克 病死率 尤高 ， 近年来 南于溶栓及介入治疗 的广泛应用 ， 使
休克 患者 的住 院病 死率 由过 去 的 ８ ０ ％ 下降 至 ５ ０ ％。其诊 断
并不难 ， 根 据典 型的临床 表现 ， 心 电的特异性改变 ， 血 清心 肌结 构 蛋 白和酶 水平 的动 态改 变 ， 其 中具 备三 项 中的两 项 即可诊 断 。 本 例患者为 老年男性 ， 有 吸烟和肥胖 的危险 因素 ， 发病前 一周有 明显 的先兆症状 ， 本 次于清晨发病 ， 主要 表现
功 能障 碍 ， 反 映心 肌急 性缺 血 、损 伤 和坏 死一 系列 特征 性
心 电 图 演 变 以 及 血 清 心 肌 酶 和 心 肌 结 构 蛋 白的 变 化 。 急 性
４月 １ ０日 ７时 ２ ０分被 家人 搀扶来本 院急诊 。患者 １ 周前 问
断 出现心前 区不适 ， 无 明显 胸 痛 ， 自服 “ 复方 丹 参 片 （ ３ 片／ 次，
痛， 绝对 禁止患 者活动 ， 积极救 治休克 ， 通过 监护 ， 严 密观
察血压 ， 心 率及心 电图变化 ， 把 握抢救 的成功率 ， 在现有 的 条件下 ， 整个抢救 流程清 晰 ， 措 施果断 ， 在极 短的时 『 口 Ｊ 内使 患者 的病情发生 了逆转 ， 控制 了病 情的恶化 ， 为下一 步系统
１ ０ ０ ｍ ｇ ， 此 时患者烦 躁不安 ， 皮肤 湿冷 ， 血压 测不清 ， 提示 休 克存在 ， 给予 升 压药 ： ５ ％ 葡 萄糖 ２ ５ ０ ｍｌ ， 多 巴胺 ４ ０ ｍｇ ， 间
羟胺 ２ ０ ｍ ｇ； ５ ％ 葡萄糖 ２ ５ ０ ｍ ｌ ， １ ０ ％ 氯化钾 ０ ． ７ ｍｌ ， ２ ０ ％ 硫 酸 镁 １ ０ ｍｌ ， 普 通胰 岛素 ６ Ｕ ， 两条 静脉 通路 同时 进行 输液 ， 给
急性心肌梗死并发心源性休克的临床特征及对SOD＼MDA和MMP-9的影响
急性心肌梗死并发心源性休克的临床特征及对SOD＼MDA和MMP-9的影响目的:分析急性心肌梗死并发心源性休克患者的临床特征及对SOD、MDA 和MMP-9的影响。
方法:回顾性分析本院2006年6月～2008年6月收治的急性心肌梗死合并心源性休克患者122例的临床资料,按年龄分为老年组(≥65岁)68例,成年组(≤64岁)54例,分析两组患者的临床特征及SOD、MDA和MMP-9的差异。
结果:两组患者高血压、糖尿病等病史差异无统计学意义,老年组有心肌梗死(心梗)病史及心力衰竭病史患者较多(P＜0.05),其心肌梗死发作时,胸痛发生率较低(P＜0.05),意识改变发生率较高(P＜0.05),心肌梗死发作到出现休克时间短;两组患者心电及部分生化指标差异均无统计学意义(P>0.05);健康对照组与老年组和成年组比较,MMP-9、SOD和MDA差异有统计学意义(P＜0.05)。
MMP-9和MDA浓度在老年组与成年组均较健康对照组高,但其SOD活力低于健康对照组,老年组和成年组比较,MMP-9、SOD和MDA差异无统计学意义(P>0.05) 结论:心肌梗死并发心源性休克与多种因素有关,急性梗死发生发展过程可能与脂质过氧化,自由基损伤等有关。
标签：急性心肌梗死;心源性休克;基质金属蛋白酶-9急性心肌梗死(AMI)是在冠状动脉病变的基础上,冠状动脉血供急剧减少或中断,致相应的心肌严重、持久的急性缺血而发生心肌急性坏死[1]。
心源性休克(CS)是AMI的严重并发症,随着医疗技术的发展,近年来AMI诊治手段取得了明显进步,但合并心源性休克患者的病死率仍然较高[2]。
本文回顾分析了本院2006年6月～2008年6月收治的急性心肌梗死合并心源性休克患者的临床特征及对SOD、MDA和MMP-9的影响,为其早期诊断和治疗机制提供临床数据参考。
1 资料与方法1.1一般资料选择本院2006年6月～2008年6月收治的急性心肌梗死合并心源性休克患者122例,男72例,女50例,年龄44～87岁,平均(66.5±13.6)岁。
心肌梗死心源性休克
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心源性休克病因
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急性心肌梗死合并心源性休克
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影响因素
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影响因素
心肌收缩力减弱：大范围心肌坏死
①AMI面积＞40%，会出现心源性休克 ②原有陈旧性心梗患者，因已有部分心肌功能丧失，
小范围的急性心肌梗死也可引起心源性休克
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影响因素
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AMI-心原性休克的治疗
（四）正性肌力药物的应用
多数患者需要，通过增强心肌收缩力和提高周围血管阻 力支持循环，维持一定的血压，保证重要脏器的灌注
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正性肌力药
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AMI-心源性休克的治疗
（五）血管扩张剂 1.经扩容和血管活性药物处理血压仍不升，而肺小动脉楔
压增高，心排血量低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷 并有发绀时，可在使用多巴胺同时试用 2.常用药物：硝普钠、硝酸甘油
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32
血流动力学监测指标
• 动脉压监测：收缩压（SBP） 90mmHg
• 心脏指数（CI） 1.8L ·min-1 ·m-2
• 肺动脉楔压（PCWP） 18-20mmHg • 左室舒张末压（LVEDP） 20mmHg
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33
排除其他原因所致血压下降
如严重心律失常、血容量不足（呕吐、进饮少、 利尿甚）、代谢性酸中毒、剧烈疼痛、应用抑制 心肌的药物、过敏、感染、出血性休克等
其他因素
①机械并发症：室间隔穿孔，乳头肌断裂或严重乳头肌功能
不全可使已受损的心室负荷进一步加重，心
排量进一步降低
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存在CS且适合CABG的患者，不考虑从MI到 CS发生的间隔时间和MI到CABG的时间，应 施行急诊CABG(证据级别：B)
心原性休克治疗
再血管化治疗-CABG
虽然绝大部分AMI合并CS患者均采用PCI完成血运 重建治疗，但经过选择的严重三支或左主干病变 患者可以从急诊CABG重获益；当PCI不能完全血 运重建治疗时，CABG可能优于PCI治疗
类 作
型 用
动脉扩张剂 主要减轻后负荷
静脉扩张剂 主要减轻前负荷
动静脉扩张剂 前后负荷均减轻
代表药
酚妥拉明、哌唑嗪 肼苯哒嗪
硝酸酯类 硝酸甘油（ NG ）消 心痛等
硝普钠（SNP） 开搏通、悦宁定、 阿方那特
药物治疗--血管扩张剂
硝普钠
直接扩张周围血管，对动脉和静脉均有扩张作 用，可增加心排血量，减少左心室充盈压
乳酸 <2.2 mmol/L 保证尿量
保护器官功能 脑保护
改善肝肾功能指标
治疗措施
一般治疗
药物治疗
循环辅助 装置
再灌注治 疗
心原性休克治疗
一般治疗
体位、保暖、止痛、建立静脉通路
各种监护（心电、呼吸、血压、体温、SaO2等） 特殊监测项目：肺动脉导管检查、床旁超声心动和胸 片 尿量观察
心肌收缩力极度↓：大面积AMI、心肌炎、心肌 病及严重心律失常等 心室射血障碍：大面积肺梗、急性瓣膜病变
心室充盈障碍：急性心包填塞、持续性心动过速 心房肿瘤或球型血栓嵌顿在房室口，心室内占位
混合型：同一病人同时存在两种或两种以上原因 心脏直视手术后低排量综合征
。
心原性休克病因
广义的心原性休克 --以上原因所致心原性休克 狭义的心原性休克 --急性心肌梗死并心原性休克
硝酸甘油 1020 ug/min
多巴酚丁胺 220ug/kg/min
多巴胺515ug/kg/min
去甲肾上腺素 1-30ug/kg/min
阜外经验：多巴胺不能维持血压时，应联用肾上腺素；升压同时需 扩张血管，硝普钠有助于降低后负荷，改善组织灌注，可与升压药 物配合使用 Antman, JACC, 2004;44:671 Steg et al. Eur Heart J. 2012;33:2569-2619
需严密监测血压
有条件监测PCWP 小剂量开始6.25ug/min.逐渐增加剂量 加量后血压明显下降，需立即减量
药物治疗
正性肌力药物
多数患者需要，通过增强心肌收缩力和提高周围血管阻力支 持循环，维持一定的血压，保证重要脏器的灌注
ACC/AHA指南中药物治疗推荐
收缩压 >100mmHg 收缩压70100mmHg 无 休克表现 收缩压 70100mmHg 伴 休克表现 收缩压 <70mmHg 伴 休克表现
室间隔穿孔、游离壁破裂、乳头肌断裂
治疗关键——修复破损结构 修复延迟 →瘢痕形成，修复稳定 →多器官衰竭
时机选择
I类 新技术 AMI后机械并发症患者应行急诊CABG（证据级别B）
外源性室间隔折叠
经皮室间隔封堵
心原性休克临床表现
休克早期
症状：烦躁、焦虑、激动，恶心、呕吐，心悸、 气促感 ，尿量减少（<30ml/h） 体征：神清，苍白，口唇和甲床略紫绀，冷汗，肢体湿 冷，脉搏有力，血压正常（或偏高），脉压减小 心脏病的症状及体征表现
AMI合并心原性休克
泵功能衰竭
大面积心肌缺血和心梗 小面积心梗但既往心功能不全 梗死延展 机械并发症
急性二尖瓣关闭不全
游离壁破裂 室间隔穿孔 心包填塞
AMI合并心原性休克的病因
单纯右室梗死 3.4% 室间隔穿孔 心脏破裂 心包填塞 1.7% 其它 7.5%
4.6%
急性二尖瓣反流 8.3%
血流动力学类型
Killip心功能分级（肺啰音+BP）： 4级
肺啰音无+BP正常：1级 （正常功能）
肺啰音<一半肺野+BP正常：2级（轻度心衰） 肺啰音>一半肺野+BP正常: 3级（重度心衰）
肺啰音>一半肺野+BP降低：4级（心源性休克）
Forrest分型（PCWP+CO或CI）：4型
PCWP<18mmhg+CI>2.2L/M/M2: 1型 PCWP>18mmhg+CI>2.2L/M/M2: 2型 PCWP<18mmhg+CI<2.2L/M/M2: 3型 PCWP>18mmhg+CI<2.2L/M/M2: 4型
特殊类型的心源性休克：右室梗死
右室泵功能↓→左心室充盈压↓→搏出量↓ 肺动脉导管:PCWP＜15mmHg,CI≤2.2L/min/m2 临床表现 颈静脉怒张,Kussmaul征阳性
无呼吸困难,肺内无啰音
心电图右胸导联ST段抬高 治疗 快速扩容→右室充盈压↑ 避免减轻容量负荷药物
特殊类型心源性休克：机械并发症
—微血管灌注↑无再流↓心血管事件↓
肝素、低分子肝素
直接凝血酶抑制剂
Ⅹa因子抑制剂
心原性休克治疗
药物治疗
血管活性药物
①先扩容，后酌情应用 ②纠正酸中毒
③剂量适宜
④血压和脉压维持在合适水平 ⑤血管扩张剂→血压一过性↓适当加用血管收缩剂 ⑥同时进行病因治疗及其他抢救措施
心原性休克治疗
药物治疗
血管活性药物 血管扩张剂
心原性休克治疗
呼吸支持
---鼻导管、面罩 ---气管插管、机械通气 氧分压＜ 50mmHg，保持氧分压在70-120mmHg ---无创呼吸机正压通气 心室前后负荷↓ 室壁张力↓呼吸做功↓ 气管插管比例↓
心原性休克的治疗
纠正酸碱平衡失调
代谢性酸中毒
组织灌注不良引起，PH＜7.2 可抑制心肌收缩，应用5%碳酸 氢钠纠正 呼吸性酸中毒 与过度换气或呼吸机通气量过大有关，可用镇静剂或调整呼
吸机通气量
纠正心律失常
心动过速或过缓都可使心排血量显著减少
，加重休克，应积极用药物、电复律或临时起搏纠正
心原性休克治疗
药物治疗
抗血小板、抗凝治疗 扩容补液治疗 血管活性药物 正性肌力药物 新型药物治疗
心原性休克治疗
药物治疗
抗血小板、抗凝治疗
阿司匹林、氯吡格雷、替格瑞洛、普拉格雷 血小板糖蛋白Ⅱb /Ⅲa受体阻断剂
抑制磷酸二酯酶III，而不增加心肌细胞cAMP浓度
有效增强心肌收缩力，而不增加耗氧量，不影响
心室舒张，不增加心律失常
指南建议
ESC2012心衰指南：左西孟旦可用于继发于心肌收 缩功能障碍的低心排心衰患者（IIa, B） ACC/AHA2013心衰指南：不推荐长期使用正性肌力 药物输入，可能是有害 2010中国首部急性心衰指南： IIa, B 总结：大规模临床试验证明，左西孟旦与心衰标准 治疗比较，可改善失代偿急性心衰患者的血流动力 学和症状，部分试验显示患者在生存方面获益
多支血管病变者，非梗死相关动脉血运重建对增加心肌灌
注可能是必要的，患者从中获益 有严重多器官衰竭者，PCI可能无效时没有指征
指南推荐的再灌注治疗策略
对STEMI后泵功能衰竭导致的心源性 休克患者采用PCI或CABG进行急诊血 运重建治疗，不考虑距心梗发作的时间
如无禁忌症，对不适于PCI或CABG治
急性心肌梗死合并心原性休克 诊断及治疗
心血管内科 陈涛
心原性休克定义
心原性休克是心泵衰竭的极期表现，由于心排血功 能衰竭，不能维持最低限度心输出量，导致血压下 降，重要脏器和组织供血不足，引起全身性微循环 功能障碍，从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍 及重要脏器损害为特征的病理生理过程
心原性休克病因
• 心律失常
• 容量不足 • 代酸
ml/h)
• 神志淡漠 • 低氧血症、 代酸
• 剧烈疼痛
• 心肌抑制药 • 过敏
缩压降低幅
度≥60mmHg
dyn.s.cm-5
• 感染
• 出血性休克
Forrester JS et al 1976; 295:1404-13 Hollenberg Ann Int Med 1999; 131:47-99
心原性休克治疗
药物治疗 新型药物
左西孟坦(Levosimendan) 1. 2. 3. 钙增敏剂,正性肌力、扩血管 可引起低血压 半衰期长达80小时
4.
左西孟坦作用机制
开放细胞膜上ATP敏感的K+通道，促进K+外流，抑
制Ca2+内流，降低胞内Ca2+浓度，松弛血管平滑肌
，扩张冠脉阻力血管及静脉容量血管
心原性休克的诊断
低血压 低灌注
血流动力学异 常 • CI＜2.2
L/min/m2 • PCWP＞18 cmH2O • CVP＞12 cmH2O •TPR> 1400
排除其他原因 所致血压下降
• 血压正常者
收缩压 <80mmHg • 高血压者收 缩压<90 mmHg至少30 分钟，或收
• 四肢湿冷
• 呼吸浅促 • 少尿( ≤30
正性肌力药物
多巴胺
目前应用最广泛的升压药，具有α和β肾上腺素能受体兴 奋作用，小剂量可兴奋多巴胺受体
从小剂量开始，逐渐增加剂量，保持SBP 90-100mmHg
常规剂量是2-10g/kg/min（0.25-1mg/min）静滴 血压迅速下降时可以静脉推注，5mg-10mg 严重休克时常规剂量可能无效，可超大剂量使用。1530μg/kg/min。可与多巴酚丁胺合用
不同梗死相关血管所致休克距发作时间
休克平均在心梗症状发作后6.2小时出现
Webb JACC 2000; 36:1084