主动脉夹层综述
超详解：主动脉夹层
超详解：主动脉夹层主动脉夹层（aortic dissection，AD）为主动脉壁内膜损伤后，血液通过内膜的破口进入主动脉壁中膜并在两层膜之间形成血肿。
也称为主动脉内膜分离，简称主动脉夹层。
是一种严重危害人类健康的危急病症之一，年自然发病率约1/10万，男性多于女性。
如治疗不及时，多数病例在起病后数小时至数天内死亡，在开始24小时内每小时死亡率为1%～2%。
（一）病理与临床主动脉血液经内膜破裂口流入主动脉壁中膜形成血肿，并在动脉壁内向远端扩展延伸，形成“双腔”，在远侧再发生破口，使假腔内血液再回流到主动脉腔（真腔）内。
DeBakey将AD分为3型：Ⅰ型夹层起自升主动脉并延至降主动脉，Ⅱ型局限于升主动脉，Ⅲ型夹层起自降主动脉并向远端延伸。
夹层可累及主动脉的主要分支，如冠状动脉、头臂动脉和肾动脉等，引起相应脏器的缺血或梗死。
假腔内由于血流相对缓慢，易形成附壁血栓。
本病最常见的症状是突发胸部剧痛，呈刀割或撕裂样，并向胸前及背部放射，可延至颈部、腹部、或下肢。
可伴有心率增快，呼吸困难、恶心呕吐、腹胀、腹泻、黑便、晕厥。
主动脉瓣区出现舒张期吹风样杂音，脉压增宽等体征。
若为高血压患者，起病后剧痛使血压更增高，血压突发降低者提示外膜破裂，肢体血压与脉搏可不对称；亦可引起霍纳（Horner）综合征、声嘶、上腔静脉综合征、血尿、尿闭及肾缺血后血压增高。
严重者可发生休克、充血性心力衰竭、猝死或脑血管意外和截瘫。
（二）影像学表现应首选无创性检查方法（超声、CT和MRI），胸部X线平片仅能提示AD的可能，CT或MRI为常用方法。
影像诊断应包括以下内容：①破裂口位置及内膜片情况；②真假腔及病变累及范围，包括主要分支受累情况；③左心室和主动脉功能情况；④有无心包积液和胸腔积液；④需提示各重要分支的开口处是位于假腔还是真腔，比如主动脉弓上的三支血管开口、腹主动脉的腹腔动脉、肾动脉的开口等等，以评估各器官的供血状况。
1.X线表现：胸部平片见上纵隔增宽或主动脉弓影增大，主动脉外形不规则，有局部隆起。
主动脉夹层的治疗研究进展
主动脉夹层的治疗研究进展1. 引言1.1 背景主动脉夹层是临床上一种危及生命的急性血管疾病，其发病率逐渐增加，且病情复杂多变，常常需要紧急干预治疗。
主动脉夹层是指主动脉壁内层和中层之间发生撕裂，使得血液通过撕裂处进入主动脉中层形成假腔，进而导致主动脉扩张或主动脉瘤形成。
如果主动脉夹层未能及时得到有效治疗，可能会导致主动脉破裂和大出血，危及患者生命。
主动脉夹层的治疗一直是心血管领域的研究热点之一，传统的治疗方法包括药物治疗、介入治疗和手术治疗等。
随着医疗技术的不断进步和科学研究的深入，针对主动脉夹层的治疗策略也在不断更新和完善。
本文将结合目前的研究进展，对主动脉夹层的治疗方法进行综述，为临床医生提供参考和指导。
1.2 研究意义主动脉夹层是一种严重的血管疾病，常常会导致严重的并发症甚至危及患者的生命。
研究主动脉夹层的治疗方法具有重要的临床意义，可以帮助医生更有效地治疗患者、提高患者的生存率和生活质量。
随着医学科技的不断进步，对主动脉夹层的治疗研究也在不断深入，新的治疗方法和技术不断涌现，为患者的康复带来希望。
深入研究主动脉夹层的治疗方法具有重要的现实意义和临床应用前景，有助于指导临床实践、优化治疗方案、改善患者的预后和生活质量。
在这一背景下，对主动脉夹层的治疗研究进展进行系统总结和分析，有助于全面了解当前治疗方法的优缺点，探讨未来的研究方向和改进措施，为临床实践提供更科学、更有效的治疗策略。
【2000字】2. 正文2.1 传统治疗方法传统治疗方法通常包括药物治疗和手术治疗两种主要方式。
药物治疗主要是通过药物控制患者的血压，降低主动脉的压力，从而减少主动脉夹层的扩展和破裂的风险。
常用的药物包括β受体阻滞剂、ACEI和ARB等降压药物，以及α受体拮抗剂等药物。
这些药物可以有效地降低患者的血压，缓解主动脉的负荷情况，从而减少主动脉夹层的进展。
手术治疗则是通过手术干预的方式修复主动脉夹层，减少主动脉破裂的风险。
主动脉夹层文献
主动脉夹层，作为一种严重且危及生命的心血管疾病，一直以来都备受医学界的广泛关注。
近年来，随着医学研究的不断深入和技术的不断发展，关于主动脉夹层的相关文献也日益丰富。
本文旨在对近年来关于主动脉夹层的重要文献进行系统的梳理和综述，以期全面了解该疾病的发病机制、诊断方法、治疗策略以及最新的研究进展。
一、主动脉夹层的发病机制主动脉夹层的发病机制复杂多样，目前尚未完全阐明。
主要涉及以下几个方面：（一）动脉粥样硬化动脉粥样硬化是主动脉夹层发生的重要危险因素之一。
粥样斑块的破裂、溃疡形成以及内皮下基质的暴露，可激活凝血系统和炎症反应，导致血小板聚集、纤维蛋白沉积和血管壁的损伤，进而诱发主动脉夹层的形成。
（二）遗传性因素某些遗传性疾病，如马凡综合征、Ehlers-Danlos 综合征等，与主动脉夹层的发生密切相关。
这些遗传性疾病导致主动脉壁结构异常，弹性纤维和胶原纤维的代谢紊乱，使得主动脉壁薄弱，易于发生夹层破裂。
（三）高血压高血压是主动脉夹层最常见的诱发因素之一。
长期的高血压状态可使主动脉壁长期承受过高的压力，导致主动脉壁张力增加、弹性减退，易于发生夹层形成。
高血压还可引起血管内皮细胞功能损伤，促进炎症反应和血栓形成，进一步加重主动脉夹层的发展。
（四）其他因素除了上述因素外，主动脉峡部发育不良、妊娠、主动脉创伤、主动脉炎等也可能与主动脉夹层的发生有关。
二、主动脉夹层的诊断方法（一）临床表现主动脉夹层的临床表现多样，但典型的症状包括突发的剧烈胸痛，可向背部、腹部、腰部等部位放射，常伴有高血压、休克等症状。
然而，部分患者的临床表现不典型，容易误诊或漏诊。
（二）影像学检查1. 主动脉增强 CT：是目前诊断主动脉夹层的首选影像学方法。
能清晰显示主动脉的解剖结构、夹层的范围、破口位置以及真假腔的情况，对主动脉夹层的诊断具有极高的敏感性和特异性。
2. 磁共振成像（MRI）：MRI 具有良好的软组织分辨率，能够无创地显示主动脉夹层的形态、范围、真假腔以及血流情况，尤其对于主动脉根部病变的诊断具有优势。
主动脉夹层发病机制研究现状综述
主动脉夹层发病机制研究现状综述引言是文章的开头部分，用于引入研究主题并介绍文章结构和目的。
在《主动脉夹层发病机制研究现状综述》这篇长文中，引言应包括概述、文章结构和目的三个方面。
1.1 概述：主动脉夹层是指由于主动脉内壁发生撕裂或剥离而形成的一种危及生命的血管疾病。
该疾病通常具有突发性、高度致残甚至致死风险，临床医学上广泛关注。
了解主动脉夹层发病机制对于预防及早诊断与治疗具有重要意义。
因此，本文将对当前国内外有关主动脉夹层发病机制的相关科学研究进行综合分析和评述。
1.2 文章结构：本文将分为五个部分进行讨论。
首先，引言部分将介绍该文的概况和结构。
随后，在第二部分中，我们将重点概括定义和分类以及心血管系统解剖与功能等基础知识，并详细介绍目前有关主动脉夹层发病机制的研究现状。
第三部分将探讨主动脉夹层发病机制的生理学因素，包括血压、动脉壁弹性和微循环异常等因素。
接下来，第四部分将对主动脉夹层发病机制的遗传学因素进行论述，包括遗传突变、遗传变异以及基因表达与主动脉壁细胞增殖、凋亡的调控关系等。
最后，在结论部分，我们将综合分析前面各章节内容，指出当前研究的不足，并展望未来可能的研究方向。
1.3 目的：本文旨在全面梳理和总结主动脉夹层发病机制相关领域内已有的科学研究成果，为进一步开展相关工作提供参考。
通过深入了解主动脉夹层发病机制中生理学和遗传学两个方面的重要因素之间的关系，可以帮助医学界更好地理解这一危及生命的血管疾病，从而为其早期预防、诊断与治疗提供新思路和方法。
同时，通过对目前研究现状的综合分析，本文还将指出现有研究中存在的不足，并展望未来可能的深入研究方向，以期为学术界提供一定的启示。
以上是文章《主动脉夹层发病机制研究现状综述》第一部分——引言的详细内容。
2. 主动脉夹层发病机制研究现状:2.1 定义和分类:主动脉夹层是一种严重的血管疾病，其特征为主动脉内部形成一层分离物，导致动脉壁的剥离。
根据分离物的位置和扩展范围，主动脉夹层可以分为Stanford 分类和DeBakey分类两种方式。
主动脉夹层-PPT课件
高血压是主动脉夹层最常 见的病因，约70%的主动 脉夹层患者有高血压病史。
外伤、医源性损伤等也可 导致主动脉夹层的发生。
遗传因素如马凡综合征等 也可增加主动脉夹层的发 病风险。
主动脉夹层的临床表现
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主动脉夹层的典型表现 为突发的剧烈疼痛，可 放射至胸、背、腹部等。
患者常伴有面色苍白、 出汗、四肢厥冷等休克 症状。
护理方法
疼痛护理
密切观察患者疼痛情 况，遵医嘱给予镇痛 药物，缓解疼痛。
心理护理
关注患者的心理状态， 给予心理支持和疏导， 减轻焦虑和恐惧。
监测病情
监测患者的生命体征， 特别是血压和心率的 变化，及时发现异常 情况。
药物治疗
根据病情需要，遵医 嘱给予相应的药物治 疗，如降压药、抗凝 药等。
定期复查
超声心动图、CT血管造影 或磁共振血管造影等影像 学检查显示主动脉夹层的 特征性表现。
排除其他疾病
排除其他可能导致胸痛、 呼吸困难等症状的疾病， 如心肌梗死、肺炎等。
鉴别诊断
急性心肌梗死
急性心肌梗死常表现为胸痛、心 电图异常等，但无主动脉夹层的 影像学特征，可通过心肌酶谱检
测和心电图检查进行鉴别。
主动脉夹层治疗的创新与改进
在主动脉夹层的治疗方面，研究者们不断探索新的治疗方法，如微创介入手术、杂交手术 等，以降低手术风险和提高治疗效果。
研究前景与展望
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深入探索主动脉夹层的发病机制
未来研究将进一步深入探索主动脉夹层的发病机 制，以期发现更多有效的预防和治疗方法。
优化诊断技术和方法
随着医学技术的进步，未来将进一步优化主动脉 夹层的诊断技术和方法，提高诊断准确性和可靠 性。
主动脉夹层科普文章
主动脉夹层科普文章《主动脉夹层？别怕！咱们来好好聊聊它》哎呀呀，今天咱来唠唠一个听起来挺吓人的词儿——主动脉夹层。
听着是不是感觉很高大上还有点唬人呐？别慌别慌，我来给大家接地气地科普一下，让咱都能整明白这是咋回事儿。
你说这主动脉夹层，就像身体里的一条重要“管道”出了问题。
咱可以把主动脉想象成家里的水管，要是水管突然裂了个大口子，或者里面的水压力太大把水管给撑爆了，那家里可不得遭殃嘛！主动脉夹层差不多就是这么个情况。
这可不是什么小打小闹的毛病哦！它发作起来那可真是“来势汹汹”。
有的人可能会突然感觉到胸口或者后背好痛好痛，就像是被人用大锤子狠狠敲了一下，而且这种疼痛还会持续很长时间。
甚至有些人还可能会出现头晕、大汗淋漓的情况，感觉自己马上就要不行啦！那场面，真是不敢想象啊。
那这主动脉夹层是咋来的呢？其实很多原因都可能导致它。
比如说高血压，这高血压就像是个“捣蛋鬼”，血压老是那么高，就容易把主动脉这根“管子”给折腾坏了。
还有一些其他的因素，像动脉粥样硬化啊、遗传性的血管疾病啊等等。
那咱要是怀疑自己或者身边有人得了主动脉夹层该咋办呢？嘿，这时候可别瞎琢磨，赶紧上医院找医生去！他们有各种各样的办法来诊断，比如做个CT 啥的，一下子就能把这个“坏家伙”给揪出来。
不过咱也别被它吓住了。
虽然主动脉夹层挺危险的，但只要咱早发现、早治疗，还是有很大希望战胜它滴！医生们可厉害啦，他们能用手术或者其他的办法来帮我们把主动脉修好，让它重新“乖乖干活”。
所以呀，大家平时一定要多注意自己的身体。
要是有高血压这些问题，可得好好吃药，把血压控制住。
生活作息也要规律点，别老是熬夜，也别给自己太大压力。
毕竟身体是革命的本钱嘛！要是感觉身体有啥不对劲的，别犹豫，别害怕，赶紧麻溜地去医院。
总之呢，主动脉夹层虽然听起来挺可怕的，但只要咱了解它、重视它，和医生一起“并肩作战”，就没啥好担心的啦！咱要相信，自己的身体就像是一辆坚固的汽车，偶尔出点小毛病没关系，修一修又能继续在路上欢快地跑啦！大家一起加油哦，保卫我们的健康！。
主动脉夹层完整版ppt课件
基因治疗
针对主动脉夹层的基因治疗正在研究 中，未来可能为该疾病的治疗提供新 的途径。
干细胞治疗
干细胞治疗为修复受损的主动脉提供 了新的可能，目前已在动物实验中取 得了一定的效果。
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主动脉夹层的病例分享
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
ERA
病例一：药物治疗成功案例
动物模型研究
通过建立各种主动脉夹层动物模型，为研究主动脉夹层的形成、发展及治疗提 供了重要工具。
临床研究进展
早期诊断
通过高分辨率CT、MRI等影像学检查手段，能够更早、更准确地诊断主动脉夹层 。
个体化治疗
根据患者的具体情况，如夹层类型、病情严重程度等，制定个体化的治疗方案， 以提高治疗效果。
新技术新方法的探索与应用
控制血压
使用β受体拮抗剂和血管 扩张剂，降低患者血压， 减少主动脉壁所受压力。
降低心率
使用β受体拮抗剂或钙通 道拮抗剂，降低患者心率 ，减少主动脉夹层破裂的 风险。
介入治疗
腔内修复术
通过导管将人工血管或支架植入病变 部位，封闭夹层破口，恢复主动脉壁 的完整性。
血管内覆膜支架置入术
球囊扩张术
通过球囊扩张夹层破口，促进血液回 流到真腔，缓解疼痛和压迫症状。
ERA
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、戒烟限 酒，保持心理健康，避免过度
劳累。
控制基础疾病
积极治疗高血压、动脉粥样硬 化、糖尿病等基础疾病，保持 血压、血脂、血糖等指标在正 常范围内。
定期检查
定期进行身体检查，特别是心 血管方面的检查，以便早期发 现潜在的主动脉夹层风险。
避免诱发因素
主动脉夹层解剖和概述
主动脉夹层解剖和概述主动脉夹层解剖是指主动脉内膜和中膜之间发生的撕裂，导致血液在撕裂处形成虚假道路，形成夹层。
主动脉夹层是一种严重的血管疾病，常常危及生命。
本文将对主动脉夹层的解剖和概述进行详细介绍。
主动脉是人体最大的动脉，负责将氧合血从心脏泵送到全身各个器官和组织。
主动脉由三层组成：内膜、中膜和外膜。
内膜是最内层，由内皮细胞和结缔组织构成。
中膜是主动脉最重要的层，由平滑肌细胞和弹性纤维构成。
外膜是最外层，由结缔组织和弹性纤维构成。
主动脉夹层通常发生在主动脉的上行段和降行段，其中上行段夹层较为常见。
主动脉夹层的形成主要是由于主动脉内膜发生撕裂，使得血液进入内膜和中膜之间的夹层。
夹层的存在导致主动脉的真腔和假腔形成，血液在其中流动，从而影响了正常的血液供应。
主动脉夹层的病因多种多样，但最常见的原因是主动脉壁的退行性变。
主动脉壁的退行性变会导致主动脉壁弹性下降，容易发生撕裂。
其他引起主动脉夹层的因素包括高血压、动脉粥样硬化、主动脉缺血、主动脉瓣膜疾病等。
主动脉夹层的临床表现与夹层的位置和大小有关。
一般来说，主动脉夹层的症状比较明显，患者常常会出现胸痛、呼吸困难、心悸、头痛、四肢无力等症状。
严重的主动脉夹层甚至会导致主动脉破裂，出现大量出血，危及患者的生命。
主动脉夹层的诊断主要依靠临床症状和影像学检查。
常用的影像学检查包括超声心动图、CT扫描和磁共振成像。
这些检查可以清楚地显示主动脉的解剖结构，帮助医生确定夹层的位置和范围。
主动脉夹层的治疗通常需要紧急手术干预。
手术的目的是修复主动脉壁的撕裂，恢复正常的血液流动。
手术的方式根据夹层的位置和范围而定，常见的手术方法包括主动脉置换术和主动脉内膜修复术。
此外，对于一些不能手术的患者，药物治疗也可能是一种选择。
预防主动脉夹层的关键在于控制危险因素。
首先，保持良好的生活习惯，包括戒烟、限制饮酒、健康饮食和适量运动。
其次，定期体检，及时发现和治疗高血压、动脉粥样硬化等疾病。
主动脉夹层
4. 饮食清淡、易消化、富含营养，少食多 餐，不吃动物内脏，禁烟酒；
5. 做好疾病健康教育，若出现胸、腹、腰 痛症状及时就诊；
6.定期复查：术后3个月、6个月、12个 月，以后视情况而定。
生 命 网
谢
·
谢 谢谢
生命网健康宣教之一
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神经系统：偏瘫、截瘫、一过性脑缺血； 四肢缺血：肢体发凉、紫绀、脉搏消失； 肾脏缺血：尿少、肾衰； 肠缺血：肠绞痛、肠梗阻，肠坏死等。
4.破裂表现：
破入心包腔、胸膜腔引起心包填塞或胸腔 积液；
破入腹腔、食道、气管内出现休克、胸痛、 呼吸困难、心悸及呕血、咯血等。
诊断要点
有高血压病史，继发于胸骨后或腰背部疼 痛或伴有药物难以控制高血压的应考虑。
Coady报道有8%～15%的病例并无内膜撕裂,这可能 是由于主动脉壁中层出血所致,又称为壁间血肿 (intramural hematoma)。主动脉腔内的并非主动脉壁 的扩张，有别于主动脉瘤（aortic aneurysm） 。
主动脉夹层患者初 次就诊的科室几乎 遍布所有临床科室
CT是诊断主动脉夹层 的敏感性和特异性均 为100%
出院健康指导
1. 术后5—7天复查CT，了解支架位置、有 无渗血、假腔闭合情况、假腔有无血栓形 成，病情稳定即可出院； 2. 教会患者自测心率、脉搏、血压，坚持 按医嘱服降压药，不擅自调整药量，有效 控制血压， 防止其他部位发生分离； 3. 近期不做剧烈活动，后期控制活动量， 不搬抬重物，保持良好心态，避免情绪激 动；
血流张力增加; 5. 先天性心血管疾病：马凡综合征等 6. 其它：梅毒性主动脉炎、心内膜炎。
分 型 按stanford分型
A型：无论夹层起源于哪一部位，只要 累及升主动脉者称为A型；
主动脉夹层总结与反思
主动脉夹层是一种严重的血管疾病，它的发生对患者来说是一次巨大的威胁。
以下是关于主动脉夹层的总结和反思：
总结：
1.主动脉夹层是主动脉内部的血液在血管壁中出现裂隙，并形成了一个假性通道，导致血
液在主动脉内部形成两个流道的疾病。
2.主动脉夹层通常由高血压、动脉粥样硬化等因素引起，也与遗传因素和外伤有关。
3.主动脉夹层的症状包括剧烈的胸痛、呼吸困难、心慌等，需要及时就医。
4.诊断主动脉夹层可以通过体格检查、心电图、超声心动图、CT扫描等多种方法。
5.主动脉夹层的治疗包括药物治疗和手术治疗，根据具体情况选择合适的治疗方式。
反思：
1.主动脉夹层是一种紧急情况，但很多患者对其认识不足，容易忽视症状，延误治疗。
因
此，加强对主动脉夹层的宣传和教育非常重要。
2.医务人员应该提高对主动脉夹层的诊断水平，尤其是在急诊科、内科等临床部门，更应
加强相关知识的学习和培训。
3.患者应该定期进行体检，特别是有高血压、动脉粥样硬化等高危因素的人群，应加强对
心脑血管健康的关注。
4.患者在发现相关症状后应及时就医，避免自行抗病症状的行为，以免造成严重后果。
5.政府和社会应加大对心脑血管疾病的预防和治疗的支持力度，提供更好的医疗资源和服
务。
通过总结和反思，我们可以更好地认识和理解主动脉夹层这一严重疾病，同时也能够找到改进和提高的方向，提高对主动脉夹层的认知和处理能力，减少患者的痛苦和死亡率。
主动脉夹层的治疗研究进展
主动脉夹层的治疗研究进展1. 引言1.1 概述主动脉夹层是一种严重危及生命的疾病，常见于40-60岁的中年人群，以男性居多。
该病病程急骤、危害巨大，病死率高，因此早期诊断和治疗尤为重要。
近年来，随着医疗技术的不断进步，主动脉夹层的治疗手段也在不断完善与创新。
针对不同类型的主动脉夹层，医生们针对病情和患者个体情况，制定了个性化的治疗方案，以提高治疗效果，降低患者的死亡率和并发症发生率。
本文将系统地总结主动脉夹层的治疗方法，探讨药物治疗、手术治疗、介入治疗以及其他新治疗方法在主动脉夹层治疗中的应用和研究进展，旨在为临床医生和研究人员提供参考，推动主动脉夹层治疗的进步与创新。
1.2 研究背景主动脉夹层是一种严重的动脉疾病，常常危及患者的生命。
该病病因复杂，发病急骤，病情危重，治疗难度大。
随着医学技术的不断发展，主动脉夹层的治疗方法也在不断进步。
研究背景指出，过去传统的手术治疗虽然取得了一定的效果，但手术风险高、创伤大、恢复周期长，仍然存在很多不足之处。
研究人员开始探讨药物治疗、介入治疗以及其他新的治疗方法，试图找到更加有效和安全的治疗方案，以提高主动脉夹层患者的治疗效果和生存率。
本文将对主动脉夹层的治疗研究进展进行综述，以期为临床医生提供参考，促进主动脉夹层的治疗水平不断提升。
2. 正文2.1 治疗方法治疗方法是主动脉夹层治疗的重要环节，其选择直接影响到患者的康复和生存。
目前，主动脉夹层的治疗方法主要包括药物治疗、手术治疗、介入治疗和其他新治疗方法。
药物治疗是主动脉夹层治疗的首要手段，通过药物可以有效控制患者的血压和心率，减轻主动脉的压力，从而降低夹层继续膨出和扩展的风险。
常用的药物包括β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、ACE抑制剂等，这些药物可以有效降低主动脉的血压，减少血管内的剪切力，有利于夹层的愈合。
手术治疗是目前治疗主动脉夹层的主要方法之一，主要包括开胸手术和经皮主动脉瓣膜置换手术。
开胸手术的优点是能够全面检查主动脉的情况，彻底解决夹层的问题，但手术创伤大，恢复时间长。
主动脉夹层病理变化
主动脉夹层病理变化
主动脉夹层是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入主动脉中，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔分离的一种病理改变。
以下是主动脉夹层的主要病理变化：
1.主动脉内膜撕裂
主动脉内膜撕裂是主动脉夹层的主要病理变化之一。
通常，这种撕裂发生在升主动脉根部或降主动脉远端。
内膜撕裂后，血液进入主动脉中，形成真假两腔。
2.主动脉血肿形成
由于内膜撕裂，血液进入主动脉中，形成主动脉血肿。
血肿通常位于真腔前方，可压迫或侵蚀主动脉壁。
随着病程的进展，血肿逐渐扩大，可累及整个主动脉。
3.主动脉中膜变性
长期高血压或动脉粥样硬化等因素可导致主动脉中膜变性。
中膜变性后，其强度和韧性降低，更容易发生撕裂。
4.假腔形成
随着病程的进展，撕裂的内膜逐渐向管腔内生长，形成真假两腔。
假腔内通常无血流通过，但其可逐渐扩大并侵蚀主动脉壁。
5.夹层逆行性发展
在某些情况下，撕裂的内膜可向上逆行扩展，累及升主动脉。
这称为夹层逆行性发展。
这种情况通常发生在降主动脉的远端。
6.血管破裂和继发性出血
随着病程的进展，真假两腔的压力差异可能导致血管破裂和继发性出血。
这些并发症可危及生命。
7.急性主动脉综合征
急性主动脉综合征是主动脉夹层的另一种表现形式。
它通常由高血压、动脉粥样硬化或其他因素导致，表现为突发剧烈疼痛、休克等症状。
急性主动脉综合征需要及时诊断和治疗，以避免严重的后果。
主动脉夹层患者的风险评估及急诊护理研究综述
主动脉夹层患者的风险评估及急诊护理研究综述摘要：主动脉夹层作为严重心血管急症，通常是由于主动脉中层的夹层血肿导致。
疾病发生后其特征性症状以剧烈刀割样、撕裂样疼痛为主，可累及多个器官，如消化道，心脏，肾脏等，如果不能及时加强风险评估并给予急诊护理，极易导致患者病症加重，出现死亡风险。
基于此，文章重点围绕主动脉夹层患者风险评估以及急诊护理两部分内容进行综述，具体如下。
关键词：主动脉夹层；风险评估；急诊护理现阶段受到多种因素影响，例如年龄增长，生活压力，生活环境发生变化，导致患者主动脉血管壁出现顺应性降低等情况。
这种情况造成血管内的血流长期对管壁造成压力，进而对血管壁造成损伤，使主动脉血管内壁出现突破口导致血液流入血管壁，进而形成主动脉夹层。
该疾病具有一定的凶险性，因此加强风险评估以及急诊护理研究对于患者急救成功性有重要作用。
主动脉夹层检测风险评分是一种特异性评估工具，对于疾病的诊断有重要价值，在风险评估的同时为患者实施急诊护理，可有效提高救治成功性。
1主动脉夹层风险评估现阶段针对主动脉夹层人口学的流行病学研究资料并不充分，但是可以确定动脉夹层疾病发展迅速，具有较高的早期死亡率，部分患者在就诊前即发生死亡，同时部分患者也存在疾病误诊等情况。
疾病具有较强的凶险性，如果在急救过程中不能及时针对其风险展开评估，采取有效的急诊护理，极易导致患者死亡。
主动脉夹层检测风险评分（ADD-RS）该指标作为《主动脉疾病诊疗指南》关于急性主动脉综合征重要的评估工具，该量表将评估分为三类，其一，高度危险诱发因素，包括：马方综合征、主动脉疾病家族史、已知的主动脉瓣疾病、已知的胸主动脉瘤、近期主动脉操作史；其二，高度危险疼痛特征。
包括：突发性疼痛、剧烈疼痛、刀割样或撕裂样疼痛；其三，高度危险体征，包括：脉搏短绌或收缩压差异、局限性神经功能缺损、主动脉关闭不全性杂音、低血压或休克状态[1]。
三类内容如果患者存在相同一类中多个危险因素计为1份，满分3分，将其分为高风险（3分）、中风险（2分）以及低风险（≤1分）。
主动脉夹层
主动脉夹层简介主动脉夹层中文名称：主动脉夹层中文别名：主动脉夹层分离主动脉夹层动脉瘤主动脉夹层血肿英文名称：aortic dissection英文又名：aortic dissectin ghematoma aortic dissecting aneurysm主动脉夹层（aortic dissection）指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层而形成的血肿，并非主动脉壁的扩张，有别于主动脉瘤，过去此种情况被称为主动脉夹层动脉瘤（aortic dissecting aneurysm），现多改称为主动脉夹层血肿（aortic dissectin ghematoma），或主动脉夹层分离，简称主动脉夹层。
动脉夹层是指由于内膜局部撕裂，受到强有力的血液冲击，内膜逐步剥离、扩展，在动脉内形成真、假两腔。
从而导致一些列包括撕裂样疼痛的表现。
主动脉是身体的主干血管，承受直接来自心脏跳动的压力，血流量巨大，出现内膜层撕裂，如果不进行恰当和及时的治疗，破裂的机会非常大，死亡率也非常高。
疾病（三）收起疾病是机体在一定的条件下，受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
脓疱疮急性乳腺炎主动脉夹层血胸胸廓出口综合征纤维肌痛征外伤性癫痫脓性指头炎脑膜瘤急性化脓性腮腺炎慢性化脓性腮腺炎口腔扁平苔藓复发性口疮颌骨骨折口腔单纯性疱疹神经性皮炎异位性皮炎硬红斑药物性皮炎黄褐斑寻常性痤疮肾下垂念珠菌病肾石症天疱疮甲癣接触性皮炎玫瑰糠疹传染性软疣斑秃多形性日光疹肾结石肾及输尿管重复畸形肾结核对侧肾积水变应性血管炎结节病。
主动脉夹层综述
主动脉夹层1.定义：主动脉夹层动脉瘤又称主动脉夹层分离，是指血液渗入主动脉壁中层形成夹层血肿并沿主动脉壁延伸剥离的一种心血管系统的危重疾病。
临床表现复杂，死亡率极高。
及时的药物及外科治疗使此类病人早期生存率超过90％并使远期生存率增加，故早期诊断及治疗是降低死亡率的关键。
2.流行病学：1 发病率、生存率、死亡率主动脉夹层动脉瘤在国外是最常见且危险的主动脉急症，美国发病率为5一lO人／100万人口，且发病率有逐年增长趋势，美国每年至少新发现夹层动脉瘤2000例，由于拥有先进的诊断技术，目前西方此病几乎可100％诊断。
但在国内，由于认识不够，水平较低，特别在基层医院，常被误诊及漏诊。
江苏泰兴市人民医院周希敏报导该院1987～1997年共11例主动脉夹层患者，误诊为心绞痛、心梗3例，急性胰腺炎1例、大动脉栓塞2例，初诊误诊率达54％l6J。
近年来随着认识水平及医技的提高，确诊率增高。
北京安贞医院刘字扬对该院1987～1996年间135例主动脉夹层患者进行研究，对比了前后5年患病情况，老年组分别为11、22例，中青年组分别为27、75例，说明检出率提高f 。
急性主动脉夹层动脉瘤死亡率高，未及时治疗的病人，24h内有25％死亡，1年有9o％死亡。
急性近端夹层1年生存率为10％，远端夹层1年生存率为40％。
急性阶段的生存情况与内膜并发症的严重性及假腔是否又破人真腔(假腔流道形成)有关，慢性阶段的并发症主要是主动脉瘤破裂，生存率依赖于血压及主动脉内径(~-5cm者易于破裂)。
2流行病学分析多中心研究证实发病率男女比为2：1～5：1. ，近侧主动脉夹层发病的高峰年龄在50～55岁，而远侧主动脉夹层在60～70岁；在主动脉夹层的病人中，有62％一78％的病人有高血压，尤其是近侧主动脉夹层，占70％_2 J。
主动脉疾病如主动脉瘤、主动脉弓发育不全、主动脉缩窄、遗传性结缔组织病一Marfan、Ehlers—Danlos综合征都是公认的主动脉夹层易感因素。
主动脉夹层鉴别诊断整理完全
主动脉夹层主动脉夹层(aortic dissection)是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进人主动脉中膜，并沿主动脉长轴方向扩展，造成主动脉真假两腔分离的一种病理改变，因通常呈继发瘤样改变，故将其称为主动脉夹层动脉瘤。
美国本病年发病率为25---30/100万，国内无详细统计资料，但临床上近年来病例数有明显增加趋势。
临床特点为急性起病，突发剧烈疼痛、休克和血肿压迫相应的主动脉分支血管时出现的脏器缺血症状。
发病率与年龄呈正相关，50---70岁为高发年龄，男性较女性高发。
主动脉夹层是心血管疾病的灾难性危重急症，如不及时诊治，48小时内死亡率可高达50%。
主要致死原因为主动脉夹层动脉瘤破裂至胸、腹腔或者心包腔，进行性纵隔、腹膜后出血，以及急性心力衰竭或者肾衰竭等。
【病因、病理与发病机制】本病的基础病理变化是遗传或代谢性异常导致主动脉中层囊样退行性变，部分患者为伴有结缔组织异常的遗传性先天性心血管病，但大多数患者基本病因并不清楚。
研究资料认为囊性中层退行性变是结缔组织的遗传性缺损，使弹性硬蛋白(elasticin)在主动脉壁沉积进而使主动脉僵硬扩张，致中层弹力纤维断裂、平滑肌局灶性丧失和中层空泡变性并充满勃液样物质。
基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)活性增高，从而降解主动脉壁的结构蛋白，可能也是发病机制之一。
主动脉夹层动脉瘤绝大多数是由于主动脉内膜撕裂后血流进人中层，部分患者是由于中层滋养动脉破裂产生血肿后压力过高撕裂内膜所致。
内膜裂口多发生于主动脉应力最强的部位。
组织学可见主动脉中膜退行性改变，弹力纤维减少、断裂和平滑肌细胞减少等变化，慢性期可见纤维样改变。
高血压、动脉粥样硬化和增龄为主动脉夹层的重要易患因素，约3/4的主动脉夹层患者有高血压，先天性因素包括Marfan综合征、Ehlers-Danlos综合征、家族性胸主动脉瘤、二叶主动脉瓣疾病等。
主动脉夹层和马凡氏综合征
主动脉夹层和马凡氏综合征主动脉夹层（Aortic Dissection）和马凡氏综合征（Marfan Syndrome）都是一类与主动脉相关的疾病。
主动脉夹层是动脉壁的撕裂导致血液在动脉内形成假腔，而马凡氏综合征则是由于胶原蛋白的缺陷导致的结缔组织疾病，容易引发主动脉夹层等并发症。
本文将分别对主动脉夹层和马凡氏综合征的病因、症状、诊断和治疗进行详细介绍。
一、主动脉夹层1. 病因：主动脉夹层通常是由于主动脉壁的一部分发生撕裂，导致血液进入主动脉内形成真腔与假腔。
这种撕裂通常发生在主动脉壁的内膜层和中膜层之间，形成了两个并行的血流通道。
主动脉夹层的最常见的病因是动脉粥样硬化，其他可能的病因还包括主动脉瓣关闭不全、高血压、破裂的主动脉瘤等。
2. 症状：主动脉夹层的症状取决于夹层的位置和严重程度。
一般来说，症状包括突发的剧烈疼痛，常常是胸背部的疼痛，可以辐射到颈部、肩膀和下肢，疼痛的特点是撕裂和刺痛感。
其他可能的症状包括呼吸困难、窒息感、面色苍白、晕厥或休克等。
3. 诊断：主动脉夹层的诊断通常通过临床症状、体格检查和影像学检查来确定。
影像学检查包括超声心动图、计算机断层扫描（CT）和磁共振成像（MRI）。
超声心动图常用于初步筛查，CT和MRI可以提供更加准确的诊断。
4. 治疗：治疗主动脉夹层的方法取决于夹层的严重程度和病人的病情。
对于急性主动脉夹层，通常需要立即进行手术治疗。
手术的目标是修复夹层的撕裂点，重建主动脉的正常血流通道。
对于一些不适合手术的患者，可以选择经内镜治疗。
对于慢性主动脉夹层，治疗选择更加复杂，可以综合考虑保守治疗、手术治疗和介入治疗等。
二、马凡氏综合征1. 病因：马凡氏综合征是由于胶原蛋白的基因突变导致的结缔组织疾病。
胶原蛋白在维持正常的结缔组织弹性和强度方面起着重要的作用。
马凡氏综合征的遗传方式是常染色体显性遗传，约50%的患者是家族性的。
2. 症状：马凡氏综合征的症状主要是由于结缔组织的缺陷引起的。
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主动脉夹层 1.定义：主动脉夹层动脉瘤又称主动脉夹层分离，是指血液渗入主动脉壁中层形成夹层血肿并沿主动脉壁延伸剥离的一种心血管系统的危重疾病。
临床表现复杂，死亡率极高。
及时的药物及外科治疗使此类病人早期生存率超过90％并使远期生存率增加，故早期诊断及治疗是降低死亡率的关键。
2.流行病学： 1 发病率、生存率、死亡率主动脉夹层动脉瘤在国外是最常见且危险的主动脉急症，美国发病率为5一lO人／100万人口，且发病率有逐年增长趋势，美国每年至少新发现夹层动脉瘤2000例，由于拥有先进的诊断技术，目前西方此病几乎可100％诊断。
但在国内，由于认识不够，水平较低，特别在基层医院，常被误诊及漏诊。
江苏泰兴市人民医院周希敏报导该院1987～1997年共11例主动脉夹层患者，误诊为心绞痛、心梗3例，急性胰腺炎1例、大动脉栓塞2例，初诊误诊率达54％l6J。
近年来随着认识水平及医技的提高，确诊率增高。
北京安贞医院刘字扬对该院1987～1996年间135例主动脉夹层患者进行研究，对比了前后5年患病情况，老年组分别为11、22例，中青年组分别为27、75例，说明检出率提高 f 。
急性主动脉夹层动脉瘤死亡率高，未及时治疗的病人，24h内有25％死亡，1年有9o％死亡。
急性近端夹层1年生存率为10％，远端夹层1年生存率为40％。
急性阶段的生存情况与内膜并发症的严重性及假腔是否又破人真腔(假腔流道形成)有关，慢性阶段的并发症主要是主动脉瘤破裂，生存率依赖于血压及主动脉内径(~-5cm者易于破裂)。
2流行病学分析多中心研究证实发病率男女比为2：1～5：1. ，近侧主动脉夹层发病的高峰年龄在50～55岁，而远侧主动脉夹层在60～70岁；在主动脉夹层的病人中，有62％一78％的病人有高血压，尤其是近侧主动脉夹层，占70％_2 J。
主动脉疾病如主动脉瘤、主动脉弓发育不全、主动脉缩窄、遗传性结缔组织病一Marfan、Ehlers—Danlos综合征都是公认的主动脉夹层易感因素。
在<40岁的主动脉夹层的患者中，Marfan占大部分；医源性主动脉夹层占约5％。
Meszaros_3 J等对主动脉夹层进行流行病学调查及临床病理分析揭示及时诊断和治疗尤其重要。
根据6个研究中心对963例未进行治疗的病人分析发现90％在3个月内死亡，死因通常为急性主动脉瓣反流、大动脉分支梗阻、主动脉破裂等。
近侧主动脉夹层破裂的死亡率约为90％，其中有75％发生在心包内的主动脉_4 J。
心包腔、胸膜腔及纵隔有渗出现象则预示主动脉有破裂危险，但也有自行吸收的报道[5l。
3.病因及发病机制： 1.病因既非单一的病因引起，亦无共同的发病机制，但有共同的临床病理结局，即主动脉壁中层病变. 。
3-1 主动脉中层退行性变是多数非创伤性主动脉夹层分离的首要因素。
多见于中青年，常致近端夹层分离。
表现为平滑肌细胞坏死，弹力纤维退行性变，中层囊性间晾充满粘性物质。
此病变是数种遗传结缔组织疾病的内在缺陷(如马凡氏综合征)。
有报导185例马凡氏综合征中7l％有主动脉夹层，57％夹层位于近端主动脉。
3〃2 高血压多见于老年人，常致远端夹层分离。
可引起血流动力学障碍及促进动脉粥样硬化发展，对主动脉壁层退行性变起辅助作用。
近端主动脉夹层分离中高血压少见，而低血压多见_3J。
3〃3 动脉粥样硬化多见于降主动脉，与粥化溃疡有关。
不是造成升主动脉夹层的主要原因。
3〃4 点性血管病变(1)梅毒性主动脉炎见于三期梅毒，于原发感染十余年后出现，主要侵犯升主动脉。
中外膜滋养血管壁显著增厚、狭窄、甚至闭塞，导致平滑肌缺血性坏死和弹力板灶状破坏；2)巨细胞性主动脉炎可能是机体对动脉壁的某种成分的一种免疫反应。
内、中膜弹力层破坏主要引起肉芽肿反应，致血管纤维化、堵塞。
偶尔发生管壁剥离撕裂。
3-5 内分泌疾病甲低、肾上腺皮质功能亢进、妊娠时黄体酮水平增高，可使结缔组织因蛋白聚糖增多而变得疏松，造成主动脉壁薄弱，有高血压等存在时易于剥离。
3〃6 其他先天性血管畸形(主动脉狭窄、发育不良、二叶式主动脉瓣)、血管损伤(钝器外伤、手术)。
2.发病机制动脉内膜撕裂、管壁剥离和血肿在动脉壁中层蔓延扩大，是夹层动脉瘤的基本病理发展过程。
造成内膜撕裂的主要因素是：主动脉中层变性、心脏搏动引起的主动脉运动、左室射血对主动脉壁的冲击力_2一。
因心脏收缩时活动的主动脉弓与较为固定的降主动脉交界处所受牵拉应力大及左室射血对主动脉壁的冲击力也大，故通常撕裂65％位于近心端的升主动脉，为横向，穿过内膜及中膜的一半，剥离主动脉周径的50％。
夹层可沿着主动脉顺行剥离到任一处，由于假腔压迫或其剥离片有时可阻塞真腔，可造成主动脉血流动力学改变；升主动脉夹层逆行蔓延虽少见，但可致主动脉瓣脱垂及冠脉起始端阻塞。
严重并发症包括主动脉破裂、主动脉瓣关闭不全、主动脉及其分支阻塞。
因升主动脉在心包内，故其破裂可致急性心包填塞，远端夹层破裂常^纵隔、左胸腔及腹腔。
4.临床分型主动脉夹层根据症状出现的时间长短分为急性主动脉夹层，其病程<2周，>2周为慢性。
DeBakey 分型分为三型：I夹层累及升主动脉和降主动脉；I】主动脉夹层只累及升主动脉；III 病变只累及降主动脉。
Stamford分型分为二型：A型：病变累及升主动脉；B型：主动脉夹层只累及左锁骨下动脉以远的主动脉。
Kirklin分型分为二型：近侧主动脉夹层、远侧主动脉夹层。
5.临床表现 1. 疼痛：疼痛是最常见的症状，与夹层的部位有关，一般位于胸部的正前后方，呈刺痛、撕裂痛、刀割样痛；常突然发作，很少放射到颈、肩手臂，这有别于冠心病。
Hagan对急性主动脉夹层的病人进行分析，95％病人有疼痛，其中85％为突然发作，刀割样痛占64％，撕裂痛占51％，73％位于胸部，以胸前多，53％的病人伴背痛，30％的伴腹痛_2 J。
升主动脉、主动脉弓夹层以前胸痛为主，降主动脉以后胸、背和腹部痛为主，如果疼痛位于背部、腹部及大腿，则预示夹层位于远侧主动脉_6 J。
疼痛的三个基本问题：性质、放射性、强度。
Rosman对确诊的主动脉夹层患者回顾性分析，只有42％的病人被询问，有1／4的病人被忽略。
三个基本问题均被问及者91％明确诊断，如果1项或2项被忽略，仅49％明确诊断，并且均延迟诊断[ ，这说明了“疼痛”的价值，但不幸的是在询问病史中往往被忽视。
2.血压、脉搏、心音的意义：许多证据表明夹层的压迫和破裂可产生两上肢的血压、脉搏不一致，大约有38％的病人有这体征。
即使初期大部分病人有高血压，往后血压<120mmHg(1mmHg=0．133kPa)的占25％，低血压、休克常是由严重的主动脉瓣反流、主动脉破裂、冠脉栓塞或左心收缩乏力、急性心包填塞造成。
大部分病人急性心包填塞不是由于夹层破裂或漏血，而是完整的假腔膜渗血人心包腔，不管什么途径均是危险信号。
两侧的血压、脉搏对于夹层动脉瘤的诊断相当重要。
Singer研究证实至少相差20mmHg以上才有意义J。
主动脉夹层伴主动脉瓣反流的有l8％～50％，有舒张期杂音占25％，急性严重的反流是夹层的第二大死因，常并发心功能失代偿和休克。
这是因为主动脉根部瓣环扩张或撕裂，由于假腔的压力作用及其瓣叶受到漂移的内膜的影响[9I。
3.对脏器的影响：1／3的主动脉夹层瘤累及其他脏器，夹层的持续的扩张和压迫，导致动脉分支梗阻脏器缺血；夹层直接压迫脏器，尤其有假腔形成的夹层更加容易压迫脏器；动脉夹层与邻近脏器亦可形成瘘管。
（1）心脏的影响：左心运动失调占l0％～l5％，几乎均为假腔的压迫导致冠脉灌注不足引起。
增大的假腔累及冠脉开口、低血压或多因素共同作用，尤其是冠脉开口受累导致心肌梗塞，加之，左心运动失调加重低血压和休克。
（2）对神经系统的影响：在主动脉夹层动脉瘤中，大约有18％～30％的病人有神经系统损害，脑缺血和中风是最常见的并发症，约占5％～10％，许多病人在中风时常伴有胸痛；脑灌注减少可造成一过性的脑病或晕厥等，近侧主动脉夹层患者，可能有l2％的病人以晕厥为首发症状，而远侧夹层以脊髓和周围神经系统损伤多见，约有10％左右，脊髓损伤可以导致一系列的症状，如脊髓炎、进行性脊髓退变病、脊髓梗死、脊髓前角细胞损伤综合征、麻木等。
（3）对肾脏的影响：主动脉夹层动脉瘤如影响到肾脏供血，可有高血压及其相应的头痛、头昏、血尿等症状。
（4）其他主动脉夹层漏液容易积聚在左侧胸腔，无痛性、无创伤性的左侧胸腔积液易与主动脉夹层相混淆，主动脉夹层漏液同样可压迫肺血管、肺实质，导致单侧肺水肿、肺不张或咯血等，亦可诱发应急性溃疡。
6 实验检查（1）大多数患者血、尿常规正常，部分患者发病急性期可出现白细胞升高，中性粒细胞增加，尿常规检查尿蛋白阳性，出现管型及大量红细胞。
（2）血清生化学检查：主动脉夹层可以导致严重的血管平滑肌损伤，并释放一系列结构蛋白，血中的平滑肌肌球蛋白重链增高，对于早期判断相当有用。
Suzuki发现主动脉夹层的病人出现疼痛等症状6h后，血中的平滑肌肌球蛋白重链即可增高，并且心肌和骨骼肌之间的交叉反应小于0．05％。
在症状出现后3h达到高峰，在起病30rain内即可作橱诊断。
近侧主动脉夹层病人该蛋白的浓度高于远侧L】¨。
心肌肌钙蛋白可作为I型夹层术前猝死预测指标Ll 。
因此这二个指标具有快速、无创、敏感性高、特异性强的优点，可作为一个重要的筛选指标，有助于判断进一步检查的必要性。
7 辅助检查(1)心电图：心电图心电图检查一般无异常表现，可排除心肌梗死的诊断；合并有高血压的患者可显示左心室肥厚。
心电图改变为非特异性。
(2)影像学检查x线平片：x 线主动脉夹层动脉瘤累及升主动脉的病例，在胸部x线平片上显示纵隔阴影向右侧增宽，累及降主动脉者则向左侧增宽。
主动脉弓成局限性隆起。
主动脉壁增厚，致内膜钙化斑与主动脉外缘间距增宽。
有时主动脉呈现双腔阴影。
有的患者可显示胸腔积液。
胸部x 线检查显示上述异常者应立即作主动脉造影检查，要求充分显示主动脉全长(从主动脉瓣至腹主动脉分叉处)。
夹层动脉瘤的主动脉造影阳性征象有：造影剂在主动脉内分为两个通道且形态不光整，造影剂未能进入主动脉主要分支以及主动脉瓣关闭不全。
（3）超声心动图该检查：是目前临床上开展较多的无创性检查，能够显示出瘤体的大小、范围、部位。
搏动以及并发症。
如合并夹层动脉瘤，超声心动图能显示分离的内膜、假腔、真腔以及附壁血栓。
食管超声心电图(TEE)诊断主动脉夹层动脉瘤。
（4）CT：CT检查是目前确诊该病的重要手段之一。
它能显示瘤体的大小、部位及范围。
“双腔征”是主动脉夹层动脉瘤 CT扫描的特有征象。
一般情况下，CT平扫仅有半数可以显示出增宽的主动脉腔内密度不同的真腔和假腔；增强扫描，特别是薄层动态扫描，真假两腔均能显示。