机体抗肿瘤的免疫效应机制

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肿瘤免疫的原理及应用

肿瘤免疫的原理及应用

肿瘤免疫的原理及应用1. 肿瘤免疫的基本原理肿瘤免疫是指机体通过免疫系统识别和清除异常细胞(包括肿瘤细胞),以维护机体内稳态的一种生理过程。

肿瘤免疫的基本原理如下:•免疫识别:机体免疫系统能够识别肿瘤细胞与正常细胞的差异,主要通过识别肿瘤细胞表面的特异抗原来实现。

•免疫效应:免疫系统通过启动多种免疫细胞和分子的协同作用,直接杀伤或抑制肿瘤细胞的生长和扩散。

•免疫记忆:免疫系统能够记住之前曾遇到的肿瘤细胞,并在再次遭遇时做出更加迅速和有效的反应。

2. 肿瘤免疫的应用肿瘤免疫的研究及应用涉及多个方面,以下是其中几个重要的应用:(1) 免疫检查点治疗免疫检查点治疗是近年来肿瘤治疗领域的重要突破之一。

通过针对免疫检查点(如PD-1和CTLA-4)的抑制剂,可以解除肿瘤细胞对免疫系统的抑制作用,从而增强机体免疫应答,抑制肿瘤生长和扩散。

(2) 肿瘤疫苗肿瘤疫苗是指通过注射抗原、肿瘤相关抗原或肿瘤细胞病理分子制备的疫苗,用于刺激机体免疫系统对于肿瘤细胞的特异性免疫应答。

肿瘤疫苗可通过激活肿瘤特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)等效应细胞,诱导肿瘤细胞的免疫清除。

(3) 免疫细胞治疗免疫细胞治疗是指将患者自身或捐赠者的免疫细胞经过体外扩增并改造后,再注入患者体内,以增强机体免疫应答,达到治疗肿瘤的目的。

常用的免疫细胞治疗方法包括肿瘤相关抗原特异性T细胞治疗(TILs)和转基因T细胞治疗(CAR-T 细胞治疗)等。

(4) 免疫佐剂免疫佐剂是指在肿瘤免疫治疗中能够增强免疫刺激效果的物质。

免疫佐剂可通过增强肿瘤抗原递呈和激活抗原呈递细胞等机制,增强免疫应答,提高治疗效果。

常用的免疫佐剂包括佐剂物质(如脂质体、聚合物等)和免疫刺激剂(如类脂A、CpG寡核苷酸等)。

3. 肿瘤免疫疗法的局限性尽管肿瘤免疫治疗的研究和应用取得了重要进展,但仍然存在一些局限性:•免疫耐受:肿瘤细胞可以通过多种途径逃避免疫攻击,包括抗原下调、免疫抑制因子的表达上调等。

肿瘤的免疫应答【精选】

肿瘤的免疫应答【精选】

(5)抗体干扰黏附作用
某些抗体可以阻断肿瘤细胞与其它细胞表 面黏附分子间的相互作用,从而阻断肿瘤 细胞生长和转移。
2、细胞免疫
(1)CD4+ T细胞
可溶性抗原 APC摄取、加工、递呈 MHC-Ⅱ——抗原 识别
肽复合物
脱落的抗原
Th1细胞
激活Th1细胞
激活后的Th1细胞:
a、分泌IL-2等细胞因子,激活CTL、NK细胞和Mφ细胞; b、使B细胞活化、增殖、分化,产生抗体; c、释放一些直接杀伤作用的细胞因子,如TNF; d、Th1具有直接杀伤肿瘤细胞的作用;
2、NK细胞
特点:无肿瘤特异性、无MHC限制性
机制:(1)穿孔素/颗粒酶途径 (2)Fas/FasL途径 (3)TNF-α/TNFR-1途径
3、γδT细胞
特点:分布于黏膜和皮下组织 无MHC限制性
机制:直接杀伤肿瘤细胞,还可以分 泌多种细胞因子发挥抗肿瘤作用
二、适应性免疫
1、体液免疫
(1)溶细胞作用:补体经典激活途径
机体抗肿瘤的免疫效应机制
免疫监视学说:
机体免疫系统通过细胞免疫机制能识别并特 异性地杀伤突变细胞,使突变细胞在未形成 肿瘤之前即被清除。
固有免疫
体液免疫
适应性免疫
细胞免疫 ☆
一、固有免疫
1、巨噬细胞 (1)清除、杀伤病原体 (2)参与和促进炎症反应 (3)杀伤靶细胞 (4)加工、递呈抗原 (5)免疫调节
(2)ADCC:
肿瘤抗原 Fab 抗体IgG Fc
FcγR
NK细胞 Mφ细胞 中性粒细胞
(3)抗体和补体免疫调理作用:
吞噬细胞表面有抗体Fc段和补体C3b的受体
(4)抗体的封闭作用:

抗肿瘤药物的作用机制【精选文档】

抗肿瘤药物的作用机制【精选文档】

抗肿瘤药物的作用机制1.细胞生物学机制几乎所有的肿瘤细胞都具有一个共同的特点,即与细胞增殖有关的基因被开启或激活,而与细胞分化有关的基因被关闭或抑制,从而使肿瘤细胞表现为不受机体约束的无限增殖状态。

从细胞生物学角度,诱导肿瘤细胞分化,抑制肿瘤细胞增殖或者导致肿瘤细胞死亡的药物均可发挥抗肿瘤作用.2.生化作用机制(1)影响核酸生物合成:①阻止叶酸辅酶形成;②阻止嘌呤类核苷酸形成;③阻止嘧啶类核苷酸形成;④阻止核苷酸聚合;(2)破坏DNA结构和功能;(3)抑制转录过程阻止RNA 合成;(4)影响蛋白质合成与功能:影响纺锤丝形成;干扰核蛋白体功能;干扰氨基酸供应;(5)影响体内激素平衡。

烷化剂烷化剂可以进一步分为:氮芥类:均有活跃的双氯乙基集团,比较重要的有氮芥、苯丁酸氮芥、环磷酰胺(CTX)、异环磷酰胺(IFO)等。

其中环磷酰胺为潜伏化药物需要活化才能起作用。

目前临床广泛用于治疗淋巴瘤、白血病、多发性骨髓瘤,对乳腺癌、肺癌等也有一定的疗效。

该药除具有骨髓抑制、脱发、消化道反应,还可以引起充血性膀胱炎,病人出现血尿,临床在使用此药时应鼓励病人多饮水,达到水化利尿,减少充血性膀胱炎的发生。

还可以配合应用尿路保护剂美斯纳.亚硝脲类:最早的结构是N—甲基亚硝脲(MNU)。

以后,合成了加入氯乙集团的系列化合物,其中临床有效的有ACNU、BCNU、CCNU、甲基CCNU等,链氮霉素均曾进入临床,但目前已不用。

其中ACNU、BCNU、CCNU、能通过血脑屏障,临床用于脑瘤及颅内转移瘤的治疗。

主要不良反应是消化道反应及迟发性的骨髓抑制,应注意对血象`的观测,及时发现给予处理。

乙烯亚胺类:在研究氮芥作用的过程中,发现氮芥是以乙烯亚胺形式发挥烷化作用的,因此,合成了2,4,6-三乙烯亚胺三嗪化合物(TEM),并证明在临床具有抗肿瘤效应,但目前在临床应用的只有塞替派。

此药用于治疗卵巢癌、乳腺癌、膀胱癌,不良反应主要为骨髓抑制,注意对血象定期监测。

医学免疫学简答题论述题大题

医学免疫学简答题论述题大题

1 、简述补体系统的组成与主要生物学功能。

组成:①补体系统的固有成分②补体调节蛋白③补体受体功能:补体旁路途径在感染早期发挥作用,经典途径在感染中、晚期发挥作用。

①、细胞毒作用:参与宿主抗感染、抗肿瘤;②、调理作用: C3b/C4b 可作为非特异性调理素介导调理作用;③、免疫复合物清除作用:将免疫复合物随血流运输到肝脏,被吞噬细胞清除;④、炎症介质作用:C3a/C5a 的过敏毒素作用、 C5a 的趋化和激活作用、 C2a 的激肽样作用,引起炎症性充血和水肿;⑤、参与特异性免疫应答。

2 、补体激活的三个途径:经典途径:①激活物为抗原或免疫复合物, C1q 识别② C3 转化酶和 C5 转化酶分别是 C4b2a 和 C4b2a3b③其启动有赖于特异性抗体产生,故在感染后期或恢复期才能发挥作用,或参与抵御相同病原体再次感染机体旁路途径:①激活物为细菌、真菌或病毒感染细胞等,直接激活 C3② C3 转化酶和 C5 转化酶分别是 C3bBb 和 C3bBb3b③其启动无需抗体产生,故在感染早期或初次感染就能发挥作用④存在正反馈放大环MBL (凝激素)途径:①激活物非常广泛,主要是多种病原微生物表面的 N 氨基半乳糖或甘露糖,由MBL 识别②除识别机制有别于经典途径外,后续过程基本相同③其无需抗体即可激活补体,故在感染早期或对免疫个体发挥抗感染效应④对上两种途径具有交叉促进作用3 、三条补体激活途径的过程及比较:经典途径 / 旁路途径 /MBL 途径激活物:抗原抗体复合物 / 内毒素、酵母多糖、凝聚 IgA/ 病原微生物、糖类配体参与成分: C1-C9/ C3 、 C5-C9 、 B 、 D 、 P/ C2-C9 、 MBL 、 MASPC3 转化酶: C4b2a/ C3bBb/C4b 2a 、 C3bBbC5 转化酶: C4b 2a 3b/ C3bBb3b/ C4b 2a 3b 、 C3bBb3b作用:特异性免疫 / 非特异性免疫 / 非特异性免疫4 、试述补体经典激活途径的全过程。

中药的抗肿瘤免疫作用与机制研究

中药的抗肿瘤免疫作用与机制研究

中药的抗肿瘤免疫作用与机制研究近年来,中药在肿瘤治疗领域引起了广泛的关注。

中药具有广谱抗肿瘤活性,并且对提高免疫功能有明显的作用。

本文将探讨中药的抗肿瘤免疫作用以及其机制的最新研究进展。

1. 中药的抗肿瘤免疫作用中药作为传统治疗肿瘤的重要组成部分,已被广泛应用于临床实践中。

研究表明,中药能够通过多种途径发挥抗肿瘤作用,并且其主要机制是通过调节免疫系统来增强机体的抗肿瘤能力。

(1)提高免疫功能:许多中药能够显著提高机体的免疫功能,增强免疫细胞的活性和功能,如增加巨噬细胞的吞噬作用、提高自然杀伤细胞的活性等。

(2)调节免疫细胞:中药能够调节多种免疫细胞的活性和分化,例如调节T细胞的亚群分布、调节树突状细胞的抗原呈递等,从而增强免疫反应,并对肿瘤细胞产生抗肿瘤效应。

(3)抑制肿瘤免疫逃逸机制:肿瘤细胞通过多种途径逃避机体的免疫监视,中药可以通过抑制免疫逃逸机制来增强机体对肿瘤细胞的免疫监视作用。

2. 中药的抗肿瘤免疫机制的研究进展(1)调节免疫相关信号通路:中药中的活性成分能够通过调节多种免疫相关信号通路来发挥抗肿瘤免疫作用。

例如,中药可以抑制肿瘤细胞的PDL1表达,从而阻断PD-1/PDL1信号通路,提高T细胞的抗肿瘤能力。

(2)调节免疫细胞的功能:中药中的活性成分可以调节多种免疫细胞的功能,例如调节巨噬细胞的吞噬作用、调节NK细胞的活性等,从而增强机体的抗肿瘤能力。

(3)调节肿瘤免疫逃逸机制:中药中的活性成分可以通过调节肿瘤免疫逃逸机制来增加对肿瘤细胞的免疫监视作用。

例如,中药可以抑制肿瘤细胞的抗原呈递能力、减少肿瘤相关抑制性细胞的数量等。

3. 中药在临床应用中的研究进展中药在肿瘤治疗中已经取得了一定的研究进展。

许多中药通过临床试验验证了其在提高患者免疫功能、减轻化疗副作用、延缓肿瘤进展等方面的作用。

(1)增强免疫力:中药可以提高患者的免疫力,增强机体对肿瘤细胞的识别和杀伤能力,从而达到更好的治疗效果。

医学免疫学简答题论述题大题

医学免疫学简答题论述题大题

医学免疫学简答题论述题大题1 、简述补体系统的组成与主要生物学功能。

组成:①补体系统的固有成分②补体调节蛋白③补体受体功能:补体旁路途径在感染早期发挥作用,经典途径在感染中、晚期发挥作用。

①、细胞毒作用:参与宿主抗感染、抗肿瘤;②、调理作用: C3b/C4b 可作为非特异性调理素介导调理作用;③、免疫复合物清除作用:将免疫复合物随血流运输到肝脏,被吞噬细胞清除;④、炎症介质作用:C3a/C5a 的过敏毒素作用、 C5a 的趋化和激活作用、C2a 的激肽样作用,引起炎症性充血和水肿;⑤、参与特异性免疫应答。

2 、补体激活的三个途径:经典途径:①激活物为抗原或免疫复合物, C1q 识别② C3 转化酶和 C5 转化酶分别是 C4b2a 和 C4b2a3b③其启动有赖于特异性抗体产生,故在感染后期或恢复期才能发挥作用,或参与抵御相同病原体再次感染机体旁路途径:①激活物为细菌、真菌或病毒感染细胞等,直接激活 C3② C3 转化酶和 C5 转化酶分别是 C3bBb 和 C3bBb3b③其启动无需抗体产生,故在感染早期或初次感染就能发挥作用④存在正反馈放大环MBL (凝激素)途径:①激活物非常广泛,主要是多种病原微生物表面的N 氨基半乳糖或甘露糖,由 MBL 识别②除识别机制有别于经典途径外,后续过程基本相同③其无需抗体即可激活补体,故在感染早期或对免疫个体发挥抗感染效应④对上两种途径具有交叉促进作用3 、三条补体激活途径的过程及比较:经典途径 / 旁路途径 /MBL 途径激活物:抗原抗体复合物 / 内毒素、酵母多糖、凝聚 IgA/ 病原微生物、糖类配体参与成分: C1-C9/ C3 、 C5-C9 、 B 、 D 、 P/ C2-C9 、 MBL 、MASPC3 转化酶: C4b2a/ C3bBb/C4b 2a 、 C3bBbC5 转化酶: C4b 2a 3b/ C3bBb3b/ C4b 2a 3b 、 C3bBb3b作用:特异性免疫 / 非特异性免疫 / 非特异性免疫4 、试述补体经典激活途径的全过程。

肿瘤免疫及其免疫检验

肿瘤免疫及其免疫检验

肿瘤免疫及其免疫检验一、单项选择题1、机体抗肿瘤免疫的主要机制是A. NK 细胞的非特异性杀瘤作用B. 体液中非特异性免疫成分抗肿瘤作用C.细胞免疫D.体液免疫E. TIL、LAK 细胞杀伤肿瘤细胞作用2、可特异杀伤肿瘤细胞的是A. NK 细胞B. 巨噬细胞C. CTLD. LAKE. γδT 细胞3、用于主动免疫特异治疗肿瘤的物质是A. 酵母多糖B. 卡介苗C. 抗独特型抗体疫苗D. 生物导弹E. IL-24、抗体抗肿瘤的机制不包括A. CDCB. ADCCC. 调理作用D. 抗体封闭肿瘤细胞上的某些受体E. 封闭因子(增强抗体)的作用5、不用于肿瘤被动免疫治疗的是A. DNA 疫苗B. TNFC. TILD. 外源的免疫效应物E. 生物导弹6、高水平血清甲胎蛋白(AFP)见于A. 孕妇B. 重度嗜烟者C. 酒精性肝硬化D. 结肠癌切除术后病人E. 原发性肝细胞性肝癌7、大多数人类肿瘤抗原属于A、胚胎抗原B、病毒诱发的肿瘤抗原 C. 化学或物理因素诱发的肿瘤抗原D. 细菌诱发的肿瘤抗原E. 自发肿瘤抗原8、可致机体对肿瘤免疫耐受的因素有A.肿瘤特异抗原(TSA)及相关抗原(TAA)密度低B.肿瘤细胞MHC 分子表达下调或丢失C. 患者APC 的B7、CD40 下调D. 上列A 和B 两项E. 上列A、B 和C 三项9、打破机体对肿瘤免疫耐受可用的方法是A. 可用抗TGF-β抗体治疗B. 对瘤细胞转染MHC 基因及B7 或CD40 基因C.制备TSA/TAA 基因克隆重组蛋白作肿瘤多肽疫苗D.上列A 和B 两项E. 上列A、B 和C 三项10、与HTLV-1 有关的疾病是A. 成人T 细胞白血病B. 鼻咽癌C. 原发性肝癌D. B 细胞淋巴瘤E. 胰腺癌11、关于肿瘤逃避免疫监视的机制,错误的是A. 瘤细胞表面的转铁蛋白被封闭B. 增强抗体C. 瘤细胞的“漏逸”D. 宿主抗原提呈细胞功能低下E. 某些细胞因子对机体免疫应答的抑制12、介导补体溶解肿瘤的主要抗体是A. IgAB. IgDC. IgED. IgGE. IgM13、介导ADCC 杀伤肿瘤细胞的抗体主要是A. IgGB. IgMC. IgED. IgAE. IgD14、抗体抗肿瘤的机制不包括A. 增强抗体B. ADCCC. 调理作用D. CDCE. 封闭肿瘤细胞上的转铁蛋白受体15、NK 杀伤瘤细胞的机制不包括A. ADCCB. CDCC. 诱导瘤细胞凋亡D. 释放穿孔素E. 释放IL-2、IFN-γ16、能直接杀伤肿瘤细胞的细胞因子是A. IFN-γB. TNF-αC. CSFD. IL-2E. TGF-β17、以下关于肿瘤免疫诊断的叙述,错误的是A.检测血清AFP 抗原,协助诊断原发性肝细胞癌B.检测抗EBV 抗体有助于鼻咽癌诊断C.用放射免疫显像诊断肿瘤所在部位D.检测CEA 有助于诊断直结肠癌E.检测CA19-9 有助于B 淋巴细胞瘤诊断18、属于肿瘤特异性抗原的是A. 黑色素瘤抗原B. 甲胎蛋白C. 胚胎抗原D. 癌胚抗原E. CA19-919、具有抗肿瘤效应的第一道防线是A. NK 细胞B. 中性粒细胞C. Th 细胞D. B 细胞E. Tc 细胞20、属于肿瘤主动生物治疗方法的是A. LAK 细胞治疗B. TIL 治疗法C. 化疗D. 放射性核素标记mAbE. 接种肿瘤疫苗21、最早发现的人类肿瘤特异性抗原是A. CEAB. T 抗原C. MAGE-蛋白D. EIA 抗原E. EBV 蛋白22、机体的抗肿瘤免疫效应机制中起主导作用的是A. 细胞免疫B. 体液免疫C. 巨噬细胞杀伤肿瘤D. NK 细胞杀伤肿瘤E. 细胞因子杀瘤作用23、与宫颈癌发病有关的病原体是A. EBVB. HTLV-1C. HIVD. HCVE. HPV24、肿瘤发生的主要机制是A. 免疫防御功能的障碍B. 免疫监视功能的障碍C. 免疫自稳功能的障碍D. 免疫调节功能的障碍E. 免疫功能亢进25、抗肿瘤免疫的主要效应细胞是A. NK 细胞B. CTLC. 巨噬细胞D. γδT 细胞E. CD4+T 细胞26、已检出特异性抗原的肿瘤细胞是A. 宫颈癌细胞B. 胰腺癌细胞C. 肝癌细胞D. 鼻咽癌细胞E. 黑色素瘤细胞27、下面与胚胎抗原无关的是A. 当细胞恶变时,此类抗原可重新合成B. 可以用于某些肿瘤的临床诊断C. 能引起宿主免疫系统对这种抗原的免疫应答D. 由胚胎组织产生E. 出生后逐渐消失或仅存留极微量28、用于主动特异免疫治疗肿瘤的是A. IL-2、INF-αB. 短小棒状杆菌C. 独特型抗体瘤苗D. 放射免疫疗法E. 输入肿瘤特异性T 淋巴细胞29、有关癌胚抗原正确是A. 只存在于某种肿瘤细胞表面B. 对宿主无免疫原性C. 在所有的肿瘤中均可检查到D. 结合在细胞表面不易脱落E. 可以用作肿瘤的特异性诊断标志30、其中不是巨噬细胞在抗肿瘤免疫的特点的是A、可特异杀伤肿瘤的效应细胞B、作为抗原提呈的APCC、活化的巨噬细胞与肿瘤细胞结合后,通过溶酶体直接杀伤肿瘤细胞D、巨噬细胞表面有Fc 受体,可通过特异性抗体介导的ADCC 效应杀伤肿瘤细胞E、处理和提呈肿瘤抗原,激活B 细胞以产生特异性抗体进行免疫应答31、患者,女,50 岁。

免疫应答的生物学效应

免疫应答的生物学效应

免疫应答的生物学效应
免疫应答是指机体免疫系统识别和清除抗原性异物的过程,包括固有免疫和适应性免疫。

免疫应答的生物学效应主要包括以下几个方面:
1. 抗感染作用:免疫系统可以通过识别和清除病原体,从而保护机体免受病原体的感染。

固有免疫系统通过模式识别受体识别病原体表面的特定分子,如多糖、脂多糖等,引发非特异性免疫应答。

适应性免疫系统则通过 B 细胞和 T 细胞的活化和分化,产生特异性的抗体和细胞毒性 T 细胞,从而清除病原体。

2. 抗肿瘤作用:免疫系统可以识别和清除体内的肿瘤细胞。

T 细胞可以识别肿瘤细胞表面的特异性抗原,并通过细胞毒性 T 细胞和辅助性 T 细胞的作用,杀伤肿瘤细胞。

此外,自然杀伤细胞和巨噬细胞也可以参与抗肿瘤免疫应答。

3. 免疫调节作用:免疫系统可以通过多种机制调节机体的免疫应答,维持免疫平衡。

例如,辅助性 T 细胞可以分化为 Th1、Th2、Th17 等不同亚型,分别调节细胞免疫、体液免疫和固有免疫。

此外,调节性 T 细胞和抑制性细胞因子也可以抑制免疫应答,避免免疫过度反应。

4. 免疫记忆作用:适应性免疫系统可以产生记忆性 B 细胞和记忆性 T 细胞,当机体再次遇到相同的病原体时,能够快速而强烈地产生免疫应答,从而保护机体免受再次感染。

总之,免疫应答的生物学效应是多方面的,它对于机体的防御、稳定和保护具有重要意义。

鲜中药抗肿瘤的免疫机制

鲜中药抗肿瘤的免疫机制

鲜中药治疗肿瘤的免疫机制李建生中国癌症基金会鲜药学术委员会北京100039【摘要】肿瘤免疫治疗最早起源于中医理论,即两千多年前《黄帝内经》中指出的“正气存内,邪不可干”、“邪之所凑,其气必虚”,这与西医免疫治疗肿瘤是不谋而合的。

免疫在肿瘤发生发展过程中的作用已经被逐渐认识,通过恢复和增强患者自身免疫监测和免疫杀伤能力,抑制肿瘤生长,清除手术后和/或放、化疗后体内残存癌细胞,已经成为治疗肿瘤的重要手段。

本文详细报告了金龙胶囊免疫调节作用的实验研究和临床应用,充分证明了金龙胶囊从整体水平、细胞水平和分子水平加强机体先天和后天免疫的协调合作,通过整体调节、平衡阴阳,提高机体自愈能力的独特优势。

【关键词】鲜中药;肿瘤;免疫随着生命科学的发展,人们已经认识到机体免疫在肿瘤发生发展过程中的重要作用。

肿瘤是各种致癌因素诱发细胞恶变和机体抗肿瘤免疫功能“阴阳”互动失衡导致的恶性疾病[1]。

肿瘤治疗的三大武器手术、放疗和化疗在减轻瘤负荷的同时并没有让患者受益更多,因为它们使机体免疫功能遭受更严重创伤,致使临床上出现肿瘤复发转移,患者生活质量下降,生存期大打折扣。

肿瘤免疫治疗则是通过恢复和增强患者自身免疫监测和免疫杀伤能力,抑制肿瘤生长,清除手术后和/或放、化疗后体内残存的癌细胞,最终达到治疗肿瘤、预防肿瘤复发转移的目的。

事实上,肿瘤免疫治疗最早起源于中医理论!中医认为,“正气存内,邪不可干。

”(《素问·刺法论》)正气者,卫外之卫气,是机体的各项生理功能(包括免疫功能),是人体自身修复能力和抗病能力。

正常情况下,机体内环境处于动态平衡,脏腑功能康健,免疫调节稳定,在一定范围内可以消除和抵御各种致病因素对机体的伤害,所谓“卫气固密,百邪不侵”。

《素问·评热病论》中说:“邪之所凑,其气必虚”,这是中医关于疾病(肿瘤)发生机制的基本理论。

郁仁存教授也认为,肿瘤发病外因是条件,决定因素是“内虚”。

在正气虚弱、脏腑经络失调的基础上,外邪留滞,致气滞血瘀、痰凝湿聚,互相博结于体内而发生肿瘤。

机体的抗肿瘤免疫学机制ppt课件

机体的抗肿瘤免疫学机制ppt课件
③促进巨噬细胞的功能 ④调节细胞分化,促进幼稚T细胞向Thl细胞亚群分化。 ⑤增强肿瘤细胞MHC-I类抗原以及肿瘤细胞与免疫效应
细胞之间的细胞粘附分子的表达。
Ⅱ型干扰素: IFN-g,主要的免疫调节效应:
①增强APC MHC-Ⅱ类抗原表达及多种不同细胞的 MHC-Ⅰ 类 抗 原 表 达 , 因 而 促 进 Th 细 胞 与 APC 以 及CTL与靶细胞的识别和作用。
(二)机体抗肿瘤的体液免疫学机制
补体的溶细胞效应:补体依赖的细胞毒作用(complement dependent cytotoxicity,CDC). 抗体与靶细胞上的抗原位点结合,抗体多属 IgG和IgM,激活补体反应,补体C8和C9通过经典 途径引起细胞溶解。 这类抗体在溶解分散状态的悬浮肿瘤细胞或少 量经血道转移的实体瘤细胞中起重要作用。如切除 肿瘤后此抗体效价上升,则患者的预后较好。
(3)TCRγδ+T细胞
•主要分布于黏膜、上皮组织及外周血中
•分泌细胞因子IL-2、IL-4、IL-5、GM-CSF和 TNF-α等杀瘤或抑瘤;
•非MHC-I类限制的胞毒活性。
* 在IL-2作用下,γδ+T细胞可以TIL或LAK形 式杀伤肿瘤细胞
2.NK细胞介导的抗肿瘤效应
•源于骨髓淋巴样祖细胞, •分布在肝、脾、淋巴结和外周血,属大颗粒淋巴细 胞(LGL); •在肿瘤早期起作用的效应细胞,是机体抗肿瘤的第 一道防线 •无特异性TCR、BCR;直接杀伤作用
有活性Ca化引起的肿瘤细胞凋亡模式图
TC表达FasL诱导靶细胞凋亡
FasL
靶细胞
活化的TC表达FasL AAAAAA
Fas-FasL相互作用 诱导靶细胞凋亡
TC杀伤靶细胞的过程

医学专业课程《医学免疫学》试题及答案二十

医学专业课程《医学免疫学》试题及答案二十

医学专业课程《医学免疫学》试题及答案一、选择题A型题1.最早发现的人类肿瘤特异性抗原是A.MAGE-蛋白 B.T抗原 C.CEAD.E1A抗原 E.EBV蛋白2.机体的抗肿瘤免疫效应机制中起主导作用的是A.体液免疫 B.细胞免疫 C.巨噬细胞杀伤肿瘤D.NK细胞杀伤肿瘤 E.细胞因子杀瘤作用3.介导补体溶解肿瘤的主要抗体是A.IgA B.IgM C.IgE D.IgG E. IgD4.介导ADCC杀伤肿瘤细胞的抗体主要是A.IgA B.IgM C.IgE D.IgG E. IgD5.能直接杀伤肿瘤细胞的细胞因子是A.INF-γ B.TNF-α C.TGF-β D.IL-2 E.CSF6.在维持对肿瘤细胞免疫应答的免疫记忆中起重要作用的是A.IgG NK细胞 B. CD4+T细胞 C. IgM巨噬细胞D.CD8+T细胞 E.LAK7.抗体抗肿瘤的机制不包括A.CDC B.ADCC C.调理作用D.增强抗体 E.封闭肿瘤细胞上的转铁蛋白受体8.NK杀伤瘤细胞的机制不包括A.ADCC B.释放穿孔素 C.诱导瘤细胞凋亡D.CDC E.释放IL-1、IL-2、IFN-γ9. 以下关于肿瘤的免疫诊断的叙述,哪项是错误的是 ?A.检测血清抗AFP抗体,协助诊断原发性肝细胞癌(此项也是错的) B.检测抗EBV抗体有助于鼻咽癌诊断C.用放射免疫显像诊断肿瘤所在部位D.检测CEA有助于诊断直结肠癌E.检测CA199有助于B淋巴细胞瘤诊断10. 下列关于肿瘤免疫的叙述错误的是A.细胞免疫是抗肿瘤免疫的主要机制B.抗体在抗肿瘤中并不发挥主要作用C.NK细胞是抗肿瘤的第一道防线D.静止和活化的巨噬细胞均能杀瘤细胞E.嗜酸性粒细胞参与抗肿瘤作用11. 有关化学致癌剂诱导实验动物发生肿瘤的叙述,其错误的是A.抗原具有个体特异性 B.同一宿主不同部位肿瘤具有相同抗原性C.人类肿瘤中较少见 D.抗原性弱 E.免疫学诊断困难12.以下对NK细胞杀瘤有关叙述,错误的是A.无特异性 B.无需预先活化, 即可直接杀瘤C.可依赖抗体通过ADCC方式杀瘤 D.依赖补体,通过CDC方式杀瘤E.无MHC限制性13.与宫颈癌发病有关的病原是:A.EBV B.HTLV-1 C.HPV D.HCV E. HIV14.HTLV-1与下列哪种疾病有关:A.B细胞淋巴瘤 B.鼻咽癌 C.原发性肝癌D.成人T细胞白血病 E.胰腺癌15..关于肿瘤逃避免疫监视的机制,下列哪项是错误的?A.瘤细胞表面的转铁蛋白被封闭 B.增强抗体C.瘤细胞的“漏逸” D.宿主抗原提呈细胞功能低下E.某些细胞因子对机体免疫应答的抑制16.由病毒编码的肿瘤抗原是:A.CEA B.E1A抗原 C.MAGE-1 D.AFP E.P53蛋白17.肿瘤发生的主要机制是:A.免疫防御功能的障碍 B.免疫监视功能的障碍C.免疫自稳功能的障碍 D.免疫调节功能的障碍E.免疫功能亢进18.可特异性直接杀伤肿瘤细胞的是:A.NK细胞 B.巨噬细胞 C.CTLD.TCRγδ+细胞 E.CD4+T细胞19.用于主动特异免疫治疗肿瘤的是:A.独特型抗体瘤苗 B.短小棒状杆菌C.IL-2、INF-α D.放射免疫疗法E.输入肿瘤特异性T淋巴细胞20.癌胚抗原:A.只存在于某种肿瘤细胞表面 B.可以用作肿瘤的特异性诊断标志C.在所有的肿瘤中均可检查到 D.结合在细胞表面不易脱落E.对宿主无免疫原性21.已检出特异性抗原的肿瘤细胞是:A.宫颈癌细胞 B.胰腺癌 C.肝癌D.黑色素瘤细胞 E.鼻咽癌细胞X型题1.巨噬细胞可通过分泌哪些因子促进肿瘤细胞生长A.IL-12 B.IL-10 C.EGF D. TGF-β E. IL-42.巨噬细胞可通过哪些途径杀瘤细胞A.溶酶体酶 B. ADCC C.分泌TNFD.激活T淋巴细胞 E.通过补体调理作用3.参与ADCC杀肿瘤细胞的有A.CTL细胞 B.树突细胞 C.巨噬细胞D.NK细胞 E.中性粒细胞4.CD4+T细胞杀瘤细胞的途径正确的有A.辅助CTL细胞杀瘤 B.激活Mφ、NK细胞杀瘤C.辅助B细胞产生抗瘤抗体 D.分泌IL-2、TNF等细胞因子杀瘤E.亦可直接杀瘤细胞5.参与抗肿瘤作用的细胞有A.CTL B.NK细胞 C.中性粒细胞D.嗜酸性粒细胞 E.巨噬细胞6.CTL杀伤肿瘤的机制有A.分泌INF-γ、TNF杀瘤 B.分泌穿孔素C.释放颗粒酶 D.分泌NOE.诱导瘤细胞凋亡7.肿瘤细胞产生的免疫抑制性物质有:A.IL-4 B.IL-12 C. IL-10 D.FGF E.TGF-β8..关于肿瘤的逃逸机制下列哪项正确?A. 肿瘤细胞表面MHC-Ⅰ或Ⅱ类分子缺失B. 增强抗体C. 瘤细胞抗原调变 D.宿主免疫功能低下E.瘤细胞缺乏B7协同刺激分子9.实验诱发肿瘤的特点是:A.化学致癌剂诱发的肿瘤抗原特异性高B.物理因素诱发的肿瘤抗原性较强C.化学致癌剂诱发的肿瘤抗原性较弱D.同一种病毒诱发的肿瘤可具有种属及组织特异性E.化学、物理因素诱发的肿瘤抗原有明显个体差异10.关于TSA下列叙述正确的是:A.胚胎性抗原主要为TSA B.MAGE-1蛋白是TSAC.自发性肿瘤主要为TSA D.TSA主要诱导机体产生细胞免疫应答E.病毒诱发的肿瘤抗原多为TSA11.下列哪种肿瘤细胞表面分子表达降低可使其逃避机体免疫监视:A.B-7 B.MHC-Ⅱ C.MHC-Ⅰ D.FasL E.CD40L12.下列哪种属于肿瘤的被动治疗:A.肿瘤DNA疫苗 B.短小棒状杆菌C. LAK D.卡介苗 E.放射免疫疗法二、填空题1.根据根据肿瘤抗原特异性,可将肿瘤抗原分为:和。

肿瘤如何进行生物治疗

肿瘤如何进行生物治疗

肿瘤如何进行生物治疗选择题1.机体抗肿瘤免疫的要紧机制是:A.NK细胞的非特异性杀瘤作用B.体液中非特异性免疫成分抗肿瘤作用C.细胞免疫D.体液免疫E.TIL、LAK细胞杀伤作用2.下列关于细胞因子的叙述哪些是错误的?A.细胞因子包括ILs、IFNs、TNFs、CSFs等B.细胞通过激活后才能合成和分泌细胞因子C.细胞因子要紧通过自分泌、旁分泌及内分泌发挥作用D.细胞因子有强的生物学活性E.一种细胞可产生多种细胞因子,但一种细胞因子只作用于一种细胞3.NK细胞杀伤肿瘤细胞是通过:A.特异性识别肿瘤细胞表面的MHC I类分子B.将肿瘤细胞内化杀伤C.开释自然杀伤细胞因子D.开释TNF-βE.开释TNF-α4.具有抗肿瘤作用的特异性免疫调剂剂有A.干扰素B.白细胞介素C.肿瘤坏死因子D.香菇多糖E.以上都不是5.下列有关LAK细胞说法正确的是:A.来源于患者自体外周血单个核细胞B.来源于患者手术切除的肿瘤组织C.均是特异性肿瘤杀伤细胞D.均无MHC限制性E.只在肿瘤早期发挥作用6.下列有关IL-2的抗肿瘤作用,叙述错误的是:A.关心机体复原放化疗所致的骨髓抑制B.肿瘤局部使用C.基因治疗D.全身大剂量单独使用E.单独用于恶性黑色素瘤、肾癌等7.肿瘤疫苗的特点不包括:A.以激活机体主动免疫功能为基础B.疗效高C.特异性强D.属于非特异性免疫治疗E.是当今治疗免疫治疗的进展方向8.对肿瘤细胞不具有杀伤作用的细胞有:A. CTLB.中性粒细胞C.巨噬细胞D.NK细胞K细胞9.应用IL-2抗肿瘤治疗是扩增A.抗体产生细胞B.单核细胞C.TIL细胞D.中性粒细胞E.肥大细胞10.高水平血清甲胎蛋白(AFP)见于A.孕妇B.重度嗜烟者C.酒精性肝硬化患者D.结肠癌切除术后患者E.生殖细胞畸胎瘤患者11.与人类肝脏肿瘤有关的病毒是A.HBVB.HTLVC.HSV-2D.EBVE.HPV12.下列有关胚胎抗原,叙述正确的是A.是胚胎组织产生的机体非正常成分B.是机体胚胎期产生的正常成分C.有明显的个体特异性D.属于肿瘤相关抗原E.作为肿瘤特异性抗原,可用作肿瘤的早期诊断13.下列哪一种血清成分与肿瘤的促进作用无关A.肿瘤抗原B.抗肿瘤抗体C.抗原抗体复合物D.补体E.以上均不是14.肿瘤发生的要紧机制是A.免疫防备功能障碍B.免疫监视功能障碍C.免疫自稳功能障碍D.免疫调剂功能障碍E.免疫功能抗进15.人类机体能发生免疫耐受的肿瘤抗原是A.HPV蛋白B.T抗原C.BAGED.MAGE-1蛋白E.AFP16.介导ADCC抗肿瘤免疫的抗体是A.IgAB.IgMC.IgDD.IgGE.IgE17.下列能够用于肿瘤过继免疫疗法的是A.抗癌药物B.DNA疫苗C.生物导弹D.细胞因子E.BCG18.NK细胞要紧通过哪一种机制杀伤细胞A.分泌抗体B.激活补体C.吞噬作用D.直截了当接触E.ADCC效应19.检测下列哪项能够用于辅助诊断某种恶性肿瘤A.抗EB病毒抗体B.抗AFP抗体C.抗CEA抗体D.抗BCG抗体E.抗MHC-I类分子抗体20.能检测出肿瘤特异性抗原的肿瘤细胞是A.宫颈癌细胞B.结肠癌C.肝癌D.恶性黑色素瘤细胞E.鼻咽癌细胞21.病毒诱发的肿瘤抗原的特点是A.无明显的个体、组织特异性,但有明显的病毒特异性B.无明显的个体、组织特异性,也无明显的病毒特异性C.抗原性较弱D.有明显的个体、组织特异性,也有明显的病毒特异性E.有明显的个体、组织特异性,但无明显的病毒特异性22.活化的单核巨噬细胞A.是细胞介导免疫的非特异性组成成分B.杀伤黑色素瘤细胞比结直肠癌细胞成效好C.表达抗原特异受体D.不能用于过继性细胞免疫治疗E.破坏正常组织细胞23.有关肿瘤免疫错误的描述是A.肿瘤特异性抗原已在实验性肿瘤中证实B.血清中抗AFP抗体水平升高有助于原发性肝癌的诊断C.CEA升高对结肠癌诊断不具有特异性D.抗EB病毒抗体阳性有助于鼻咽癌诊断E.乙型肝炎病毒与原发性肝癌有关24.关于肿瘤被动免疫治疗错误的是给机体输入A.外源的免疫效应物B.抗专门型抗体C.TIL和IL-2的混合物D.肿瘤坏死因子E.单克隆抗体与绿脓杆菌外毒素的结合物25.下列不是通过ADCC效应杀伤肿瘤细胞的是A.中性粒细胞K细胞C.NK细胞D.巨噬细胞E.DC26.下列不属于肿瘤免疫逃逸机制的是A.肿瘤细胞表面抗原被封闭B.肿瘤细胞的“漏逸”C.肿瘤细胞缺乏协同刺激因子D.肿瘤细胞MHC-I类分子表达增强E.肿瘤细胞分泌免疫抑制因子27.有关CEA叙述正确的是A.结直肠癌患者血清CEA常会增高B.随年龄增大,CEA值降低C.饮酒越多,CEA值越高D.CEA组成成分是单一的E.重症消化道炎症CEA值降低28.下列肿瘤抗原表现免疫交叉反应的是A.化学致癌物引起的肿瘤B.病毒引起的肿瘤C.遗传引起的肿瘤D.突变引起的肿瘤E.所有的肿瘤29.属于主动免疫治疗的是A.外源给予IL-2B.外源给予LAK细胞C.外源给予TIL细胞D.外源给予NK细胞E.外源给予结核菌素30.关于干扰素用于肿瘤治疗正确的是A.可增强NK细胞活性B.IFN-γ已用于治疗毛细胞白血病C.IFN-α治疗病毒诱发的肿瘤D.IFN-β不能用于治疗肿瘤E.可增强骨髓重建功能31.IL-2抗肿瘤作用正确的叙述是A.恶性肿瘤患者产生IL-2多B.IL-2可直截了当抑制患者体内T细胞C.IL-2可抑制LAK细胞功能D.IL-2可增强NK细胞功能E.IL-2可导致封闭性抗体产生32.关于肿瘤细胞正确的是A.只是形状上发生改变,其他与正常细胞相同B.与肿瘤免疫有关的抗原要紧定位于细胞表面C.肿瘤细胞遗传稳固D.抗原性强的肿瘤细胞能够逃逸肿瘤免疫E.肿瘤抗原脱落游离有利于机体识别肿瘤细胞33.抗肿瘤免疫导向治疗A.载体为亲肿瘤性物质B.目前载体只能为抗体C.针对的靶抗原只能为肿瘤特异性抗原D.以非特异性免疫反应为主E.以调剂肿瘤患者全身免疫功能为主34.对肿瘤细胞杀伤作用,需要抗原预先致敏的免疫细胞是A.CTLB.NK细胞C.中性粒细胞D.嗜碱性粒细胞E.巨噬细胞35.NK细胞杀伤肿瘤细胞时A.不需预先致敏B.抗瘤谱较窄C.有MHC限制性D.通过表面的IgE Fc段发挥作用E.在肿瘤晚期时杀瘤作用较强36.实验性诱导肿瘤的特点不包括A.化学致癌剂诱发的肿瘤抗原特异性高B.物理因素诱发的肿瘤抗原特异性低C.化学致癌剂诱发的肿瘤抗原较弱D.一种病毒诱发的肿瘤具有种属及组织特异性E.化学、物理因素诱发的肿瘤抗原有明显个体差异37.用于主动免疫特异治疗肿瘤的物质是A.酵母多糖B.卡介苗C.抗专门型抗体疫苗D.生物导弹E.IL-2K细胞是肿瘤病人淋巴细胞经下列哪种细胞因子激活的?A.IL-1B.IL-2C.IL-3D.TNF-αE.IFN-γ问答题1.试述干扰素在肿瘤治疗中的作用机制。

E3泛素连接酶NEDD4L对机体抗肿瘤免疫反应的调节作用及其机制研究

E3泛素连接酶NEDD4L对机体抗肿瘤免疫反应的调节作用及其机制研究

E3泛素连接酶NEDD4L对机体抗肿瘤免疫反应的调节作用及其机制研究机体免疫系统与肿瘤细胞的对抗、僵持、妥协是肿瘤发生发展及归宿的重要前提。

肿瘤免疫治疗在近年来得到不断突破和进展,现已成为癌症治疗的又一支柱手段,正在为更多的肿瘤患者生存预后作出改善。

进一步完善机体内的肿瘤免疫调控机制,发掘特异性高、适用性广的肿瘤免疫治疗靶点将为研究人员和临床医生攻克癌症这一“健康杀手”提供有利武器。

蛋白质的泛素化修饰(Ubiquitination)是通过影响目的蛋白活性、稳定性或定位来调节其命运的重要系统。

泛素化修饰对底物蛋白命运的调节参与了如细胞周期、细胞凋亡、转录调控、DNA修复、免疫应答和蛋白质降解及质量控制等多种细胞生命活动。

其中E3泛素连接酶通过特定的蛋白-蛋白质相互作用选择性地招募特定的蛋白底物来决定整个泛素修饰反应的特异性。

NEDD4L/NEDD4-2(neural precursor cell expressed developmentally down-regulated 4-like)是E3泛素连接酶NEDD4家族成员,属于HECT类E3s。

哺乳动物NEDD4家族有9个成员:NEDD4(也称为NEDD4-1)、NEDD4L(NEDD4-2)、ITCH、WWP1、WWP2、NEDL1(HECW1)、NEDL2(HECW2)、Smurf1和Smurf2。

所有这些蛋白都有相似的结构域组成:N-端C2结构域,2-4个WW结构域,以及位于C端的HECT结构域。

其中C2结构域被认为参与了这些连接酶及其底物的膜定位和运输。

WW结构域被认为是它们与底物和配体相互作用的主要媒介,HECT结构域是其主要的泛素连接酶催化活性基团。

目前NEDD4L被报道参与了如血压调控、神经发育、肿瘤进展等生理或病理性的机体变化调节,但是其在肿瘤免疫中的作用仍未见报道。

本研究主要探讨了NEDD4L在肿瘤免疫中发挥的调控作用及其机制,得到以下结果:一、NEDD4L抑制机体抗肿瘤免疫效应并抵抗肿瘤免疫治疗效果生信数据显示NEDD4L在黑色素瘤等肿瘤中表达增高,且与黑色素瘤患者生存预后成负相关。

机体抗肿瘤免疫效应机制

机体抗肿瘤免疫效应机制

机体抗肿瘤的免疫效应机制(一)细胞免疫1.T淋巴细胞(1)T淋巴细胞的标志:CD3存在于所有的T细胞中;CD4存在于辅助性T细胞中;CD8存在于细胞毒性体细胞(CTL)中。

以上3种经常使用于T细胞的鉴定。

另外T细胞还可表达CD二、CD2八、CTLA-4、IL-2R、LFA-1等(2)T细胞抗肿瘤作用的机制1)CD4+T细胞是MHCⅡ分子限制性T细胞,抗肿瘤效应机制为:a.释放多种细胞因子(如IL-二、IFN)激活CD8+CTL、NK和巨噬细胞增强杀伤效劳。

b.释放IFN-、TNF,增进肿瘤MHC-I类分子表达,增强肿瘤细胞对CTL杀伤的灵敏性。

TNF可直接破坏某些肿瘤;c.增进B细胞增殖、分化,产生抗体增进体液免疫杀伤肿瘤;d.少数CD4+T细胞识别某些MHC-II类分子与抗原肽复合体直接杀伤肿瘤。

2)CD8+T细胞是MHC-I类分子限制性T细胞,具有高度特异性的CTL,其杀伤机制为:a.分泌穿孔素、粒酶、淋巴毒素、TNF等杀伤肿瘤;b.通过CTL上的FasL分子与肿瘤细胞上的Fas结合启动肿瘤细胞的凋亡途径。

2.自然杀伤细胞(naturalkiller,NK)NK不经致敏即可杀伤灵敏的肿瘤细胞;IL-二、IFN可强化杀伤效应,扩大杀伤瘤谱。

NK细胞质中含有嗜天青颗粒,因此又称为大颗粒淋巴细胞(LGL)。

(1)NK细胞表面标志:CD16+(FcRIII)、CD56+等,(2)NK细胞的抗肿瘤作用机制:1)NK杀伤作用受激活性受体(KAR)和抑制性受体(KIR)调剂。

肿瘤MHC-I类分子与抗原复合体的表达可关闭或降低NK的杀伤作用;反之那么增那么启动和增进NK杀伤作用。

2)通过释放穿孔素和颗粒酶引发靶细胞溶解3)通过NK上的FasL分子与肿瘤细胞上的Fas结合启动肿瘤细胞的凋亡途径。

4)释放NK细胞毒因子(NKCF)、肿瘤坏死因子(TNF)杀伤肿瘤5)通过ADCC作用杀伤肿瘤3.巨噬细胞(macrophage,M)(1).巨噬细胞表面标志巨噬细胞为CD14+。

免疫学练习题12

免疫学练习题12

肿瘤免疫及检验一、选择题(一)单项选择题(A型题)1.肿瘤特异性抗原A.是细胞癌变过程中过度表达的抗原物质B.非肿瘤细胞所特有,在正常细胞上也有微量表达C.是细胞癌变过程中出现的新抗原及过度表达的抗原物质的总称D.是仅存在于肿瘤细胞表面而不存在于正常细胞的抗原E.有明显的病毒特异性2.目前认为,下列属于肿瘤特异抗原的是 A.MAGE­1 B.AFP C.CEA D.EB病毒蛋白 E.HPV(人乳头瘤状病毒)蛋白3.以下关于自发性肿瘤抗原的叙述正确的是A.它是由病毒感染诱发的肿瘤 B.它是除病毒感染诱发的肿瘤之外的所有肿瘤C.它是由理化因素诱发的肿瘤 D.它是无明确的诱发因素的肿瘤E.人类肿瘤极少数属于此类4.关于肿瘤免疫的描述,错误的是: A.实验证实在某些肿瘤细胞表面存在肿瘤特异性抗原 B.血清CEA升高有助于结肠癌的诊断 C.人乳头瘤病毒感染与人宫颈癌发生有关 D.血清抗AFP抗体水平升高可辅助诊断原发性肝癌 E.抗EB病毒抗体阳性可辅助诊断鼻咽癌5.以下关于癌胚抗原的叙述错误的是A.正常人血清中CEA水平极低B.结肠癌、直肠癌患者血清中的含量急剧增加C.观察CEA动态水平,有助于临床疗效的判断及复发、转移的观察D.由于早期结肠癌CEA的检测率低,一般不用于早期诊断E.它是一种分泌性胚胎抗原6.肿瘤细胞的“漏逸”是指A.在机体免疫系统的作用下,某些肿瘤抗原表位减少或丢失,从而逃逸免疫系统识别B.肿瘤细胞分泌高水平唾液多糖,可“覆盖”抗原C.由于机体抗肿瘤免疫效应的产生不能赶上肿瘤细胞迅速生长的速度,致使大量生长的肿瘤细胞不能 被有效清除D.血清中存在的封闭性抗体与肿瘤抗原结合E.血清中存在的分泌性抗原与肿瘤抗原竞争同TCR结合7.高水平血清甲胎蛋白(AFP)见于A.孕妇 B.重度嗜烟者 C.酒精性肝硬化病人D.结肠癌切除术后病人 E.生殖细胞畸胎瘤病人8.关于对肿瘤的排斥作用,下列哪项是正确的?A.T细胞介导的细胞毒 B.ADCC C.补体依赖的细胞毒D.吞噬细胞对肿瘤细胞的破坏 E.以上全部9.下述有关系的组合是哪项A.AFP—肿瘤相关抗原 B.备解素-淋巴因子 C.过敏毒素—免疫球蛋自D.干扰素-佐剂 E.EPO—补体系统10.应用IL­2抗肿瘤治疗是扩增A.抗体产小细胞 B.单核细胞 C.TIL细胞 D.嗜中性粒细胞 E.肥大细胞 11.近年表明,应用抗独特型血清可清除B细胞淋巴瘤,但用同法治疗浆细胞瘤则无效,其原因是由于 A.浆细胞瘤无肿瘤特异抗原 B.浆细胞瘤对ADCC效应不敏感C.浆细胞无表面Ig D.浆细胞表面的独特型与B细胞表面的独特型不同E.浆细胞瘤只能被带有相同MHC—I类抗原的细胞毒性T细胞杀伤12.病毒诱发的肿瘤抗原的特点是A.无明显的个体、组织特异性,但有明显的病毒特异性B.无明显的个体、组织特异性,也无明显的病毒特异性C.抗原性较弱D.有明显的个体、组织特异性,也有明显的病毒特异性E.有明显的个体、组织特异性,但无明显的病毒特异性13.活化的单核巨噬细胞 A.是细胞介导免疫的非特异性组成成分 B.杀伤黑色素瘤细胞比结肠癌细胞效果好 C.表达抗原特异受体 D.不能用于过继性细胞免疫治疗 E.破坏正常组织细胞14.关于体液免疫抗肿瘤作用机制错误的是 A.通过激活补体系统溶解肿瘤细胞 B.通过ADCC效应杀伤肿瘤细胞 C.通过免疫调理作用杀伤肿瘤细胞 D.通过抗体封闭肿瘤细胞上的某些受体,抑制肿瘤生长 E.通过B细胞上的SmIg与肿瘤抗原结合,直接杀伤肿瘤细胞15.到目前为止尚未发现对肿瘤细胞有杀伤作用的免疫细胞是 A.CD8 + 细胞毒性T细胞(CTL) B.NK细胞 C.嗜中性粒细胞 D.嗜碱性粒细胞 E.巨噬细胞16.具有特异性肿瘤细胞杀伤活性的是 A.CD8 + 细胞毒性T细胞(CTL) B.NK细胞 C.嗜中性粒细胞 D.嗜碱性粒细胞 E.单核细胞17.可用于肿瘤被动免疫导向治疗的是A.卡介苗 B.灭活瘤苗 C.IL­2和 LAK细胞D.5­氟脲嘧啶 E.单克隆抗体结合的蓖麻毒素18.关于肿瘤被动免疫治疗错误的是给机体输入 A.外源的免疫效应物 B.抗独特型抗体 C.TIL和 IL­2的混合物 D.肿瘤坏死因子(TNF) E.单克隆抗体与绿脓杆菌外毒素的结合物19.下列哪项可用于辅助诊断某种恶性肿瘤? A.检测抗EB病毒抗体 B.检测抗AFP抗体 C.检测抗CEA抗体 D.检测抗BCG抗体 E.检测抗MHC­I类分子抗体20.抗肿瘤主动免疫治疗方法是给患者输入 A.具有抗原性的瘤苗 B.特异性单克隆抗体+ 131 I C.TAK细胞+IL-2 D.单克隆抗体+抗癌药 E.TIL细胞21.以下关于甲胎蛋白的叙述错误的是A.它是一种主要由胎肝和卵黄囊产生的糖蛋白B.正常成人血清中含量极微C.肝细胞癌变后,AFP在血清中的含量急剧增加D.它是一种膜结合性胚胎抗原E.可作为肝癌早期普查、诊断的重要指标22.能检出肿瘤特异性抗原的肿瘤细胞是 A.宫颈癌细胞 B.结肠癌 C.肝癌 D.黑色素瘤细胞 E.鼻咽癌细胞 23.原发性肝癌的肿瘤标志物A.甲胎蛋白(AFP) B.本周蛋白(BJP) C.癌胚抗原(CEA)D.CA199 E.胚性硫糖蛋白(FSA)24.EB病毒与下列相关的肿瘤A.B细胞淋巴瘤、鼻咽癌 B.T细胞白血病 C.肝细胞癌 D.宫颈癌 E.肾细胞癌 25.乙型肝炎病毒与下列相关的肿瘤A.B细胞淋巴瘤、鼻咽癌 B.T细胞白血病 C.肝细胞癌 D.宫颈癌 E.肾细胞癌 26.通过识别抗原­MHC复合物特异性杀伤肿瘤细胞的是A.CD4 + TH B.γδT细胞 C.NK细胞 D.CD8 + CTL E.巨噬细胞 27.可用于肿瘤过继免疫治疗的是A.卡介苗 B.灭活瘤苗 C.IL­2和 LAK细胞D.5­氟脲嘧啶 E.单克隆抗体结合的蓖麻毒素28.可用于肿瘤非特异性主动免疫治疗的是A.卡介苗 B.灭活瘤苗 C.IL­2和LAK细胞D.5­氟脲嘧啶 E.单克隆抗体结合的蓖麻毒素29.可用于肿瘤被动免疫导向治疗的是 eA.卡介苗 B.灭活瘤苗 C.IL­2和 LAK细胞D.5­氟脲嘧啶 E.单克隆抗体结合的蓖麻毒素(二)多项选择题(X型题)1.下述何种肿瘤细胞膜分子表达降低会使其逃避CTL的攻击A.LFA­3 B.LFA­2 C.VCAM­1D.ICAM­1 E.MHC­I类分子2.机体抗肿瘤体液免疫的机制有A.补体依赖的细胞毒作用 B.抗体的调理作用C.抗体的细胞毒作用 D.抗体抑制肿瘤细胞的黏附特性E.抗体的封闭转铁蛋白受体的功能3.杀伤肿瘤细胞具有MHC限制性的是A.CTL B.TIL C.中性粒细胞D.NK细胞 E.巨噬细胞4.参与机体抗肿瘤的第一道防线的免疫细胞是A.B细胞 B.CD4 + Th C.NK细胞D.CD8 + CTL E.γδT细胞5.肿瘤的免疫逃逸机制有A.肿瘤细胞表面抗原被封闭 B.肿瘤细胞的“漏逸”C.肿瘤细胞缺乏协同刺激分子 D.肿瘤细胞MHCⅠ类分子表达增强E.肿瘤细胞分泌免疫抑制因子6.肿瘤的免疫学治疗方法包括A.使用肿瘤细胞疫苗和肿瘤抗原分子疫苗B.使用有细胞毒作用的杀伤因子与单克隆抗体偶联制成的“生物导弹”C.使用病毒疫苗D.使用IL­2、抗CD3单抗等激活的淋巴细胞E.使用细胞基因疗法7.过继免疫疗法中,常用抗肿瘤效应细胞有A.TIL细胞 B.γδT细胞 C.LAK细胞D.单核­巨噬细胞 E.NK细胞8.对肿瘤细胞具有杀伤功能的细胞有A.中性粒细胞 B.CTL C.巨噬细胞D.NK细胞 E.LAK细胞9.可通过ADCC作用杀伤肿瘤细胞的免疫细胞是A.B淋巴细胞 B.NK细胞 C.嗜碱性粒细胞D.巨噬细胞 E.中性粒细胞10.肿瘤细胞可产生的免疫抑制物质有A.TGF­B B.前列腺素 C.IL­6D.IL­12 E.VEGF11.LAK细胞可来源于A.病人自体骨髓细胞B.病人自体外周血单个核细胞C.病人自体引流区淋巴结D.病人自体胸腹水渗出淋巴细胞E.以上说法均对12.可能由EB病毒引发的肿瘤是A.人乳头状瘤病毒 B.人宫颈癌 C.肝细胞癌 D.B细胞淋巴瘤 E.鼻咽癌二、填空题1.根据肿瘤诱发和发生情况,可将肿瘤抗原分为四种类型:_________、_________、_________和 _________。

肿瘤免疫机制

肿瘤免疫机制

肿瘤免疫机制(一)T淋巴细胞的抗肿瘤作用机制1 、CD4+T细胞此类T细胞不能直接识别肿瘤细胞,而是依赖APC,提呈相关的肿瘤抗原对其进行特异性激活后才分泌淋巴因子,激活B、巨噬细胞、NK细胞发挥抗肿瘤作用。

释放IL-2促进CTL增殖,激活NK;释放IL-4,IL-5促进B细胞活化、分化和抗体形成;分泌TNF等发挥抗肿瘤作用。

2 、CD8+T细胞、cytotoxic T lymphocyte(CTL)CTL是机体重要的抗肿瘤效应细胞,可直接杀伤带有致敏抗原的肿瘤细胞。

CTL杀伤肿瘤靶细胞分为三个阶段:(1)效靶细胞结合。

CTL的TCR和CD8分子与靶细胞表面的抗原肽-MHCⅠ类分子复合物结合。

(2)致死性打击。

①分泌途径:穿孔素和颗粒酶介导;②非分泌途径:激活的CTL表达Fasl与肿瘤细胞上得Fasl/APO-1分子结合,促进肿瘤细胞凋亡;③靶细胞裂解:ⅰ细胞坏死,CTL作用使靶细胞膜溶解;ⅱ细胞凋亡,核浓缩、碎裂。

(二)NK1、释放穿孔素、颗粒酶→细胞溶解2、Fasl/Fas→凋亡3、细胞因子、NK细胞细胞毒因子、NK细胞肿瘤坏死因子→杀伤靶细胞4、ADCC(三)单核巨噬细胞的抗肿瘤作用巨噬细胞抗肿瘤作用的最大特点是对肿瘤细胞的杀伤有选择性,不损伤正常细胞。

1、直接杀伤:巨噬细胞与肿瘤细胞膜相互融合,溶酶体等直接进入靶细胞,导致靶细胞溶解。

2、TNF-α3、ADCC4、分泌单核细胞因子,调节免疫细胞的功能,促进抗肿瘤免疫反应:如IL-1、2,TNF-γ可刺激B细胞活化、增殖,促进Ab产生,促进T细胞增殖,增强NK细胞的杀伤作用。

(四)B细胞和抗体的抗肿瘤作用1、补体依赖性细胞毒作用(complement-dependent cytotoxicity CDC)2、ADCC(五)CK1、白介素(1)增强T细胞的功能,诱导活化CTL、Th1发挥抗肿瘤作用(2)增强NK细胞活性(3)增强单核巨噬细胞功能(4)促进B细胞功能2、集落S因子,S具有抗肿瘤功能的细胞增殖,提高其抗肿瘤活性3、IFN(1)抑制肿瘤病毒增强(2)抑制肿瘤细胞分裂(3)通过免疫调节活性抗肿瘤(4)增强NK细胞对肿瘤细胞的杀伤活性(5)促进巨噬细胞的功能4、TNF。

肿瘤研究中的肿瘤免疫应答与免疫治疗机制

肿瘤研究中的肿瘤免疫应答与免疫治疗机制

肿瘤研究中的肿瘤免疫应答与免疫治疗机制肿瘤是一种常见的严重疾病,对人类的生命健康造成了巨大的威胁。

近年来,肿瘤免疫研究逐渐成为肿瘤治疗的热点领域。

肿瘤免疫应答与免疫治疗机制成为研究的重点,为科学家们寻找肿瘤治疗的新思路和方法提供了基础。

一、肿瘤免疫应答肿瘤免疫应答是机体对肿瘤异位抗原发生免疫反应的过程。

人体的免疫系统具备识别和消灭异常细胞的能力,其中包括抗原递呈细胞(APC),T淋巴细胞和B淋巴细胞等。

当肿瘤细胞在机体内形成时,免疫系统会通过不同的途径识别到肿瘤细胞表面的肿瘤抗原,并引发免疫应答。

肿瘤免疫应答中的关键环节是抗原递呈。

APC是一类重要的免疫细胞,包括树突状细胞、巨噬细胞和B淋巴细胞等。

它们通过摄取、加工和递呈肿瘤抗原,向T淋巴细胞表达具有免疫活性的配体,进而激发T淋巴细胞的免疫应答。

激活的T淋巴细胞包括CD4+辅助T细胞和CD8+细胞毒性T细胞。

CD4+辅助T细胞可通过向B淋巴细胞提供辅助信号促进抗体产生,或通过激活巨噬细胞和细胞毒性T淋巴细胞发挥细胞免疫应答。

而CD8+细胞毒性T细胞能直接识别并消灭肿瘤细胞,起到抑制肿瘤生长的作用。

二、肿瘤免疫治疗机制肿瘤免疫疗法是近年来发展迅速的一种新型肿瘤治疗方法。

肿瘤免疫治疗机制主要包括增强免疫应答和抑制免疫抑制。

1. 增强免疫应答增强免疫应答是通过激活机体的免疫系统,增强对肿瘤的免疫攻击能力。

其中,免疫检查点抑制剂是一种常见的治疗方法。

免疫检查点是一种负性调控机制,能够通过抑制T淋巴细胞的功能发挥来维持免疫耐受。

而免疫检查点抑制剂能够解除这种负性调控,激活机体的免疫应答,增强抗肿瘤效应。

另外,肿瘤疫苗和免疫细胞治疗也是一类增强免疫应答的策略。

肿瘤疫苗能够通过输入抗原刺激机体的免疫应答,从而增强机体的抗肿瘤免疫能力。

免疫细胞治疗则是将免疫活性细胞(如激活的T淋巴细胞)重新输入机体,增强对肿瘤的攻击能力。

2. 抑制免疫抑制肿瘤的发展过程中,会产生一系列的免疫抑制环境,抑制机体的免疫应答。

肿瘤免疫治疗的药理学基础

肿瘤免疫治疗的药理学基础

肿瘤免疫治疗的药理学基础肿瘤免疫治疗是目前癌症治疗领域中备受关注的一种新兴治疗方法。

它基于机体自身的免疫系统,通过增强或调节免疫反应,来达到抑制或杀死肿瘤细胞的目的。

这种治疗策略近年来取得了许多突破性进展,并在一些恶性肿瘤的治疗中显示出了显著的疗效。

本文将介绍肿瘤免疫治疗的药理学基础,包括肿瘤免疫逃逸机制、肿瘤免疫治疗的主要药物类别以及它们的作用机制等。

一、肿瘤免疫逃逸机制肿瘤细胞通过各种途径逃避机体免疫系统的攻击,从而导致免疫反应的衰竭,限制了机体对肿瘤的抗击能力。

下面将介绍一些肿瘤免疫逃逸的机制。

1. 免疫检查点免疫检查点是一种负调控机制,能够抑制机体的免疫反应,维持自身免疫平衡。

肿瘤细胞可以通过过表达或过活化免疫检查点分子,如PD-1、CTLA-4等,来抑制免疫细胞的功能,从而逃避免疫系统的攻击。

2. 免疫抗原损失肿瘤细胞可能通过降低或丧失特异性抗原的表达来逃避免疫系统的识别,减少免疫细胞的攻击。

3. 免疫抗原变异由于肿瘤细胞基因组的不稳定性,肿瘤细胞可能产生各种免疫抗原的突变或变异,从而降低免疫系统对其的敏感性。

二、免疫治疗药物目前,针对肿瘤免疫逃逸机制的药物类别主要包括免疫检查点抑制剂、肿瘤疫苗和CAR-T细胞疗法等。

下面将介绍这些药物的作用机制和应用情况。

1. 免疫检查点抑制剂免疫检查点抑制剂是一类可以抑制免疫检查点分子功能的药物,如PD-1抑制剂、CTLA-4抑制剂等。

它们通过阻断免疫检查点信号通路,恢复免疫细胞功能,增强免疫反应,从而有效抑制肿瘤细胞的生长和扩散。

目前,免疫检查点抑制剂已在多种肿瘤的治疗中取得了显著的疗效。

例如,PD-1抑制剂在黑色素瘤、非小细胞肺癌和肾细胞癌治疗中显示出了较高的治疗反应率和生存率。

2. 肿瘤疫苗肿瘤疫苗是一种通过激活机体免疫系统,提高其对肿瘤细胞的识别和攻击能力的治疗方法。

它通过给机体注射含有肿瘤特异性抗原的疫苗,刺激机体产生特异性的免疫反应,并激活免疫细胞攻击肿瘤细胞。

免疫系统在抗肿瘤免疫治疗中的作用

免疫系统在抗肿瘤免疫治疗中的作用

免疫系统在抗肿瘤免疫治疗中的作用引言:现代医学的发展使得治愈癌症成为可能,而抗肿瘤免疫治疗作为一种新兴的治疗方法,日益受到重视。

免疫系统是人体天然的防御机制,其在抗肿瘤过程中起到重要的作用。

本文将重点探讨免疫系统在抗肿瘤免疫治疗中的作用,并介绍当前常见的几种抗肿瘤免疫治疗方法。

一、非特异性攻击免疫系统对于癌细胞的识别和消灭是一个复杂而精确的过程。

最初,当癌细胞出现时,它们会释放出一系列信号分子,吸引多种非特异性攻击细胞来对其进行摧毁。

这些非特异性攻击细胞包括自然杀伤(NK)细胞、巨噬细胞和嗜酸性粒细胞等。

这些细胞通过释放毒素或“吞噬”方式来摧毁癌细胞。

然而,对于癌细胞来说,这种非特异性攻击并不总能奏效。

癌细胞能够通过改变其表面标志物来逃避这些攻击细胞的识别和杀伤。

因此,要想彻底摧毁癌症,就需要引入更具针对性的免疫治疗手段。

二、免疫检查点抑制剂1.免疫检查点的作用机制免疫检查点是一类调节细胞激活与抑制平衡的分子。

正常情况下,它们帮助防止过度的免疫反应,保持自身组织平衡。

然而,在抗肿瘤过程中,癌细胞利用这些检查点来逃避被免疫系统识别和清除。

2. PD-1/PD-L1信号通路PD-1(programmed cell death protein 1)是一个免疫检查点蛋白,在T细胞等多种免疫细胞上表达较高。

PD-L1(programmed death-ligand 1)则是其结合配体,存在于多种肿瘤以及某些免疫单核或巨噬细胞上。

当PD-L1与PD-1结合时,可以抑制T细胞的活化和毒性效应,从而使癌细胞逃离免疫攻击。

3.抗体药物的应用针对PD-1/PD-L1通路的抗体药物被大量研发并应用于临床实践中,改变了基因治疗和生物治疗的局限性。

这些药物可以阻断或减少PD-1/PD-L1信号的传导,使得T细胞能够有效识别并消灭癌细胞。

三、CAR-T细胞疗法1.CAR-T细胞的构建CAR(chimeric antigen receptor)是一种人工合成的受体分子,它能够将特异抗原识别和激活信号传递到T细胞中。

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机体抗肿瘤的免疫效应机制
(一)细胞免疫
1.T淋巴细胞
(1)T淋巴细胞的标志:CD3存在于所有的T细胞中;CD4存在于辅助性T细胞中;CD8存在于细胞毒性体细胞(CTL)中。

以上3种常用于T细胞的鉴定。

此外T细胞还可表达CD2、CD28、CTLA-4、IL-2R、LFA-1等
(2)T细胞抗肿瘤作用的机制
1)CD4+T细胞是MHCⅡ分子限制性T细胞,抗肿瘤效应机制为:
a.释放多种细胞因子(如IL-2、IFN)激活CD8+CTL、NK和巨噬细胞增强杀伤效力。

b.释放IFN-、TNF,促进肿瘤MHC-I类分子表达,增强肿瘤细胞对CTL杀伤的敏感性。

TNF可直接破坏某些肿瘤;
c.促进B细胞增殖、分化,产生抗体促进体液免疫杀伤肿瘤;
d.少数CD4+T细胞识别某些MHC-II类分子与医药批发抗原肽复合体直接杀伤肿瘤。

2)CD8+T细胞是MHC-I类分子限制性T细胞,具有高度特异性的CTL,其杀伤机制为:
a.分泌穿孔素、粒酶、淋巴毒素、TNF等杀伤肿瘤;
b.通过CTL上的FasL分子与肿瘤细胞上的Fas结合启动肿瘤细胞的凋亡途径。

2.自然杀伤细胞(naturalkiller,NK)
NK不经致敏即可杀伤敏感的肿瘤细胞;IL-2、IFN可强化杀伤效应,扩大杀伤瘤谱。

NK 细胞质中含有嗜天青颗粒,所以又称为大颗粒淋巴细胞(LGL)。

(1)NK细胞表面标志:CD16+(FcRIII)、CD56+等,
(2)NK细胞的抗肿瘤作用机制:
1)NK杀伤作用受激活性受体(KAR)和抑制性受体(KIR)调节。

肿瘤MHC-I类分子与抗原复合体的表达可关闭或降低NK的杀伤作用;反之则增则启动和促进NK杀伤作用。

2)通过释放穿孔素和颗粒酶引起靶细胞溶解
3)通过NK上的FasL分子与肿瘤细胞上的Fas结合启动肿瘤细胞的凋亡途径。

4)释放NK细胞毒因子(NKCF)、肿瘤坏死因子(TNF)杀伤肿瘤
5)通过ADCC作用杀伤肿瘤
3.巨噬细胞(macrophage,M)
(1).巨噬细胞表面标志
巨噬细胞为CD14+。

成熟M表达MHC-I类和II类分子、协同刺激分子B7-1(CD80)、B7-2(CD86)和CD40,还表达CD1、CD2、CD64(FcRI)、CD32(FcRII)、CD16(FcRIII)等
(2).巨噬细胞抗肿瘤作用
1)特点
a.只有激活的M才具有杀伤作用
b.非MHC限制性杀伤肿瘤
c.与肿瘤细胞周期无关
d.放、化疗抵抗的肿瘤仍可被杀伤
2)杀伤机制
a.与肿瘤细胞膜融合,释放溶酶体直接杀伤靶细胞
b.释放一氧化氮、TNF-α杀伤肿瘤
c.通过ADCC作用杀伤肿瘤
d.通过抗原递呈功能,活化T细胞发挥抗肿瘤作用
e.释放IL-1激活B细胞产生抗体,促进T和NK抗肿瘤作用
4.树突状细胞(dendriticcell,DC)
是主要的抗原递呈细胞,未成熟的DC具有吞噬和胞饮作用捕捉抗原,成熟后失去吞噬功能。

它虽然不参与直接杀伤肿瘤,但在诱导特异性抗肿瘤免疫中起关键作用。

(1).DC表面标志:成熟的DC高表达MHC(I、II类)分子、协同刺激分子(B7-1、B7-2、CD40)、粘附分子CD11a(LFA-1)、CD50(ICAM-3)CD54(ICAM-1)、CD58(LFA-3)、CD102(ICAM-2)、CD62L(L-选择素)等,不表达CD14和非特异性酯酶。

(2).DC诱导抗肿瘤免疫:DC捕获的肿瘤抗原主要通过MHC-II分子呈递给T辅助细胞,也可通过MHC-I类分子交叉呈递给CD8+CTL。

(3).从骨髓动员分流出来的CD34+干细胞,在含有GM-CSF和IL-4条件下可在体外扩增DC,TNF-可促其成熟。

(二)体液免疫
B细胞及其衍生的浆细胞主要通过抗体介导体液免疫,但在抗肿瘤方面不起主要作用,甚至有免疫促进作用。

抗体抗肿瘤作用机制:
a)补体依赖性细胞毒活性。

b)抗体依赖性细胞介导的细胞毒活性(ADCC)。

c)抗肿瘤抗体与肿瘤抗原结合改变肿瘤细胞生物学特性。

如抗erbB/neu基因产物抗体可抑制肿瘤的增殖。

(三)细胞因子的抗肿瘤作用
1.白细胞介素(interleukine,IL)
目前发现和命名的白细胞介素有29种,其中基因重组白细胞介素2(IL-2)已成为正式的生物药物。

IL-2由T细胞、NK细胞分泌,最初称为T细胞生长因子(Tcellgrowthfactor,TCGF)。

它可促进CTL、NK细胞增殖,提高细胞毒效应,在体外诱导LAK细胞,并促使它们产生IFN-、TNF-;促B细胞增殖、分化、分泌免疫球蛋白;高剂量IL-2可活化巨噬细胞。

体内给予高剂量IL-2通常引起体温升高和血管渗漏综合症(vascularleaksyndrome.VLS)等副作用。

2.干扰素(interferon,IFN)
干扰素可分为、和。

IFN-和IFN-以前称为I型干扰素,主要由白细胞、成纤维细胞等在细菌、病毒等刺激下产生。

、干扰素有广谱抗病毒作用,促进多数细胞MHCI类分子的表达,提高巨噬细胞、NK细胞、CTL抗肿瘤作用。

IFN-以往称为II型干扰素,主要由活化T细胞和NK细胞产生。

中国生物治疗网杨教授特别指出,IFN-成熟分子是由143个氨基酸组成的糖蛋白,以同源双体形式存在,分子量为40kD。

它可上调多种细胞MHCI 类分子、II类分子表达,上调血管内皮细胞细胞间粘附分子-1的表达。

干扰素对多种肿瘤近期疗效较好,如毛细胞白血病缓解率可达60-90%、其次为慢性髓样白血病、淋巴瘤、Kaposi 氏肉瘤、皮肤癌、肾细胞癌、神经胶质瘤及骨髓瘤等。

干扰素可抑制肿瘤细胞增殖,诱导NK、CTL等杀伤细胞,协同IL-2增强LAK活性,上调抗原递呈细胞或肿瘤细胞MHCI类分子表达(IFN-可同时上调MHCI类分子和II类分子表达),增强免疫效应。

3.肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNF)
分为两种,TNF-又称为恶质素;TNF-又称为淋巴毒素。

两者都是同源三聚体。

主要由单核、巨噬细胞产生。

T细胞、NK细胞、B细胞、中性粒细胞、星状细胞、内皮细胞、平滑肌
细胞在一定条件下也可产生TNF-。

TNF-由T细胞产生。

TNF-、两者仅有36%同源,但是,结合的受体相同,所以功能相近。

TNF是重要的炎症因子,与败血症休克、发热、多器官衰竭、恶病质有关。

它们在体内外均能杀死某些类型的瘤细胞,或抑制其增殖,激活免疫细胞攻击肿瘤,增强IL-2依赖的胸腺细胞、T细胞增殖能力,促进IL-2、集落刺激因子、IFN-等淋巴因子产生,干扰肿瘤血液供应。

另一方面,肿瘤坏死因子又可促肿瘤有丝分裂、肿瘤扩散、血管生成和恶液质。

约50%肿瘤本身可产生肿瘤坏死因子,这种内源性肿瘤坏死因子可改变肿瘤对外源肿瘤坏死因子的敏感性。

4.集落刺激因子(CSF)和血细胞生成因子
集落刺激因子(colonystimulatingfactor,CSF)中包括粒细胞集落刺激因子(granulocytecolonystimulatingfactor,G-CSF)、巨噬细胞集落刺激因子(macrophagecolonystimulatingfactor,M-CSF)、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophagecolonystimulatingfactor,GM-CSF)、多能细胞集落刺激因子(multi-colonystimulatingfactor,multi-CSF,又名白细胞介素3)。

此外,红细胞生成素(erythroproietin,EPO)、干细胞因子(stemcellfactor,SCF)、血小板生成素(Thrombopoietin,TPO),他们主要促进不同类型血细胞的增值、分化。

此类因子在癌症中主要用于防止和对抗放疗、化疗造成各种血细胞的下降。

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