高血压病理学

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心血管系统常见疾病—高血压(病理学)

➢继发性高血压
发病率： 5-10%
是指患有某些疾病时出现的血压升高，引起的高血压。
2.原发性高血压类型
①缓进型（良性）高血压 ②急进型（恶性）高血压
①缓进型（良性）高血压
较多见，约占95% 多见于中老年人起病隐匿，病程长(十余年、数十年）常引起心、脑、肾及视网膜病变
②急进型（恶性）高血压
3.内脏器官病变期
①
②
心
③
脑
④
左心室受累主动脉大中动脉
硬化
①心脏
心脏体积增大,重量增加代偿期—向心性肥大
①心脏
镜下可见心肌细胞变粗、变长，伴有较多分支。心肌细胞核肥大，呈圆形或椭圆形，核深染。
正常心肌心肌肥大
①心脏
失代偿—离心性肥大
正常心脏
高血压心脏离心性肥大
①心脏
临床表现
较少见
血压显著升高
（常超过230/130动脉炎
二、缓进型高血压
（一）病因病因
1.遗传 2.饮食 3.环境 4.神经内分泌
1.遗传因素：一种多基因遗传病
基因变异和（或）突变
遗传缺陷
2.饮食因素：
①高盐: 日均摄盐量↑
②肥胖：体重指数↑
高血压患病率↑
72岁→高血压病史12年； 5年前→头痛、头晕、健忘等→降压药→症状缓解 2天前→剧烈头痛、视物模糊、呕吐、右侧面神经麻痹及左侧上、下肢瘫痪临床检查：血压150/90mmHg，双下肢浮肿，颈静脉怒张，大量蛋白管型。
问题：
小明爷爷5年前出现的症状表现与近期发病的临床症状不同，和高血压有关吗？有怎么样的联系？
水压
气压
血压
最理想的血压：舒张压<80mmHg 收缩压<120mmHg

009级检验专科第6章-高血压

②脑软化多数小软化灶— 多数小软化灶—微梗死灶 microinfarct） microinfarct）镜下：液化性坏死—淡染、疏松网状灶，镜下：液化性坏死—淡染、疏松网状灶，周围胶质细胞↑→胶质疤痕一般无严重后果！胶质细胞↑→胶质疤痕一般无严重后果！ ↑→胶质疤痕一般无严重后果 ③脑出血—最严重（致命！）并发症脑出血—最严重（致命！）！）并发症大出血灶囊腔—充满坏死脑组织、囊腔—充满坏死脑组织、凝血块更大者破入→侧脑室→ 凝血块更大者破入→侧脑室→蛛网膜下腔出血
颗粒性固缩肾和正常肾比较
镜下细小A玻璃样变、纤维化↑↑→ ↑↑→缺血细小A玻璃样变、小A纤维化↑↑→缺血肾小球纤维化、 →肾小球纤维化、玻璃样变肾小管萎缩凹陷、 →凹陷、固缩正常肾单位肾小球→代偿性增生、肥大（红色）肾小球→代偿性增生、肥大（红色）肾小管→ 肾小管→代偿性扩张 →突出颗粒状病变重（肾血流量、小球滤过率↓↓ ↓↓）晚期病变重（肾血流量、小球滤过率↓↓）肾功↓→水肿、蛋白尿、 ↓→水肿 →肾功↓→水肿、蛋白尿、管型严重→尿毒症（尿素氮，严重→尿毒症（尿素氮，肌酐升高
病理学检查:细动脉管腔变小, 病理学检查:细动脉管腔变小,管壁玻璃样变。玻璃样变。眼底检查: 视网膜动脉反光增强。眼底检查: 视网膜动脉反光增强。
（2）肌型小动脉硬化内膜胶原纤维和弹力纤维增生；内膜胶原纤维和弹力纤维增生；内弹力膜分裂；内弹力膜分裂；管壁增厚中膜平滑肌细胞增生肥大；中膜平滑肌细胞增生肥大；管腔狭窄
b.肾 b.肾(kidney)
原发性颗粒性固缩肾 (essential granular atrophic kidney) Gross morphology 弥漫性对称性缩小，弥漫性对称性缩小，变硬,表面细颗粒状, 变硬,表面细颗粒状, 皮质变薄≤2mm（皮质变薄≤2mm（35mm)

高血压的病理学基础

高血压的病理学基础
高血压的病理学基础主要涉及心血管系统的结构和功能改变。

高血压是一种常见的慢性病，其主要病理学基础包括以下几个方面：
1. 动脉壁重塑：高血压导致动脉壁长期处于高压力状态，引起动脉壁的结构改变。

动脉壁的平滑肌细胞增生、肥大，胶原纤维增多，导致动脉壁增厚、硬化，管腔狭窄。

2. 动脉粥样硬化：高血压是动脉粥样硬化的重要危险因素之一。

长期高血压导致动脉内膜损伤，胆固醇等脂质在动脉壁内积聚，形成动脉粥样硬化斑块。

这些斑块可以导致血管狭窄、阻塞，甚至引发急性心肌梗死、脑卒中等严重并发症。

3. 左心室肥厚：高血压使心脏后负荷增加，心脏需要更大的力量才能将血液泵出，长期以往会导致左心室肥厚。

左心室肥厚是高血压心脏病的重要表现之一，可导致心力衰竭、心律失常等并发症。

4. 肾小球硬化：高血压可导致肾小球内压力升高，引起肾小球滤过功能减退，长期以往会导致肾小球硬化。

肾小球硬化是高血压肾病的重要表现之一，可导致肾功能衰竭。

5. 脑血管病变：高血压可导致脑血管病变，如脑动脉硬化、脑动脉瘤等。

这些病变可导致脑卒中等并发症。

高血压的病理学基础主要涉及心血管系统的结构和功能改变，这些
改变可导致一系列并发症，严重影响患者的健康和生活质量。

因此，高血压患者应及时就医，积极控制血压，预防并发症的发生。

高血压的名词解释病理学

高血压的名词解释病理学
高血压(hypertension)是一种常见的心血管疾病,其定义为血压持续性地高于正常范围,通常超过140/90 mmHg。

高血压可以导致心脏、血管和肾脏等器官受损,并增加心脏病和中风的风险。

病理学是研究疾病的本质和病理过程的科学,主要关注疾病组织、细胞和分子水平的结构和功能异常。

在高血压的研究中,病理学的主要任务是了解高血压的发生机制和病理变化。

在高血压的研究中,病理学家主要关注以下几个方面:
1. 高血压血管壁的病理变化:高血压血管壁的病理变化包括弹性降低、粥样硬化、血管壁增厚和血管中层胆固醇增多等。

这些病理变化会导致血管壁的通透性增加,造成血液渗漏,导致高血压和心脏病的风险增加。

2. 高血压心脏组织的病理变化:高血压心脏组织的病理变化包括心肌细胞肥大、心肌细胞DNA损伤、心脏瓣膜病变等。

这些病理变化会导致心脏泵血功能下降,增加心脏病和中风的风险。

3. 高血压肾脏的病理变化:高血压肾脏的病理变化包括肾脏体积增大、肾小球滤过率下降、肾小管功能受损等。

这些病理变化会导致肾脏损伤和功能异常,增加肾脏疾病的风险。

高血压的病理学研究有助于我们更好地了解高血压的发生机制和病理变化,从而更好地预防和治疗高血压。

此外,病理学研究还可以为高血压的治疗提供重要的依据。

病理学课件高血压PPT课件

05 预防与控制
高血压的预防策略
健康饮食
保持低盐、低脂、低糖的饮食习惯，增加蔬菜、水果、全谷类食物的摄入。
控制体重
保持BMI在正常范围内，避免过度肥胖。
适量运动
每周进行至少150分钟的中等强度的有氧运动，如快走、游泳、骑自行车等。
戒烟限酒
戒烟并限制酒精的摄入量，以降低心血管疾病的风险。
高血压的控制目标与策略
病例2解析
该患者高血压合并冠心病，急性心肌梗死后可能导致严重心血管事件。此病例提示高血压与心血管疾病的密切关联及联合治疗的必要性。
病例3解析
该患者高血压引发脑出血，导致严重神经系统后遗症。此病例强调高血压对脑血管的影响及预防脑卒中的重要性。
临床意义与展望
临床意义
通过对典型病例的分析，深入了解高血压的病理生理机制、靶器官损害及并发症，提高临床医生对高血压的诊治水平。
展望
随着医学研究的深入，未来高血压的治疗将更加个体化、精准化，新型药物和治疗方法将不断涌现，为高血压患者带来更好的预后和生活质量。
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感谢您的观看
情绪因素
长期精神紧张、焦虑、抑郁等情绪因素可能导
致血压升高。
生活习惯
高盐饮食、缺乏运动、酗酒等不良生活习惯也
可能诱发高血压。
环境因素
长期处于噪音、污染等不良环境中也可能导致
血压升高。
其他疾病
糖尿病、甲状腺疾病等其他疾病也可能诱发高
血压。
03 高血压对靶器官的影响
对心脏的影响
心肌肥厚
高血压使心脏长期处于高负荷状态，导致心肌肥厚。
病理学课件高血压ppt课件
目录

原发性高血压名词解释病理学

原发性高血压名词解释病理学
名词解释：
原发性高血压又称为高血压病，是相对于继发性高血压而言的。

是指由于非基础病原因所导致血压长期居高不下，超出正常值范围并达到了高血压的诊断标准值。

而由基础病所引起的高血压则习惯称为继发性高血压。

原发性高血压，别称高血压病，指在未使用降压药的情况下，收缩压≥140mmHg，和/或舒张压≥90mmHg。

该病具有遗传性，同时受饮食习惯、精神应激、吸烟、药物的影响。

原发性高血压起病缓慢，症状缺乏特异性，常见症状包括头痛、头晕、疲劳等。

长期的高血压可影响心、脑、肾等重要器官，应及时就医治疗，避免出现脑血管病、心力衰竭或肾衰竭等并严重发症。

原发性高血压临床上指无法明确具体病因的高血压表现，只能通过药物控制。

而继发性高血压是由明确病因导致的高血压，通过对原发病的治疗，高血压可完全治愈。

目前常用的降压药物包括噻嗪类利尿剂、β受体阻滞剂、钙离子通道阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。

对于不同患者，药物选用是不同的，主要依据患者的年龄、血压升高程度、是否合并糖尿病或心血管疾病等，同时也会考虑患者个人意愿以及经济承受能力综合决
定。

原发性高血压是一种遗传因素和环境因素交互作用引起的心血管疾病。

除遗传因素外，不良饮食习惯、长期吸烟等在高血压发生发展中也起到关键作用。

此外，肥胖、叶酸缺乏是该病重要的诱发因素。

高血压病名词解释病理学

高血压病名词解释病理学
高血压病是一种以动脉血压持续升高为主要特征的慢性心血管疾病，常常会伴随肾脏、心脏等器官损害。

以下是该病的病理学解释：1. 血管壁改变：高血压病时，血管壁发生显著的结构和功能改变，如动脉壁增厚，弹性降低，弹性纤维断裂等。

2. 血管内皮受损：高血压病时，血管内皮细胞受损导致血管壁的通透性和可塑性发生改变，影响对心血管系统的生理调节，促进动脉硬化的发生。

3. 细胞增殖和炎症反应：高血压病时，由于心血管系统承受持续的高压刺激，使得部分血管细胞发生异常增殖，炎症反应亦加重。

4. 肾脏损害：高血压病时，肾脏受到长期的高压侵害，使得肾脏小球滤过率减少，肾小球及肾小管受损。

5. 心脏损害：高血压病时，心脏持续承受高压刺激，导致心脏肥厚和心肌增生，进而影响心脏功能，包括收缩功能和舒张功能。

此外，心脏更容易发生心律不齐等并发症。

高血压病的病理学表现主要在于体内多个器官的损害，包括血管壁、内皮细胞、肾脏和心脏等。

这些改变使得高血压病成为一种慢性、难治、易复发的疾病。

治疗应当多方面、全方位，包括控制血压、调整饮食、锻炼身体等手段。

高血压和冠心病的心脏病理学特点

高血压和冠心病的心脏病理学特点心脏疾病是目前全球范围内一种常见疾病，其中高血压和冠心病是两种常见的心脏疾病。

这两种疾病在心脏病理学上有一些共同的特点，下面将对高血压和冠心病的心脏病理学特点进行详细介绍。

高血压的心脏病理学特点高血压是指在静息状态下，动脉血压持续升高的一种慢性疾病。

长期的高血压对心脏产生明显的影响，主要表现为以下几个方面的病理学特点：1.心脏肥大：长期高血压作用下，心脏承受过高的负荷，导致心室壁肌肉增厚，即心脏肥大。

这是高血压最常见的心脏病理学特点之一。

2.心肌纤维化：高血压引起的心肌纤维化是指心室壁肌肉细胞内胶原纤维增多，导致心肌结构的改变。

心肌纤维化会导致心脏功能下降，甚至发展成心力衰竭。

3.动脉硬化：高血压会导致动脉内中膜增厚，血管壁变硬，形成动脉硬化。

动脉硬化会导致冠状动脉供血不足，从而引起心脏缺血。

4.心脏瓣膜病变：高血压也会直接影响心脏瓣膜的功能，导致瓣膜病变。

最常见的是主动脉瓣狭窄和二尖瓣关闭不全。

冠心病的心脏病理学特点冠心病是由于冠状动脉供血不足引起的一组心脏疾病，包括心绞痛、心肌梗死等。

冠心病的心脏病理学特点主要包括以下几个方面：1.冠状动脉狭窄：冠心病最主要的病理学特点之一就是冠状动脉狭窄。

冠状动脉狭窄会导致心肌供血不足，出现心绞痛等症状。

2.冠状动脉斑块形成：冠状动脉斑块是冠心病的病理基础，多由胆固醇和其他物质在血管壁内沉积形成。

冠状动脉斑块会逐渐增大，并可引发血栓形成，导致心肌梗死。

3.心肌缺血：冠状动脉狭窄或阻塞会导致心肌供血不足，造成心肌缺血状态。

心肌缺血会引起心电图改变、心绞痛等症状。

4.心肌梗死：当冠状动脉完全阻塞时，心肌血供将完全中断，导致心肌梗死。

心肌梗死后，心肌细胞会发生坏死和纤维化，影响心脏功能。

5.心肌纤维化：冠心病长期存在时，心肌纤维化会发生。

心肌纤维化会导致心脏功能逐渐下降。

综上所述，高血压和冠心病在心脏病理学上均有一些共同的特点。

高血压主要表现为心脏肥大、心肌纤维化、动脉硬化和心脏瓣膜病变等。

病理学原发性高血压的名词解释

病理学原发性高血压的名词解释高血压是一种常见的慢性疾病，病理学原发性高血压则是指没有明确的病因或基础疾病，而导致持续性血压升高的情况。

在临床上，病理学原发性高血压又称为单纯性高血压。

高血压是一种全球性的公共卫生问题，全球估计有超过10亿人患有高血压。

病理学原发性高血压是导致心脑血管疾病、肾脏病以及其他心脏并发症的主要原因之一。

严重的高血压可以导致心肌肥厚、心脏扩张、动脉粥样硬化等病理改变，最终增加患者发生心脏病和中风的风险。

病理学原发性高血压的病因尚不完全明确，但已有一些理论对其发病机制进行了解释。

有学者认为，病理学原发性高血压可能与遗传因素、环境因素、生活方式等多个因素有关。

遗传学研究表明，某些基因突变或多基因遗传模式可能会增加个体患高血压的风险。

环境因素如盐摄入量过多、饮食结构不合理、缺乏运动等也与高血压的发生密切相关。

此外，慢性压力引起的神经内分泌失调、血管内皮功能异常等也可能是高血压形成的重要原因。

病理学原发性高血压可以分为四个阶段：前期、可逆期、不可逆期和并发症期。

在前期，患者血压逐渐升高，但尚未出现明显的器官损害。

在可逆期，血压持续升高，但通过一些措施如药物治疗或改善生活方式等，仍有可能逆转病情。

不可逆期是指高血压已经达到一定程度，不再对治疗产生良好反应，此时通常会出现一系列并发症如心脏扩张、动脉粥样硬化等。

最后，进入并发症期，高血压已经导致心脑血管疾病等严重并发症的发生。

对于病理学原发性高血压的治疗，临床上一般采取综合治疗措施。

首先是生活方式干预，包括低盐饮食、限制饮酒、增加体力活动、戒烟等。

其次是药物治疗，常用的药物包括ACE抑制剂、钙拮抗剂、利尿剂等。

根据患者的具体情况和血压水平，医生会选用适当的药物进行治疗。

对于不可逆期和并发症期的患者，可能需要更加积极的治疗措施以及与其他并发症相应的处理。

预防是病理学原发性高血压管理的重要环节。

通过合理的生活方式和饮食结构、定期监测血压、减少心理压力等，有助于减少高血压的发生风险。

病理学高血压高血压基本病理变化

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左心向心性肥大
左心离心性肥大
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（2）肾脏病变：原发性颗粒性固缩肾
肉眼
①双肾对称性缩小，质地变硬，重量减轻； ②表面呈均匀弥漫的细小颗粒状； ③切面肾皮质变薄，皮髓质分界模糊； ④肾盂周围脂肪组织增多。
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镜下：
肾入球动脉的玻璃样变及肌型小动脉硬化，肾小球因缺血发生萎缩、纤维化和玻璃样变，所属肾小管萎缩、消失。
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（4）视网膜病变：血管迂曲、压痕、视力减退。
间质结缔组织增生及淋巴细胞浸润。相对健存的肾小球发生代偿性肥大，所属肾小管扩张。
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②脑软化：多发的微小的梗死灶→瘢痕修复 ③脑出血（脑溢血、中风）：最严重、致命并发症。
脑出血
部位：基底节、内囊、大脑、桥脑、小脑
原因： a. 细小A硬化 →血管变脆 →破裂出血 b. 血管弹性下降 →小A瘤 →BP ↑ → 小A瘤破裂出血 c. 豆纹A从大脑中A呈直角分支 → 高压力 →豆纹A破裂出血
心血管系统疾病
（Diseases of the cardiovascular
system）
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高血压病
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基本病理变化
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Байду номын сангаас
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2.动脉病变期：
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肾小球入球小动脉玻璃样变性
小动脉增生性病变
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左心室向心性肥大

四大临床综合征病理学

四大临床综合征病理学
临床综合征是指一组具有相似临床表现的疾病，其病理学通常涉及多个系统和器官的异常变化。

以下是四大临床综合征的病理学介绍：
1. 炎症综合征：是由炎症反应引起的一系列症状，如发热、红肿、疼痛等。

病理学上，炎症反应是由于免疫系统对病原体或受损组织的攻击所致，表现为炎症细胞的浸润和组织损伤。

2. 代谢综合征：是一组与代谢异常相关的疾病，如糖尿病、高血压、高血脂等。

病理学上，代谢综合征的发生与胰岛素抵抗、脂质代谢紊乱、肥胖等因素有关，这些因素导致了心血管疾病和其他并发症的风险增加。

3. 心血管综合征：是一组与心血管系统疾病相关的症状，如心绞痛、心肌梗死、心力衰竭等。

病理学上，心血管综合征的发生与动脉粥样硬化、心肌病变、心脏瓣膜病等因素有关，这些因素导致了心血管系统的功能受损。

4. 神经系统综合征：是一组与神经系统疾病相关的症状，如头痛、头晕、癫痫等。

病理学上，神经系统综合征的发生与神经元损伤、神经递质紊乱、神经炎症等因素有关，这些因素导致了神经系统的功能异常。

需要注意的是，不同临床综合征的病理学机制可能有所不同，具体情况需要根据患者的具体情况进行分析和诊断。

如果你还有其他问题，请随时向我提问。

《病理学》高血压病

双侧肾小，轻，硬，弥漫细颗粒状。切面皮质变薄临床：
蛋白尿；多尿、夜尿及低比重尿；尿毒症。
原发性高血压（肾脏病变）
脑水肿:
高血压脑病（hypertensive encephalopathy）颅内高压，头痛、呕吐、视力障碍及意识模糊
脑小灶状梗死：小软化灶腔隙状梗死
脑出血：最常发生于基底节、内囊
良性高血压病变分为：机能紊乱期、动脉病变期和内脏病变期三期。 ①机能紊乱期—全身细小动脉间隙性痉挛为主，无动脉器质性病变。 ②动脉病变期—细动脉硬化是主要病变特征，是由于细动脉长期痉挛、血管内皮和基底膜损伤，血浆蛋白渗入到血管壁，同时血管平滑肌细胞产生大量细胞外基质，导致血管壁结构消失，凝固成红染无结构的玻璃样物质、管腔缩小、管壁增厚僵硬，故又称为细动脉玻变。肌型小动脉内膜胶原纤维和弹性纤维增生、中膜平滑肌增生，致血管壁增厚、管腔狭窄，称为肌型小动脉硬化。
高血压脑病变包括：1）高血压脑病，即脑水肿，严重时出现高血压危象。2）脑软化表现为多数微梗死灶。3）脑出血，是最严重、致命性并发症。高血压脑出血常见部位是基地核、内囊，因为该处是豆纹动脉供应。出血导致颅内压增高，并发脑疝，并可出现对侧肢体瘫痪、失语、昏迷，甚至死亡。
高血压时视网膜中央动脉玻变，眼底镜检查血管迂曲，反光增强，压迫静脉，严重时视盘水肿，视网膜出血等。
2.饮食因素 Na+ 摄入过多 K+摄入的减少 Ca2+摄入不足
3.职业和社会心理因素长期精神紧张
4.其它因素肥胖吸烟年长体力劳动
1. 神经精神因素
不良因素→大脑皮层下中枢功能紊乱
血管收缩中枢交感神经缩血管节后纤维去甲肾上腺素细小动脉平滑肌的α 受体，细小动脉收缩血压。

中医《病理学》课件-高血压病

4
2020/8/6
二、高血压病的类型
类型病发病发血压病变特
程年龄病
点
率
预后
缓进长 35-40
缓慢分三期，晚期出现内
型
10- 岁以 95% ↑ ，细A透脏功能不全，
（良 20 后，
波动明变多死于脑出
性）年
→固
血。
定
急进短青、
急剧分期不半-1年内死
型急中年 5% ↑，明，细亡，大多死
三期：视乳头水肿，蛋白渗出和出血（视
力障碍)
15
2020/8/6
高血压病 essential hypertension
四、病因与发病机理：
1、精神因素（中枢N学说）； 2、肾缺血（肾素学说） 3、肾上腺皮质作用（内分泌学说） 4、其他因素：遗传因素、年龄因素、职业与环境因素
5、摄钠过多学说。
16
③无血管、心、脑、肾的器质性病变。
6
2020/8/6
高血压病 essential hypertension
2、动脉病变期：
①全身细、小A持续性痉挛+细A硬化→血压升
高；
②血压高，较稳定。舒张压一般在110mmHg左右，难降至正常；
③有动脉硬化和早期内脏改变：
a、细A玻变；
b、小A内膜增生+平滑肌细胞增生—壁厚；
脑组织缺血坏死 → 脑软化。一般为小灶性，影
14
响不大；大者多并出血，出现相应定位症状 2020/8/6
高血压病 essential hypertension
（五）视网膜
高血压病时视网膜血管病变大致与高血压病三个时期的变化一致用眼底镜检查可见如下病变：

299高血压病理学病理学

出血区脑组织被破坏—囊腔（坏死脑组织和凝血块），出血可破入侧脑室原因：a 小动脉瘤和微小动脉瘤破裂 b 豆纹动脉破裂出血 c 血压突然升高—病变小动脉破裂出血临床表现：因部位、出血量的大小而异
高血压脑出血
（4）视网膜的病变
视网膜中央动脉硬化眼底镜：血管迂曲，颜色苍白
反光增强，呈银丝状动静脉交叉压迹晚期：视乳头水肿视网膜絮状渗出及出血
（ 3）脑的病变 ①高血压脑病（脑水肿）：以中枢神经功能障碍
为主要表现的症候群—颅内压增高，头痛、呕吐、视力障碍、意识模糊。 ②脑软化：多处小软化灶——微梗死灶镜下：筛状软化灶——脑组织坏死液化，染
色浅，质地疏松，呈筛网状，周围胶质细胞增生，少量淋巴细胞浸润
脑软化灶，结构疏松呈网状
③脑出血：是最严重的并发症部位：基底节、内囊、大脑白质、桥脑、小脑病变：多为致命性大出血
弹力纤维增生
内膜增厚
内弹力膜分裂中膜 SMC肥大、增生
胶原纤维增生
管腔狭中膜增厚窄
弹力纤维增生力型动脉）主要指主动脉及其主要分支
伴发粥样硬化性病变
临床治疗：需服降压药
3、内脏病变期
（1）心脏—高血压性心脏病（2）肾脏—原发性颗粒性固缩肾（3）脑的病变—脑水肿
脑软化脑出血（4）视网膜的病变—眼底病变
（1）心脏—高血压性心脏病
代偿性肥大肉眼：左心室肥大，肌壁增厚（1.5~2.0cm），
重量增加（>400g），乳头肌、肉柱增粗——向心性肥大镜下：心肌纤维肥大、增粗、变长，分支多。细胞核较大、较长，核染色加深-失代偿心腔扩张——离心性肥大
向心性肥大
眼底镜检查：视网膜病变
小结与思考
1、良性高血压的分期？ 2、高血压引起内脏器官的变化？

高血压名词解释病理学

高血压名词解释病理学
高血压（Hypertension）是指在动脉血压超过正常范围的基础上，持续性或者间歇性地出现头痛、头晕、耳鸣、眼花、心悸等多种症状，并且伴随有心、脑、肾等器官的损害和功能障碍。

高血压病理学主要包括以下几个方面：
1. 血压调节失常：高血压的主要病理机制是血压调节失常。

血压高下决定于心输出量、外周血管阻力和血容量等因素。

高血压患者的外周血管阻力增高，导致心输出量增加，最终导致血压升高。

2. 血管病变：高血压患者的血管容易产生病变。

血压升高可引起血管壁厚度增加和弹性降低，导致血管性病变，如动脉硬化、动脉粥样硬化等。

3. 心血管系统损害：高血压患者易患心血管疾病，如冠心病、心肌梗死、心力衰竭等。

长期高血压还会导致心肌细胞增生、纤维化和肥厚等病理变化。

4. 脑部损害：高血压患者的脑血管易患发生脑血管疾病，如脑出血、脑梗死等。

同时，长期高血压还会导致脑动脉的硬化、狭窄和胆固醇斑块沉积等病理变化。

5. 肾脏损害：高血压患者易患肾脏疾病，如肾小球肾炎、肾硬化等。

长期高血压还会导致肾小动脉硬化和肾小球硬化等病理变化。

高血压病理学实训报告范文

一、实训目的通过本次高血压病理学实训，旨在了解高血压的病理生理学变化，掌握高血压的病因、发病机制、病理变化以及临床表现，提高对高血压病的诊断和治疗能力。

二、实训时间2023年X月X日三、实训地点XX医学院病理学实验室四、实训内容1. 高血压的定义及分类2. 高血压的病因及发病机制3. 高血压的病理变化4. 高血压的临床表现5. 高血压的诊断与治疗五、实训过程1. 高血压的定义及分类高血压是指血压持续升高，未使用降压药物的情况下，非同日三次测量血压值均高于正常值。

根据血压水平，高血压可分为以下几类：（1）轻度高血压：收缩压在140-159mmHg之间，舒张压在90-99mmHg之间；（2）中度高血压：收缩压在160-179mmHg之间，舒张压在100-109mmHg之间；（3）重度高血压：收缩压在180mmHg以上，舒张压在110mmHg以上。

2. 高血压的病因及发病机制高血压的病因复杂，可能与以下因素有关：（1）遗传因素：高血压具有家族聚集性，家族成员间血压水平相似；（2）生活方式：吸烟、饮酒、高盐饮食、缺乏运动等不良生活方式；（3）肥胖：体重指数（BMI）大于24kg/m²；（4）心理因素：长期精神紧张、焦虑等；（5）肾脏疾病：慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病等；（6）内分泌疾病：甲状腺功能亢进、库欣综合征等。

高血压的发病机制主要包括以下方面：（1）血管紧张素-血管紧张素II（ATII）系统：血管紧张素II具有收缩血管、促进肾上腺皮质分泌醛固酮、增加血容量等作用，从而导致血压升高；（2）肾脏水钠潴留：肾脏通过调节水钠排泄来维持血压稳定，当肾脏功能异常时，会导致水钠潴留，血压升高；（3）神经体液调节：交感神经系统激活、副交感神经系统抑制等神经体液调节异常，导致血压升高。

3. 高血压的病理变化高血压的病理变化主要包括以下方面：（1）心脏：心脏肥大、心肌纤维化、心内膜纤维化等；（2）血管：动脉硬化、血管壁增厚、弹性下降等；（3）肾脏：肾脏小球硬化、肾小管萎缩、肾间质纤维化等；（4）脑：脑出血、脑梗死等。

高血压病病理学

右侧大脑内囊出血
高血压病
（1）脑脑出血
脑梗死（软化）脑水肿导致高血压脑病
高血压病
（2）心脏
长期慢性高血压高血压性心脏病主要表现为左心室肥大
血压持续升高
外周阻力增加向心性肥大（代偿性）
血供不足
肌源性扩张左心收缩力↓
左心功能不全离心性肥大（失代偿性）
高血压性心脏病
（一）病因
1.遗传倾向
75%患者具遗传素质
双亲患高血压情况双亲无一方有均有子女患高血压机率 3% 28% 46%
高血压病
2.膳食因素
高钠饮食低钾饮食低钙饮食
高血压病
3.社会心理应激因素
可改变体内激素平衡，影响
代谢过程，导致血压↑.
4.其它因素
肥胖、吸烟、年龄增长、缺乏体力活动等.
高血压病
脑内细小动脉硬化血压显著局升部高缺，血剧烈头痛、头晕、眼花、呕吐、抽搐毛甚细至血昏管迷通。透性↑
脑水肿
高血压脑病高血压危象
细小动脉病变
动脉瘤
+
血压突然↑
破裂性出血
高血压病
部位基底节、内囊、大脑白质、脑桥、小脑.
临表因出血部位、量而不同。
内囊—对侧肢体偏瘫、感觉消失. 破入脑室—昏迷、死亡. 颅压升高，脑疝形成等。
临表视力减退
高血压病
类型和病理变化
高血压
原发性高血压 (高血压病)
继发性高血压
缓进型高血压病 (良性高血压病)
急进型高血压病 (恶性高血压病)
高血压病㈡急进型高血压病
特征性病变
坏死性细动脉炎增生性小动脉硬化
高血压病