病理学—高血压、风心病

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心血管系统常见疾病—高血压(病理学)

心血管系统常见疾病—高血压(病理学)

➢继发性高血压
发病率: 5-10%
是指患有某些疾病时出现的血压升 高,引起的高血压。
2.原发性高血压类型
①缓进型(良性)高血压 ②急进型(恶性)高血压
①缓进型(良性)高血压
较多见,约占95% 多见于中老年人 起病隐匿,病程长(十余年、数十年) 常引起心、脑、肾及视网膜病变
②急进型(恶性)高血压
3.内脏器官病变期






左心室 受累 主动脉 大中动脉
硬化
①心脏
心脏体积增大,重量增加 代偿期—向心性肥大
①心脏
镜下可见 心肌细胞变粗、变长,伴 有较多分支。心肌细胞核 肥大,呈圆形或椭圆形, 核深染。
正常心肌 心肌肥大
①心脏
失代偿—离心性肥大
正常心脏
高血压心脏 离心性肥大
①心脏
临床表现
较少见
血压显著升高
(常超过230/130动脉炎
二、缓进型高血压
(一)病因 病因
1.遗传 2.饮食 3.环境 4.神经内分泌
1.遗传因素: 一种多基因遗传病
基因变异和 (或)突变
遗传缺陷
2.饮食因素:
①高盐: 日均摄盐量↑
②肥胖:体重指数↑
高血压 患病率↑
72岁→高血压病史12年; 5年前→头痛、头晕、健忘等→降压药→症状缓解 2天前→剧烈头痛、视物模糊、呕吐、右侧面神经麻痹 及左侧上、下肢瘫痪 临床检查:血压150/90mmHg,双下肢浮肿,颈静 脉怒张,大量蛋白管型。
问题:
小明爷爷5年前出现的症状表现与近期 发病的临床症状不同,和高血压有关 吗?有怎么样的联系?
水压
气压
血压
最理想的血压: 舒张压<80mmHg 收缩压<120mmHg

心血管系统疾病掌握:1、风湿病、高血压病、动脉粥样硬化症、心力...

心血管系统疾病掌握:1、风湿病、高血压病、动脉粥样硬化症、心力...

(一)非感染性心内膜炎: 非感染性心内膜炎: 见于: 见于: 风湿性心内膜炎; 风湿性心内膜炎; 疣状血栓性心内膜炎; 疣状血栓性心内膜炎; Libmam-Sacks病; 病
心瓣膜病:
概念: 概念: 各种使心瓣膜发生器质性改变的疾病均可引起瓣 膜的狭窄或关闭不全, 膜的狭窄或关闭不全,引起心脏形态的改变和血流动 力学的变化。 力学的变化。 这部分内容,请同学列表,将各种瓣膜病时血 这部分内容,请同学列表, 流动力学及心脏的改变加以比较,加深理解。 流动力学及心脏的改变加以比较,加深理解。
风湿病
概念: 概念: 风湿病是一种与乙型溶血性链球菌感染有关的变态反 应性疾病。累及全身结缔组织, 应性疾病。累及全身结缔组织,病变表现为胶原纤维 的纤维素样变性或坏死、肉芽肿形成,累及心脏、 的纤维素样变性或坏死、肉芽肿形成,累及心脏、关 皮肤等组织和器官。 节、皮肤等组织和器官。
发病机制: 发病机制: 1、与链球菌感染有关:在临床上出现咽炎或扁 、与链球菌感染有关: 桃体发炎。 桃体发炎。 2、与变态反应有关:细菌的某些成分或自身组 、与变态反应有关: 织具有抗原性,刺激机体产生抗体, 织具有抗原性,刺激机体产生抗体,抗原抗体 反应,发生了风湿病的改变, 反应,发生了风湿病的改变,尤以风湿性心脏 病对机体影响最月。肉芽肿形成纤维 .瘢痕期:此期持续 ~ 个月 个月。 性瘢痕。 性瘢痕。
风湿病时体内各脏器: 风湿病时体内各脏器: 1.风湿性心脏病: .风湿性心脏病: 风湿性心内膜炎: ①风湿性心内膜炎: 对机体影响最大,病变可以累及心瓣膜、腱索, 对机体影响最大,病变可以累及心瓣膜、腱索,心房内膜 或心室内膜,以二尖瓣最常受累,其次是二尖瓣和主动脉瓣。 或心室内膜,以二尖瓣最常受累,其次是二尖瓣和主动脉瓣。 主要表现为心瓣膜疣状赘生物形成,病变反复发作、机化,造 主要表现为心瓣膜疣状赘生物形成,病变反复发作、机化, 成瓣膜增厚、粘连、卷曲,使瓣膜在开放和关闭时功能失调, 成瓣膜增厚、粘连、卷曲,使瓣膜在开放和关闭时功能失调, 严重时引起血液动力学异常。 严重时引起血液动力学异常。

病理学基础第六章练习题

病理学基础第六章练习题

第六章常见疾病一、是非题1.动脉粥样硬化的病变发生在大、中型动脉。

( ) 2.风湿性心肌炎时在心肌间质有风湿小体形成。

( ) 3.高血压性肾萎缩称原发性颗粒性固缩肾。

( ) 4.风湿病是一种由A组溶血性链球菌直接引起的疾病,常累及全身结缔组织。

( ) 5.高血压主要引起全身大、中动脉硬化。

( ) 6.凡是血压超过140/90mmHg者,统称高血压。

( ) 7.主动脉狭窄可引起左心室向心性肥大。

( ) 8.高血压脑溢血常发生于内囊部。

( ) 9.低密度脂蛋白(LDL)与动脉粥样硬化症的发生密切相关。

()10.高血压主要累及病人的细小动脉。

( ) 11.风湿性心包炎形成绒毛心,纤维素在心包脏壁两层间形成粘连而导致缩心包炎。

( ) 12.风湿病是链球菌直接引起的炎症性疾病。

( ) 13.小叶性肺炎是细支气管及其周围肺组织的急性纤维素性炎。

的急性纤维素性炎。

( ) 14.小叶性肺炎是以细支气管为中心的化脓性炎症。

( ) 15.大叶性肺炎是以中性白细胞渗出为主的急性化脓肿炎症。

( ) 16.大叶性肺炎是一种急性化脓性炎症。

( ) 17. 门脉性肝硬化后期可导致门静脉高压和肝功能不全的后果。

和肝功能不全的后果。

( ) 18. 肠上皮化生常见于慢性萎缩性胃炎。

( ) 19.当肝细胞灶性坏死并有肝细胞再生及纤维组织增生时称肝硬变。

( ) 20.慢性胃溃疡肉眼形态通常是直径2cm 以内,圆形或椭圆形溃疡,边缘似刀割状。

( ) 21.有门静脉高压的肝硬化,称为门脉性肝硬化。

(硬化。

( )22.急性肾小球肾炎是一种变质性炎症。

( ) 23.急性肾小球肾炎是由溶血性链球菌引起的增生性炎症。

的增生性炎症。

( ) 二、填空题二、填空题1.风湿病的基本病变分为_________ 、_________ 、_________ 三个期。

三个期。

2.心肌梗死的原因_________________________ 。

3.粥样斑块的继发性变化有_______ 、_______ 、______ 、_______ 、________ 。

高血压、风心病

高血压、风心病

Gross inspection:
“flea-bitten” appearance
small, pinpoint petechial hemorrhages on the cortical surface
Fibrinoid necrosis of arterioles
Eosinophilic granular change in the wall
是以体循环动脉血压持续高于正常水平 为主要表现的疾病
血压水平的定义和分类(WHO/ISH)
分类
收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg)
理想血压 正常血压
﹤120 ﹤130
﹤80 ﹤85
正常高值 一级高血压(轻度)
130~139 140~159
85~89 90~99
二级高血压(中度) 160~179
100~109
• 【临床】 • ① 多见青壮年 BP↑>30.7/17.3kPa (230 / 130mmHg)
• ② 高血压脑病→脑出血 • ③ 尿毒症 • ④ 视网膜出血,视乳头水肿 • ⑤ 心力衰竭
动脉硬化症 (Arteriosclerosis)
动脉粥样硬化 良性高血压
(细动脉硬化)
Atherosclerosis Arteriolosclerosis
第六章 心血管系统疾病
Diseases of Cardiovascular system
第二节 高血压
hypertension
【概述】:原因未明的,以体循环动脉血压升高为
主要表现的独立性全身性疾病,以全身细动脉硬化
为基本病变,常引起心、脑、肾及视网膜病变,以
第二节 高血压 hypertensio
往称高血压病。诊断标准:收缩压〉140mmHg,

《病理学》专科课件-高血压病

《病理学》专科课件-高血压病

心脏病变
心肌肥厚
高血压病时,心脏需要更大的压 力来推动血液循环,导致心肌肥
厚。
心脏重量增加
长期高血压病会使心脏负担加重, 导致心脏重量增加。
心内膜下心肌缺血
高血压病时,心内膜下的血管会受 到压力和剪切力的影响,导致心肌 缺血。
肾脏病变
肾小球硬化
高血压病会导致肾小球硬化,使 肾脏滤过功能受损。
肾小管萎缩
长期高血压病会使肾小管萎缩, 影响肾脏的排泄功能。
肾间质纤维化
高血压病会导致肾间质纤维化, 使肾脏结构破坏、功能受损。
04
高血压病的临床表现与诊断
症状表现
头痛
高血压病患者可能会出现头痛 ,通常表现为持续性钝痛或搏 动性胀痛,多发生在早晨或午
后。
头晕
高血压病患者可能会出现头晕 ,尤其是在体位改变或过度疲 劳时,表现为头昏沉、站立不 稳等症状。
其他并发症
高血压病还可引起眼部病变、周围血 管病变等其他并发症。
处理方法:定期进行相关检查,如眼 底检查、周围血管超声等,及时发现 并处理相关问题。同时,保持良好的 生活习惯和心态,增强自身免疫力。
07
病例分析
病例一:高血压病的治疗与预防
1 2 3
治疗原则
根据高血压的分级和危险因素,制定个性化的治 疗方案,包括药物治疗和非药物治疗。
非药物治疗
01
改善生活方式
如增加体育锻炼、减轻体重、减少钠盐摄入、限制饮酒等,有助于降低
血压和控制病情。
02 03
饮食习惯
合理的饮食结构对高血压病的治疗和预防具有重要作用。建议多摄入富 含钾、镁、钙等微量元素的食物,如绿叶蔬菜、水果、豆类等,减少高 脂肪、高热量食物的摄入。

高血压病名词解释病理学

高血压病名词解释病理学

高血压病名词解释病理学
高血压病是一种以动脉血压持续升高为主要特征的慢性心血管疾病,常常会伴随肾脏、心脏等器官损害。

以下是该病的病理学解释:1. 血管壁改变:高血压病时,血管壁发生显著的结构和功能改变,如动脉壁增厚,弹性降低,弹性纤维断裂等。

2. 血管内皮受损:高血压病时,血管内皮细胞受损导致血管壁的通透性和可塑性发生改变,影响对心血管系统的生理调节,促进动脉硬化的发生。

3. 细胞增殖和炎症反应:高血压病时,由于心血管系统承受持续的高压刺激,使得部分血管细胞发生异常增殖,炎症反应亦加重。

4. 肾脏损害:高血压病时,肾脏受到长期的高压侵害,使得肾脏小球滤过率减少,肾小球及肾小管受损。

5. 心脏损害:高血压病时,心脏持续承受高压刺激,导致心脏肥厚和心肌增生,进而影响心脏功能,包括收缩功能和舒张功能。

此外,心脏更容易发生心律不齐等并发症。

高血压病的病理学表现主要在于体内多个器官的损害,包括血管壁、内皮细胞、肾脏和心脏等。

这些改变使得高血压病成为一种慢性、难治、易复发的疾病。

治疗应当多方面、全方位,包括控制血压、调整饮食、锻炼身体等手段。

高血压病病理学

高血压病病理学

高血压病病理学高血压病是一种常见的心血管系统疾病。

它的主要特征是心脏和血管内的血压持续性升高。

全球范围内有亿万人患有高血压病。

高血压病病理学是研究高血压病的病理变化、组织结构和器官功能的学科。

本文将对高血压病病理学进行探讨。

一、高血压病病理学的发展历程高血压病病理学的研究可以追溯到19世纪中叶。

最早,人们认为高血压病只是一种继发性疾病,即由其他慢性疾病引起的疾病。

然而,随着对高血压病病理变化的研究不断加深,人们逐渐认识到高血压病具有自身的病理特征。

20世纪初,人们开始将高血压病作为一种独立的疾病研究。

此后,高血压病的病理学研究日益深入,并为高血压病的治疗提供了更好的理论基础。

二、高血压病的病因和发病机制高血压病具有复杂的病因和发病机制。

病因包括遗传因素、环境因素和生活方式,如高盐、高脂饮食、缺乏体育锻炼等。

发病机制包括神经体液调节、血管壁调节和肾素-血管紧张素-醛固酮系统等。

三、高血压病的病理变化高血压病的病理变化主要表现为多种器官受损和功能障碍。

其中,最严重的是心血管系统受损,包括心肌肥厚、左室扩大、心、肾、脑和眼等多种器官。

四、高血压病的组织结构和器官功能高血压病所引起的器官损害,不仅表现为结构变化,也表现为器官功能障碍。

例如,通过电镜观察可见心肌细胞肥大和心室壁厚度增加,而通过超声心动图检测可以发现左室室壁增厚。

研究还发现,高血压病可以显著影响肾脏的功能,甚至导致肾功能不全。

五、高血压病的临床表现和诊断高血压病的临床表现主要包括头痛、眩晕、胸痛、心悸等。

在临床上,高血压病的诊断通常包括测量血压和辅助检查。

常见的辅助检查包括心电图、超声心动图、动脉造影、血肌酐等。

六、高血压病的治疗原则高血压病目前主要通过药物治疗来控制病情。

根据病情的不同,常用的药物有利尿剂、β受体拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、钙拮抗剂等。

在治疗过程中,应遵循个体化治疗原则,根据患者的具体情况制定合理的治疗方案。

七、高血压病的预防和康复高血压病的预防很重要。

第7章高血压+风湿病+心内膜炎心肌炎

第7章高血压+风湿病+心内膜炎心肌炎
主要累及肾入球动脉,内膜增厚, SMC↑,胶原纤维↑,管壁呈“同心圆层状 洋葱皮样增厚”。
②坏死性细动脉炎:
细A壁纤维素样坏死;镜下呈深伊红 染色并有折光感,可见炎细胞浸润。
36
37
38
39
40
第三节 风湿病 rheumatism
41
一、概述
1.一种与A 组乙型溶血性链球菌感染有关的变态 反应性炎症 2.主要累及全身结缔组织,最常侵犯心脏、关节、 血管,其次为皮肤、皮下组织、脑,以心脏病变 最严重 3.临床:好发年龄5-15岁。发热、心脏关节损害, 环形红斑,皮下结节, 抗O↑
28
内囊
29
30
31
3) 症状:因部位、出血量不同而不同 颅内压↑→脑疝 内囊→对侧肢体瘫痪
桥脑→同侧面N及 对侧上下肢瘫痪
等等
32
(4) 视网膜的病变
1)视网膜中央动脉硬化
2) 眼底镜:
血管迂曲,反光增强(银丝样),
动静脉交叉处出现压痕,视乳头水肿,
视网膜出血
33
• 眼底镜检查可见视网膜中央动脉硬化。
22
原发性颗粒性固缩肾
23
• 早期:由于肾代偿能力强大,症状不明显 • 晚期:肾功能不全-尿毒症
24
(3) 脑的病变
① 高血压脑病:(hypertensive encephalopathy) 脑水肿: 颅内压↑, 头痛,呕吐 高血压危象:(hypertensive crisis) 剧烈头痛、抽搐、意识障碍
9
三、类型及病理变化
原发性高血压类型:
◆良性高血压(缓进型高血压)
95%,累及全身细小动脉
◆恶性高血压(急进型高血压)
malignant hypertension

《病理学》高血压病

《病理学》高血压病
双侧肾小,轻,硬,弥漫细颗粒状。切面皮 质变薄 临床:
蛋白尿;多尿、夜尿及低比重尿;尿毒症。
原发性高血压(肾脏病变)
脑水肿:
高血压脑病(hypertensive encephalopathy)颅内高压,头痛、 呕吐、视力障碍及意识模糊
脑小灶状梗死: 小软化灶 腔隙状梗死
脑出血: 最常发生于基底节、内囊
良性高血压病变分为:机能紊乱期、动脉病变期和内脏病变期 三期。 ①机能紊乱期—全身细小动脉间隙性痉挛为主,无动脉器质性 病变。 ②动脉病变期—细动脉硬化是主要病变特征,是由于细动脉长 期痉挛、血管内皮和基底膜损伤,血浆蛋白渗入到血管壁,同 时血管平滑肌细胞产生大量细胞外基质,导致血管壁结构消失, 凝固成红染无结构的玻璃样物质、管腔缩小、管壁增厚僵硬, 故又称为细动脉玻变。肌型小动脉内膜胶原纤维和弹性纤维增 生、中膜平滑肌增生,致血管壁增厚、管腔狭窄,称为肌型小 动脉硬化。
高血压脑病变包括:1)高血压脑病,即脑水肿,严重时出现高 血压危象。2)脑软化表现为多数微梗死灶。3)脑出血,是最 严重、致命性并发症。高血压脑出血常见部位是基地核、内囊, 因为该处是豆纹动脉供应。出血导致颅内压增高,并发脑疝, 并可出现对侧肢体瘫痪、失语、昏迷,甚至死亡。
高血压时视网膜中央动脉玻变,眼底镜检查血管迂曲,反光增 强,压迫静脉,严重时视盘水肿,视网膜出血等。
2.饮食因素 Na+ 摄入过多 K+摄入的减少 Ca2+摄入不足
3.职业和社会心理因素 长期精神紧张
4.其它因素 肥胖 吸烟 年长 体力劳动
1. 神经精神因素
不良因素→大脑皮层下中枢功能紊乱
血管收缩中枢 交感神经缩血管节后纤 维去甲肾上腺素细小动脉平滑肌的α 受体, 细小动脉收缩血压 。

高血压病理学

高血压病理学

高血压病理学高血压是一种广泛存在于全球各地、极具危害性的疾病,尤其在现代社会由于不良生活方式、压力和高盐饮食等因素的增加,高血压患病率不断上升。

高血压病理学是研究高血压病变产生的原因、过程、表现和特征等细节的一门科学,有助于我们更好地认知和控制这一疾病。

本文将详细介绍高血压病理学的相关知识。

一、高血压的病理变化高血压病理变化主要表现在心血管系统、肾脏和脑部。

在心血管系统中,高血压会导致心动过速、心肌肥大、心功能不全、动脉硬化和血栓等后果,这些病变都对人体健康产生危害。

在肾脏中,高血压可导致肾复杂功能失调,这是很多慢性疾病的主要原因之一。

在脑部,高血压会导致脑梗塞、脑出血等急性疾病的发生。

二、高血压病理变化的成因高血压病理变化的成因还是比较明确的,主要由以下因素引起:1.神经内分泌系统不协调2.遗传因素3.代谢异常4.心理因素和环境因素这些因素和高血压的发生和治疗密切相关,因此在高血压病理学的研究中,需要重点关注这些因素。

三、高血压病理变化的治疗方法高血压治疗的目的是降低血压,减轻心血管、肾脏和脑部的损伤。

针对高血压的不同病理变化,治疗方法也不相同。

通常,以药物、手术和非药物治疗为主,包括控制饮食、减轻压力、运动等措施,以及药物治疗会根据不同的患者情况进行个性化的选择。

可根据病情严重程度,分别采取不同的治疗方式。

四、高血压病理变化的预防预防高血压是一项长期而复杂的工作,但也是十分重要的。

通过调整生活习惯,可以有效地控制高血压的发生。

建议:1.减少盐和饮酒2.科学饮食3.规律的运动4.合理的心情管理通过以上四点,可以有效预防高血压的发生。

最后,高血压病理学的研究仍在不断深入、发展。

希望通过本文的介绍,让读者了解高血压的厉害和科学控制的必要性,并提高对高血压病理学的重视。

病理学课件 高血压

病理学课件 高血压
primary granular atrophy of the kidney ①肾入球动脉玻变,小叶间动脉等小动脉硬化 镜下: ②所属的肾小球萎缩,纤维化,玻变; 所属肾小管萎缩,消失 “凹陷”
③病变较轻或正常的肾小球代偿性肥大,
肾小管代偿性扩张
“颗粒”
④间质纤维组织增生,淋巴细胞浸润
(2)肾脏 - 原发性颗粒性固缩肾
特征性病变:
①细动脉发生纤维素样坏死 (坏死性细动脉炎) ②小动脉发生增生性小动脉硬化: 内膜明显增厚, 平滑肌细胞增生、肥大, 基质增多, 使管壁呈洋葱皮样、同心圆状病变
三、病因、发病机制
(一)病因
1、 遗传和基因因素:
家族聚集性,75%高血压患者具有遗传素质,肾 素血管紧张素系统(RAS)基因有多态性或突变
壁厚,呈均质、红染玻璃样物质,腔狭窄
机理:
血管内压升高 细动脉长期痉挛 缺氧 SMC变性、凋亡、 坏死(次要) 修复 内皮受损, 通透性增加
血浆蛋白渗 入内皮下 (主要)
细胞外基质
均质、红染 玻璃样物质
(2)小动脉硬化: 病变:
内膜:胶原纤维及弹性纤维增生 中膜: 平滑肌细胞肥大、增生、 转型,分泌细胞外基质 小A玻璃样变性
肾入球动脉玻变,小叶间动脉等小动脉硬化 肾小球缺血 实质细胞萎缩,间质细胞增生 肾小球萎缩,纤维化,玻变
所属肾小管萎缩,消失
肾小管间质增生
病变肾单位
代偿肾单位
间质纤维组织增生
淋巴细胞浸润
肾小球代偿性肥大, 肾小管代偿性扩张
(2)肾脏 - 原发性颗粒性固缩肾
primary granular atrophy of the kidney

3. 分类
原发性高血压 90%- 95%

高血压名词解释病理学

高血压名词解释病理学

高血压名词解释病理学
高血压(Hypertension)是指在动脉血压超过正常范围的基础上,持续性或者间歇性地出现头痛、头晕、耳鸣、眼花、心悸等多种症状,并且伴随有心、脑、肾等器官的损害和功能障碍。

高血压病理学主要包括以下几个方面:
1. 血压调节失常:高血压的主要病理机制是血压调节失常。

血压高下决定于心输出量、外周血管阻力和血容量等因素。

高血压患者的外周血管阻力增高,导致心输出量增加,最终导致血压升高。

2. 血管病变:高血压患者的血管容易产生病变。

血压升高可引起血管壁厚度增加和弹性降低,导致血管性病变,如动脉硬化、动脉粥样硬化等。

3. 心血管系统损害:高血压患者易患心血管疾病,如冠心病、心肌梗死、心力衰竭等。

长期高血压还会导致心肌细胞增生、纤维化和肥厚等病理变化。

4. 脑部损害:高血压患者的脑血管易患发生脑血管疾病,如脑出血、脑梗死等。

同时,长期高血压还会导致脑动脉的硬化、狭窄和胆固醇斑块沉积等病理变化。

5. 肾脏损害:高血压患者易患肾脏疾病,如肾小球肾炎、肾硬化等。

长期高血压还会导致肾小动脉硬化和肾小球硬化等病理变化。

《高血压病病理学》课件

《高血压病病理学》课件

高血压病变的治疗策略
综合治疗方案可以缓解高血压患者的症状,降低心血管疾病的风险。
1 药物治疗
体重管理和其他治疗方 法的补充。
2 生活方式改变
如锻炼、戒烟、限制饮 酒和改变饮食习惯等。
3 手术治疗
泌尿系统、肾上腺和脾 脏等的手术治疗。
高血压预防和管理
预防高血压和管理已经出现的高血压可以帮助降低心血管风险和提高生活质量。
高血压的风险
高血压是导致心脏病和中风的 主要危险因素之一。
预防措施
通过采取一些生活方式和饮食 习惯的变化,可以减少患高血 压的风险。
高血压病变的病理生理基础
高血压的病理生理基础是正常血压控制机制的失常。当动脉内壁的弹性受损时,就会出现血压升 高的情况。
心脏负担加重
长期的高血压可以导致心脏肥厚和损伤,使心脏更难以工作。
预防策略
• 维持健康的体重 • 适度锻炼 • 限制饮酒 • 戒烟
管理策略
• 定期测量血压 • 按照医生的治疗方案进行治疗 • 遵守医生的建议,如健康饮食和适度锻炼等 • 避免过度压力和焦虑
分级方法
分析患者高血压的程度,并确保及时采取治疗措施。
3
治疗选择
根据不同的分类和分级方案来选择不同的治疗方法。
高血压病变的临床表现和合并症
高血压可能会导致不同的临床症状和合并症,取决于高血压的严重程度以及与高血压相关的其他健康问 题。
头痛
头痛是高血压患者最常见的症 状之一。
心脏疾病
高血压是导致心血管疾病的主 要风险因素之一。
《高血压病病理学》PPT 课件
本课程将帮助您了解高血压的基本原理和获得一些重要的治疗策略,以帮助 您在临床实践中更好地服务患者。
高血压的定义和流行病学

风心病、高血压

风心病、高血压

实验室及其他检查
X线检查 :心脏呈梨形 心电图 :二尖瓣P波、右心室肥厚 超声心动图检查
二、二尖瓣关闭不全
(mitral incompetence)
临床表现 1、症状
轻度 :可终身无症状 中到重度:左心功能下降(疲乏无力 ) 晚期:肺循环瘀血(呼吸困难 、咳嗽)
2、体征 视:心尖搏动向左下移位,心脏向左下扩大
心力衰竭 感染性心内膜炎 :敏感抗生素 心房颤动 :控制心室率:毛花甙丙、
地高辛、钙通道阻滞剂或 受体阻滞剂
(一)治疗要点
2、外科治疗
(1)瓣膜闭式扩张术 (2)直视成形术 (3)人工瓣膜置换术
3.介入治疗 :
二尖瓣、主动脉瓣球囊扩张术
(二)常用护理诊断、措施及依据
病情观察
1.体温过高 与风湿活动饮或食合与并休感息染有关
一、概述
血流方向:右心房→右心室→
肺动脉(肺循环)→左心房→ 左心室→主动脉(体循环)
—心脏瓣膜为“单向阀门”
心脏瓣膜病的定义(valvular h变、粘液样变 性、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原 因引起单个或多个瓣膜结构的功能或结构 异常,导致瓣口狭窄和(或)关闭不全,继 而引起血流动力学障碍、心功能损害的一 组心脏疾病。
听:心尖部第一心音减弱
全收缩期粗糙的高调一贯型吹风样杂音, 向左腋下、左肩胛下区传导。
3.并发症
感染性心内膜炎:发生率高 体循环栓塞:较少见
实验室及其他检查
X线检查 :左心房、左心室扩大,肺动脉段
突出
心电图 :左房增大及左室肥厚、劳损
实验室及其他检查
超声心动图检查:敏感性高,可显示
形态特征,有助于明确病因。
教学目标
1.描述心瓣膜病的定义、临床表现和治疗要 点。
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• 高血压病并发脑出血的常见部位是 • A.大脑皮质 • B.桥脑 • C.小脑 • D.内囊及基底节区 • E.延髓
临床执业助理医师考试大纲
• 3.风湿性心脏病 •(1)基本病理变化 •(2)心脏的病理变化
第三节、风湿病
一、定义:一种与A组溶血性链球菌 感染有关的变态反应性疾病,主要累 及全身结缔组织,呈急性或慢性结缔 组织炎症,胶原纤维发生纤维素样坏 死,为结缔组织病,即胶原病,心脏、 关节和血管最常被累及,以心脏病变 最重。
• 周围健存的肾小球发生代偿性肥大,所属肾小 管扩张,使局部肾组织向表面隆起,形成肉眼 所见的无数细颗粒。可称之为原发性颗粒性固 缩肾。临床上,晚期严重者可出现肾功能障碍 的表现,但肾衰竭并不常见。
• 高血压病时的肾脏病理变化表现 为
• A.颗粒性固缩肾
• B.肾脏单发性贫血性梗死
• C.肾动
心肌间风湿性肉芽肿,即Aschoff 小体
心肌间风湿性肉芽肿,即Aschoff 小体
心内膜风湿性肉芽肿,即Aschoff 小体
• 下列有关风湿病的描述,哪项 是错误的
• A.属于变态反应性疾病 B.与溶血性链球菌感染有关 C.心脏病变的后果最为严重 • D.可累及全身结缔组织 • E.风湿性关节炎常导致关节
畸形 答案:E
基本病变
三期
1、变质渗出期
结缔组织纤维粘液变性:胶原纤维 肿胀、基质蛋白多糖 肿胀的胶原 纤维断裂、崩解+基质+纤维蛋白沉积 纤维素样坏死
• 高血压病引起心脏的特征起变化是 • A.右心肥厚 • B.左室向心性肥厚 • C.左心房扩张 • D.主动脉环扩张 • E.心壁肉柱扁平(2003)
良性高血压肾脏病理变化
• 良性高血压患者晚期,肾脏表现为双侧肾对称 性体积缩小,质地变硬,重量减轻(正常成年 人一侧肾重约150g),表现呈均匀细小颗粒状。 切面,肾皮质变薄,一般在2mm左右(正常 3~5mm),皮髓质境界模糊。
• 高血压病最严重的病变是 • A.左心室肥大 • B.颗粒性固缩肾 • C.脑软化 • D.脑出血 • E.视网膜出血(2000)
• 高血压病时,细动脉硬化的病理 改变是
• A.动脉壁纤维化 • B.动脉壁水肿 • C.动脉壁玻璃样变性 • D.动脉壁纤维素样坏死 • E.动脉壁脂质沉着(2002)
• D.肾的多发性大瘢痕凹陷
• E.肾脏淤血 答案:A (2005)
脑动脉病变:细小动脉玻变;重者纤维素样坏死纤, 继发血栓形成;二者均可继发微动脉瘤形成
脑出血:管壁破裂出血
最发生于基底节、内囊,其次为大脑白质、脑桥 和小脑
脑小灶壮梗死:细小动脉玻变管腔狭窄,或纤维 素样坏死 血栓形成,造成局部脑组织缺血, 梗死,形成小软化灶。
第二节 高血压 hypertension
收缩压
舒张压
正常人:
140 mmHg 或 90 mmHg
成人高血压: 160
9 5
临界高血压: 140收160 90舒95
特发性或原发性 (essential or primary):
原因不明。良性、恶性
继发性 (secondary):继发于某些疾病
临床执业助理医师考试大纲
4、视网膜:视网膜中央动脉硬化
视乳头水肿、视网膜渗出、出血
• 高血压病脑出血时,最常见的 出血部位是 A.小脑齿状核 B.小脑皮质 C.桥脑 D.基底节 E.延脑 答案:D (2005)
• 高血压病脑出血破裂的血管多 为 A.大脑中动脉 B.大脑基底动脉 C.豆纹动脉 D.内囊动脉 E.大脑前动脉 答案:C (2005)
良性高血压肾脏病理变化
• 肾盂和肾周围脂肪组织增多。肾入球小动脉玻 璃样变,小动脉(弓形动脉、叶间动脉)内膜 纤维性增厚。部分肾小球萎缩、纤维化、玻璃 样变,相应的肾小管萎缩甚至消失。间质结缔 组织增生及淋巴细胞浸润。该处由于肾实质萎 缩和结缔组织收缩而形成凹陷的固缩病灶。
良性高血压肾脏病理变化
• 2.原发性高血压 • (1)血管的病理变化 • (2)心脏、肾脏和脑的病理
变化
一、良性高血压 (benign hypertension)
又叫缓进型高血压
(一)、临床过程及表现:
早期多无症状,偶然发现,表现为全 身细动脉和小动脉 痉挛,呈间断性, 血压处于波动状态;其后细小动脉持 续痉挛,血压持续升高;晚期,可因 心力衰竭、脑出血死亡。
良 性 高 血 压 之 小 动
脉 病

(三)、对机体的影响 1、心脏肥大:
向心性 离心性 心衰 心肌肥厚 心腔扩张 2、肾:原发性颗粒性固缩肾 入球小动脉玻变,相应肾单位(肾小球、肾 小管)萎缩,结缔组织收缩,周围肾单位代 偿性肥大 3、脑出血、小灶壮梗死
良性高血压心脏病理变化
• 因外周循环阻力增高,心肌负荷增加,而引起 左心室适应性肥大。心脏重量增加一般达400g 以上,甚至可增重1倍。在心脏处于代偿期时, 肥大的左心室腔不扩张,甚至略微缩小,称为 向心性肥大)。左心室壁增厚可达1.5~2cm, 左心室乳头肌和肉柱明显增粗。由于左心室壁 总体积不断增大,加上高血压性动脉狭窄以及 并发动脉粥样硬化而引起心肌供血不足,导致 心肌收缩力降低,逐渐出现心腔扩张,称为离 心性肥大。严重时发生心力衰竭。
另见淋巴单核细胞浸润
心内膜胶原纤维粘液变性、肿涨、纤维素样坏死
2、增殖期/肉芽肿期
风湿性肉芽肿,即Aschoff小体:中心为纤 维素样坏死,周围为炎症细胞:
1) Aschoff 细胞:体积大,浆宽嗜硷,核大,卵 圆形,空泡状,染色质聚集于核中央,横切面 呈鹰眼状,纵切面呈毛毛虫样
2) Aschoff 巨细胞:1-4个核
(二)、基本病变:
1、细动脉玻璃样变性 (hyaline degeneration) 内皮下均匀粉染蛋白性物质沉积 管壁增厚、变硬; 管腔狭窄、甚至闭塞 细动脉硬化 (arteriolosclerosis)
脾小结中央小动脉玻璃样变性
肾小球入球小动脉玻璃样变性
2、小动脉 (肌型器官动脉)
1)中膜增厚: SMC肥大、增生 2)内弹力板分离:双层 3)内膜 增厚:SMC增生、纤维组 织 增多 管腔有一定狭窄
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