病理学高血压病培训课件

病理变化： 肉眼观：双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凸凹不平，呈细颗粒状，单侧肾可小 于100g（正常成人约150g），切面肾皮质变薄，皮髓质界限模糊，肾盂和肾周围脂肪组织 增多，上述病变特点称为原发性颗粒性固缩肾； 光镜下：相应的肾小管因缺血而萎缩，间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润，病变相对较 轻的肾单位肾小球代偿性肥大，肾小管代偿性扩张。
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原发性高血压左心室向心性肥大
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3. 内脏病变期
（2）肾脏病变：由于肾入球动脉的玻璃样变和肌型小动脉的硬化，管壁增厚，管腔狭窄， 致病变区的肾小球缺血发生纤维化、硬化或玻璃样变，主要为左心室肥大，是对持续性血压 升高，心肌工作负荷增加的一种适应性反应。
正常 ➢ 此期临床表现不明显，但有波动性血压升高，可伴有头晕、头痛，经过适当休息和治疗，
血压可恢复正常
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2. 动脉病变期
（1）细动脉硬化（arteriolosclerosis）：是高血压病的主要病变特征，表现为细 小动脉玻璃样变。细动脉玻璃样变最易累及肾的入球动脉、视网膜动脉和脾的中 心动脉。
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3. 内脏病变期 （1）心脏病变：主要为左心室肥大，是对持续性血压升高，心肌工作负荷增加的一种适应性反应。
病理变化： 肉眼观：左心室壁增厚，可达1.5~2.0cm（正常≤1.0cm）。左心室乳头肌和肉柱明显、增粗， 心腔不扩张，相对缩小，称为向心性肥大（concentric hypertrophy）； 晚期当左心室代偿失 调，心肌收缩力降低时，逐渐出现心腔扩张，称为离心性肥大（eccentric hypertrophy），严 重者可发生心力衰竭； 光镜下：心肌细胞增粗、变长，有较多分支，心肌细胞核肥大，呈圆形或椭圆形，核深染。
局部组织缺血，毛细血管通透性增加，发生脑水肿； ➢ 脑软化（softening of brain），是细小动脉病变造成的供血区域脑组织缺血的结果； ➢ 脑出血（cerebral hemorrhage），是高血压最严重的、往往是致命的并发症，脑出
血多为大出血，常发生于基底节、内囊，其次为大脑白质、脑桥和小脑。 （4）视网膜病变：视网膜中央动脉发生细动脉硬化。主要表现： ➢ 眼底检查可见血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处出现压痕。 ➢ 严重者视盘水肿，视网膜出血，视力减退。
又称缓进型高血压 （chronic hypertension）：约占高血压病的95%，病程长， 进程缓慢，可达十余年或数十年。
病变的发展分为三期： 1. 功能紊乱期 2. 动脉病变期 3. 内脏病变期
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1. 功能紊乱期 此期为高血压的早期阶段。 ➢ 全身细小动脉间歇性痉挛收缩、血压升高，因动脉无器质性病变，痉挛缓解后血压可恢复
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高血压的定义和分期（中国高血压防治指南2010）
分类
收缩压（mmHg）
舒张压（mmHg）
正常血压
<120
和
正常高值血压
120~139
和（或）
高血压
≥140
和（或）
1级高血压（轻度）
140~159
和（或）
2级高血压（中度）
160~179
和（或）
3级高血压（重度）
发生机制：
a. 内皮细胞及基底膜受损；
b. SMC分泌细胞外基质；
c. SMC因缺氧而变性、坏死。
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高血压之肾小球入球动脉玻璃样变 7
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（2）小动脉硬化：主要累及肌型小动脉，如肾小叶间动脉、弓状动脉及脑的小动脉等。小动脉 内膜胶原纤维及弹性纤维增生，内弹力膜分裂。中膜SMC增生、肥大，不同程度的胶原纤维和 弹力纤维增生，血管壁增厚，管腔狭窄。 （3）大动脉硬化：弹力肌型或弹力型大动脉无明显病变或并发AS。
≥180
和（或）
单纯收缩期高血压
≥140
和
注：当收缩压和舒张压分属于不同级别时，以较高的分级为准
<80 80~89 ≥90 90~99 100~109 ≥110 <90
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一、病因和发病机制
（一）危险因素
1. 遗传和基因因素 2. 超重肥胖、高盐膳食及饮酒 3. 社会心理因素 4. 体力活动 5. 神经内分泌因素
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细小动脉性肾硬化
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原发性颗粒性固缩肾 12
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3. 内脏病变期 （3）脑病变：由于脑细小动脉硬化造成局部组织缺血，毛细血管通透性增加，脑可发生
一系列病变。主要表现为： ➢ 脑水肿或高血压脑病（hypertensive encephalopathy），由于脑小动脉硬化和痉挛，
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高血压（high blood pressure，HBP）是指体循环动脉血压持续升高，是一种可导 致心、脑、肾和血管改变的常见的临床综合征。 高血压分类： ➢ 原发性高血压（primary hypertension）又称特发性高血压 （essential hypertension）：原因未明的、以体循环动脉压升高为主要表现。 ➢ 继发性高血压（secondary hypertension）又称症状性高血压（symptomatic hypertension）：由某些疾病引起，如慢性肾小球肾炎、肾动脉狭窄、肾盂肾炎、肾 上腺肿瘤、盐皮质激素增多症等。
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（二）发病机制
1. 遗传机制 2. 高血压产生机制 （1）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS） （2）交感神经系统 （3）血管内皮功能紊乱 （4）胰岛素抵抗 3. 血管重构机制
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Hale Waihona Puke 4病理学（第9版）
二、类型和病理变化
（一）良性高血压（benign hypertension）
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（二）恶性高血压(malignant hypertension)
亦称急进型高血压（accelerated hypertension ）：进展迅速，多见于青少年。血压显 著增高，常超过230/130mmHg，可发生高血压脑病，或较早就出现肾衰竭，或常出现视网 膜出血及视盘水肿。