感染中毒性休克
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
②应用扩血管药病情未见好转者可同时用缩血管药。
常用者为去甲肾上腺素，剂量为0.5 -lmg／100ml；间 羟胺剂量为10 -20mg／100ml；滴速为每分钟20-40滴
4.维护重要脏器功能 （1）强心药物的应用 心力衰竭的原因：主要由心肌缺血、电解质紊乱、细菌毒
素、酸中毒、肺动脉高压、肺水肿及输液不当引起。 治疗：强心药 毛花苷C
剂量为每分钟6-15μg／kg时，主要兴奋β受体， 起强扩血管作用；
当每分钟剂量>20μg／kg时，则主要兴奋α受体。
常用剂量10-20mg／100ml，滴速2-5μg／(kg·min)。 为目前应用较多的血管活性药物。
(2)缩血管药物：下列情况下可考虑应用：
①冷休克伴有心力衰竭者，可于应用扩血管药的同时，加 用缩血管药以防血压骤降，并加强心肌收缩；
（二）宿主因素
原有慢性基础疾病以及免疫防御功能低下者，在继发细菌 感染后易并发感染性休克
如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植/ 长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、广谱抗菌药物， 应用留置静脉导管（或导尿管）等。
感染性休克好发人群为医院内感染患者，老年人、婴幼儿、 分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤为易感。
（一）致病菌
⑴常见致病菌为革兰阴性细菌，如①肠杆菌科细菌；②铜 绿假单胞菌、不动杆菌属；③脑膜炎球菌；④类杆菌等。
⑵少数革兰阳性菌也可引起休克，如葡萄球菌、链球菌、 肺炎球菌、梭状芽胞杆菌等。
⑶某些病毒性疾病病程中也易发生休克，如流行性出血热
易并发休克的感染性疾病有：革兰阴性杆菌败血症、暴发 型流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢（幼儿） 等。
⑤尿量减少；实验室检查发现血小板和白细胞(主要为中 性粒细胞)减少、血清乳酸值增高、不明原因的肝肾功能损 害等
包括积极控制感染和抗休克治疗两方面（扩容、 纠酸、抗感染；强心、利尿、扩血管）。
（一）病因治疗（中心是抗感染）
①可根据临床表现、原发病灶等推断最可能的病因，选用 强有力的、抗菌谱较广的杀菌剂进行治疗，待致病菌获知 后根据药敏结果调整用药。
（一）微循环障碍
①缺血缺氧期（休克早期）：通过神经反射、病因的直接 作用等引起体内多种缩血管的体液因素共同作用，使微血 管发生强烈痉挛(α受体兴奋)，致微循环灌注减少，毛细 血管网缺血缺氧。
体液因素有儿茶酚胺、活化的肾素-血管紧张素-醛固酮系 统、血栓素A2(TXA2)和血小板活化因子(PAF)、花生四烯酸 代谢物白三烯（LT）以及内皮素等因子
患者烦躁或意识不清，呼吸浅速，血压下降，脉压小， 皮肤湿冷发绀，常明显发花。心音低钝，脉搏细速，按压 稍重即消失，表浅静脉萎陷。尿量更少或无尿。
3.休克晚期
可出现DIC和重要脏器功能衰竭，表现为：顽固性低血压， 广泛出血(皮肤粘膜、内脏)，少尿或无尿，呼吸增快、发 绀，心律失常，出现面色灰暗，中心静脉压和(或)肺动脉 楔压升高，心电图可示心肌损害、心肌缺血、心律失常和 传导阻滞等改变。
大剂量肾上腺皮质激素 能量合剂
（2）维护呼吸功能，防治ARDS：
保持气道通畅，清除气道分泌物以防治继发感染；如仍不 能使PO2达到≥9.33-10.66kPa水平，及早给予呼气末正压 呼吸(PEEP)
血管解痉剂 酚妥拉明、山莨菪碱，可降低肺循环阻力、解 除肺血管痉挛
减少肺水肿，尽量少用晶体液，控制液体入量，输注白蛋 白和速尿
大剂量肾上腺皮质激素促进肺水肿消退
（3）急性肾功能衰竭的防治：如血容量已补足，血压基 本稳定，而尿仍少时，应快速给予20％甘露醇250ml，若尿 量>40ml/h可继续使用，也可用速尿。以上处理仍无效时， 应按急性肾功能衰竭处理，透析治疗。
（4）脑水肿的防治：出现神志改变，颅内压增高征象和 一过性抽搐时，及早给予山莨菪碱等脑血管解痉剂、大剂 量肾上腺皮质激素，并给渗透性脱水剂。
8．心电图、X线检查等按需进行。
休克发生的可能征象
①体温的两个极端(过高热，>40.5℃；或过低温，<36℃)
②非神经系统感染而出现神志改变，如表情淡漠或烦躁不 安
③呼吸加快伴低氧血症，和(或)出现代谢性酸中毒，而胸 部X线摄片无异常发现
④血压偏低或体位性血压降低(>4.0kPa)；心率明显增快 (与体温升高不平行)或出现心律失常
③β受体兴奋剂，具有强力增强心肌收缩、加速心率以及 中等度扩血管作用。以异丙肾上腺素为代表。该药增强心 肌收缩力同时，增加心肌的耗氧量，并显著增加心室的应 激性，易并发心律失常。应用较少。
④.多受体兴奋药 多巴胺具有多受体兴奋作用，视剂量大小而定：
剂量为每分钟2-5μg／kg时，主要兴奋多巴胺受体， 使内脏和肾血流量增加；
②白蛋白、血浆、全血：适用于有低蛋白血症者，如肝硬 化、肾病综合征、急性胰腺炎等病例。无贫血者不必输血， 有DIC者输血也应审慎。血细胞压积以维持在35％-40％为 宜；
③羟乙基淀粉(代血浆)：亦可提高血容量，少用。
（2）晶体液
碳酸氢钠或乳酸钠林格液等可纠正酸中毒。含离子浓度 接近于生理水平，可提高功能性细胞外液容量和纠正酸中 毒，肝功能受损时不用林格液
感染中毒性休克
感染性休克(septic shock)是由微生物及其毒 素等产物直接或间接地引起急性微循环灌注不足， 导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能障碍，甚 至多器官功能衰竭的危重综合征。
感染性休克是微生物因子与宿主防御机制间相互 作用的结果，因此微生物的毒力和数量以及机体 的内环境与应答是决定休克发生发展的重要因素。
抗休克治疗有效治标： ①组织灌注良好，神清、口唇红润、肢端温暖、紫绀消失 ②收缩压>90mmHg，脉压>30mmHg； ③脉率<100次/分； ④尿量>30ml/h； ⑤血红蛋白恢复至基础水平，血液浓缩现象消失（观察血常
规）。
2.纠正酸中毒 根本办法还在于补充血容量，改善微循环的 灌注。
①5％碳酸氢钠(为首选)：轻症休克每日400ml，重症休克每 日600-800ml。亦可参照C02CP测定结果计算：5％碳酸氢钠 0.5ml／kg可使C02CP提高0.449mmol／L；
4.酸碱平衡的血液生化检查：常测C02CP，但存在呼吸衰竭或 混合性酸中毒时，应同时作血气分析。血乳酸在严重休克多 明显升高。
5．血清电解质测定：血钠偏低，血钾高低不一，取决于肾 功能情况。
6．血清酶测定：血清ALT、CPK、LDH测定能反映脏器、组织 损害情况。
7．血液流变学检查和有关DIC的检查：休克时血液粘度增加， 初期呈高凝状态，其后纤溶亢进转为低凝。发生DIC时，血 小板计数进行性降低，凝血酶原时间及凝血活酶时间延长， 纤维蛋白原减少、纤维蛋白降解产物增多；凝血酶时间延 长，血浆鱼精蛋白副凝试验(3P试验)阳性。
②乳酸钠(为次选)：11.2％乳酸钠0.3 ml／kg可提高C02CP 0.449mmol／L，在高乳酸血症和肝功能损害者不宜采用。
3.血管活性药物应用
(1) 扩血管药：适用于低排高阻型休克(冷休克)，应在充分 扩容的基础上使用。常用者有：
①α受体阻滞剂：可解除去甲肾上腺素引起的微血管痉挛 和微循环瘀滞，可使肺循环内血液流向体循环而减少肺水 肿。常用：酚妥拉明，0.1-0.5mg／kg，静脉滴注，亦可以 1-5mg稀释后静推，余量静滴。不易用于心肌梗死、心力衰 竭者，必要时与等量去甲肾上腺素同时滴注以防止血压急 剧下降。
②剂量要大，首次可加倍，静脉给药，以联用两药为宜。
③在有效抗菌药物治疗下，为减轻毒血症，可给予短程肾 上腺皮质激素。
（二）抗休克治疗
1．补充血容量：有效循环血量的不足是感染性休克的突 出表现，故扩容治疗是根本。选用液体应包括胶体和晶体 的合理组合。
(1)胶体液：
①低右 (分子量为2万-4万)：能覆盖血细胞和血管内皮， 防止血细胞凝集和血栓形成，改善血流；可提高血浆渗透 压、拮抗血浆外渗，扩充血容量，降低血液粘滞度，疏通 微循环，防止DIC。4小时内宜以较快速度滴入，每日不超 过1000 ml。有肾功能不全、出血倾向者勿用，偶可引起过 敏反应。
（5）DIC的治疗：DIC的诊断一经确立，应及早给以肝素 治疗，剂量为首剂lmg／kg，静注，每4-6h一次，使凝血时 间(试管法)延长至20min左右后可停用。如合用潘生丁，肝 素的剂量可酌减。
5%-10%葡萄糖液主要供给水分和能量，减少蛋白和脂肪的 分解。
25％-50％高渗糖液还有短暂扩容和渗透性利尿作用，但休 克早期不宜用。
一般先给低右 (或平衡盐液)，有明显酸中毒者可先输5％ 碳酸氢钠，在特殊情况下可给血浆或白蛋白。
输液宜先快后慢，先多后少，力争在短时间内逆转休克 状态。补液量宜视患者的具体情况和心、肾功能状况而定。 补液过程中宜注意有无肺水肿征象出现。可测定中心静脉 压和(或)肺动脉楔压，或测肺动脉楔压与血浆胶体渗透压 的梯度作为监护。
（三）休克的临床表现
1.休克早期
除少数高排低阻型休克(暖休克)病例外，患者大多 有交感神经兴奋症状，神志尚清，但烦躁、焦虑，面色和 皮肤苍白、口唇和甲床轻度紫绀、肢端湿冷。可有恶心、 呕吐、心率增快、呼吸深而快，血压尚正常或偏低，脉压 小。眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。尿量减少。
2.休克发展期
休克早期，因呼吸增快、换气过度，导致呼吸性碱中毒；
中期因脏器氧合血液不足、生物氧化过程障碍，乳酸形成 增多，导致代谢性酸中毒，呼吸深大而快；
休克后期，可因肺、脑等脏器功能损害，导致混合性酸中 毒，可出现呼吸幅度和节律的改变。ATP生成不足使胞膜上 钠泵运转失灵，细胞水肿，腺粒体肿胀，进而生成多种炎 症介质，引起一系列病理生理变化，使休克向纵深发展。
60年代的微循障碍学说获得多数学者的公认。
目前的研究已深入到细胞代谢障碍及分子水平的异常等方 面。
微生物及其毒素和胞壁成分激活机体的细胞系统和体液防 御系统及ACTH/内啡肽系统，产生多种内源性递质，尤其是 细胞因子在宿主反应中起主要作用。感染性休克是多因素 互为因果的综合结果。其中革兰阴性细菌的内毒素为最强 力的激活剂。
②淤血缺氧期（休克发展期）：微循环血液灌注减少、
组织缺血缺氧、无氧代谢增强、微动脉舒张、毛细血管开 放，而微静脉端仍持续收缩，流出道阻力增大，微循环内 血液淤滞，血浆外渗，造成组织水肿，血液浓缩，有效循 环血量减少，回心血量进一步降低，血压明显下降，缺氧 和酸中毒更显著。自由基增多，损伤细胞更重。
1.血常规：WBC增高，N增多伴核左移现象。红细胞压积和血 红蛋白增高为血液浓缩的标志。并发DIC时血小板进行性减 少。
2.病原学检查：在抗菌药物治疗前进行血液、体液、渗出物 和脓液培ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ。并作药敏试验。鲎试验(LLT)有助于内毒素的 检测。
3.尿常规和肾功能检查：发生急性肾功能衰竭时，尿比重转 为固定、尿/血肌酐值>15，尿/血毫渗量之比<1.5，尿钠排 泄量>40mmol／L等，可与功能性少尿或无尿相鉴别。
成人呼吸窘迫综合征(ARDS)表现为进行性呼吸困难和紫绀， 吸氧亦不能使之缓解，无节律不整；肺底可闻湿啰音，呼 吸音减低；X线摄片示散在小片状浸润影，逐渐扩展、融合； 血气分析P02<60mmHg。
脑功能障碍可引起昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪，及瞳孔、 呼吸改变等。肝功能衰竭引起肝性脑病、黄疸等。胃肠功 能紊乱表现为鼓肠、出血等。
②抗胆碱能药：解除血管痉挛、兴奋呼吸中枢、调节迷走神 经、提高窦性心律、减低心脏后负荷。山莨菪碱为首选。 每次0.3-0.5mg／kg(儿童酌减)；每10-30min静注1次。病 情好转后延长给药间隔，连续用药10次而无效者可改用或 加用其他药物。不良反应为口干、皮肤潮红、散瞳、心跳 加快等。青光眼患者忌用。
③微循环衰竭期（休克晚期）：毛细血管网血流停滞， 血细胞聚集，加之血管内皮损伤，促进内凝血过程、DIC。 组织细胞严重缺氧、大量坏死，进而多器官功能衰竭。
（二）休克的代谢改变
在休克应激情况下，糖原和脂肪代谢亢进；随着休克的进 展，出现糖原耗竭、血糖降低、胰岛素分泌减少、胰高糖 素则分泌增多；
常用者为去甲肾上腺素，剂量为0.5 -lmg／100ml；间 羟胺剂量为10 -20mg／100ml；滴速为每分钟20-40滴
4.维护重要脏器功能 （1）强心药物的应用 心力衰竭的原因：主要由心肌缺血、电解质紊乱、细菌毒
素、酸中毒、肺动脉高压、肺水肿及输液不当引起。 治疗：强心药 毛花苷C
剂量为每分钟6-15μg／kg时，主要兴奋β受体， 起强扩血管作用；
当每分钟剂量>20μg／kg时，则主要兴奋α受体。
常用剂量10-20mg／100ml，滴速2-5μg／(kg·min)。 为目前应用较多的血管活性药物。
(2)缩血管药物：下列情况下可考虑应用：
①冷休克伴有心力衰竭者，可于应用扩血管药的同时，加 用缩血管药以防血压骤降，并加强心肌收缩；
（二）宿主因素
原有慢性基础疾病以及免疫防御功能低下者，在继发细菌 感染后易并发感染性休克
如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植/ 长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、广谱抗菌药物， 应用留置静脉导管（或导尿管）等。
感染性休克好发人群为医院内感染患者，老年人、婴幼儿、 分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤为易感。
（一）致病菌
⑴常见致病菌为革兰阴性细菌，如①肠杆菌科细菌；②铜 绿假单胞菌、不动杆菌属；③脑膜炎球菌；④类杆菌等。
⑵少数革兰阳性菌也可引起休克，如葡萄球菌、链球菌、 肺炎球菌、梭状芽胞杆菌等。
⑶某些病毒性疾病病程中也易发生休克，如流行性出血热
易并发休克的感染性疾病有：革兰阴性杆菌败血症、暴发 型流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢（幼儿） 等。
⑤尿量减少；实验室检查发现血小板和白细胞(主要为中 性粒细胞)减少、血清乳酸值增高、不明原因的肝肾功能损 害等
包括积极控制感染和抗休克治疗两方面（扩容、 纠酸、抗感染；强心、利尿、扩血管）。
（一）病因治疗（中心是抗感染）
①可根据临床表现、原发病灶等推断最可能的病因，选用 强有力的、抗菌谱较广的杀菌剂进行治疗，待致病菌获知 后根据药敏结果调整用药。
（一）微循环障碍
①缺血缺氧期（休克早期）：通过神经反射、病因的直接 作用等引起体内多种缩血管的体液因素共同作用，使微血 管发生强烈痉挛(α受体兴奋)，致微循环灌注减少，毛细 血管网缺血缺氧。
体液因素有儿茶酚胺、活化的肾素-血管紧张素-醛固酮系 统、血栓素A2(TXA2)和血小板活化因子(PAF)、花生四烯酸 代谢物白三烯（LT）以及内皮素等因子
患者烦躁或意识不清，呼吸浅速，血压下降，脉压小， 皮肤湿冷发绀，常明显发花。心音低钝，脉搏细速，按压 稍重即消失，表浅静脉萎陷。尿量更少或无尿。
3.休克晚期
可出现DIC和重要脏器功能衰竭，表现为：顽固性低血压， 广泛出血(皮肤粘膜、内脏)，少尿或无尿，呼吸增快、发 绀，心律失常，出现面色灰暗，中心静脉压和(或)肺动脉 楔压升高，心电图可示心肌损害、心肌缺血、心律失常和 传导阻滞等改变。
大剂量肾上腺皮质激素 能量合剂
（2）维护呼吸功能，防治ARDS：
保持气道通畅，清除气道分泌物以防治继发感染；如仍不 能使PO2达到≥9.33-10.66kPa水平，及早给予呼气末正压 呼吸(PEEP)
血管解痉剂 酚妥拉明、山莨菪碱，可降低肺循环阻力、解 除肺血管痉挛
减少肺水肿，尽量少用晶体液，控制液体入量，输注白蛋 白和速尿
大剂量肾上腺皮质激素促进肺水肿消退
（3）急性肾功能衰竭的防治：如血容量已补足，血压基 本稳定，而尿仍少时，应快速给予20％甘露醇250ml，若尿 量>40ml/h可继续使用，也可用速尿。以上处理仍无效时， 应按急性肾功能衰竭处理，透析治疗。
（4）脑水肿的防治：出现神志改变，颅内压增高征象和 一过性抽搐时，及早给予山莨菪碱等脑血管解痉剂、大剂 量肾上腺皮质激素，并给渗透性脱水剂。
8．心电图、X线检查等按需进行。
休克发生的可能征象
①体温的两个极端(过高热，>40.5℃；或过低温，<36℃)
②非神经系统感染而出现神志改变，如表情淡漠或烦躁不 安
③呼吸加快伴低氧血症，和(或)出现代谢性酸中毒，而胸 部X线摄片无异常发现
④血压偏低或体位性血压降低(>4.0kPa)；心率明显增快 (与体温升高不平行)或出现心律失常
③β受体兴奋剂，具有强力增强心肌收缩、加速心率以及 中等度扩血管作用。以异丙肾上腺素为代表。该药增强心 肌收缩力同时，增加心肌的耗氧量，并显著增加心室的应 激性，易并发心律失常。应用较少。
④.多受体兴奋药 多巴胺具有多受体兴奋作用，视剂量大小而定：
剂量为每分钟2-5μg／kg时，主要兴奋多巴胺受体， 使内脏和肾血流量增加；
②白蛋白、血浆、全血：适用于有低蛋白血症者，如肝硬 化、肾病综合征、急性胰腺炎等病例。无贫血者不必输血， 有DIC者输血也应审慎。血细胞压积以维持在35％-40％为 宜；
③羟乙基淀粉(代血浆)：亦可提高血容量，少用。
（2）晶体液
碳酸氢钠或乳酸钠林格液等可纠正酸中毒。含离子浓度 接近于生理水平，可提高功能性细胞外液容量和纠正酸中 毒，肝功能受损时不用林格液
感染中毒性休克
感染性休克(septic shock)是由微生物及其毒 素等产物直接或间接地引起急性微循环灌注不足， 导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能障碍，甚 至多器官功能衰竭的危重综合征。
感染性休克是微生物因子与宿主防御机制间相互 作用的结果，因此微生物的毒力和数量以及机体 的内环境与应答是决定休克发生发展的重要因素。
抗休克治疗有效治标： ①组织灌注良好，神清、口唇红润、肢端温暖、紫绀消失 ②收缩压>90mmHg，脉压>30mmHg； ③脉率<100次/分； ④尿量>30ml/h； ⑤血红蛋白恢复至基础水平，血液浓缩现象消失（观察血常
规）。
2.纠正酸中毒 根本办法还在于补充血容量，改善微循环的 灌注。
①5％碳酸氢钠(为首选)：轻症休克每日400ml，重症休克每 日600-800ml。亦可参照C02CP测定结果计算：5％碳酸氢钠 0.5ml／kg可使C02CP提高0.449mmol／L；
4.酸碱平衡的血液生化检查：常测C02CP，但存在呼吸衰竭或 混合性酸中毒时，应同时作血气分析。血乳酸在严重休克多 明显升高。
5．血清电解质测定：血钠偏低，血钾高低不一，取决于肾 功能情况。
6．血清酶测定：血清ALT、CPK、LDH测定能反映脏器、组织 损害情况。
7．血液流变学检查和有关DIC的检查：休克时血液粘度增加， 初期呈高凝状态，其后纤溶亢进转为低凝。发生DIC时，血 小板计数进行性降低，凝血酶原时间及凝血活酶时间延长， 纤维蛋白原减少、纤维蛋白降解产物增多；凝血酶时间延 长，血浆鱼精蛋白副凝试验(3P试验)阳性。
②乳酸钠(为次选)：11.2％乳酸钠0.3 ml／kg可提高C02CP 0.449mmol／L，在高乳酸血症和肝功能损害者不宜采用。
3.血管活性药物应用
(1) 扩血管药：适用于低排高阻型休克(冷休克)，应在充分 扩容的基础上使用。常用者有：
①α受体阻滞剂：可解除去甲肾上腺素引起的微血管痉挛 和微循环瘀滞，可使肺循环内血液流向体循环而减少肺水 肿。常用：酚妥拉明，0.1-0.5mg／kg，静脉滴注，亦可以 1-5mg稀释后静推，余量静滴。不易用于心肌梗死、心力衰 竭者，必要时与等量去甲肾上腺素同时滴注以防止血压急 剧下降。
②剂量要大，首次可加倍，静脉给药，以联用两药为宜。
③在有效抗菌药物治疗下，为减轻毒血症，可给予短程肾 上腺皮质激素。
（二）抗休克治疗
1．补充血容量：有效循环血量的不足是感染性休克的突 出表现，故扩容治疗是根本。选用液体应包括胶体和晶体 的合理组合。
(1)胶体液：
①低右 (分子量为2万-4万)：能覆盖血细胞和血管内皮， 防止血细胞凝集和血栓形成，改善血流；可提高血浆渗透 压、拮抗血浆外渗，扩充血容量，降低血液粘滞度，疏通 微循环，防止DIC。4小时内宜以较快速度滴入，每日不超 过1000 ml。有肾功能不全、出血倾向者勿用，偶可引起过 敏反应。
（5）DIC的治疗：DIC的诊断一经确立，应及早给以肝素 治疗，剂量为首剂lmg／kg，静注，每4-6h一次，使凝血时 间(试管法)延长至20min左右后可停用。如合用潘生丁，肝 素的剂量可酌减。
5%-10%葡萄糖液主要供给水分和能量，减少蛋白和脂肪的 分解。
25％-50％高渗糖液还有短暂扩容和渗透性利尿作用，但休 克早期不宜用。
一般先给低右 (或平衡盐液)，有明显酸中毒者可先输5％ 碳酸氢钠，在特殊情况下可给血浆或白蛋白。
输液宜先快后慢，先多后少，力争在短时间内逆转休克 状态。补液量宜视患者的具体情况和心、肾功能状况而定。 补液过程中宜注意有无肺水肿征象出现。可测定中心静脉 压和(或)肺动脉楔压，或测肺动脉楔压与血浆胶体渗透压 的梯度作为监护。
（三）休克的临床表现
1.休克早期
除少数高排低阻型休克(暖休克)病例外，患者大多 有交感神经兴奋症状，神志尚清，但烦躁、焦虑，面色和 皮肤苍白、口唇和甲床轻度紫绀、肢端湿冷。可有恶心、 呕吐、心率增快、呼吸深而快，血压尚正常或偏低，脉压 小。眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。尿量减少。
2.休克发展期
休克早期，因呼吸增快、换气过度，导致呼吸性碱中毒；
中期因脏器氧合血液不足、生物氧化过程障碍，乳酸形成 增多，导致代谢性酸中毒，呼吸深大而快；
休克后期，可因肺、脑等脏器功能损害，导致混合性酸中 毒，可出现呼吸幅度和节律的改变。ATP生成不足使胞膜上 钠泵运转失灵，细胞水肿，腺粒体肿胀，进而生成多种炎 症介质，引起一系列病理生理变化，使休克向纵深发展。
60年代的微循障碍学说获得多数学者的公认。
目前的研究已深入到细胞代谢障碍及分子水平的异常等方 面。
微生物及其毒素和胞壁成分激活机体的细胞系统和体液防 御系统及ACTH/内啡肽系统，产生多种内源性递质，尤其是 细胞因子在宿主反应中起主要作用。感染性休克是多因素 互为因果的综合结果。其中革兰阴性细菌的内毒素为最强 力的激活剂。
②淤血缺氧期（休克发展期）：微循环血液灌注减少、
组织缺血缺氧、无氧代谢增强、微动脉舒张、毛细血管开 放，而微静脉端仍持续收缩，流出道阻力增大，微循环内 血液淤滞，血浆外渗，造成组织水肿，血液浓缩，有效循 环血量减少，回心血量进一步降低，血压明显下降，缺氧 和酸中毒更显著。自由基增多，损伤细胞更重。
1.血常规：WBC增高，N增多伴核左移现象。红细胞压积和血 红蛋白增高为血液浓缩的标志。并发DIC时血小板进行性减 少。
2.病原学检查：在抗菌药物治疗前进行血液、体液、渗出物 和脓液培ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ。并作药敏试验。鲎试验(LLT)有助于内毒素的 检测。
3.尿常规和肾功能检查：发生急性肾功能衰竭时，尿比重转 为固定、尿/血肌酐值>15，尿/血毫渗量之比<1.5，尿钠排 泄量>40mmol／L等，可与功能性少尿或无尿相鉴别。
成人呼吸窘迫综合征(ARDS)表现为进行性呼吸困难和紫绀， 吸氧亦不能使之缓解，无节律不整；肺底可闻湿啰音，呼 吸音减低；X线摄片示散在小片状浸润影，逐渐扩展、融合； 血气分析P02<60mmHg。
脑功能障碍可引起昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪，及瞳孔、 呼吸改变等。肝功能衰竭引起肝性脑病、黄疸等。胃肠功 能紊乱表现为鼓肠、出血等。
②抗胆碱能药：解除血管痉挛、兴奋呼吸中枢、调节迷走神 经、提高窦性心律、减低心脏后负荷。山莨菪碱为首选。 每次0.3-0.5mg／kg(儿童酌减)；每10-30min静注1次。病 情好转后延长给药间隔，连续用药10次而无效者可改用或 加用其他药物。不良反应为口干、皮肤潮红、散瞳、心跳 加快等。青光眼患者忌用。
③微循环衰竭期（休克晚期）：毛细血管网血流停滞， 血细胞聚集，加之血管内皮损伤，促进内凝血过程、DIC。 组织细胞严重缺氧、大量坏死，进而多器官功能衰竭。
（二）休克的代谢改变
在休克应激情况下，糖原和脂肪代谢亢进；随着休克的进 展，出现糖原耗竭、血糖降低、胰岛素分泌减少、胰高糖 素则分泌增多；