感染中毒性休克
感染性休克抢救指南
感染性休克抢救指南感染性休克是指在感染过程中，机体免疫功能失调，导致炎性细胞因子释放过多，引发全身炎症反应，进而导致多脏器功能障碍和低血压等严重症状。
感染性休克是一种危重疾病，及时有效的抢救对患者的生命至关重要。
以下是感染性休克的抢救指南。
1.确认诊断：根据患者的临床表现和相关实验室检查结果，包括血常规、血培养等，确认患者是否为感染性休克。
2.强调早期抗感染治疗：感染性休克的抢救首先应针对感染源进行强力抗感染治疗。
根据患者感染的部位和严重程度，选择适当的抗生素，并及时给予。
3. 液体复苏：感染性休克患者常出现低血压和低灌注状态，需要通过给予液体来维持循环稳定。
初始液体复苏以补充缺失的血容量为主，建议使用晶体液体，如乳酸林格液或生理盐水，根据患者的情况给予20-30ml/kg的液体。
在液体复苏过程中，密切观察患者的生命体征和尿量，以判断复苏疗效。
4.血管活性药物治疗：对于液体复苏后仍然低血压的患者，可以考虑给予血管活性药物来提高血压和改善组织灌注。
常用的血管活性药物包括多巴胺、去甲肾上腺素等，根据患者的具体情况和血流动力学参数来选择合适的药物。
5.控制感染源：及时控制感染源对于感染性休克的抢救至关重要。
除了早期抗感染治疗外，还需要考虑手术干预等方法，进行彻底清除感染源。
6.支持性治疗：感染性休克患者需要进行全面支持性治疗，包括气道管理、补液、维持电解质平衡、营养支持等。
还需要密切监测患者的生命体征和器官功能，例如心率、呼吸、血氧饱和度、尿量等。
7.监测和评估：抢救过程中需要密切监测患者的生命体征和病情变化，定期评估抢救效果，及时调整治疗方案。
常用的监测指标包括中心静脉压、肺动脉压、尿量等。
8.多学科团队协作：感染性休克的抢救需要多学科团队的协作，包括急诊科、重症医学科、呼吸科、感染科、外科等。
协同工作可以更好地制定治疗方案和应对复杂情况。
10.注意合并症的处理：感染性休克患者常伴有多器官功能障碍综合征（MODS），需要进行相应的支持性治疗和积极处理。
感染性休克的诊断与治疗
心率
72-88次/分
心动过速
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平均动脉压
70-150mmHg
低血压，≤90mmHg
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时间超过3秒
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脉搏
增快
细速或摸不到
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（3）早期的呼吸加快常被忽略，呼吸频率及幅度有改 变而一般吸氧不能缓解。（4）凡有感染或有脓毒症可能 的病人必须加强血流动力学监测，收缩压降至80mmHg 以下或原有高血压下降20%以上，脉压<30mmHg为休 克的诊断标准。
（5）必要的实验检查，白细胞、血小板、C反应蛋白、 血气分析、血乳酸和血电解质测定等。
3、脏器功能障碍
（1）急性肾功能衰竭最常见。 （2）急性心功能不全患者常表现为突然呼吸困难、发绀。 （3）急性呼吸窘迫综合征 （4）脑功能障碍主要可表现为意识和精神状态改变。 （5）肝损害常见黄疸、凝血功能障碍、血清白蛋白低下， 甚至发生肝性脑病。 （6）胃肠道功能紊乱以腹胀多见，甚至出现肠麻痹等。 急性上消化道大出血有32.8%。
感染中毒性休克的护理常规及记录表
感染中毒性休克的护理常规一、护理评估1、健康史：患者是否有营养不良或免疫缺陷、糖尿病全身性疾病；评估是否有局部病灶、长期留置静脉导管、长期使用免疫抑制剂、糖皮质激素等。
2、症状和体征：全身和局部症状和体征。
⑴突发寒战、高热达40-41℃或低温、头痛、头晕；严重者可出现大量出汗。
⑵食欲减退、恶心、呕吐、腹胀；肝、脾大、黄疸、皮下瘀血。
⑶神志烦躁或淡漠、呼吸急促、心跳加快。
⑷严重的感染性休克、多器官功能障碍或衰竭。
⑸局部原发感染病灶的性状和组织破坏程度。
3、实验室检查：血常规、血生化指标、血细菌或真菌培养结果；以及药物敏感试验结果。
4、社会心理评估：患者及家属的焦虑、恐惧的心理反应。
二、护理措施1、防止感染，维持正常体温：（1）提供安静、舒适的休息环境，保证患者充分休息，减少消耗。
（2）高热患者，给予物理降温或遵医嘱应用降温药，减少机体消耗，预防水、电解质紊乱的发生。
（3）加强静脉输液通道管理，严格无菌操作，避免导管性感染。
（4）及时做血细菌培养及药敏试验，利于确定致病菌，提高治疗效果。
2、药物治疗及护理：（1）及时、准确地应用抗生素，注意观察药物疗效。
（2）了解细菌培养及药敏试验结果，及时告知医师调整抗菌药物。
3、病情观察：（1）严密观察生命体征的变化，如出现体温持续上升或突然下降、意识障碍呼吸急促、面色苍白或发绀，则应警惕感染性休克的发生，需及时与医生联系处理。
（2）注意观察尿量，若24小时尿量少于500毫升或每小时尿量少于20毫升，应警惕肾衰竭的发生，并及时通知医师处理。
（3）注意观察有无新的转移性脓肿出现，如发生新病灶，要及时通知医师进行切开引流，术后注意伤口换药并保持引流通畅。
4、营养支持：给予高热量、高蛋白、富含维生素、易消化饮食，并鼓励多饮水，必要时给予肠外营养，以增强抵抗力。
5、心理护理：（1）关心体贴患者，及时告知患者及家属治疗过程。
（2）针对患者的情绪变化，提供相应的安慰与鼓励。
感染性休克的临床治疗
感染性休克的临床治疗摘要】目的研究感染性休克的临床治疗方法。
方法治疗上采取补充血容量、控制感染、纠正酸碱失衡、心血管药物应用、减轻细胞损害的药物等治疗措施。
【关键词】感染性休克临床治疗(一)感染性休克的病理生理特点由于细菌、病毒或真菌等病原体的入侵，引起严重的全身性感染，病原体及其毒素对机体产生广泛的损害作用，引起机体组织灌注不足，缺氧和代谢障碍，以及并发血压下降的临床症状，即为感染性休克，亦称脓毒性休克、败血症休克、内毒素休克或中毒性休克。
在外科，感染性休克多见于急性弥漫性腹膜炎，胆道感染，绞窄性肠梗阻，大面积烧伤和创伤性脓毒血症，泌尿系感染，蜂窝组织炎，脓肿等并发的菌血症或败血症，亦见于手术后，导管置入术及输液后引起的严重感染。
感染性休克的发病机制较为复杂，目前尚未完全清楚。
目前认为，细菌释放的毒素对机体的作用是引起感染性休克最重要的因素。
当机体受到细菌大多数是革兰氏阴性细菌感染时，细菌释放大量的内外毒素入血，其中内毒素作用于机体的血小板、白细胞、血管内皮细胞及补体系统，产生一系列的体液因子，如扩血管物质组胺、激肽、PGE、5－羟色胺等；缩血管物质血栓素A2(TXA2)、心肌抑制因子(MDF)，以引起内皮细胞损伤和促进凝血的物质白三烯(LTs)、溶酶体酶、肿瘤坏死因子(TNF)、血栓素A2(TXA2)等。
这些体液因子分别可引起小血管扩张，收缩微血管，通透性增加，以及血小板聚集、小血栓的形成等病理生理变化，从而引起有效循环血量的减少，心功能失常，凝血系统以及多器官功能的障碍等病理变化。
在感染性休克的发病机制中，组织细胞不但因微循环障碍所致的缺氧及体液因子的作用而发生损害，而且还受细菌内毒素的直接的原发性损害，因此，感染性休克中，组织细胞的损害更为严重，导致多器官功能衰竭的发生较其他类型休克更为常见和严重。
(二)临床类型当感染病人的体温突然过高(超过39～40℃)或过低(低于36℃)，呼吸率和／或心率过快，白细胞增多或降低，或有寒战，面色苍白，轻度烦躁不安等临床表现，往往显示即将发生感染性休克。
休克分类
休克分类休克是指机体在各种致病因素侵袭下引起的以有效循环血量锐减，微循环灌注不足，细胞代谢紊乱及主要脏器损害所产生的一种危急综合征。
分类：休克分为低血容量休克，感染性休克，心源性休克、神经源必性休克和过敏性休克五类。
一、低血容量休克1、急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂、官外孕及外伤性大出血等）引起，临床上称为失血性休克。
2、大量血浆丧失（如严重烧伤时）引起，临床上称烧伤休克，主要由于大量血浆样体液丧失所致。
3、脱水（如急性肠梗阻、高位空肠瘘等）引起。
由于剧烈呕吐，大量体液丢失所致。
4、严重创伤（如骨折、挤压伤、大手术等）引起，常称为创伤性休克，除主要原因为出血外，组织损伤后大量体液渗出，分解毒素的释放以及细菌污染，神经因素等，均是发病的原因。
二、感染性休克（又称中毒性休克）三、心源性休克由于急性心肌梗塞，严重心律失常，心包填塞、肺动脉栓塞等引起，使左心室收缩功能减退，或舒张期充盈不足，致心输出量锐减。
四、神经源性休克由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等），引起强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐减，有效循环量相对不足所致。
五、过敏性休克某些物质和药物、异体蛋白等，可使人体发生过敏反应致全身血管骤然扩张，引起休克。
外科常见的休克多为低血容量休克，尤其是创伤性休克，其次为感染性休克，在外科病人中多由于化脓性胆管炎、弥漫性腹膜炎、绞窄性肠梗阻及烧伤败血症等引起。
休克的治疗原则无论哪种休克，都有循环血量不足，微循环障碍和不同程度的体液代谢紊乱，因此治疗休克时应按如下原则处理。
一、扩容这是抗休克最基本也是最首要的措施之一，必须及时、快速、足量地补充血容量。
二、积极处理原发疾病外科治疗休克的重要措施是积极地、适时地处理原发疾病，这是抗休克治疗的根本措施。
三、纠正酸碱平衡失调休克时由于微循环障碍组织缺氧，产生大量酸性产物，在休克早期积极扩容改善微循环障碍情况下，一般酸中毒较易纠正。
但重度休克时酸性产物堆积结果机体发生严重酸中毒，应立即输入5％碳酸氢钠。
感染中毒性休克合并心衰的治疗 (仅供参考)
感染中毒性休克合并心衰的治疗(供参考)1、控制感染:感染性休克可能与病人感染严重或抗生素用量不足、感染未得到有效控制有关。
因此，需加大青霉素使用剂量，每日用量可达2000万单位，分4次静脉点滴，或根据痰液或血液细菌培养及药物敏感试验选用有效抗生素静脉点滴。
必要时选用高效、广谱抗生素，如先锋必 4g~ 6g/日，复达欣 2g~3g/日，或头孢三嗪 1g~2g/日等进行治疗，以尽快控制感染。
合并厌氧菌感染时，可同时使用甲硝唑250ml静脉点滴，每日1次。
2、补充血容量:每日补液量可达 2000ml~4000ml，其中低分子右旋糖酐500ml，每日1次，静脉点滴，其余可使用葡萄糖或生理盐水注射液补充。
有心肾功能不全者，应注意补液速度，防止因补液速度过快而引发或加重心肾功能衰竭。
有条件的最好根据中心静脉压检测来决定输液的数量和速度，以免因输液过多或过快而诱发心力衰竭。
3、纠正酸中毒:使用5%碳酸氢钠注射液100ml~200ml静脉点滴。
之后，根据血二氧化碳结合力( CO2-CP)、血气分析结果决定是否继续补碱，并计算补碱量。
5%碳酸氢钠用量(毫升)=(正常二氧化碳结合力-病人二氧化碳结合力) ×0.3×体重(公斤) 。
4、使用血管活性药物:经过补液后，病人中心静脉压已达到0.98kPa ( 10cmH2O ) ，但收缩压仍 <11.97kPa (90mmHg)时，应使用血管活性药物，多巴胺 20mg~40mg 加入 10%葡萄糖注射液 100ml~200ml 中静脉点滴，或同时使用阿拉明(间羟胺)静脉点滴，使收缩压控制在 12kPa ~ 13.33kPa(90mmHg~100mmHg) ，以改善微循环，保证心、脑、肾等重要脏器的血液灌流。
5、激素:有助于休克的抢救，缓解病情。
可每日静脉点滴地塞米松10mg或氢化考的松200mg~300mg6、对于原有心脏病患者，应注意输液速度，避免因输液过快而诱发心衰，必要时，可给予毛花甙 C (西地兰) 0.2mg~0.4mg 静脉注射;若病人经过补液，24 小时尿量仍 <400ml 时，应考虑有肾功能不全的存在，如果病人收缩压>11.97kPa，可给予 10~20mg 呋噻咪(速尿)利尿，帮助代谢产物的排出，如果病人收缩压 <11.97kPa，则应继续增加补液量。
感染性休克
感染性休克感染性休克（Septic shock）也称败血症性休克或中毒性休克。
是由病原微生物及其毒素在人体引起的一种微循环障碍状态，致组织缺氧、代谢紊乱、细胞损害甚至多器官功能衰竭。
老年人、婴幼儿、慢性疾病、长期营养不良、免疫功能缺陷及恶性肿瘤患者或较大手术后患者尤易发生。
[病原学]引起感染性休克的病原菌有细菌、病毒、立克次体、螺旋体、真菌及寄生虫等。
其中以革兰阴性菌多见，约占1/3，如脑膜炎双球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、克雷伯菌属、类杆菌属等。
亦可见于革兰阳性菌，如肺炎球菌、金黄色球菌、链球菌及梭状芽胞杆菌等。
流行性出血热病毒也极易引起。
立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫则较少见。
原有糖尿病、肝硬化、恶性肿瘤、烧伤、器官移植、长期应用免疫抑制剂、放射治疗或长期留置导管等易于继发感染性休克。
[发病机理与病理]感染性休克的发病机理极为复杂，目前的研究已深入到细胞、亚微结构及分子水平。
当机体抵抗力降低时，侵入机体或体内正常寄居的病原得以大量繁殖，释放其毒性产物，并以其为动因激活人体体液和细胞介导的反应系统，产生各种炎性介质和生物活性物质，丛而引起机体一系列病理生理变化，使血液动力学发生急剧变化，导致循环衰竭。
一般认为G－菌胞壁脂多糖（Lipopoly saccharide，LPS）、G+菌菌壁磷壁酸（teichoicacid）、及肽糖酐（pepticlog lycan）；霉菌的酵母多糖（Zymosan）；金葡萄的毒素（中毒休克综合症毒－1，TSST －1）等可直接损伤组织细胞，或形成抗原抗体复合物损伤组织细胞，引发感染性休克。
至于病毒、立克次体和寄生虫的毒性物质尚未弄清。
既往对感染性休克发病机理的研究主要集中在G－菌菌壁脂多糖（LPS）与各体液途径的相互作用上，而目前研究的焦点集中于被刺激的巨噬细胞和其释放的细胞因子方面。
（一）生物活性物质、细胞因子在感染性休克发病机理中的作用。
1．生物活性物质的作用 LPS、磷壁酸、肽糖酐、TSST―1、酵母多糖等可经替代途径（alternative pathway）和经典途径（Classical pathway）激活补体，经典途径可由抗原体复合物激活，替代途径由上述产物直接激活。
感染中毒性休克致心肌坏死1例
Ｂ ｉ／ ５ Ｈｇ 表情 淡漠， Ｐ０ ３ｍｍ 。 ６ 两肺呼吸音清晰 ， 闻及罗音， 未
心 率８ 次／分 ， 齐 ， 瓣膜 听 诊 区未 闻及 杂 音。 ７ 律 各 腹软 ， 压 无 痛 ， 脾未触及 ， 肝、 双肾区扣击痛 ， 双下肢无浮肿。 心电图： 窦 性 心 律 ，Ｉ ｖ 、 ７ 、 ＲＶＲ出现 病 理 性Ｑ波，Ｔ段 抬 １、 Ｆ Ｖ 一 、４ Ｉａ Ｓ
者病情好转。 血压稳定后查心脏彩超 ： 二 尖瓣少量返流， 二、三 少量心包积液。 冠脉造影结果 ： 冠状动脉走行正常， 呈右优势 型， 无明显狭窄 ， 左室造影未见异常。 经住院治疗２ 天 ， ０ 患者 病情 明 显好 转 出院 ， 出院 时诊 断 ： 急性 肾盂 肾 炎感 染 中毒性
休克 。
Ｐ ｙ， ９， （ ： ７ １． ｈｓ ９７ ８３６ － ２ １ ３ ） ０６ ［］ 陈旭艳 ， ６ 蔡继福 ， 潘海 晖 ， ． ｇＵｄ 演变为非霍奇 金淋 等 ＫｉｌＦ 病
巴瘤一例【． Ｊ 中华血液学杂志 ， ０ ， １） ６５ ］ ２ ５２ ０： １． ０ ６（ （ 收稿 日期 ： １ ２ ｌ ０
［】 李 东升 ， ４ 陈志坚 ， 林柏翰 ， ． 等 嗜酸性淋 巴肉芽肿２ 例诊疗 ３ 分析［． Ｊ 广东医学，０９３ （ ：０３ ０４ ］ ２０ ， ７ １９－１９ ． ０）
【】 Ｋｍ ＥＫｉ ＷＣＹ ｎ ，ｔ１ ａｉｉ ｅｔ ｎ ｉ ｐｆｎｓ ５ ｉ Ｇ ， ｍ ，ａｇ ＷＩｅ ａＲ ｄ ｔｎｔａ ． ａｏ ｒ 宇， 凯峰， 高 赵 王爱辉 （ 承德医学院附属医院 ， 河北承德 ０７０） ６００ 【 关键词】 感染中毒性休克； 心肌坏死； 心肌梗死 【 中图￣ １ ５１ ４ 【 Ｒ ４ ． 文献标识码Ｉ 【 ６ Ｂ 文章编号１０４－ ７（ １） － ３ ２ １０－ ８９ ０１ ３－ ２ － ６ ２ ｏ ０
中毒性休克综合征_Zhong Du Xing Xiu Ke Zong He Zheng
中毒性休克综合征_Zhong Du Xing Xiu KeZong He Zheng一概述中毒性休克综合征（TSS）是Todd等于1978年命名的一种严峻威逼生命平安的细菌性感染，由细菌（主要是金黄色葡萄球菌和链球菌）所释放的毒素引起、以休克和多脏器功能衰竭为特征的急性疾病。
一般认为多发生于月经期女性，其致病菌为金黄色葡萄球菌（金葡菌）。
二病因中毒性休克综合征是由噬菌体Ⅰ型金葡菌产生的致病毒素引起，即葡萄球菌肠毒素F和致热性外毒素C。
近来的讨论表明，这两种毒素的活性和结构是相同的。
本病多见于年轻女性月经期，与经期用阴道栓有关。
污染金葡菌的阴道栓在经血和相宜的温度下繁殖，产噬菌体Ⅰ型金葡菌。
同时阴道栓可以引起黏膜干燥和上皮变化，有利于毒素汲取。
非经期的女性、男性和儿童也可以通过伤口血肿或纱条等填塞物使金葡菌繁殖而引起本病。
三临床表现中毒性休克综合征的女性，埋伏期为1～2天，表现为急发病、畏寒、发热、全身肌肉痛、恶心、呕吐、腹泻等。
病程第2天可消失全身充血性皮疹和低血压，严峻者很快消失多脏器功能衰竭，表现为发绀、呼吸困难、氧分压低、尿少、尿素氮上升及神志昏迷。
四检查目前尚无特异的检测方法，拟诊患者可行血白细胞计数、C反应蛋白和降钙素原测定，可作血、阴道分泌物、阴道栓细菌培育+药敏。
肺、肾、肝等脏器功能衰竭时可测血气及肝、肾功能。
如消失出血倾向，血小板急骤下降，需作凝血酶原、3P试验、EDP纤维蛋白降解产物、优球蛋白溶解时间等检测，推断是否有弥散性血管内凝血（DIC）发生。
五诊断诊断TSS的主要依据（标准）是急性发热，猩红热样疹，指尖、趾尖、掌面和足底的进行性脱皮，具有直立性头晕或晕厥，或明显休克为特征的低血压。
附加诊断依据是有累及3个以上器官或系统的证据，如血液、胃肠、神经、心血管、肝、肾或肌肉等器官或系统。
六治疗1.稳定生命体征包括呼吸、循环支持，吸氧，心电监护，建立静脉通路。
有肺功能衰竭的病人要行气管插管。
链球菌中毒性休克综合征
链球菌中毒性休克综合征（STSS）streptococcal toxic shock syndrome对STSS的认识中毒性休克综合征（TSS）是感染中毒性休克的一种特殊类型，突出表现在休克出现早，进展快，出现多脏器功能衰竭。
临床上皮肤、黏膜改变明显。
1983年后，欧美一些国家相继报道了A组链球菌所致的中毒性休克综合征的病例，均为散发。
1993年美国疾病控制中心确认STSS是一独立疾病，并提出诊断标准。
病原学及流行病学A组溶链菌：国外从STSS患者分离出的血清型常为毒力较强的M1、M3型，称A组侵袭性链球菌，占74%。
少数为其他型引起的STSS病例，国内有报道。
缓症链球菌：为口咽部正常寄生菌，草绿色链球菌菌属的一种。
国内报道的STSS多由此引起。
B组链球菌、猪链球菌II型。
A组链球菌存在广泛，病原菌从上呼吸道侵入，或从皮肤感染、外伤、产道、手术切口处侵入引起STSS。
国内报道STSS多发于继发性免疫缺乏者。
发病机制—细菌毒力A组链球菌的某些型可产生致热性外毒素（SPE），参与STSS发病：SPEA--对血管内皮细胞有毒性作用；SPEB--致组织损害、坏死，肾间质炎症；另外还有SPEC、SPEF？参与。
SPE具超抗原性，即不需经单核巨噬细胞加工处理直接与细胞表面结合传递给T-细胞；也可直接与T-细胞受体结合激活CD4，使T-细胞不需预先致敏便可一次应答。
超抗原活化T细胞数量是普通抗原活化T细胞的200--20万倍，故极少量的超抗原便可引起显著的机体免疫应答，使单核、淋巴细胞释放大量细胞因子，引起剧烈的全身炎性反应综合征。
缓症链球菌外毒素蛋白：由于致病性弱。
有人认为是菌型和毒力发生了变异后细菌外毒素引起的超抗原反应才导致STSS。
发病机制—机体反应性临床表现起病：潜伏期短，仅约20%病人有发热、寒战、肌痛、腹泻等前驱症状；85%病人以突发局部剧痛起病。
发热：最常见，高热为主，个别早期有休克而不发热。
感染中毒性休克
感染中毒性休克感染中毒性休克是由于感染而导致的严重血流动力学紊乱状态，表现为急性周围循环衰竭。
其病因多种多样，常见的感染病原微生物包括细菌、真菌和病毒等。
高危人群包括老年人、免疫功能低下的患者以及手术等创伤患者。
感染中毒性休克的症状感染中毒性休克的主要症状包括：1.体温过高或过低，明显高于或低于正常值；2.心率过快或过慢，出现心律失常；3.血压下降，出现晕厥等意识障碍；4.呼吸急促或浅表，甚至出现呼吸衰竭；5.全身水肿，手脚四肢发凉；感染中毒性休克的原因感染中毒性休克的发生原因，主要是由于体内过度炎症反应的产生，导致多种炎性介质释放，从而导致全身性的微循环障碍，引起血管扩张、毛细血管脆化、微血栓形成等情况，最终导致心、脑、肝、肺等多脏器功能受损、血压下降、组织缺氧等重要器官功能障碍。
感染中毒性休克的常见病原体包括革兰氏阴性细菌、革兰氏阳性细菌、病毒和真菌等。
一些条件容易诱导发生休克的疾病包括皮肤和软组织感染、肺炎、泌尿道感染、胆汁道感染、腹腔脏器感染、以及手术和外伤等。
感染中毒性休克的治疗治疗感染中毒性休克的关键在于快速、准确地诊断，并尽快采取综合治疗措施，以纠正或改善多个器官功能障碍和维持生命体征。
治疗原则主要包括以下几个方面：1.即刻停止感染源及清洁管理创面;2.补液维持心输出量，纠正低血容量；3.经肺机械通气维持肺功能；4.添加升压药物来提高血压；5.改善心功能，如使用强心剂等；6.使用抗生素、抗病毒药物等治疗病原体。
感染中毒性休克的预防预防感染中毒性休克最关键的是避免感染的发生，特别需要注意的是预防交叉感染和多重感染的发生。
除此之外，还应当重视患者病情，尽早发现和处理感染的可能，减弱其对身体的破坏，同时及时寻找并纠正其他引发休克的疾病条件，以最大限度地降低患者发生感染中毒性休克的风险。
感染中毒性休克是一种身体极为危险的状态，易于导致多个重要器官功能障碍或生命危急。
对于患者的治疗计划应当尽早制定、尽早实施，并关注病发早期的干预和纠正，以期争取尽可能好的治疗效果。
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包括积极控制感染和抗休克治疗两方面（扩容、 纠酸、抗感染；强心、利尿、扩血管）。
（一）病因治疗（中心是抗感染）
①可根据临床表现、原发病灶等推断最可能的病因，选用 强有力的、抗菌谱较广的杀菌剂进行治疗，待致病菌获知 后根据药敏结果调整用药。
4.酸碱平衡的血液生化检查：常测C02CP，但存在呼吸衰竭或 混合性酸中毒时，应同时作血气分析。血乳酸在严重休克多 明显升高。
5．血清电解质测定：血钠偏低，血钾高低不一，取决于肾 功能情况。
6．血清酶测定：血清ALT、CPK、LDH测定能反映脏器、组织 损害情况。
7．血液流变学检查和有关DIC的检查：休克时血液粘度增加， 初期呈高凝状态，其后纤溶亢进转为低凝。发生DIC时，血 小板计数进行性降低，凝血酶原时间及凝血活酶时间延长， 纤维蛋白原减少、纤维蛋白降解产物增多；凝血酶时间延 长，血浆鱼精蛋白副凝试验(3P试验)阳性。
患者烦躁或意识不清，呼吸浅速，血压下降，脉压小， 皮肤湿冷发绀，常明显发花。心音低钝，脉搏细速，按压 稍重即消失，表浅静脉萎陷。尿量更少或无尿。
3.休克晚期
可出现DIC和重要脏器功能衰竭，表现为：顽固性低血压， 广泛出血(皮肤粘膜、内脏)，少尿或无尿，呼吸增快、发 绀，心律失常，出现面色灰暗，中心静脉压和(或)肺动脉 楔压升高，心电图可示心肌损害、心肌缺血、心律失常和 传导阻滞等改变。
（5）DIC的治疗：DIC的诊断一经确立，应及早给以肝素 治疗，剂量为首剂lmg／kg，静注，每4-6h一次，使凝血时 间(试管法)延长至20min左右后可停用。如合用潘生丁，肝 素的剂量可酌减。
（一）致病菌
⑴常见致病菌为革兰阴性细菌，如①肠杆菌科细菌；②铜 绿假单胞菌、不动杆菌属；③脑膜炎球菌；④类杆菌等。
⑵少数革兰阳性菌也可引起休克，如葡萄球菌、链球菌、 肺炎球菌、梭状芽胞杆菌等。
⑶某些病毒性疾病病程中也易发生休克，如流行性出血热
易并发休克的感染性疾病有：革兰阴性杆菌败血症、暴发 型流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢（幼儿） 等。
③β受体兴奋剂，具有强力增强心肌收缩、加速心率以及 中等度扩血管作用。以异丙肾上腺素为代表。该药增强心 肌收缩力同时，增加心肌的耗氧量，并显著增加心室的应 激性，易并发心律失常。应用较少。
④.多受体兴奋药 多巴胺具有多受体兴奋作用，视剂量大小而定：
剂量为每分钟2-5μg／kg时，主要兴奋多巴胺受体， 使内脏和肾血流量增加；
大剂量肾上腺皮质激素促进肺水肿消退
（3）急性肾功能衰竭的防治：如血容量已补足，血压基 本稳定，而尿仍少时，应快速给予20％甘露醇250ml，若尿 量>40ml/h可继续使用，也可用速尿。以上处理仍无效时， 应按急性肾功能衰竭处理，透析治疗。
（4）脑水肿的防治：出现神志改变，颅内压增高征象和 一过性抽搐时，及早给予山莨菪碱等脑血管解痉剂、大剂 量肾上腺皮质激素，并给渗透性脱水剂。
5%-10%葡萄糖液主要供给水分和能量，减少蛋白和脂肪的 分解。
25％-50％高渗糖液还有短暂扩容和渗透性利尿作用，但休 克早期不宜用。
一般先给低右 (或平衡盐液)，有明显酸中毒者可先输5％ 碳酸氢钠，在特殊情况下可给血浆或白蛋白。
输液宜先快后慢，先多后少，力争在短时间内逆转休克 状态。补液量宜视患者的具体情况和心、肾功能状况而定。 补液过程中宜注意有无肺水肿征象出现。可测定中心静脉 压和(或)肺动脉楔压，或测肺动脉楔压与血浆胶体渗透压 的梯度作为监护。
8．心电图、X线检查等按需进行。
休克发生的可能征象
①体温的两个极端(过高热，>40.5℃；或过低温，<36℃)
②非神经系统感染而出现神志改变，如表情淡漠或烦躁不 安
③呼吸加快伴低氧血症，和(或)出现代谢性酸中毒，而胸 部X线摄片无异常发现
④血压偏低或体位性血压降低(>4.0kPa)；心率明显增快 (与体温升高不平行)或出现心律失常
成人呼吸窘迫综合征(ARDS)表现为进行性呼吸困难和紫绀， 吸氧亦不能使之缓解，无节律不整；肺底可闻湿啰音，呼 吸音减低；X线摄片示散在小片状浸润影，逐渐扩展、融合； 血气分析P02<60mmHg。
脑功能障碍可引起昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪，及瞳孔、 呼吸改变等。肝功能衰竭引起肝克早期，因呼吸增快、换气过度，导致呼吸性碱中毒；
中期因脏器氧合血液不足、生物氧化过程障碍，乳酸形成 增多，导致代谢性酸中毒，呼吸深大而快；
休克后期，可因肺、脑等脏器功能损害，导致混合性酸中 毒，可出现呼吸幅度和节律的改变。ATP生成不足使胞膜上 钠泵运转失灵，细胞水肿，腺粒体肿胀，进而生成多种炎 症介质，引起一系列病理生理变化，使休克向纵深发展。
感染中毒性休克
感染性休克(septic shock)是由微生物及其毒 素等产物直接或间接地引起急性微循环灌注不足， 导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能障碍，甚 至多器官功能衰竭的危重综合征。
感染性休克是微生物因子与宿主防御机制间相互 作用的结果，因此微生物的毒力和数量以及机体 的内环境与应答是决定休克发生发展的重要因素。
（二）宿主因素
原有慢性基础疾病以及免疫防御功能低下者，在继发细菌 感染后易并发感染性休克
如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植/ 长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、广谱抗菌药物， 应用留置静脉导管（或导尿管）等。
感染性休克好发人群为医院内感染患者，老年人、婴幼儿、 分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤为易感。
②剂量要大，首次可加倍，静脉给药，以联用两药为宜。
③在有效抗菌药物治疗下，为减轻毒血症，可给予短程肾 上腺皮质激素。
（二）抗休克治疗
1．补充血容量：有效循环血量的不足是感染性休克的突 出表现，故扩容治疗是根本。选用液体应包括胶体和晶体 的合理组合。
(1)胶体液：
①低右 (分子量为2万-4万)：能覆盖血细胞和血管内皮， 防止血细胞凝集和血栓形成，改善血流；可提高血浆渗透 压、拮抗血浆外渗，扩充血容量，降低血液粘滞度，疏通 微循环，防止DIC。4小时内宜以较快速度滴入，每日不超 过1000 ml。有肾功能不全、出血倾向者勿用，偶可引起过 敏反应。
②乳酸钠(为次选)：11.2％乳酸钠0.3 ml／kg可提高C02CP 0.449mmol／L，在高乳酸血症和肝功能损害者不宜采用。
3.血管活性药物应用
(1) 扩血管药：适用于低排高阻型休克(冷休克)，应在充分 扩容的基础上使用。常用者有：
①α受体阻滞剂：可解除去甲肾上腺素引起的微血管痉挛 和微循环瘀滞，可使肺循环内血液流向体循环而减少肺水 肿。常用：酚妥拉明，0.1-0.5mg／kg，静脉滴注，亦可以 1-5mg稀释后静推，余量静滴。不易用于心肌梗死、心力衰 竭者，必要时与等量去甲肾上腺素同时滴注以防止血压急 剧下降。
②淤血缺氧期（休克发展期）：微循环血液灌注减少、
组织缺血缺氧、无氧代谢增强、微动脉舒张、毛细血管开 放，而微静脉端仍持续收缩，流出道阻力增大，微循环内 血液淤滞，血浆外渗，造成组织水肿，血液浓缩，有效循 环血量减少，回心血量进一步降低，血压明显下降，缺氧 和酸中毒更显著。自由基增多，损伤细胞更重。
②应用扩血管药病情未见好转者可同时用缩血管药。
常用者为去甲肾上腺素，剂量为0.5 -lmg／100ml；间 羟胺剂量为10 -20mg／100ml；滴速为每分钟20-40滴
4.维护重要脏器功能 （1）强心药物的应用 心力衰竭的原因：主要由心肌缺血、电解质紊乱、细菌毒
素、酸中毒、肺动脉高压、肺水肿及输液不当引起。 治疗：强心药 毛花苷C
（一）微循环障碍
①缺血缺氧期（休克早期）：通过神经反射、病因的直接 作用等引起体内多种缩血管的体液因素共同作用，使微血 管发生强烈痉挛(α受体兴奋)，致微循环灌注减少，毛细 血管网缺血缺氧。
体液因素有儿茶酚胺、活化的肾素-血管紧张素-醛固酮系 统、血栓素A2(TXA2)和血小板活化因子(PAF)、花生四烯酸 代谢物白三烯（LT）以及内皮素等因子
60年代的微循障碍学说获得多数学者的公认。
目前的研究已深入到细胞代谢障碍及分子水平的异常等方 面。
微生物及其毒素和胞壁成分激活机体的细胞系统和体液防 御系统及ACTH/内啡肽系统，产生多种内源性递质，尤其是 细胞因子在宿主反应中起主要作用。感染性休克是多因素 互为因果的综合结果。其中革兰阴性细菌的内毒素为最强 力的激活剂。
剂量为每分钟6-15μg／kg时，主要兴奋β受体， 起强扩血管作用；
当每分钟剂量>20μg／kg时，则主要兴奋α受体。
常用剂量10-20mg／100ml，滴速2-5μg／(kg·min)。 为目前应用较多的血管活性药物。
(2)缩血管药物：下列情况下可考虑应用：
①冷休克伴有心力衰竭者，可于应用扩血管药的同时，加 用缩血管药以防血压骤降，并加强心肌收缩；
（三）休克的临床表现
1.休克早期
除少数高排低阻型休克(暖休克)病例外，患者大多 有交感神经兴奋症状，神志尚清，但烦躁、焦虑，面色和 皮肤苍白、口唇和甲床轻度紫绀、肢端湿冷。可有恶心、 呕吐、心率增快、呼吸深而快，血压尚正常或偏低，脉压 小。眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。尿量减少。
2.休克发展期
②白蛋白、血浆、全血：适用于有低蛋白血症者，如肝硬 化、肾病综合征、急性胰腺炎等病例。无贫血者不必输血， 有DIC者输血也应审慎。血细胞压积以维持在35％-40％为 宜；
③羟乙基淀粉(代血浆)：亦可提高血容量，少用。
（2）晶体液
碳酸氢钠或乳酸钠林格液等可纠正酸中毒。含离子浓度 接近于生理水平，可提高功能性细胞外液容量和纠正酸中 毒，肝功能受损时不用林格液
1.血常规：WBC增高，N增多伴核左移现象。红细胞压积和血 红蛋白增高为血液浓缩的标志。并发DIC时血小板进行性减 少。