霍乱-PPT课件

失 量
中度脱水：
等张1/2张 6—8h
小儿80—100 ml/kg
成人2000—2500 ml
重度脱水：
小儿100—120 ml/kg
成人4000 ml
续上表
输 液 量 液体性质
输入速度
按具体失多 1/2张 继续损失量 少补多少
生理需要量
小儿80—120 1/2—1/4 ml/kg
成人2000 ml
重型
10%以上
极度烦躁或昏迷 音哑失声
弹性消失，抓起后久不恢复
极度干裂 深凹，目闭不紧，眼窝发青 干瘪 明显痉挛 微弱而速或无 9.3kPa以下或测不清 无尿 1.040以上
实验室检查
1.血常规：HCV↑ 、 Hb↑ WBC↑ 、 N↑
2. 尿常规：蛋白、WBC、RBC、管型 3.大便： ① 常规：粘液、少量WBC
正在研究的菌苗
①重组Ｂ亚单位霍乱菌苗 ②整体死菌苗十纯化霍乱肠毒素Ｂ亚单位 ③以沙门菌作为克隆化霍乱抗原载体制成
的菌苗 ④基因工程疫苗
Summary
Etiology: Epidemiology: Pathogenesis: 霍乱肠毒素 Clinical Manifestations: 脱水 Laboratory Findings: Diagnosis: Differential Diagnosis: Treatment: 补充液体和电解质 Prevention:
(三)抗原结构 1.菌体抗原 O ,特异性高,耐热 2.鞭毛抗原 H ,各群大多相同,不耐热
(四)毒素 1.Ⅰ型 2.Ⅱ型 3.Ⅲ型
内毒素 外毒素 即霍乱肠毒素 在发病作用上意义不大
(五) WHO腹泻控制中心将其分为: 1.O1群霍乱弧菌: 按表现型:a.古典生物型 b.埃尔托生物型 按O抗原 :a.小川型 b.稻叶型 c.彦岛型 2.不典型O1群霍乱弧菌:无致病性 3.非O1群霍乱弧菌： O139血清型是目前世界流行的主要型别.
维持水、电解质平衡。 3. 辅以抗菌和对症治疗。
[治疗] 综合措施，及时、足量补充液体及电解质是关键，及 早用抗菌治疗，但不能代替补液。 补液治疗（包含：累积损失量+继续损失量+生
理需要量） A． 口服补液:用于轻度脱水病人,为呕吐不止,难以接
受口服补液者再选择静脉补 B． 静脉补液:用于中度、重度脱水病人。 输液原则 1． 三定：定脱水程度，脱水性质，及输液速度。 2． 先快后慢，先盐后糖，先浓后淡，纠酸补碱，见 尿补钾。
诊断与鉴别诊断
1.确定诊断 2. 疑似诊断 3.鉴别诊断
诊断
流行病学资料
病原学检查
疫区 接触史
临床特点
粪培养 抗体
霍乱
细菌性痢疾 大肠杆菌性肠炎 细菌性食物中毒
霍乱的鉴别诊断
霍乱 急性菌痢 大肠杆菌
性肠炎
发热
(-)
(+)
(+)
腹痛
(-)
(+)
(++)
里急后重 ( - )
(+)
(-)
大便
水样 米泔样
水样、伴腓肠肌、腹直肌痉挛。 ④ 大便无明显粪臭。
脱水期：( Dehydration Stage )
1.脱水 可分轻、中、重度脱水
2.代谢性酸中毒
3.肌肉痉挛
4.低血钾:肌张力下降，肌腱反射消失、 鼓 肠 、心律失常、 Q-T延长, T波低平或倒置,出 现 U波 .
5.周围循环衰竭、
脱水表现
脱水表现
谢 谢 大 家
8—12h 均匀输入
抗菌素:辅助治疗方法，可减少泻吐量， 缩短病程和排菌期。 多西环素 0.2 Bid×3 四环素、环丙沙星、诺氟沙星
抑制肠粘膜分泌药：氯丙嗪、黄连素 并发症的治疗:
中毒性休克: 血管活性药物 急性肺水肿及心衰: 镇静、强心、利尿 急性肾衰:
预防
报疫情：城市应6小时内，农村12小时内。 对霍乱病人进行登记和粪培养. 逢泻必检,逢疑必报. 严格检疫、预防性服药。 综合措施.
Cholera
霍乱
青年男性王××，农民，腹泻呕吐1天，大便 水样、无数次，无腹痛及发热。病前一日曾吃宵夜, 同吃3人仅1人发病。体查：Bp40/20mmHg，脉细速， 神志欠清，脱水貌。该患者首选的检查应为：
A 普通培养基大便分离培养 B血培养 C 大便悬滴＋碱性蛋白胨增菌培养
D血常规 E尿常规
如何确诊?
霍乱的世界性流行态势
感染人数
4万
我
国
霍
3万
乱
感
2万
染 的
情
1万
况
ຫໍສະໝຸດ Baidu年份
62 65 80 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 20 01
发病机制
霍乱孤菌 胃 小肠
霍乱肠毒素
?
肠液过度分泌
肠腔
霍乱毒素
GM1受体 细胞膜
A1 A2
肠液分泌增加
腺苷酸环化酶（ＡＣ）
三磷酸腺苷 （ＡＴＰ）
细胞质
环磷酸腺苷 （cＡＭP）
细胞分泌功能增强
霍乱孤菌 胃 小肠 霍乱毒素
循环衰竭 代谢性酸中毒 低钾综合征 急性肾功能衰竭
肠液过度分泌 水电解质积聚
剧烈泻吐
脱水
恢复
泻吐期 脱水期 恢复期
临床表现
泻吐期: ( Diarrhoea and Vomiting Stage )
① 腹泻在前，呕吐在后。 ② 多无腹痛，无里急后重，无发热。但O139 血 清型霍乱特征是发热，腹痛常见。 ③ 次数多,水样、米泔水样(rice-water) 、洗肉
霍 乱 患 者
恢复期：( Convalescent Stage ) 反应性低热，为循环改善后残存的 肠内毒素被吸收所致。
临床类型: 据脱水程度、血压、脉搏、 尿量分为轻、中、重三型 。
并发症: 1.急性肾功能衰竭 2.急性肺水肿和急性心衰 3.低钾综合征和酸中毒
霍乱临床分型
.
脱水（体重%）
神志 音哑
②病原学: a.粪便涂片染色：鱼群状排列G-弧菌. b.动力试验及制动试验：暗视野下见穿 梭状快速运动的细菌,滴入O1群
霍乱免疫血清1滴，运动停止，O139弧菌 则用抗O139血清.
此法可作初筛诊断
细菌培养 1%碱性蛋白胨水(PH8.4-8.6)增菌 6-8小时 血清学检查 分子生物学检查 采用PCR技术
24小时输液总量
轻型
中型
重型
3000 ~ 4000ml 4000 ~8000ml 8000~12000ml
液体总 儿童
量
120~150/kg
儿童 150~200/kg
儿童 200~250/kg
输液具体计划(医嘱)
输液量
液体性质 输入速度
累
轻度脱水：
早期等张液
计
小儿70—80ml/kg
损
成人1000 ml
应立即采取的措施为： A立即快速静脉滴注生理盐水 B立即用右旋糖酐扩充血容量 C立即用升压药纠正休克 D立即镇静、强心 E立即用肾上腺皮质激素和抗生素
概述
1. 霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病 2. 甲类传染病 3. 霍乱肠毒素引起分泌性腹泻 4. 剧烈腹泻、呕吐致脱水、电解质及酸碱 失衡、循环衰竭
病原学
(六) 抵抗力 1.对干,热,消毒剂均敏感 2.煮沸1-2分钟可杀死 3.在正常胃酸仅存活4分钟 4.在自然环境中存活长
传染源 病人、带菌者
流
行 病
传播途径 水、食物
学
易感人群 普遍、隐性感染
流行病学特征： 1、地方性及流行扩散(沿海沿江地区)，
季节性（夏秋季7-10月）
2、O139血清型特点: A、来势猛 ,传播快,散发 ,病情较重 B、沿海地区多发 C、水、食物传播 D、与O1群及非O1群无交叉免疫力
皮肤
口唇 眼窝、囱门凹陷 指纹皱缩 腓肠肌痉挛 脉搏 血压（收缩压） 尿量 血浆比重
轻型
中型
5%以下
5～10%
清.
呆滞或不安
无
轻度
稍干，弹性 干燥，乏弹性
略差
易抓起
稍干 稍陷 不皱 无 正常 正常 稍减少 1.025~1.030
干燥 明显下陷 皱瘪 痉挛 细速 12.0～9.3kPa 少尿 1.030～1.040
脓血样
粪便检查 少量白细胞 大量白细胞 脓细胞
大便培养 霍乱弧菌 痢疾杆菌
水样 少量白细胞 大肠杆菌
细菌性食 物中毒
(+) (+) (-)
黄水样
少量白细胞
相应细菌
治疗
1. 隔离: 疑似病例按肠道传染病隔离、消毒。 2. 补充液体及电解质是治疗的关键环节。
早期、快速、足量。 先盐后糖、先快后慢、纠酸补碱、见尿补钾。
试问: 1、该患者应作哪些检查? 如何诊断?
2 、怎样治疗 ?
参考资料
杨绍基.传染病学.北京: 人民卫生出版社,2002
魏承毓.当今全球霍乱的基本状况与防治对策. 上海预防医学杂志，1999，5.
周祖木.霍乱菌苗.国外医学.预防.诊断分册, 2001，3.
Colwell RR. The cholera paradigm . Science , 1996; 274: 2025
(一)霍乱弧菌的形态 1.G- 弧形或逗点状 2.极端鞭毛一根 3.暗视野可见穿梭运动（悬滴） ４.鱼群状排列（涂片染色) 5.O139血清型霍乱弧菌有荚膜
霍乱弧菌弯曲,菌体一端有一条鞭毛
粪便直接涂片染色:呈鱼群状排列
霍乱弧菌 ( 碱性蛋白胨培养后革兰染色 )
(二)培养特性 1.普通培养基生长快 2.碱性培养基生长更快 3其.Ｐ他H8菌.4生-8长.6碱性蛋白胨可快速增菌，并抑制
男性，３１岁。因腹泻 3天而就诊。患者3 天前开始出现腹泻，大便10多次/日，为黄色 稀便，呕吐胃内容物 6次, 无发热、腹痛及里 急后重。自服黄连素 6片，因腹泻次数未见减 少而就诊。病前１日曾进食海产品。
体查：Ｔ 3 7 ℃，Ｐ 112次/分，ＢＰ 90 / 60 ｍｍＨｇ，皮肤弹性差，脱水貌，腹软，无压 痛反跳痛，肠鸣音活跃。