-霍乱ppt
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霍乱培训教学课件ppt
补液治疗
霍乱导致腹泻和呕吐会导致脱水，因此补液治疗是关键。医生会根据患者的脱水程度和电解质水平制 定相应的补液治疗方案。
抗生素治疗
霍乱是由细菌引起的，因此医生可能会开具抗生素以杀死病菌。但是，抗生素可能会引起副作用，因 此在使用时需要考虑患者的具体情况。
护理方法
饮食调整
在腹泻和呕吐期间，患者应该 避免油腻和刺激性食物，而是 以清淡、易消化的食物为主。
霍乱通过污染的水源或食物传播，特别是那些在高温高湿 环境下生长迅速的食品。
常见的传播途径包括摄入污染的海鲜、鱼类、家禽、乳制 品等，以及使用污染的水源。
霍乱症状及后果
霍乱的症状包括剧烈的腹泻、呕吐、脱水、低血压和肌肉痉挛等。
如果不及时治疗，霍乱会导致严重的脱水、休克和死亡。即使及时治疗，也可能 导致慢性肾衰竭和其他长期并发症。
疫情传播途径分析
对霍乱的传播途径进行分析，包括水源污染、食物中毒 、接触感染等，以便了解疫情的传播方式和特点，为切 断传播途径提供依据。
加强预防意识
提高公众卫生意识
通过宣传教育、公益广告等方式，提高公众对霍乱的认知和预防 意识，引导人们养成良好的卫生习惯和饮食卫生。
加强食品卫生管理
加强对食品生产和流通环节的监管，严格执行卫生标准，防止霍 乱菌污染食物，从源头上控制疫情。
公共卫生干预手段
未来展望
全球霍乱趋势预测 疫苗研发和应用前景
国际合作与交流
05 总结与展望
总结经验教训
霍乱疫情数据统计
对近年来的霍乱疫情进行数据统计和分析，包括感染人 数、死亡人数、流行地区等，以便了解疫情的严重程度 和趋势。
疫情应对措施评估
对政府和医疗机构的应对措施进行评估，包括疫情预警 、防控措施、医疗救治等，总结成功经验和不足之处， 为今后的防控工作提供参考。
霍乱导致腹泻和呕吐会导致脱水，因此补液治疗是关键。医生会根据患者的脱水程度和电解质水平制 定相应的补液治疗方案。
抗生素治疗
霍乱是由细菌引起的，因此医生可能会开具抗生素以杀死病菌。但是，抗生素可能会引起副作用，因 此在使用时需要考虑患者的具体情况。
护理方法
饮食调整
在腹泻和呕吐期间，患者应该 避免油腻和刺激性食物，而是 以清淡、易消化的食物为主。
霍乱通过污染的水源或食物传播，特别是那些在高温高湿 环境下生长迅速的食品。
常见的传播途径包括摄入污染的海鲜、鱼类、家禽、乳制 品等，以及使用污染的水源。
霍乱症状及后果
霍乱的症状包括剧烈的腹泻、呕吐、脱水、低血压和肌肉痉挛等。
如果不及时治疗，霍乱会导致严重的脱水、休克和死亡。即使及时治疗，也可能 导致慢性肾衰竭和其他长期并发症。
疫情传播途径分析
对霍乱的传播途径进行分析，包括水源污染、食物中毒 、接触感染等，以便了解疫情的传播方式和特点，为切 断传播途径提供依据。
加强预防意识
提高公众卫生意识
通过宣传教育、公益广告等方式，提高公众对霍乱的认知和预防 意识，引导人们养成良好的卫生习惯和饮食卫生。
加强食品卫生管理
加强对食品生产和流通环节的监管，严格执行卫生标准，防止霍 乱菌污染食物，从源头上控制疫情。
公共卫生干预手段
未来展望
全球霍乱趋势预测 疫苗研发和应用前景
国际合作与交流
05 总结与展望
总结经验教训
霍乱疫情数据统计
对近年来的霍乱疫情进行数据统计和分析，包括感染人 数、死亡人数、流行地区等，以便了解疫情的严重程度 和趋势。
疫情应对措施评估
对政府和医疗机构的应对措施进行评估，包括疫情预警 、防控措施、医疗救治等，总结成功经验和不足之处， 为今后的防控工作提供参考。
霍乱-ppt课件
内充满粘稠胆汁。 肾小球和肾间质毛细血管扩张，肾小管变性和
坏死。 小肠仅见苍白、水肿，粘膜面粗糙。
55
三 病理解剖 死亡病人的主要病理变化为严重脱水现象：尸僵 出现较早，皮肤干燥发绀，皮下组织及肌肉干瘪。
56
57
58
59
临床表现
潜伏期：1-3天（3小时-7天） 病前1-2天可有乏力、头昏等前驱症状 多为突然发病 古典生物型和O139型霍乱弧菌引起的疾病，
广西、浙江、江苏、上海等省市为多。
43
流行病学
5 .O139霍乱的流行特征
来势凶猛，传播快，散发，病例无家庭聚集性，发病 以成人为主，男性多于女性。
主要经水和食物传播，人群普遍易感。 与O1群及非O1群其他弧菌感染无交叉免疫力。 地区分布与埃尔托型霍乱相一致。 病人及带菌者为传染源。
44
柴可夫斯基的母亲是在1850年列 宁格勒的一次霍乱大流行中死亡的。
柴科夫斯基（俄国）
天鹅湖剧照
11
概述
霍乱被认为“曾摧毁地球的最可怕瘟疫之一” 12
概述
霍乱被认为“曾摧毁地球的最可怕瘟疫之一”
13
海地霍乱
14
流行病学
1883年第五次大流行时，从病人粪便中发现霍乱 弧菌明确本病病原体 第六次大流行（或许包括第五次大流行），与古 典生物型霍乱弧菌有关 1961年第七次世界大流行，则以埃尔托生物型霍 乱弧菌为主 第八次世界大流行趋向——O139型 （1992年，印 度、孟加拉等地。）
电解质紊乱。 严重脱水患者可出现循环衰竭，进一步引起
急性肾衰竭
52
霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾和碳酸氢盐浓度为 血中浓度的2-5倍。
钾、钠、氯及碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比
坏死。 小肠仅见苍白、水肿，粘膜面粗糙。
55
三 病理解剖 死亡病人的主要病理变化为严重脱水现象：尸僵 出现较早，皮肤干燥发绀，皮下组织及肌肉干瘪。
56
57
58
59
临床表现
潜伏期：1-3天（3小时-7天） 病前1-2天可有乏力、头昏等前驱症状 多为突然发病 古典生物型和O139型霍乱弧菌引起的疾病，
广西、浙江、江苏、上海等省市为多。
43
流行病学
5 .O139霍乱的流行特征
来势凶猛，传播快，散发，病例无家庭聚集性，发病 以成人为主，男性多于女性。
主要经水和食物传播，人群普遍易感。 与O1群及非O1群其他弧菌感染无交叉免疫力。 地区分布与埃尔托型霍乱相一致。 病人及带菌者为传染源。
44
柴可夫斯基的母亲是在1850年列 宁格勒的一次霍乱大流行中死亡的。
柴科夫斯基（俄国）
天鹅湖剧照
11
概述
霍乱被认为“曾摧毁地球的最可怕瘟疫之一” 12
概述
霍乱被认为“曾摧毁地球的最可怕瘟疫之一”
13
海地霍乱
14
流行病学
1883年第五次大流行时，从病人粪便中发现霍乱 弧菌明确本病病原体 第六次大流行（或许包括第五次大流行），与古 典生物型霍乱弧菌有关 1961年第七次世界大流行，则以埃尔托生物型霍 乱弧菌为主 第八次世界大流行趋向——O139型 （1992年，印 度、孟加拉等地。）
电解质紊乱。 严重脱水患者可出现循环衰竭，进一步引起
急性肾衰竭
52
霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾和碳酸氢盐浓度为 血中浓度的2-5倍。
钾、钠、氯及碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比
2024年度霍乱ppt课件
抗菌治疗
作为液体疗法的辅助治疗，能 减少腹泻量和缩短排菌期。可 根据病原菌的种类和药敏试验 结果选择抗菌药物。
2024/3/24
12
预防措施及策略
01
02
03
控制传染源
及时发现患者和带菌者， 予以隔离和治疗。对密切 接触者进行医学观察，及 时发现和治疗续发病例。
2024/3/24
切断传播途径
加强饮水消毒和食品管理 ，确保用水安全。改善卫 生设施，提高环境卫生水 平。
心律失常
严重脱水和电解质紊乱可导致心 律失常，如室性心动过速、房颤 等。治疗时应积极纠正脱水和电 解质紊乱，同时给予抗心律失常
药物。
休克
严重脱水、酸中毒和感染可引起 休克，表现为血压下降、四肢湿 冷、脉搏细速等。治疗时应迅速 补充血容量，给予升压药物和抗
休克治疗。
2024/3/24
17
患者心理干预与支持
作提供依据。
2024/3/24
提高公众认知
加强霍乱防治知识宣传，提高 公众对霍乱的认识和自我防护 能力。
强化医疗救治
加强医疗机构对霍乱患者的救 治能力，提高治愈率，降低病 死率。
推进疫苗研发与应用
加大霍乱疫苗研发力度，提高 疫苗保护效果，扩大疫苗接种
覆盖面。
25
未来研究方向及挑战
深入研究霍乱弧菌的致病机制
完善霍乱疫苗研究
进一步揭示霍乱弧菌的致病机理，为药物 研发和临床治疗提供新思路。
针对现有疫苗的不足，研发更加安全、有 效、便捷的霍乱疫苗。
加强国际合作与交流
应对气候变化对霍乱传播的影响
加强全球范围内的霍乱防控合作与交流， 共同应对霍乱疫情的挑战。
关注气候变化对霍乱传播的影响，制定适 应性策略以应对未来可能出现的疫情。
《霍乱》ppt课件大纲
流行病学特征
传染源
患者和带菌者是霍乱的传染源， 其中轻型和隐性感染者在传播上
起着非常重要的作用。
传播途径
霍乱主要通过污染的水源或食物 经口摄入传播，污染的鱼、虾等 水产品引起传播的作用尤为突出。
易感人群
人群对霍乱弧菌普遍易感，但受 胃酸及免疫能力等个体因素影响， 感染后并非人人都发病。
流行特征
霍乱在热带地区全年均可发生， 但在我国仍有明显的季节性， 7～10月为高发期。
特点
霍乱弧菌分为两个生物型，即古典生物型和埃尔托生物型。两者的临床症状及 流行病学特征均相似，但后者传染力更强，已成为当前世界流行株。
发病原因及危险因素
发病原因
霍乱弧菌经口进入人体，定植于小 肠并繁殖，产生霍乱肠毒素，导致 分泌性腹泻，即使不再进食也会不 断腹泻。
危险因素
卫生条件差、饮食不洁、饮用生水 或未煮熟的海鲜等是霍乱发病的危 险因素。
前景展望
随着科技的不断进步和创新，跨学科合作和资源整合将在抗击霍乱中发挥更加重要的作用，为人类健康事 业作出更大的贡献。
THANKS
感谢您的观看
能力。
04
预防措施与控制手
段
个人卫生习惯培养方法论述
勤洗手
使用肥皂和流动水，特别是在接触食物前、上厕所后以及处理动 物或动物排泄物后。
避免接触患者或带菌者
在霍乱流行期间，尽量避免与疑似患者或带菌者接触，减少感染风 险。
注意饮食卫生
不食用不洁或未煮熟的食物，特别是海鲜类产品，避免病从口入。
饮用水安全保障措施介绍
03
治疗方案与药物选
择
抗菌药物治疗原则及注意事项
早期、足量、全程使用抗菌药物
01
《霍乱的护理》ppt课件
开展社区健康教育活动，向居民 普及霍乱防控知识，提高防护意
识和能力。
疫情监测
加强社区疫情监测，发现疑似霍 乱病例及时上报，配合相关部门
开展调查和处置工作。
ห้องสมุดไป่ตู้环境整治
组织居民参与环境整治行动，清 理垃圾、疏通排水管道，改善社
区环境卫生。
疫苗接种
疫苗种类
目前常用的霍乱疫苗包括口服霍乱疫苗和注射型霍乱疫苗，具体使用需根据疫情和接种对 象情况而定。
定期组织护理人员参加霍乱防控知识培训，提高其对霍乱病原体、 传播途径、防控措施等方面的认识。
操作技能培训
加强护理人员在隔离、消毒、个人防护等实际操作方面的培训，确 保其能够熟练掌握并正确运用相关技能。
应急演练与经验分享
定期开展霍乱疫情应急演练，提高护理人员在应对突发疫情时的组织 协调能力；鼓励护理人员分享防控经验，共同提升防控水平。
02
霍乱患者的护理方法
一般护理
休息
患者应保持充足休息，有助于 体力恢复和免疫力提升。
饮食
初期应禁食，随后逐渐引入流 食、半流食，避免刺激性食物 ，保证足够的水分和电解质摄 入。
口腔护理
定期清洁口腔，保持口腔湿润 ，防止口腔感染。
皮肤护理
保持皮肤清洁干燥，及时更换 衣物和床单，防止皮肤破损和
感染。
心理疏导
关注患者心理状态，给予 关心和鼓励，帮助患者缓 解紧张、焦虑情绪。
健康教育
向患者和家属普及霍乱防 治知识，提高患者对疾病 的认识和自我防护能力。
社会支持
鼓励患者与家人、朋友保 持联系，获取精神支持和 关爱，有助于患者积极应 对疾病。
03
霍乱的预防和控制
个人防护：如何预防霍乱的个人卫生习惯
识和能力。
疫情监测
加强社区疫情监测，发现疑似霍 乱病例及时上报，配合相关部门
开展调查和处置工作。
ห้องสมุดไป่ตู้环境整治
组织居民参与环境整治行动，清 理垃圾、疏通排水管道，改善社
区环境卫生。
疫苗接种
疫苗种类
目前常用的霍乱疫苗包括口服霍乱疫苗和注射型霍乱疫苗，具体使用需根据疫情和接种对 象情况而定。
定期组织护理人员参加霍乱防控知识培训，提高其对霍乱病原体、 传播途径、防控措施等方面的认识。
操作技能培训
加强护理人员在隔离、消毒、个人防护等实际操作方面的培训，确 保其能够熟练掌握并正确运用相关技能。
应急演练与经验分享
定期开展霍乱疫情应急演练，提高护理人员在应对突发疫情时的组织 协调能力；鼓励护理人员分享防控经验，共同提升防控水平。
02
霍乱患者的护理方法
一般护理
休息
患者应保持充足休息，有助于 体力恢复和免疫力提升。
饮食
初期应禁食，随后逐渐引入流 食、半流食，避免刺激性食物 ，保证足够的水分和电解质摄 入。
口腔护理
定期清洁口腔，保持口腔湿润 ，防止口腔感染。
皮肤护理
保持皮肤清洁干燥，及时更换 衣物和床单，防止皮肤破损和
感染。
心理疏导
关注患者心理状态，给予 关心和鼓励，帮助患者缓 解紧张、焦虑情绪。
健康教育
向患者和家属普及霍乱防 治知识，提高患者对疾病 的认识和自我防护能力。
社会支持
鼓励患者与家人、朋友保 持联系，获取精神支持和 关爱，有助于患者积极应 对疾病。
03
霍乱的预防和控制
个人防护：如何预防霍乱的个人卫生习惯
霍乱. 幻灯片PPT
2. 非O1群霍乱弧菌
不被O1 群霍乱弧菌多价血清所凝集，又称为 不凝集弧菌。
依O抗原的不同，可分为200以上血清型(即 O2~O200)。
一般为非致病性。少数血清群可引起散发的胃 肠炎性腹泻，而不引起暴发流行，因而不作霍 乱处理。
14
O139型：
1992年在印度和孟加拉国等地发生霍乱暴发流 行时发现，能产生霍乱毒素，也能引起暴发流 行。不被O1群霍乱弧菌和137个非O1群霍乱弧 菌诊断血清所凝集，故WHO国际腹泻疾病研究 中心将其命名。
也是重要传染源。
据一项调查，疫区人群平均带菌率为3.15%，病人陪伴 者和家属可高达8.44%—16.34%。带菌时间一般1—12 周，甚至更长。
27
（二）传播途径
粪-口传播
可通过水、食物、日常生活接触和苍蝇等 不同途径进行传播或蔓延，其中水的作用 最为突出。近年报告食物型传播造成局部 暴发流行也日益增多。
25
流行病学
传染原 传播途径 易感人群 流行特征
26
（一）传染原
病人和带菌者是霍乱的传染源。
中、重型病人：排菌量较大，每毫升粪便含
有107-109弧菌，污染面广泛，是重要的传染源。 时间一般为5日，亦有长达2周者。轻型病人不 能及时就诊，又到处活动，造成广泛的污染和 传播。
带菌者：无临床表现，常被忽视，粪便排菌，
霍乱弧菌体表有一种特殊的菌毛，能与CT协同 调节表达，称为毒素协同菌毛(Tcp)。Tcp的表 达受toxR基因控制。Tcp主要亚单位为TcpA。 实验证明toxR缺失的菌株，则失去肠道定居能 力。说明TcpA在霍乱弧菌定居人类肠道中起重 要作用，被称为“定居因子”。
23
(五)抵抗力
生存力霍乱弧菌在外环境中存活力
不被O1 群霍乱弧菌多价血清所凝集，又称为 不凝集弧菌。
依O抗原的不同，可分为200以上血清型(即 O2~O200)。
一般为非致病性。少数血清群可引起散发的胃 肠炎性腹泻，而不引起暴发流行，因而不作霍 乱处理。
14
O139型：
1992年在印度和孟加拉国等地发生霍乱暴发流 行时发现，能产生霍乱毒素，也能引起暴发流 行。不被O1群霍乱弧菌和137个非O1群霍乱弧 菌诊断血清所凝集，故WHO国际腹泻疾病研究 中心将其命名。
也是重要传染源。
据一项调查，疫区人群平均带菌率为3.15%，病人陪伴 者和家属可高达8.44%—16.34%。带菌时间一般1—12 周，甚至更长。
27
（二）传播途径
粪-口传播
可通过水、食物、日常生活接触和苍蝇等 不同途径进行传播或蔓延，其中水的作用 最为突出。近年报告食物型传播造成局部 暴发流行也日益增多。
25
流行病学
传染原 传播途径 易感人群 流行特征
26
（一）传染原
病人和带菌者是霍乱的传染源。
中、重型病人：排菌量较大，每毫升粪便含
有107-109弧菌，污染面广泛，是重要的传染源。 时间一般为5日，亦有长达2周者。轻型病人不 能及时就诊，又到处活动，造成广泛的污染和 传播。
带菌者：无临床表现，常被忽视，粪便排菌，
霍乱弧菌体表有一种特殊的菌毛，能与CT协同 调节表达，称为毒素协同菌毛(Tcp)。Tcp的表 达受toxR基因控制。Tcp主要亚单位为TcpA。 实验证明toxR缺失的菌株，则失去肠道定居能 力。说明TcpA在霍乱弧菌定居人类肠道中起重 要作用，被称为“定居因子”。
23
(五)抵抗力
生存力霍乱弧菌在外环境中存活力
2024版霍乱培训PPT课件
增强个人防护意识
加强个人卫生习惯的培养，提倡饭 前便后洗手、不喝生水、不吃不洁 食品等健康行为。
11
加强宣传教育
开展健康教育活动
通过多种形式开展霍乱防治知识宣传 教育活动，提高公众对霍乱的认识和 自我防护能力。
加强媒体宣传
利用电视、广播、报纸、网络等媒体平 台，广泛宣传霍乱防治知识和政策措施， 营造良好的社会氛围。
2024/1/26
识别疑似病例
根据症状、体征和流行病学史，快速识别疑似霍乱病例。
报告疫情
立即向当地疾病预防控制机构报告，启动应急响应机制。
实施隔离
将疑似病例和密切接触者进行隔离，减少疫情传播风险。
19
患者转运和隔离观察要求
患者转运
使用专用车辆将患者转运至定点医疗机构，确保转运过程中患者安 全。
隔离观察
易感人群
人群普遍易感，但儿童、 老年人、孕妇及免疫力低 下者更易感染。
5
临床表现与分型
临床表现
潜伏期数小时至5天，多数为1～2天。典型病例可分为泻吐期、脱水期和恢复期。泻吐 期主要表现为无痛性剧烈腹泻和喷射状呕吐，米泔水样便，量多，无里急后重；脱水期 由于剧烈泻吐导致大量水分和电解质丢失，出现脱水、肌肉痉挛、循环衰竭和急性肾衰
竭等严重并发症；恢复期患者症状逐渐缓解，但仍有部分患者因并发症而死亡。
分型
根据临床表现可分为轻型、中型和重型三种类型。轻型患者症状较轻，中型患者症状明 显，重型患者则出现严重脱水、休克等并发症。
2024/1/26
6
诊断标准及鉴别诊断
2024/1/26
诊断标准
根据流行病学史、临床表现和实验室检查结果进行诊断。具体 标准包括：有流行病学史；出现无痛性剧烈腹泻和喷射状呕吐 等典型症状；粪便或呕吐物中检出霍乱弧菌；血清抗体检测阳 性等。
加强个人卫生习惯的培养，提倡饭 前便后洗手、不喝生水、不吃不洁 食品等健康行为。
11
加强宣传教育
开展健康教育活动
通过多种形式开展霍乱防治知识宣传 教育活动，提高公众对霍乱的认识和 自我防护能力。
加强媒体宣传
利用电视、广播、报纸、网络等媒体平 台，广泛宣传霍乱防治知识和政策措施， 营造良好的社会氛围。
2024/1/26
识别疑似病例
根据症状、体征和流行病学史，快速识别疑似霍乱病例。
报告疫情
立即向当地疾病预防控制机构报告，启动应急响应机制。
实施隔离
将疑似病例和密切接触者进行隔离，减少疫情传播风险。
19
患者转运和隔离观察要求
患者转运
使用专用车辆将患者转运至定点医疗机构，确保转运过程中患者安 全。
隔离观察
易感人群
人群普遍易感，但儿童、 老年人、孕妇及免疫力低 下者更易感染。
5
临床表现与分型
临床表现
潜伏期数小时至5天，多数为1～2天。典型病例可分为泻吐期、脱水期和恢复期。泻吐 期主要表现为无痛性剧烈腹泻和喷射状呕吐，米泔水样便，量多，无里急后重；脱水期 由于剧烈泻吐导致大量水分和电解质丢失，出现脱水、肌肉痉挛、循环衰竭和急性肾衰
竭等严重并发症；恢复期患者症状逐渐缓解，但仍有部分患者因并发症而死亡。
分型
根据临床表现可分为轻型、中型和重型三种类型。轻型患者症状较轻，中型患者症状明 显，重型患者则出现严重脱水、休克等并发症。
2024/1/26
6
诊断标准及鉴别诊断
2024/1/26
诊断标准
根据流行病学史、临床表现和实验室检查结果进行诊断。具体 标准包括：有流行病学史；出现无痛性剧烈腹泻和喷射状呕吐 等典型症状；粪便或呕吐物中检出霍乱弧菌；血清抗体检测阳 性等。
霍乱培训资料PPT课件
病死率高
霍乱的危害与影响
02
霍乱的症状与诊断
腹泻
呕吐
脱水
肌肉痉挛
霍乱的症状Biblioteka 010203
04
突然出现的水样便，每日数次至数十次，量多，带大量泡沫和米泔水样沉淀物。
通常在腹泻后出现，多为喷射状，呕吐物也为米泔水样。
由于腹泻和呕吐导致的电解质丢失和缺水，表现为口渴、尿少、皮肤干燥、眼窝凹陷等。
由于电解质丢失引起的肌肉痉挛和抽搐。
如何正确洗手
总结词
食物和水是霍乱等肠道传染病的主要传播途径之一，因此正确处理食物和水是预防霍乱的关键。
详细描述
食物应妥善保存，避免污染。食物应存放在清洁、干燥的地方，并避免与可能污染的食物接触。食物应彻底煮熟，尤其是海鲜、肉类和蛋类等易携带病原体的食物。此外，水果和蔬菜也应清洗干净后再食用。
如何正确处理食物和水
详细描述
在无法用水洗手的情况下，可以使用含有至少60%酒精的手部消毒液进行清洁。但需要注意的是，酒精不能代替洗手，最好还是尽快找到水源进行清洗。
详细描述
在接触食物、患者、动物或其排泄物后，以及在处理完垃圾、上完厕所后，都应该立即用肥皂和清水彻底清洗手部至少20秒。确保清洗到手指尖，并特别注意清洁指甲缝和手腕部分。
谢谢观看
霍乱是由霍乱弧菌引起的急性腹泻性疾病，具有发病急、传播快、波及范围广的特点。
患者和带菌者是霍乱的主要传染源，通过污染的水源或食物经口摄入，经污染鱼、虾等水产品引起传播。
霍乱在热带和亚热带地区流行，但可因旅游、贸易、移民等传入非流行地区。
霍乱的流行病学特征
霍乱的防控策略
建立健全腹泻病监测系统，提高早期发现和快速处理能力。
霍乱的预防措施
霍乱ppt课件
（1）脱水：
• 轻度，仅皮肤、口唇干燥，眼窝稍陷，无神志改 变。一般失水1000ml。
• 中度，可见皮肤弹性差，眼窝凹陷，声音轻度嘶 哑，血压下降及尿量减少，约丧失水分3000一 3500mL。
PPT学习交流
19
• 重度，出现皮肤干皱，声音嘶哑，眼眶下陷、两
颊深凹、目闭不紧、腹呈舟状，神志淡漠或不清， 病人极度无力，尿量减少，失水约4000mL。
发病例数 158 168 85 157 24 75 53 24
死亡例数 0 0 0 0 0 0 1 0
PPT学习交流
3
2010年
• 安徽蒙城霍乱38例 08-13（08-16确认）----09-03
• 江苏淮安吴承恩中学19例 09-2-----09-09
• 南京1例
• 江苏泗阳？例 09月下旬----10月上旬
PPT学习交流
4
病原学
• 病原为霍乱弧菌vibrio cholerae
1883年柯赫 （R.Koch)
首次发现
PPT学习交流
5
病原学
• 革兰染色阴性，短小稍 弯曲的杆菌，如逗点状。
• 长1.5—3μm，宽0.3— 0.4μm, 无芽胞，无荚膜， 菌体末端有一根鞭毛， 鞭毛长为菌体的4-5倍
• 运动活泼，悬滴检查可 见穿梭状或流星状运动。
PPT学习交流
6
毒素
• 霍乱弧菌可产生三种毒素。
• Ⅱ型毒素即肠毒素（CT)，致病的霍乱弧菌均能 产生。CT是一种极强活性的蛋白质毒素，是致 病的主要因素。CT分子量为8.4kDa，不耐热， 56度30分钟即破坏，有抗原性。
• Ⅰ型毒素为内毒素系多糖体，耐热，存在菌体内部，是 制作菌苗的主要成分。 Ⅲ型毒素在发病作用上意义不 大
• 轻度，仅皮肤、口唇干燥，眼窝稍陷，无神志改 变。一般失水1000ml。
• 中度，可见皮肤弹性差，眼窝凹陷，声音轻度嘶 哑，血压下降及尿量减少，约丧失水分3000一 3500mL。
PPT学习交流
19
• 重度，出现皮肤干皱，声音嘶哑，眼眶下陷、两
颊深凹、目闭不紧、腹呈舟状，神志淡漠或不清， 病人极度无力，尿量减少，失水约4000mL。
发病例数 158 168 85 157 24 75 53 24
死亡例数 0 0 0 0 0 0 1 0
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3
2010年
• 安徽蒙城霍乱38例 08-13（08-16确认）----09-03
• 江苏淮安吴承恩中学19例 09-2-----09-09
• 南京1例
• 江苏泗阳？例 09月下旬----10月上旬
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4
病原学
• 病原为霍乱弧菌vibrio cholerae
1883年柯赫 （R.Koch)
首次发现
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5
病原学
• 革兰染色阴性，短小稍 弯曲的杆菌，如逗点状。
• 长1.5—3μm，宽0.3— 0.4μm, 无芽胞，无荚膜， 菌体末端有一根鞭毛， 鞭毛长为菌体的4-5倍
• 运动活泼，悬滴检查可 见穿梭状或流星状运动。
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6
毒素
• 霍乱弧菌可产生三种毒素。
• Ⅱ型毒素即肠毒素（CT)，致病的霍乱弧菌均能 产生。CT是一种极强活性的蛋白质毒素，是致 病的主要因素。CT分子量为8.4kDa，不耐热， 56度30分钟即破坏，有抗原性。
• Ⅰ型毒素为内毒素系多糖体，耐热，存在菌体内部，是 制作菌苗的主要成分。 Ⅲ型毒素在发病作用上意义不 大
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重度：皮肤干皱，“洗衣工”手，声嘶，两颊深凹，舟状腹， 神志淡漠或不清，极度无力，尿量减少，脱水程度 >体重的8% （儿童>10%)失水约4000ml， 儿童 100~120 ml/kg
脱水虚脱期
电解质紊乱（尤其低血钾）：肌张力减低、腱反射消失， 鼓肠，心律失常
代谢性酸中毒：呼吸增快，严重Kussmaul大呼吸，意识 障碍
O139霍乱流行特征
无家庭聚集性 发病以成人为主（74%），男多于女 主要经水和食物传播 为新的流行株，人群普遍易感 与O1群无交叉免疫 现有霍乱菌苗对O139无保护作用
发病机制及病理解剖
发病相关因素ຫໍສະໝຸດ 机体免疫力食入弧菌的数量、生物型
霍乱肠毒素是主要致病因素
发病机制
抑制 霍乱弧菌
胃酸、肠道特异性IgM、IgG及IgA抗体
肌肉痉挛：低钠引起腓肠肌和腹直肌痉挛，痉挛部位疼 痛和肌肉呈强直状态
循环障碍：低血容量休克。四肢厥冷，脉速，触不到， 血压下降或测不出。脑部供血不足，意识障碍，烦躁不 安，呆滞、嗜睡甚至昏迷
不典型O1群 没有致病性 非O1群：不凝集弧菌 。 O139型1992年发现的新血清型，具有
与O1群相同的毒素基因
病原学
致病因素
鞭毛运动、黏蛋白溶解酶、黏附素； 霍乱肠毒素； 内毒素及其他毒素（Zot毒素和Ace毒素）； 毒素协同菌毛（Tcp）——定居因子
霍乱肠毒素（CT） 最主要的致病因素
病原学
抵抗力
对热、干燥、酸及一般消毒剂敏感 正常胃酸中，存活5min 一般在河水、海水和井水中，挨尔托生物型可
存活1-3周 粘附于藻类或甲壳类动物时，存活时间延长，
合适的外环境中可存活1年以上
流行病学
传染源 病人和带菌者(carrier) 传播途径 消化道传播
传播方式 污染水源和食物（最主要） 生活接触、苍蝇传播 细菌污染鱼、虾等水产品
易感性 普遍易感。隐性感染多，显性感染少 病后有一定的免疫力，抗菌抗体和抗肠 毒素抗体。可再感染
流行特点
流行久，范围广，七次世界大流行 新的血清型（O139）流行 季节性 夏秋季，7~10月为多。
地区性 印度为古典生物型霍乱的发源地，印尼为 EI-Tor型的发源地。 我国沿海地区如广东、广西、浙江、江苏等地多见。
霍乱肠毒素作用示意图
霍乱肠毒素的作用机理
病理生理
粪便为等渗性，电解质含量：
钠为130mmol/L
氯为100mmol/L 钾为15mmol/L 碳酸氢盐为45mmol/L
为血浓度的4-6倍
病理生理
水和电解质紊乱 脱水，循环障碍、肾功衰竭 代谢性酸中毒:HCO3-丢失； 乳酸产生过多； 肾衰时酸性物质蓄积
抗原结构
病原学
耐热的菌体（O）抗原 群特异性和型特异性
不耐热的鞭毛（H）抗原—共有的抗原
病原学
分类：
O1 群
古典生物型（classical biotype） 埃尔托生物型（El Tor biotype）较轻
是主要的致病菌
分3个血清型（O抗原不同）：
小川型（A、B）；稻叶型（A、C）； 彦島型（A、B、C）
全球霍乱流行现状
2006年全球共有56个国家和地区向WHO正式 报告霍乱101383例，死亡2345例，其中非洲 95560例，占94%，病例数较2005年下降９％， 但死亡数增加24％。
我国霍乱流行情况
七次世界大流行均受波及 外来性（1820年传入） 古典生物型被控制 EI-Tor 型流行 应警惕O139型的流行（1993年新疆）
霍乱
（Cholera）
吉林大学中日联谊医院感染科 盛传伦
历史回顾
& 霍乱流行已达2个多世纪
& 1817始从印度传往世界各地，共造成7次世界大流 行（前六次流行-古典生物型）
&1883年第五次大流行时，Koch发现霍乱弧菌 & 1961年始第七次大流行（埃尔托生物型） & 1992年始“第八次”大流行（O139）?
病理解剖
严重脱水，脏器实质性损伤不重
皮肤干燥，无弹性，皮下组织和肌肉脱水 心、肝、脾等实质器官缩小 小肠仅见苍白、水肿，黏膜面粗糙 肾小球及间质毛细血管扩张，肾小管上皮浑肿、变性
及坏死
临床表现
潜伏期短 1～３天 短者３～６小时 长者７天
古典型、O139重型较多，轻型较少 埃尔托型 轻型较多，重型较少
肠道
鞭毛运动 蛋白酶
穿过黏液层
TcpA HAS
CT
大量繁殖
粘附于上皮 细胞刷状缘
发病机制
CT
B— 与细胞粘附 A—毒素活性
AC活性增强
隐窝细胞H2O、CL-、HCO3-分 泌增强
绒毛细胞Na+ 重吸收减少 杯状细胞分泌粘液增多
细胞内cAMP 增加 严重的水样腹泻
胆汁分泌减少 米泔水样
大量水、电解质丢失 脱水、休克、急性肾衰
概述
霍乱弧菌（Vibrio cholerae）引起烈性肠道传染病 发病急，传播快 亚洲、非洲、拉丁美洲腹泻的重要原因 国际检疫传染病 我国两种甲类传染病之一 临床特点：剧烈腹泻、呕吐
重者脱水、肌肉痉挛、休克及肾衰
病原学
病原体：霍乱弧菌（vibrio cholera） 1883年由Koch从霍乱病人粪便中分离出。
特点： G-，弧形或逗点状，兼性厌氧。鞭毛、菌毛、荚膜 （O139）； 运动极活跃，呈穿梭状或鱼群样运动 ，碱 性环境生长繁殖快 对干燥、加热、消毒剂敏感 自然环境中存活时间长
1883年由Robert Koch首先发现霍乱弧菌
图示：霍乱弧菌，有一条鞭毛，运动活跃
图示：霍乱弧菌（低倍镜），呈弧状及豆点状
此期维持数小时或1-2天
脱水虚脱期
周围循环衰竭：本期持续数小时至2～３天 脱水表现
轻度：皮肤粘膜稍干燥，皮肤弹性略差，一般失水1000ml ， 儿童70~80 ml/kg
中度：皮肤弹性差，眼窝凹陷，声音轻度嘶哑，血压下降及 尿量减少，失水3000~3500ml，儿童80~100 ml/kg
多数突然起病
典型病人临床表现
泻吐期 脱水虚脱期 反应期及恢复期
泻吐期
剧烈腹泻 首发 ，多无腹痛、里急后重及发热 大便次数 数次甚至数十次，重者排便失禁 性 状 初含粪质，后黄水样或清水样、米泔样， 出血为洗肉水样， 粪质少，无粪臭， 略带鱼腥，无脓细胞
呕 吐 腹泻后出现，喷射状。初为胃内容物， 后为水样，严重米泔样
脱水虚脱期
电解质紊乱（尤其低血钾）：肌张力减低、腱反射消失， 鼓肠，心律失常
代谢性酸中毒：呼吸增快，严重Kussmaul大呼吸，意识 障碍
O139霍乱流行特征
无家庭聚集性 发病以成人为主（74%），男多于女 主要经水和食物传播 为新的流行株，人群普遍易感 与O1群无交叉免疫 现有霍乱菌苗对O139无保护作用
发病机制及病理解剖
发病相关因素ຫໍສະໝຸດ 机体免疫力食入弧菌的数量、生物型
霍乱肠毒素是主要致病因素
发病机制
抑制 霍乱弧菌
胃酸、肠道特异性IgM、IgG及IgA抗体
肌肉痉挛：低钠引起腓肠肌和腹直肌痉挛，痉挛部位疼 痛和肌肉呈强直状态
循环障碍：低血容量休克。四肢厥冷，脉速，触不到， 血压下降或测不出。脑部供血不足，意识障碍，烦躁不 安，呆滞、嗜睡甚至昏迷
不典型O1群 没有致病性 非O1群：不凝集弧菌 。 O139型1992年发现的新血清型，具有
与O1群相同的毒素基因
病原学
致病因素
鞭毛运动、黏蛋白溶解酶、黏附素； 霍乱肠毒素； 内毒素及其他毒素（Zot毒素和Ace毒素）； 毒素协同菌毛（Tcp）——定居因子
霍乱肠毒素（CT） 最主要的致病因素
病原学
抵抗力
对热、干燥、酸及一般消毒剂敏感 正常胃酸中，存活5min 一般在河水、海水和井水中，挨尔托生物型可
存活1-3周 粘附于藻类或甲壳类动物时，存活时间延长，
合适的外环境中可存活1年以上
流行病学
传染源 病人和带菌者(carrier) 传播途径 消化道传播
传播方式 污染水源和食物（最主要） 生活接触、苍蝇传播 细菌污染鱼、虾等水产品
易感性 普遍易感。隐性感染多，显性感染少 病后有一定的免疫力，抗菌抗体和抗肠 毒素抗体。可再感染
流行特点
流行久，范围广，七次世界大流行 新的血清型（O139）流行 季节性 夏秋季，7~10月为多。
地区性 印度为古典生物型霍乱的发源地，印尼为 EI-Tor型的发源地。 我国沿海地区如广东、广西、浙江、江苏等地多见。
霍乱肠毒素作用示意图
霍乱肠毒素的作用机理
病理生理
粪便为等渗性，电解质含量：
钠为130mmol/L
氯为100mmol/L 钾为15mmol/L 碳酸氢盐为45mmol/L
为血浓度的4-6倍
病理生理
水和电解质紊乱 脱水，循环障碍、肾功衰竭 代谢性酸中毒:HCO3-丢失； 乳酸产生过多； 肾衰时酸性物质蓄积
抗原结构
病原学
耐热的菌体（O）抗原 群特异性和型特异性
不耐热的鞭毛（H）抗原—共有的抗原
病原学
分类：
O1 群
古典生物型（classical biotype） 埃尔托生物型（El Tor biotype）较轻
是主要的致病菌
分3个血清型（O抗原不同）：
小川型（A、B）；稻叶型（A、C）； 彦島型（A、B、C）
全球霍乱流行现状
2006年全球共有56个国家和地区向WHO正式 报告霍乱101383例，死亡2345例，其中非洲 95560例，占94%，病例数较2005年下降９％， 但死亡数增加24％。
我国霍乱流行情况
七次世界大流行均受波及 外来性（1820年传入） 古典生物型被控制 EI-Tor 型流行 应警惕O139型的流行（1993年新疆）
霍乱
（Cholera）
吉林大学中日联谊医院感染科 盛传伦
历史回顾
& 霍乱流行已达2个多世纪
& 1817始从印度传往世界各地，共造成7次世界大流 行（前六次流行-古典生物型）
&1883年第五次大流行时，Koch发现霍乱弧菌 & 1961年始第七次大流行（埃尔托生物型） & 1992年始“第八次”大流行（O139）?
病理解剖
严重脱水，脏器实质性损伤不重
皮肤干燥，无弹性，皮下组织和肌肉脱水 心、肝、脾等实质器官缩小 小肠仅见苍白、水肿，黏膜面粗糙 肾小球及间质毛细血管扩张，肾小管上皮浑肿、变性
及坏死
临床表现
潜伏期短 1～３天 短者３～６小时 长者７天
古典型、O139重型较多，轻型较少 埃尔托型 轻型较多，重型较少
肠道
鞭毛运动 蛋白酶
穿过黏液层
TcpA HAS
CT
大量繁殖
粘附于上皮 细胞刷状缘
发病机制
CT
B— 与细胞粘附 A—毒素活性
AC活性增强
隐窝细胞H2O、CL-、HCO3-分 泌增强
绒毛细胞Na+ 重吸收减少 杯状细胞分泌粘液增多
细胞内cAMP 增加 严重的水样腹泻
胆汁分泌减少 米泔水样
大量水、电解质丢失 脱水、休克、急性肾衰
概述
霍乱弧菌（Vibrio cholerae）引起烈性肠道传染病 发病急，传播快 亚洲、非洲、拉丁美洲腹泻的重要原因 国际检疫传染病 我国两种甲类传染病之一 临床特点：剧烈腹泻、呕吐
重者脱水、肌肉痉挛、休克及肾衰
病原学
病原体：霍乱弧菌（vibrio cholera） 1883年由Koch从霍乱病人粪便中分离出。
特点： G-，弧形或逗点状，兼性厌氧。鞭毛、菌毛、荚膜 （O139）； 运动极活跃，呈穿梭状或鱼群样运动 ，碱 性环境生长繁殖快 对干燥、加热、消毒剂敏感 自然环境中存活时间长
1883年由Robert Koch首先发现霍乱弧菌
图示：霍乱弧菌，有一条鞭毛，运动活跃
图示：霍乱弧菌（低倍镜），呈弧状及豆点状
此期维持数小时或1-2天
脱水虚脱期
周围循环衰竭：本期持续数小时至2～３天 脱水表现
轻度：皮肤粘膜稍干燥，皮肤弹性略差，一般失水1000ml ， 儿童70~80 ml/kg
中度：皮肤弹性差，眼窝凹陷，声音轻度嘶哑，血压下降及 尿量减少，失水3000~3500ml，儿童80~100 ml/kg
多数突然起病
典型病人临床表现
泻吐期 脱水虚脱期 反应期及恢复期
泻吐期
剧烈腹泻 首发 ，多无腹痛、里急后重及发热 大便次数 数次甚至数十次，重者排便失禁 性 状 初含粪质，后黄水样或清水样、米泔样， 出血为洗肉水样， 粪质少，无粪臭， 略带鱼腥，无脓细胞
呕 吐 腹泻后出现，喷射状。初为胃内容物， 后为水样，严重米泔样