霍乱ppt课件1
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素、 内毒素、 侵袭力.
二.形 态 霍乱弧菌属于弧菌科弧菌属，菌体短 小，稍弯曲，革兰染色阴性，无芽胞和 荚膜。 菌体尾端有鞭毛，运动极为活泼，在 暗视野显微镜下呈流星样一闪而过。 粪涂片呈鱼群排列。
霍乱弧菌 ( 碱性Biblioteka Baidu白胨培养后革兰染色 )
三、培养
霍乱弧菌在普通培养基中生长 良好，碱性（pH8.4～8.6）肉汤 或蛋白胨水中繁殖迅速，表面 形成透明菌膜
无独有偶。据美国有线电视新闻网（CNN）27日报道，联合国儿童基金会 26日发布的数据显示，霍乱在尼日利亚进一步蔓延，尼日利亚发现的霍乱病 例有4万多例，已导致1555人死亡。而妇女和儿童则占病患者的80％。目前的 病例是2009年的近3倍，2008年的7倍。近3个月来，由于尼日利亚北部暴雨导 致洪灾肆虐，很多灾民失去干净的水源，霍乱疫情加剧。
CNN27日报道，在尼日利亚的农村，大约2／3的人缺乏安全洁净的饮用
水。
而在同样遭受水灾的非洲国家喀麦隆，今年4月以来，该国也有8528人感
染霍乱，559人死于霍乱。
近几十年来，霍乱主要在非洲、南亚以及拉美等发展中国家爆发、蔓延。
由此可见，落后的卫生条件是霍乱蔓延的温床。
霍乱（cholera）是由霍乱弧菌引 起的烈性肠道传染病。
一、分 类
1.O1群霍乱孤菌: a.古典生物型 b.埃尔托生物型
2.不典型O1群霍乱弧菌:无致病性 3.非O1群霍乱孤菌：
O139血清型是目前世界流行的主要型别.
一、分 类
根据菌体抗原成份可分三种血清型：
稻叶型（Inaba，原型，含AC） 小川型(Ogawa，异型，含AB)
彦岛型(Hikojima，中间型，含ABC)。
激活细胞膜中腺苷环化酶（AC）
ATP CAMP ! 抑制肠绒毛细胞摄取氯化物 ! 刺激肠腺细胞分泌增加
肠腔 细胞膜
霍乱毒素 GM1受体 Ｇ蛋白结合，GTP受抑制 腺苷酸环化酶（ＡＣ）活化
肠液分泌增加
三磷酸腺苷 （ＡＴＰ）
细胞质
环磷酸腺苷 （ＣＡＭＰ）
细胞分泌功能增强
霍乱弧菌经口进入人体胃部，当胃酸缺乏或
被稀释或入侵菌量较多时，弧菌即进入小肠，依 其粘附因子（adherence factor）紧贴于小肠上 皮细胞表面，在小肠的硷性环境中大量繁殖，并 产生大量的肠毒素，细菌崩解还可释出内毒素。 抑制肠粘膜细胞对钠的正常吸收，并刺激隐窝细 胞分泌氯化物和水，导致肠腔水份与电解质大量 聚集，因而出现剧烈的水样腹泻和呕吐。
B、沿海地区多发.
C、水、食物传播.
D、与O1群及非O1群无交叉免疫力.
感染人数
4万
我
国
3万
霍 乱
感
2万
染
的
1万
情 况
年份
62 65 80 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 20 01
[发病原理与病理改变]
发病机理：
霍乱肠毒素
小肠黏膜细胞受体结合（GM 特殊的神经节苷 酯）
临床表现轻重不一，轻者仅有轻 度腹泻；重者剧烈吐泻大量米泔水样 排泄物，并引起严重脱水、肌肉痉挛， 酸硷失衡、周围循环衰竭及急性肾功 能衰竭。
[ 病 原 学]
霍乱的病原体为霍乱弧菌。
➢1883年第五次大流行中，koch从埃及 患者粪便中首次发现了霍乱弧菌 ➢1905年Cotschlich在埃及西奈半岛 El-Tor检疫站从到麦加朝圣者尸体分离 出特殊的弧菌 ➢1966年国际弧菌命名委员会将先后发 现的二种弧菌统称为霍乱弧菌的二个生 物型
四.抗原:
菌体“O”抗原 耐热 鞭毛“H”抗原 不耐热 O1群的特异性菌体抗原有A、B、 C三种成份。
五、致病力与毒素
霍乱弧菌的致病力包括：鞭毛运动、 粘蛋白溶解酶、粘附素、霍乱肠毒 素、
I型内毒素 免疫疫苗 II型外毒素 霍乱肠毒素 有抗原性 III型毒素 无特殊意义
其中霍乱肠毒素（CT）在古典型、 ET-Tor型和0139型之间很难区别。
霍乱孤菌的特点：弧菌科弧菌属 G-如逗点状杆菌，有鞭毛,运动活跃, 暗视野下可 见穿梭状运动,粪便涂片染色呈鱼群状排列.O139 血清型有荚膜.
耐碱不耐酸：在碱性肉汤或碱性蛋白胨中生 长良 好,可发生自发突变。对干燥、热、酸 及一些 消毒剂敏感。
霍乱弧菌的致病性: 霍乱肠毒素(Cholera toxin) 、神经氨酸酶、血凝
霍乱毒素是引起霍乱的主要原因。
霍乱孤菌 胃 小肠 霍乱毒素
循环衰竭 代谢性酸中毒 低钾综合征 急性肾功能衰竭
肠液过度分泌 水电解质积聚
剧烈泻吐
脱水
恢复
吐泻期 脱水期 恢复期
大量吐泻引起水和电解质严重丢 失是本病的主要病理生理改变。
重症患者每日大便排出量可达 18000ml，临床上呈现重度脱水、低血容量 休克、低钾和代谢性酸中毒，并进而造成 急性肾功能衰竭。
六、抵抗力：
古典型弧菌在外环境中存活力很 有限，但埃尔托型抵抗力较强。
两者对热、干燥、直射日光和一 般消毒剂都很敏感。
[流行病学]
霍乱自古以来即在印度恒河三角 洲呈地方性流行，1817～迄今百余 年间发生过七次世界大流行。于 1883年第五次大流行中，koch从埃 及患者粪便中首次发现了霍乱弧菌。
（四）流行特征
1．地区分布
印度素有“人类霍乱的故乡”之 称，印度恒河三角洲是古典型弧菌的 疫源地。
印度尼西亚的苏拉威西岛则是 EL―Tor弧菌的疫源地。
1、地方性及流行扩散(沿海沿江地区)， 季 节性（夏秋季7-10月），近、远距离传播。 2、O139血清型特点:
A、来势猛 ,传播快,散发 ,病情较重.
（一）传染源
◆患者和带菌者是霍乱的传染源。 ※重症患者是重要传染源。 ※轻型患者和无症状感染者作为传染源
的意义更大。
（二）传播途径 （粪－口）
本病主要通过水、食物、生活密 切接触和苍蝇媒介而传播，以经水传 播最为重要。
（三）人群易感性
人群普遍易感。病后可获一定的免 疫力，仍有可能再感染。
霍乱 （Cholera）
围场县医院 感染性疾病科
海地死于霍乱传染病人数增至 330人
人民网10月30日电 据南方电视台报道，在海地最近几个小时又有25人死于霍 乱传染病，使死亡人数增至330人。这是海地卫生当局昨天宣布的。
卫生当局的总局长蒂莫特昨天在记者招待会上说，又有65个新的病例入院治 疗，住院的霍乱感染者达到4714人。
二.形 态 霍乱弧菌属于弧菌科弧菌属，菌体短 小，稍弯曲，革兰染色阴性，无芽胞和 荚膜。 菌体尾端有鞭毛，运动极为活泼，在 暗视野显微镜下呈流星样一闪而过。 粪涂片呈鱼群排列。
霍乱弧菌 ( 碱性Biblioteka Baidu白胨培养后革兰染色 )
三、培养
霍乱弧菌在普通培养基中生长 良好，碱性（pH8.4～8.6）肉汤 或蛋白胨水中繁殖迅速，表面 形成透明菌膜
无独有偶。据美国有线电视新闻网（CNN）27日报道，联合国儿童基金会 26日发布的数据显示，霍乱在尼日利亚进一步蔓延，尼日利亚发现的霍乱病 例有4万多例，已导致1555人死亡。而妇女和儿童则占病患者的80％。目前的 病例是2009年的近3倍，2008年的7倍。近3个月来，由于尼日利亚北部暴雨导 致洪灾肆虐，很多灾民失去干净的水源，霍乱疫情加剧。
CNN27日报道，在尼日利亚的农村，大约2／3的人缺乏安全洁净的饮用
水。
而在同样遭受水灾的非洲国家喀麦隆，今年4月以来，该国也有8528人感
染霍乱，559人死于霍乱。
近几十年来，霍乱主要在非洲、南亚以及拉美等发展中国家爆发、蔓延。
由此可见，落后的卫生条件是霍乱蔓延的温床。
霍乱（cholera）是由霍乱弧菌引 起的烈性肠道传染病。
一、分 类
1.O1群霍乱孤菌: a.古典生物型 b.埃尔托生物型
2.不典型O1群霍乱弧菌:无致病性 3.非O1群霍乱孤菌：
O139血清型是目前世界流行的主要型别.
一、分 类
根据菌体抗原成份可分三种血清型：
稻叶型（Inaba，原型，含AC） 小川型(Ogawa，异型，含AB)
彦岛型(Hikojima，中间型，含ABC)。
激活细胞膜中腺苷环化酶（AC）
ATP CAMP ! 抑制肠绒毛细胞摄取氯化物 ! 刺激肠腺细胞分泌增加
肠腔 细胞膜
霍乱毒素 GM1受体 Ｇ蛋白结合，GTP受抑制 腺苷酸环化酶（ＡＣ）活化
肠液分泌增加
三磷酸腺苷 （ＡＴＰ）
细胞质
环磷酸腺苷 （ＣＡＭＰ）
细胞分泌功能增强
霍乱弧菌经口进入人体胃部，当胃酸缺乏或
被稀释或入侵菌量较多时，弧菌即进入小肠，依 其粘附因子（adherence factor）紧贴于小肠上 皮细胞表面，在小肠的硷性环境中大量繁殖，并 产生大量的肠毒素，细菌崩解还可释出内毒素。 抑制肠粘膜细胞对钠的正常吸收，并刺激隐窝细 胞分泌氯化物和水，导致肠腔水份与电解质大量 聚集，因而出现剧烈的水样腹泻和呕吐。
B、沿海地区多发.
C、水、食物传播.
D、与O1群及非O1群无交叉免疫力.
感染人数
4万
我
国
3万
霍 乱
感
2万
染
的
1万
情 况
年份
62 65 80 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 20 01
[发病原理与病理改变]
发病机理：
霍乱肠毒素
小肠黏膜细胞受体结合（GM 特殊的神经节苷 酯）
临床表现轻重不一，轻者仅有轻 度腹泻；重者剧烈吐泻大量米泔水样 排泄物，并引起严重脱水、肌肉痉挛， 酸硷失衡、周围循环衰竭及急性肾功 能衰竭。
[ 病 原 学]
霍乱的病原体为霍乱弧菌。
➢1883年第五次大流行中，koch从埃及 患者粪便中首次发现了霍乱弧菌 ➢1905年Cotschlich在埃及西奈半岛 El-Tor检疫站从到麦加朝圣者尸体分离 出特殊的弧菌 ➢1966年国际弧菌命名委员会将先后发 现的二种弧菌统称为霍乱弧菌的二个生 物型
四.抗原:
菌体“O”抗原 耐热 鞭毛“H”抗原 不耐热 O1群的特异性菌体抗原有A、B、 C三种成份。
五、致病力与毒素
霍乱弧菌的致病力包括：鞭毛运动、 粘蛋白溶解酶、粘附素、霍乱肠毒 素、
I型内毒素 免疫疫苗 II型外毒素 霍乱肠毒素 有抗原性 III型毒素 无特殊意义
其中霍乱肠毒素（CT）在古典型、 ET-Tor型和0139型之间很难区别。
霍乱孤菌的特点：弧菌科弧菌属 G-如逗点状杆菌，有鞭毛,运动活跃, 暗视野下可 见穿梭状运动,粪便涂片染色呈鱼群状排列.O139 血清型有荚膜.
耐碱不耐酸：在碱性肉汤或碱性蛋白胨中生 长良 好,可发生自发突变。对干燥、热、酸 及一些 消毒剂敏感。
霍乱弧菌的致病性: 霍乱肠毒素(Cholera toxin) 、神经氨酸酶、血凝
霍乱毒素是引起霍乱的主要原因。
霍乱孤菌 胃 小肠 霍乱毒素
循环衰竭 代谢性酸中毒 低钾综合征 急性肾功能衰竭
肠液过度分泌 水电解质积聚
剧烈泻吐
脱水
恢复
吐泻期 脱水期 恢复期
大量吐泻引起水和电解质严重丢 失是本病的主要病理生理改变。
重症患者每日大便排出量可达 18000ml，临床上呈现重度脱水、低血容量 休克、低钾和代谢性酸中毒，并进而造成 急性肾功能衰竭。
六、抵抗力：
古典型弧菌在外环境中存活力很 有限，但埃尔托型抵抗力较强。
两者对热、干燥、直射日光和一 般消毒剂都很敏感。
[流行病学]
霍乱自古以来即在印度恒河三角 洲呈地方性流行，1817～迄今百余 年间发生过七次世界大流行。于 1883年第五次大流行中，koch从埃 及患者粪便中首次发现了霍乱弧菌。
（四）流行特征
1．地区分布
印度素有“人类霍乱的故乡”之 称，印度恒河三角洲是古典型弧菌的 疫源地。
印度尼西亚的苏拉威西岛则是 EL―Tor弧菌的疫源地。
1、地方性及流行扩散(沿海沿江地区)， 季 节性（夏秋季7-10月），近、远距离传播。 2、O139血清型特点:
A、来势猛 ,传播快,散发 ,病情较重.
（一）传染源
◆患者和带菌者是霍乱的传染源。 ※重症患者是重要传染源。 ※轻型患者和无症状感染者作为传染源
的意义更大。
（二）传播途径 （粪－口）
本病主要通过水、食物、生活密 切接触和苍蝇媒介而传播，以经水传 播最为重要。
（三）人群易感性
人群普遍易感。病后可获一定的免 疫力，仍有可能再感染。
霍乱 （Cholera）
围场县医院 感染性疾病科
海地死于霍乱传染病人数增至 330人
人民网10月30日电 据南方电视台报道，在海地最近几个小时又有25人死于霍 乱传染病，使死亡人数增至330人。这是海地卫生当局昨天宣布的。
卫生当局的总局长蒂莫特昨天在记者招待会上说，又有65个新的病例入院治 疗，住院的霍乱感染者达到4714人。