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最新《霍乱时期的爱情》(1)教学讲义PPT课件

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• He looked at me through a mist of tears and __s_ai_d___,”....”
• He looked at me through a mist of tears, s_a_y_in_g_, ”....”
• 当你面临困难的时候,你应该努力想出解决办法。
• 眼中充满着眼泪,他跟我们分别了。
• As his eyes were brimmed with tears, he parted with us.
• With his eyes brimmed with tears, he parted with us.
• His eyes brimmed with tears, he parted with us.
• When you face difficulties, you are supposed to come up with solutions.
Facing difficulties, you are supposed to come up with solutions.
• When you are confronted with difficulties, you are supposed to come up with solutions.
海枯石烂永不变的爱情。
在费尔明纳作为乌尔比诺医生妻子的这50年里,阿里萨 至始至终都没有忘记她,他一直深爱着她,幻想有朝一 日能够得到她。在费尔明纳和乌尔比诺结婚的时候,他 忍受着痛苦的煎熬。随之,他便想尽一切方法来取代难 以拥有的爱情,他开始追逐女人,他经历了一次又一次 的艳遇,可没有一个女人能够将费尔明纳打败。她一直 牢牢占据他的心房。当阿里萨听到乌尔比诺死去的消息 的时候,他清醒地意识到这么多年来他一直在等待这一 刻的到来。熬过了51年9个月的时光,他依然坚信,在这 个世界上,没有人比他爱得更深。现在,76岁的他终于 可以向“戴王冠的仙女”72岁的费尔明纳说出支撑他度 过半个多世纪的誓言了,那就是“我永远爱您,忠贞不 渝。

霍乱弧菌ppt参考课件

霍乱弧菌ppt参考课件
1883年,埃及发生了一次瘟疫大流行,一批 批的病人相继死亡,共计58500人。
患者往往起病急,出现严重的腹泻和呕吐, 米泔水样(rice water)腹泻物。若得不到及时救 治,常常在短时间内因全身脱水、肌肉痉挛和周 围循环衰竭,造成休克而死。
问题: 1、患者患有什么疾病? 2、如何确诊? 3、如何治疗?
二、幽门螺杆菌
1、形态、染色和培养特性:呈螺旋形、S 形或海鸥展翅状。有鞭毛,运动活泼。革兰染 色阴性。微需氧菌,营养要求高,需加血液, 37℃培养3d后,可见针尖状半透明的菌落。
尿素酶丰富,快速尿素酶试验强阳性,是 鉴定该菌的主要依据之一。
二、幽门螺杆菌
2、所致疾病:是引起慢性胃炎和消化性溃 疡(胃溃疡、十二指肠溃疡)的病原菌,与胃 癌、胃黏膜相关B细胞淋巴瘤的发生密切相关。
霍乱弧菌
德国细菌学家科赫通过尸体解剖和镜检, 从肠道乳白色液体中发现了外形短小、略有弯 曲、拖曳细小尾部而形如逗号的霍乱弧菌。通 过水、食物、生活接触和苍蝇等传播而进入人 体的“逗号”,导致了霍乱。
霍乱弧菌
一、生物学特性
形态与染色:革兰染色阴性,弧菌,排列如 “鱼群”状。单端鞭毛,运动活泼。可取呕吐或 腹泻物,作悬滴法活菌检查,可见细菌呈穿梭状 或流星雨样运动。加入鞭毛血清(抗鞭毛抗体), 运动终止(制动试验阳性)。
霍乱弧菌
2.The microbial responsible for the patients’s diarrhea is a toxin(毒素)that A.Blocks EF-2 and inhibits protein synthesis B.Yields increased intracellular levels of cAMP C.Yields increased intracellular levels of cGMP D.Inbibits the release of acetylcholine(乙酰胆 碱)at the synapse(突触) E. Stimulates neural receptors

霍乱-ppt课件

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内充满粘稠胆汁。 肾小球和肾间质毛细血管扩张,肾小管变性和
坏死。 小肠仅见苍白、水肿,粘膜面粗糙。
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三 病理解剖 死亡病人的主要病理变化为严重脱水现象:尸僵 出现较早,皮肤干燥发绀,皮下组织及肌肉干瘪。
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临床表现
潜伏期:1-3天(3小时-7天) 病前1-2天可有乏力、头昏等前驱症状 多为突然发病 古典生物型和O139型霍乱弧菌引起的疾病,
广西、浙江、江苏、上海等省市为多。
43
流行病学
5 .O139霍乱的流行特征
来势凶猛,传播快,散发,病例无家庭聚集性,发病 以成人为主,男性多于女性。
主要经水和食物传播,人群普遍易感。 与O1群及非O1群其他弧菌感染无交叉免疫力。 地区分布与埃尔托型霍乱相一致。 病人及带菌者为传染源。
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柴可夫斯基的母亲是在1850年列 宁格勒的一次霍乱大流行中死亡的。
柴科夫斯基(俄国)
天鹅湖剧照
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概述
霍乱被认为“曾摧毁地球的最可怕瘟疫之一” 12
概述
霍乱被认为“曾摧毁地球的最可怕瘟疫之一”
13
海地霍乱
14
流行病学
1883年第五次大流行时,从病人粪便中发现霍乱 弧菌明确本病病原体 第六次大流行(或许包括第五次大流行),与古 典生物型霍乱弧菌有关 1961年第七次世界大流行,则以埃尔托生物型霍 乱弧菌为主 第八次世界大流行趋向——O139型 (1992年,印 度、孟加拉等地。)
电解质紊乱。 严重脱水患者可出现循环衰竭,进一步引起
急性肾衰竭
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霍乱病人的粪便为等渗性,其中钾和碳酸氢盐浓度为 血中浓度的2-5倍。
钾、钠、氯及碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比

鸡细菌性传染病禽霍乱

鸡细菌性传染病禽霍乱

某地区禽霍乱的流行病学调查
流行病学特点
禽霍乱在一年四季均可发生,但多发于春夏季节,且在高 温潮湿的环境下更易传播。病原体为多杀性巴氏杆菌,通 过直接接触或污染环境而传播。
易感动物
鸡、鸭、鹅等家禽对禽霍乱易感,其中鸡的易感性最高。
调查结果
在某地区,禽霍乱的发病率和死亡率较高,严重影响了当 地养禽业的发展。通过流行病学调查,发现该地区存在多 个禽霍乱疫情点,且存在相互传播的情况。
鸡细菌性传染病禽 霍乱
汇报人: 日期:
目录
• 禽霍乱概述 • 禽霍乱的预防和控制 • 禽霍乱的治疗 • 禽霍乱的监测和诊断 • 案例分析和讨论
01
禽霍乱Байду номын сангаас述
定义和症状
定义
禽霍乱是一种由多杀性巴氏杆菌引起 的鸡细菌性传染病。
症状
患病鸡只表现出精神萎靡、食欲减退 、腹泻、体重减轻、呼吸困难等症状 ,急性病例还会出现产蛋量下降、蛋 壳质量变差等情况。
行用药。
03
禽霍乱的治疗
抗菌药物的选用
01
02
03
04
磺胺类
如磺胺嘧啶、磺胺二甲基嘧啶 等,对禽霍乱病原菌敏感。
青霉素类
如青霉素G、氨苄西林等,可 用于治疗禽霍乱,但需要注意
细菌的耐药性。
头孢菌素类
如头孢噻呋、头孢唑啉等,对 禽霍乱病原菌具有抗菌活性。
其他抗菌药物
如氨基糖苷类、氟喹诺酮类等 ,也可用于治疗禽霍乱,但需
报告发布
将诊断结果及时上报至有关部门,以便采取有效的防控措施。同时,为养殖户提供防治建议和技术支 持。
05
案例分析和讨论
某鸡场禽霍乱的发现和处理
发病情况
某鸡场出现食欲不振、精神萎靡、羽毛杂乱、排黄绿色粪便等症 状,随后出现死亡。

【传染病学】霍乱PPT课件

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•2、特异性血清制动实验:依次加入01群抗血 清-0139抗血清停止运动
— 早期快速诊断的主要参考
实验室检查(3)
3、培养和分离: 病原诊断:PH8.6碱性蛋白胨增菌后培养 -----确诊、鉴定与分离
4、核酸检测:CTxA TcpA (PCR) o139 5、霍乱弧菌快速辅助检测:胶体金快速检测
不典型OⅠ群霍乱弧菌:可被01群血清凝集,但不产生 肠毒素,无致病性。
病原学(2)
抵抗力:
古典型在外环境抵抗力弱,埃尔托型对 外环境抵抗力强, 易形成流行
两型对热、干燥、酸和一般消毒剂均敏 感,胃酸4分钟杀灭。
自然环境中存活时间较长,河海井水埃 尔托型可存活1-3周,粘附于藻类和甲壳 类动物,存活时间更长,长达1年
液体种类:
5:4:1即含氯化钠5g,碳酸氢钠4g,氯化钾1g, 葡萄糖20g
如: 0.9%氯化钠550ml 1.4%碳酸氢钠300ml
10%氯化钾10ml, 10%葡萄糖140ml
注意:幼儿肾功能排钠功能差,其比例常调整 为氯化钠2.65g,碳酸氢钠3.75g,氯化钾1g,葡 萄糖10g
补液量 : 最初24h补液量
霍乱疫苗接种 保护率低:50% - 80% 有效时间短:3-6个月
流行特征:流行性(散发和暴发)、地方
性(印度)、 季节性(夏秋季节7-10月) 流行地区:两广,江浙沪一带
O139的特点:
有荚膜, 能在无NaCL或30g/L NaCL蛋白胨生长 发病无家庭聚集性 以成人为主 男性多于女性 主要经水和食物传播 新流行菌株,普遍易感 霍乱菌苗无保护作用
尿液检查:• 比重1.010 ~ 1.025 • 蛋白、红细胞、白细胞及 管型
粪常规:少许粘液 白细胞 红细胞

霍乱 ppt课件

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1.环境
呕吐物及排泄物的观察
2.消毒隔离
脱水程度的观察 实验室检查结果的观察
3.饮食护理
1)建立两条静脉通路
4.病情观察
2)制订输液计划
5.液体治疗护理
3)加温液体至37-38
6.心理护理
4)准确输入液体
7.用药护理
8.生活护理
5)p观pt课件察输液效果及并发症 25
(十三)保健指导
控制传染源——加强对传染源的管理 切断传播途径——加强卫生管理 保护易感人群——提高人群免疫力
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临床分型
健康带菌者 轻型 中型 重型 干性霍乱
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(七)并发症
肾衰竭 急性肺水肿 低钾综合征
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(八)实验室及其他检查
1.血液检查 2.尿常规检查 3.粪便检查 4.血清免疫学试验
粪便常规 涂片染色 直接悬滴及制动试验 粪便培养 免疫荧光菌球法与PCR法
1)种类:541液、腹泻治疗8液液00、4002m0:0l/1-溶d 液
2)输液量和速度 口服补液:ORS
重度失水:静脉输 液8000-
12000ml/d
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2发症:急性肾衰竭、急性肺水肿、电解质紊乱
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生命体征和神志的观察
笨,没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照,花儿对我笑,小鸟说早早早……”
(一)定义
由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病。
经污染的水和食物传播
主要临床表现:腹泻、呕吐、脱水、 循环衰竭、电解质和酸碱平衡紊乱。
属甲类传染病
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(二)病原学
霍乱弧菌 革兰染色阴性 呈鱼群状排列 碱性培养基中生长 外界抵抗力差

传染病学霍乱ppt课件

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(C) Conformational alteration of holotoxin presenting A subunit (black) to cell surface.
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霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制(2)
A亚单位移至细胞内并水解成A1、A2片段 A1片段催化从NAD转移出ADP-ribose至G蛋白
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口服补液 (ORS)(1)
原理: 肠道对葡萄糖的吸收不受损 ↓ 带动水的吸收 ↓ 带动电解质吸收
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口服补液 (2)
口服补液盐(ORS)配方:
葡萄糖20g 氯化钠3.5g 碳酸氢钠2.5g 氯化钾1.5g 溶于1000mL可饮用水内
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口服补液
最初6小时内,成人每小时750ml; 以后是腹泻量的1.5倍。
21
流行特征
热带地区:全年发病 我国:夏秋季流行,高峰期7~10月 地理特点:分布在沿江沿海
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O139霍乱的流行特征
病例无家庭聚集性,发病以成人为主, 男性多于女性;
主要经水和食物传播; 人群普遍易感; 人 保群护对免受OO1群13霍9霍乱乱弧弧菌菌有感免染疫;力,但不能 现有的霍乱菌苗对O139霍乱无保护作用。
9
Cholera toxin
不耐热的毒素,56℃30min即被破坏,有 A、B两个亚单位;
在弧菌的对数生长期合成并释放于菌体 外;
CT具有免疫原性,经甲醛处理后获得的 无毒性CT称为类霍乱原,免疫人体所产 生的抗体能对抗CT的攻击;
10
细菌生长四个分期
迟缓期 对数期 稳定期 衰退期
对数期:细菌在该期生长迅速,细菌数的对数呈直线 上升,达到顶峰状态。

霍乱防治知识1

霍乱防治知识1

霍乱防治知识2005年10月10日来源:〖背景色:〗〖打印〗〖关闭〗【概述】霍乱(cholera)是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病,临床表现轻重不一,典型病例病情严重,有剧烈吐泻、脱水、微循环衰竭、代谢性酸中毒和急性肾功能衰竭等。

治疗不及时常易死亡,属甲类传染病。

过去将古典生物型(classical biotype)霍乱弧菌所致的感染称为霍乱,由爱尔托生物型(EI Tor biotype)所致者称副霍乱。

鉴于霍乱弧菌的两个生物型在形态和血清学方面几乎一样,两种弧菌感染的临床表现和防治措施基本相同,因此,分别命名为霍乱和副霍乱并无必要,而统称为霍乱。

世界第五、六次大流行与古典生物型有关,第七次则由印尼地方流行的爱尔托生物型所致,延续至今未止。

而1992年于印度及孟加拉等地流行的霍乱,已证实是新血清型所致,该菌定名为0139。

现已波及巴基斯坦、斯里兰卡、泰国、尼泊尔、我国香港及欧美等地,似有形成第八次流行之势。

【诊断】(一)诊断标准具有下列之一者,可诊断为霍乱。

1.有腹泻症状,粪便培养霍乱弧菌阳性。

2.霍乱流行期间,在疫区内有典型的霍乱腹泻和呕吐症状,迅速出现严重脱水,循环衰竭和肌肉痉挛者。

虽然粪便培养未发现霍乱弧菌,但并无奉承舞厅中查者。

如有条件可作双份血清凝集素试验,滴度4倍上升者可诊断。

3.疫原检索中发现粪便培养阳性前5天内有腹泻症状者,可诊断为轻型霍乱。

(二)疑似诊断具有以下之一者。

1.具有典型霍乱症状的首发病例,病原学检查尚未肯定前。

2.霍乱流行期间与霍乱患者有明确接触史,并发生泻吐症状,而无其他原因可查者。

疑似病人应进行隔离、消毒,作疑似霍乱的疫情报告,并每日作大便培养,若连续二次大便培养阴性,可作否定诊断,并作疫情订正报告。

典型霍乱的临床表现也可由非O-I群弧菌和产生肠毒素的大肠杆菌(E TEC)引起。

前者多数病人的腹泻伴剧烈腹痛和发热;1/4的病人粪便呈血性。

大肠杆菌引起的腹泻一般病程较短。

《霍乱的护理》ppt课件

《霍乱的护理》ppt课件
开展社区健康教育活动,向居民 普及霍乱防控知识,提高防护意
识和能力。
疫情监测
加强社区疫情监测,发现疑似霍 乱病例及时上报,配合相关部门
开展调查和处置工作。
ห้องสมุดไป่ตู้环境整治
组织居民参与环境整治行动,清 理垃圾、疏通排水管道,改善社
区环境卫生。
疫苗接种
疫苗种类
目前常用的霍乱疫苗包括口服霍乱疫苗和注射型霍乱疫苗,具体使用需根据疫情和接种对 象情况而定。
定期组织护理人员参加霍乱防控知识培训,提高其对霍乱病原体、 传播途径、防控措施等方面的认识。
操作技能培训
加强护理人员在隔离、消毒、个人防护等实际操作方面的培训,确 保其能够熟练掌握并正确运用相关技能。
应急演练与经验分享
定期开展霍乱疫情应急演练,提高护理人员在应对突发疫情时的组织 协调能力;鼓励护理人员分享防控经验,共同提升防控水平。
02
霍乱患者的护理方法
一般护理
休息
患者应保持充足休息,有助于 体力恢复和免疫力提升。
饮食
初期应禁食,随后逐渐引入流 食、半流食,避免刺激性食物 ,保证足够的水分和电解质摄 入。
口腔护理
定期清洁口腔,保持口腔湿润 ,防止口腔感染。
皮肤护理
保持皮肤清洁干燥,及时更换 衣物和床单,防止皮肤破损和
感染。
心理疏导
关注患者心理状态,给予 关心和鼓励,帮助患者缓 解紧张、焦虑情绪。
健康教育
向患者和家属普及霍乱防 治知识,提高患者对疾病 的认识和自我防护能力。
社会支持
鼓励患者与家人、朋友保 持联系,获取精神支持和 关爱,有助于患者积极应 对疾病。
03
霍乱的预防和控制
个人防护:如何预防霍乱的个人卫生习惯

霍乱1

霍乱1
率多在1%以内,排菌期一般不超过7天。
3)近年已有动物(含水生动物)作为传染源的报
道。
流行病学
2.传播途径:粪-口传播
1)食物传播 2)水传播(污染的水体再污染食物成为爆发流行的主
要因素)
3)生活接触传播 4)苍蝇媒介传播
流行病学
3.人群易感性
人群普遍易感。人感染霍乱弧菌后是否发 病主要取决于机体特异性免疫力,隐性感染较 多。
霍乱临床类型
临床表现 大便次数日 精神状态 声音嘶哑 皮肤弹性 口唇 眼窝 指纹 肌肉痉挛 脉 搏 收缩压 尿 量 脱水程序 轻 型 中 型 重 型 <10 正常 无 正常 正常或稍干 稍陷 不皱 无 正常 正常 正常或略少 无或相当 儿童体重5% 以下 成人体重2%3% 10-20 淡漠或不安 轻度 弹性减低,易抓起 干 明显下陷 皱瘪 可有痉挛 细速 12.0kPa~9.3kPa 400ml以下/24小时 儿童体重 5%~10% 成人体重4%-8% 20以上 极度烦躁或昏迷 声音嘶哑 弹性消失,抓起久不恢复 明显干燥 深陷,目闭不紧 干瘪 反复痉挛 弱速或不能触及 9.3kPa以下或测不出 无尿或<50 ml 儿童体重 10%以上 成人体重8%以上
(3)重型:腹泻次数一日20次以上,极度烦躁甚至昏迷,
皮肤弹性消失,眼窝深凹,明显发绀,严重肌肉痉挛,脉 搏微弱而速,甚或无脉,血压(收缩压)儿童<6.67kPa (50mmHg),成人<9.33kPa(70mmHg)或测不到等循环 衰竭的表现,尿量每日<50mL或无尿,脱水程度儿童相当 于体重10%以上,成人8%以上。
实验室检查
粪便检查
粪便常规 涂片染色和悬滴标本镜检、制动试验 培养和分离,可疑或典型菌落与霍乱弧菌“O”

猪霍乱病变症状

猪霍乱病变症状

研究结果主要包括:猪霍乱沙 门氏菌的基因组学研究、毒力 因子和侵袭机制的研究、疫苗 免疫的研究等。
通过研究分析,可以更深入地 了解猪霍乱的发病机制和传播 途径,为制定有效的防治措施 提供科学依据。
THANKS
谢谢您的观看
抗力。
免疫接种
根据当地疫情流行情况,定期对 猪只进行免疫接种,提高群体免
疫力。
及时诊断与治疗
对疑似患病的猪只应及时诊断, 采取隔离治疗措施,防止疾病扩
散。
猪霍乱的公共卫生意义与展望
公共卫生意义
猪霍乱是人畜共患病,对人类健康存在一定威胁,因此需要采取有效措施进行 防控。
展望
随着科学技术的不断发展,对猪霍乱的研究将更加深入,未来将有更加有效的 防控措施和治疗手段。
免疫反应
病猪出现免疫反应,但未出现明 显的病理变化。
04
猪霍乱的诊断与防治
猪霍乱的诊断方法
01
02
03
临床诊断
根据病猪的体温、食欲、 排泄物等变化,以及流行 病学资料,进行初步诊断 。
病理学诊断
通过解剖病猪,观察内脏 器官的病理变化,如肝脏 、脾脏、淋巴结等器官的 病变情况,进行诊断。
实验室诊断
慢性腹泻
患猪长期腹泻,时好时坏,粪 便带有黏液和血液。
反复呕吐
患猪反复呕吐,影响食欲和消 化吸收。
关节肿胀
患猪关节肿胀,行走困难或不 能站立。
隐性猪霍乱的症状
无明显症状
免疫抑制
患猪外表无明显症状,但内部组织可 能受到损害。
隐性患猪免疫功能受损,容易继发其 他疾病。
生长发育受阻
隐性患猪生长发育受阻,生产性能下 降。
慢性死亡
慢性猪霍乱通常病程较长,死亡率为 20%-70%。

霍乱07.6.1

霍乱07.6.1

全 球 动 向
• • • • •
20世纪80年代基本平稳; 年报病例数仅1983年超过6万; 报病国家和地区最多时也仅42个; 20世纪90年代明显回升,
1991年全球59个国家和地区报告 594694例病人。
2002莫桑比克霍乱流行
1970 霍乱在孟加拉造成恐慌
我国霍乱流行情况
我国从1820年第一次霍乱世界大流行传入以来,每次世 界大流行都受到波及。 1993年首次发生了O139霍乱的局部爆发流行。 进入21世纪之后,我国霍乱疫情仍然非常严峻,尤其是 O139霍乱。据2001年疫情统计,全国共发生霍乱病例2805 例,其中O139霍乱258例,约占10%,遍及16个省市区;而 2002全国霍乱病例670例,其中O139霍乱161例,占24%,仍遍 及12个省市区;因此对霍乱防制必须认真对待。
O139霍乱流行情况
来势凶猛:1992年10月19日开始,沿孟加拉湾的 沿岸城市包括印度的马德拉斯和加尔各达以及孟 加拉国南部发生了典型霍乱样的腹泻病流行,分 离的124株霍乱弧菌在O1群霍乱弧菌诊断血清中不 凝集,用日本国立预防卫生研究所生产的非O1群 VC(O2-O138)诊断血清也不能分群,因而认为这种 细菌属于尚未记载的的新型VC,后被Shimada等命 名为VC O139血清群或Bengal。
(cholera)
霍乱(cholera)是由霍乱弧菌引起 的急性肠道传染病。临床表现轻重不 一,轻者仅有轻度腹泻;重者剧烈吐 泻大量米泔水样排泄物,并引起严重 脱水、酸硷失衡、周围循环衰竭及急 性肾功能衰竭。
霍乱自古以来即在印度恒河三角洲呈地方性 流行,1817~1923年百余年间发生过六次世界大 流行。于1883年第五次大流行中,koch从埃及患 者粪便中首次发现了霍乱弧菌。1905年Cotschlich 在埃及西奈半岛EL-Tor检疫站从麦加朝圣者尸体 分离出类似霍乱弧菌菌株,命名为EL—Tor弧菌, 后将EL-Tor弧菌所致疾病称为副霍乱。由于两种 弧菌的形态和血清学特性基本一样,临床表现及 防治也完全相同,故1962年5月第十五届世界卫生 大会决定将两者所致的疾病统称为霍乱。1820年 该病传入我国,解放前每次世界大流行均波及我 国,曾引起上百次大小流行,解放后几乎绝迹, 但近年与国外交往频繁,极易从国外再度传入。

霍乱PPT课件

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10
1961-2000年全球报告霍乱病例数
700000 600000 500000
病例数
400000 300000
200000 100000
0
60பைடு நூலகம்
65
70
75
80
85
90
95
00
11
传染源 病人、带菌者


传播途径 水、食物


易感人群 普遍、隐性感染
12
霍乱传播流程图
13
14
流行病学特征: 1、地方性及流行扩散(沿海沿江地区),
20
21
22
脱水期:( Dehydration Stage )
①脱水、周围循环衰竭、代谢性酸中毒、 急性肾衰.
②低钾综合征:肌张力下降,肌腱反射消失、 鼓肠 、心律失常、 Q-T延长, T波低平或倒置,出现 U波 .
注意因血液浓缩而引起的假性电解质正常.
23
脱水虚脱期
烦躁,声嘶,口渴
眼窝深陷,两颊深凹
29
疑似诊断标准
符合两项之一者:
– 有典型症状,病原学检查未确定; – 流行期间有明确接触史,发生泻吐症状不
能用其他原因解释者。
30
霍 乱鉴别诊断
细菌性痢疾
大肠杆菌性肠炎
细菌性食物中毒
31
霍乱 急性菌痢 大肠杆菌 细菌性食
性肠炎
物中毒
发热 ( - )
(+)
(+)
(+)
腹痛 ( - )
(+)
古典生物型:印度恒河三角洲 埃尔托生物型:印度尼西亚苏拉威西岛
9
霍乱自1817年迄今曾有过7次大流行; 前六次大流行与古典生物型有关; 始于1961年的第七次大流行持续至今,
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(四)流行特征
1.地区分布
印度素有“人类霍乱的故乡”之 称,印度恒河三角洲是古典型弧菌的 疫源地。
印度尼西亚的苏拉威西岛则是 EL―Tor弧菌的疫源地。
1、地方性及流行扩散(沿海沿江地区), 季 节性(夏秋季7-10月),近、远距离传播。 2、O139血清型特点:
A、来势猛 ,传播快,散发 ,病情较重.
无独有偶。据美国有线电视新闻网(CNN)27日报道,联合国儿童基金会 26日发布的数据显示,霍乱在尼日利亚进一步蔓延,尼日利亚发现的霍乱病 例有4万多例,已导致1555人死亡。而妇女和儿童则占病患者的80%。目前的 病例是2009年的近3倍,2008年的7倍。近3个月来,由于尼日利亚北部暴雨导 致洪灾肆虐,很多灾民失去干净的水源,霍乱疫情加剧。
CNN27日报道,在尼日利亚的农村,大约2/3的人缺乏安全洁净的饮用
水。
而在同样遭受水灾的非洲国家喀麦隆,今年4月以来,该国也有8528人感
染霍乱,559人死于霍乱。
近几十年来,霍乱主要在非洲、南亚以及拉美等发展中国家爆发、蔓延。
由此可见,落后的卫生条件是霍乱蔓延的温床。
霍乱(cholera)是由霍乱弧菌引 起的烈性肠道传染病。
临床表现轻重不一,轻者仅有轻 度腹泻;重者剧烈吐泻大量米泔水样 排泄物,并引起严重脱水、肌肉痉挛, 酸硷失衡、周围循环衰竭及急性肾功 能衰竭。
[ 病 原 学]
霍乱的病原体为霍乱弧菌。
➢1883年第五次大流行中,koch从埃及 患者粪便中首次发现了霍乱弧菌 ➢1905年Cotschlich在埃及西奈半岛 El-Tor检疫站从到麦加朝圣者尸体分离 出特殊的弧菌 ➢1966年国际弧菌命名委员会将先后发 现的二种弧菌统称为霍乱弧菌的二个生 物型
六、抵抗力:
古典型弧菌在外环境中存活力很 有限,但埃尔托型抵抗力较强。
两者对热、干燥、直射日光和一 般消毒剂都很敏感。
[流行病学]
霍乱自古以来即在印度恒河三角 洲呈地方性流行,1817~迄今百余 年间发生过七次世界大流行。于 1883年第五次大流行中,koch从埃 及患者粪便中首次发现了霍乱弧菌。
激活细胞膜中腺苷环化酶(AC)
ATP CAMP ! 抑制肠绒毛细胞摄取氯化物 ! 刺激肠腺细胞分泌增加
肠腔 细胞膜
霍乱毒素 GM1受体 G蛋白结合,GTP受抑制 腺苷酸环化酶(AC)活化
肠液分泌增加
三磷酸腺苷 (ATP)
细胞质
环磷酸腺苷 (CAMP)
细胞分泌功能增强
霍乱弧菌经口进入人体胃部,当胃酸缺乏或
B、沿海地区多发.
C、水、食物传播.
D、与O1群及非O1群无交叉免疫力.
感染人数
4万


3万
霍 乱

2万


1万
情 况
年份
62 65 80 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 20 01
[发病原理与病理改变]
发病机理:
霍乱肠毒素
小肠黏膜细胞受体结合(GM 特殊的神经节苷 酯)
一、分 类
1.O1群霍乱孤菌: a.古典生物型 b.埃尔托生物型
2.不典型O1群霍乱弧菌:无致病性 3.非O1群霍乱孤菌:
O139血清型是目前世界流行的主要型别.
一、分 类
根据菌体抗原成份可分三种血清型:
稻叶型(Inaba,原型,含AC) 小川型(Ogawa,异型,含AB)
彦岛型(Hikojima,中间型,含ABC)。
霍乱毒素是引起霍乱的主要原因。
霍乱孤菌 胃 小肠 霍乱毒素
循环衰竭 代谢性酸中毒 低钾综合征 急性肾功能衰竭
肠液过度分泌 水电解质积聚
剧烈泻吐
脱水
恢复
吐泻期 脱水期 恢复期
大量泻引起水和电解质严重丢 失是本病的主要病理生理改变。
重症患者每日大便排出量可达 18000ml,临床上呈现重度脱水、低血容量 休克、低钾和代谢性酸中毒,并进而造成 急性肾功能衰竭。
霍乱孤菌的特点:弧菌科弧菌属 G-如逗点状杆菌,有鞭毛,运动活跃, 暗视野下可 见穿梭状运动,粪便涂片染色呈鱼群状排列.O139 血清型有荚膜.
耐碱不耐酸:在碱性肉汤或碱性蛋白胨中生 长良 好,可发生自发突变。对干燥、热、酸 及一些 消毒剂敏感。
霍乱弧菌的致病性: 霍乱肠毒素(Cholera toxin) 、神经氨酸酶、血凝
被稀释或入侵菌量较多时,弧菌即进入小肠,依 其粘附因子(adherence factor)紧贴于小肠上 皮细胞表面,在小肠的硷性环境中大量繁殖,并 产生大量的肠毒素,细菌崩解还可释出内毒素。 抑制肠粘膜细胞对钠的正常吸收,并刺激隐窝细 胞分泌氯化物和水,导致肠腔水份与电解质大量 聚集,因而出现剧烈的水样腹泻和呕吐。
(一)传染源
◆患者和带菌者是霍乱的传染源。 ※重症患者是重要传染源。 ※轻型患者和无症状感染者作为传染源
的意义更大。
(二)传播途径 (粪-口)
本病主要通过水、食物、生活密 切接触和苍蝇媒介而传播,以经水传 播最为重要。
(三)人群易感性
人群普遍易感。病后可获一定的免 疫力,仍有可能再感染。
霍乱 (Cholera)
围场县医院 感染性疾病科
海地死于霍乱传染病人数增至 330人
人民网10月30日电 据南方电视台报道,在海地最近几个小时又有25人死于霍 乱传染病,使死亡人数增至330人。这是海地卫生当局昨天宣布的。
卫生当局的总局长蒂莫特昨天在记者招待会上说,又有65个新的病例入院治 疗,住院的霍乱感染者达到4714人。
素、 内毒素、 侵袭力.
二.形 态 霍乱弧菌属于弧菌科弧菌属,菌体短 小,稍弯曲,革兰染色阴性,无芽胞和 荚膜。 菌体尾端有鞭毛,运动极为活泼,在 暗视野显微镜下呈流星样一闪而过。 粪涂片呈鱼群排列。
霍乱弧菌 ( 碱性蛋白胨培养后革兰染色 )
三、培养
霍乱弧菌在普通培养基中生长 良好,碱性(pH8.4~8.6)肉汤 或蛋白胨水中繁殖迅速,表面 形成透明菌膜
四.抗原:
菌体“O”抗原 耐热 鞭毛“H”抗原 不耐热 O1群的特异性菌体抗原有A、B、 C三种成份。
五、致病力与毒素
霍乱弧菌的致病力包括:鞭毛运动、 粘蛋白溶解酶、粘附素、霍乱肠毒 素、
I型内毒素 免疫疫苗 II型外毒素 霍乱肠毒素 有抗原性 III型毒素 无特殊意义
其中霍乱肠毒素(CT)在古典型、 ET-Tor型和0139型之间很难区别。
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