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[预防] 一．控制传染源 二．切断传播途径 三．提高人群免疫力
谢谢
2．抑制绒毛细胞对Na-，cl- 离子的吸收， 使Nacl在肠腔中积聚，引起水样腹泻。
3. CT作用于肠道杯状细胞，使大量粘液 微粒出现于粪便中，形成泔样大便。
一．病理解剖 严重脱水 内脏体积缩小，变性，坏死 [临床表现] 潜伏期1—3d（数h—6d）
一．典型霍乱：病程分三期 A． 泻吐期，无痛性腹泻，不发热，腹泻剧烈, 米 泔水样大便1—2d，无里急后重。 B． 脱水期 中 重：BP↓循环衰竭，水电解质平衡紊 乱低Na,K），酸中毒, 急性肾衰 C.恢复期 反应性发热 1—3d 儿童多见
[流行病学] 一．传染源 二．传播途径 三．易感人群 四．流行特征 1. 季节：夏秋 2.地方性：印度恒河三角洲地区：古典型的地方 性疫源地。 印尼苏拉威西岛：埃尔托型的地方性 疫源地。 3.O139霍乱流行特征：疫情来势猛,传播快,人群遍 易感。
[发病机制与病理解剖]
一．发病机制
霍乱弧菌
小肠，在碱性环境
根据其O抗原由3种抗原因子。 A，B，C组成，又可分三个血清型:
小川型（A.B） 稻叶型（A.C） 彦岛型（A.B.C）
毒素： 肠毒素（即霍乱毒素Cholera foxin , CTX）
是致泻毒素中最为强烈的毒素， 不耐热，56℃，30分钟被破坏。 神经氨酸酶 血凝素 内毒素 五．抵抗力 对干，热消毒剂均敏感，煮沸1~2分钟可 杀死，在正常胃酸仅存活4分钟。
1． 急性胃肠炎 2． 急性菌痢 3． 大肠杆菌性肠炎
[治疗] 综合措施，及时、足量补充液体及电解质是关键，及 早用抗菌治疗，但不能代替补液。
一．补液治疗（包含：累积损失量+继续损失量+生 理需要量）
A． 口服补液:用于轻度脱水病人,为呕吐不止,难以接 受口服补液者再选择静脉补3000—4000 ml / d
霍乱
cholera
广东医学院传染病学教研室 主任医师 张武英 P178
[概述] [病原学] 霍乱弧菌 一. 形态 O1群G-弧形或逗点状
O139血清形,荚膜囊较薄
菌体一端有 一根单鞭毛
二．分类 WHO腹泻控制中心将其分为： A生．物O型1群。霍乱弧菌:古典生物型和埃尔托
B．不典型O1无致病性，不产生肠毒素。 C孟．加非拉O流1群：其中O139血清型是1992年于
累
成人1000 ml
计 损 失
中度脱水： 小儿80—100 ml/kg
等张--1/2张 6—8h
量
成人2000—2500 ml
重度脱水：
小儿100—120 ml/kg
成人4000 ml
续上表 输 液 量 液体性质
输入速度
按具体失多 1/2张 继续损失量 少补多少
8—12h
生理需要量
小儿80—120 1/2—1/4 张 ml/kg 成人2000 ml
均匀输入
一．抗菌治疗：减少排菌量，缩补排菌期 1．强力霉素 0.1—0.2 Bid×3d 2．四环素 0.5 qid×3d 诺氟沙星 0.4 Bid×3d 4．环丙沙星 0.2 Bid×3d
二．对症治疗 1． 肌肉痉挛 2． 急性肺水肿 强心、利尿 3． 急性肾衰 透析 4． 抗分泌药 氯丙嗪、黄连素
中大量繁殖 产生霍乱肠毒素CT
（其中CT-A1，A1是毒素的生物活性成
分，具有毒素固有酶活性）
小肠
粘膜生理功能失调（并非小肠上皮细 胞的器质性损伤）。
CT（肠毒素）引起小肠过度分泌的机制：
1．激活细胞环磷酸腺苷(cAMP)细胞内cAMP 浓度持续升高,刺激隐窝细胞分泌水、氯化 物、碳酸氢盐的功能加强。
B． 静脉补液:用于中度、重度脱水病人。 中度：4000—8000 ml / d 重度：8000—12000 ml / d 输液原则
1． 三定：定脱水程度，脱水性质，及输液速度。 2． 先快后慢，先盐后糖，先浓后淡，重症补碱，及
时源自文库钾。
C.输液计划
输液量
液体性质 输入速度
轻度脱水：
早期等张液
小儿70—80ml/kg
二.临床类型 1.接触带菌者/健康带菌者 2.轻型 3.中型 4.重型
[实验室检查] 一．血液检查 二．尿液检查 三．粪便检查
1．直接悬滴及制动试验 2．培养：碱性蛋白胨水增菌6—8h分离培养 四．血清学试验
[并发症] 一．急性肾衰 二．急生肺水肿、心衰 三．酸中毒 四．低钾综合症 五．其他
[诊断与鉴别诊断] 一．诊断标准 二．疑似诊断 三．鉴别诊断
毒素行基时因发。现的弧菌，含有与O1群相同的
三．培养
O1和O139血清型在普通培养基中生长好， 在碱性培养基生长繁殖更快，
Ph8.4~8.6碱性蛋白胨水中,可快速增菌。
四．抗原结构和毒素
霍乱弧菌有菌体抗原O,特异性高，耐热。 鞭毛抗原H, 所有霍乱弧菌有相同的H抗原， 不耐热。 O1群霍乱弧菌
谢谢
2．抑制绒毛细胞对Na-，cl- 离子的吸收， 使Nacl在肠腔中积聚，引起水样腹泻。
3. CT作用于肠道杯状细胞，使大量粘液 微粒出现于粪便中，形成泔样大便。
一．病理解剖 严重脱水 内脏体积缩小，变性，坏死 [临床表现] 潜伏期1—3d（数h—6d）
一．典型霍乱：病程分三期 A． 泻吐期，无痛性腹泻，不发热，腹泻剧烈, 米 泔水样大便1—2d，无里急后重。 B． 脱水期 中 重：BP↓循环衰竭，水电解质平衡紊 乱低Na,K），酸中毒, 急性肾衰 C.恢复期 反应性发热 1—3d 儿童多见
[流行病学] 一．传染源 二．传播途径 三．易感人群 四．流行特征 1. 季节：夏秋 2.地方性：印度恒河三角洲地区：古典型的地方 性疫源地。 印尼苏拉威西岛：埃尔托型的地方性 疫源地。 3.O139霍乱流行特征：疫情来势猛,传播快,人群遍 易感。
[发病机制与病理解剖]
一．发病机制
霍乱弧菌
小肠，在碱性环境
根据其O抗原由3种抗原因子。 A，B，C组成，又可分三个血清型:
小川型（A.B） 稻叶型（A.C） 彦岛型（A.B.C）
毒素： 肠毒素（即霍乱毒素Cholera foxin , CTX）
是致泻毒素中最为强烈的毒素， 不耐热，56℃，30分钟被破坏。 神经氨酸酶 血凝素 内毒素 五．抵抗力 对干，热消毒剂均敏感，煮沸1~2分钟可 杀死，在正常胃酸仅存活4分钟。
1． 急性胃肠炎 2． 急性菌痢 3． 大肠杆菌性肠炎
[治疗] 综合措施，及时、足量补充液体及电解质是关键，及 早用抗菌治疗，但不能代替补液。
一．补液治疗（包含：累积损失量+继续损失量+生 理需要量）
A． 口服补液:用于轻度脱水病人,为呕吐不止,难以接 受口服补液者再选择静脉补3000—4000 ml / d
霍乱
cholera
广东医学院传染病学教研室 主任医师 张武英 P178
[概述] [病原学] 霍乱弧菌 一. 形态 O1群G-弧形或逗点状
O139血清形,荚膜囊较薄
菌体一端有 一根单鞭毛
二．分类 WHO腹泻控制中心将其分为： A生．物O型1群。霍乱弧菌:古典生物型和埃尔托
B．不典型O1无致病性，不产生肠毒素。 C孟．加非拉O流1群：其中O139血清型是1992年于
累
成人1000 ml
计 损 失
中度脱水： 小儿80—100 ml/kg
等张--1/2张 6—8h
量
成人2000—2500 ml
重度脱水：
小儿100—120 ml/kg
成人4000 ml
续上表 输 液 量 液体性质
输入速度
按具体失多 1/2张 继续损失量 少补多少
8—12h
生理需要量
小儿80—120 1/2—1/4 张 ml/kg 成人2000 ml
均匀输入
一．抗菌治疗：减少排菌量，缩补排菌期 1．强力霉素 0.1—0.2 Bid×3d 2．四环素 0.5 qid×3d 诺氟沙星 0.4 Bid×3d 4．环丙沙星 0.2 Bid×3d
二．对症治疗 1． 肌肉痉挛 2． 急性肺水肿 强心、利尿 3． 急性肾衰 透析 4． 抗分泌药 氯丙嗪、黄连素
中大量繁殖 产生霍乱肠毒素CT
（其中CT-A1，A1是毒素的生物活性成
分，具有毒素固有酶活性）
小肠
粘膜生理功能失调（并非小肠上皮细 胞的器质性损伤）。
CT（肠毒素）引起小肠过度分泌的机制：
1．激活细胞环磷酸腺苷(cAMP)细胞内cAMP 浓度持续升高,刺激隐窝细胞分泌水、氯化 物、碳酸氢盐的功能加强。
B． 静脉补液:用于中度、重度脱水病人。 中度：4000—8000 ml / d 重度：8000—12000 ml / d 输液原则
1． 三定：定脱水程度，脱水性质，及输液速度。 2． 先快后慢，先盐后糖，先浓后淡，重症补碱，及
时源自文库钾。
C.输液计划
输液量
液体性质 输入速度
轻度脱水：
早期等张液
小儿70—80ml/kg
二.临床类型 1.接触带菌者/健康带菌者 2.轻型 3.中型 4.重型
[实验室检查] 一．血液检查 二．尿液检查 三．粪便检查
1．直接悬滴及制动试验 2．培养：碱性蛋白胨水增菌6—8h分离培养 四．血清学试验
[并发症] 一．急性肾衰 二．急生肺水肿、心衰 三．酸中毒 四．低钾综合症 五．其他
[诊断与鉴别诊断] 一．诊断标准 二．疑似诊断 三．鉴别诊断
毒素行基时因发。现的弧菌，含有与O1群相同的
三．培养
O1和O139血清型在普通培养基中生长好， 在碱性培养基生长繁殖更快，
Ph8.4~8.6碱性蛋白胨水中,可快速增菌。
四．抗原结构和毒素
霍乱弧菌有菌体抗原O,特异性高，耐热。 鞭毛抗原H, 所有霍乱弧菌有相同的H抗原， 不耐热。 O1群霍乱弧菌