霍乱Cholera PPT课件
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传染病学PPT课件：霍乱
1962年5月第十五届世界 卫生大会决定将两者所致 的疾病统称为霍乱。
流行病学
1820年传入我国，每次大流行均波及我国，引起上百次大小流 行。 1942年，日军在云南保山实施霍乱细菌战，云南省共58个 县市发生霍乱，传染霍乱发病者达12万多人，死亡9万多人。
1992年O139型开始在印度、孟加拉流行。可能为第8次大流行， 临床上类似古典型
霍乱（cholera）
甲类传染病
鼠疫(plague) 霍乱(cholera)
起源
霍乱病名始见于中医经典 《内经》，汉朝《伤寒论》 中也有所论述，清朝还有 专著《霍乱论》。
王孟英“霍乱论”： “道光元年（1821年）
滇省此证大作，一转筋既 死，京师至棺木尽，以席 裹身而葬。”
流行病学
1817年第一次始于印度传到到非洲和地中海沿岸；1826年第二次 大流行抵达整个欧洲；1832年第三次大流行抵达北美。7次大流行， 造成损失难以计算。
发热反应，持续1～3天自行消退。
临床分型
表现 腹泻次数 大便性状
轻
中
10次以下 10~20
稀，有粪质 无粪质
重 20次以上 米泔水样
脱水(%BW) 2~3/儿童5 4~8/5~10 >8/10
收缩压
脉搏 尿量
正常
正常 基本正常
12~9.33kp < 9.33kpa
a
细速
无法触及
<500ml <50ml
致病物质为肠毒素(enterotoxin),即霍乱毒素(cholera toxin）
细胞内cAMP作为第二信使刺激肠隐窝细胞: （1）使小肠粘膜上皮细胞分泌功能大为增强。 （2）抑制绒毛细胞对钠的正常吸收。
流行病学
1820年传入我国，每次大流行均波及我国，引起上百次大小流 行。 1942年，日军在云南保山实施霍乱细菌战，云南省共58个 县市发生霍乱，传染霍乱发病者达12万多人，死亡9万多人。
1992年O139型开始在印度、孟加拉流行。可能为第8次大流行， 临床上类似古典型
霍乱（cholera）
甲类传染病
鼠疫(plague) 霍乱(cholera)
起源
霍乱病名始见于中医经典 《内经》，汉朝《伤寒论》 中也有所论述，清朝还有 专著《霍乱论》。
王孟英“霍乱论”： “道光元年（1821年）
滇省此证大作，一转筋既 死，京师至棺木尽，以席 裹身而葬。”
流行病学
1817年第一次始于印度传到到非洲和地中海沿岸；1826年第二次 大流行抵达整个欧洲；1832年第三次大流行抵达北美。7次大流行， 造成损失难以计算。
发热反应，持续1～3天自行消退。
临床分型
表现 腹泻次数 大便性状
轻
中
10次以下 10~20
稀，有粪质 无粪质
重 20次以上 米泔水样
脱水(%BW) 2~3/儿童5 4~8/5~10 >8/10
收缩压
脉搏 尿量
正常
正常 基本正常
12~9.33kp < 9.33kpa
a
细速
无法触及
<500ml <50ml
致病物质为肠毒素(enterotoxin),即霍乱毒素(cholera toxin）
细胞内cAMP作为第二信使刺激肠隐窝细胞: （1）使小肠粘膜上皮细胞分泌功能大为增强。 （2）抑制绒毛细胞对钠的正常吸收。
比较全面的霍乱幻灯PPT课件
份报告病人数达10余万，病死率30％以上。 • 1949年后，我国未再出现古典型霍乱。 • 1961年起在局部地区流行过埃尔托型霍乱。 • 我国采取积极防治措施，使霍乱疫情逐年明显下降。
.
14
广州机场四次检出霍乱弧菌 ( 2005-05-28)
记者26日从广州机场检验检疫局获悉，日前该 局从来自越南的一批尿虾中检出霍乱弧菌，这 是在短短一个多月的时间里检验检疫部门在新 机场连续第四次检出霍乱弧菌。
机体胃酸分泌程度霍乱弧菌的数量和致病力34霍乱弧菌突破胃酸屏障进入小肠穿过肠黏膜的黏液层在小肠的碱性环境下大量繁殖并产生霍乱肠毒素35发病机制霍乱弧菌小肠tcpa毒素协同调节菌毛a粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘大量繁殖并产生霍乱毒素choleragen细胞内camp浓度持续升高杯状细胞隐窝细胞分泌抑制绒毛细胞吸收粘液微粒引起严重水样腹泻米泔状大便36霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制霍乱肠毒素由1个a亚单位和5个b亚单位组成b亚单位与肠黏膜上皮细胞的受体gmgm1ganglioside
.
46
.
47
脱水虚脱期
• 脱水：
轻度：皮肤粘膜干燥，弹性稍差，失水1000ml 中度：弹性差，尿量减少，失水3000-3500ml 重度：皮肤干皱，极度无力，血压下降，神志
改变，失水4000ml
.
48
表情痛苦
精神萎靡
.
49
腹壁皱缩
“霍乱面容”
.
50
眼窝凹陷
.
51
脱水虚脱期
烦躁，声嘶，口渴
(D) Entry of A subunit.
(E) Reduction of disulfide bond of A subunit by intracellular glutathione, freeing A1 and A2.
.
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广州机场四次检出霍乱弧菌 ( 2005-05-28)
记者26日从广州机场检验检疫局获悉，日前该 局从来自越南的一批尿虾中检出霍乱弧菌，这 是在短短一个多月的时间里检验检疫部门在新 机场连续第四次检出霍乱弧菌。
机体胃酸分泌程度霍乱弧菌的数量和致病力34霍乱弧菌突破胃酸屏障进入小肠穿过肠黏膜的黏液层在小肠的碱性环境下大量繁殖并产生霍乱肠毒素35发病机制霍乱弧菌小肠tcpa毒素协同调节菌毛a粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘大量繁殖并产生霍乱毒素choleragen细胞内camp浓度持续升高杯状细胞隐窝细胞分泌抑制绒毛细胞吸收粘液微粒引起严重水样腹泻米泔状大便36霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制霍乱肠毒素由1个a亚单位和5个b亚单位组成b亚单位与肠黏膜上皮细胞的受体gmgm1ganglioside
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脱水虚脱期
• 脱水：
轻度：皮肤粘膜干燥，弹性稍差，失水1000ml 中度：弹性差，尿量减少，失水3000-3500ml 重度：皮肤干皱，极度无力，血压下降，神志
改变，失水4000ml
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表情痛苦
精神萎靡
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腹壁皱缩
“霍乱面容”
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50
眼窝凹陷
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51
脱水虚脱期
烦躁，声嘶，口渴
(D) Entry of A subunit.
(E) Reduction of disulfide bond of A subunit by intracellular glutathione, freeing A1 and A2.
霍乱(cholera)是由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病发病急PPT课件
的症状,迅速出现严重脱水,循环衰竭和肌肉痉挛者。 虽然粪便未培养出霍乱弧菌,但并无其他原因可查 者。如有条件可作双份血清凝集试验,滴度４倍以 上者可诊断。 ３２.疫源检索中发现粪便培养阳性前５天内有腹泻 症状者,可诊断为轻型霍乱。
诊断
(二)疑似诊断 １.具有典型霍乱症状的首发病例,病原学检查
尚未肯定前。 ２.霍乱流行期间与霍乱患者有明显接触史,并
2．口服补液法 霍乱患者肠道对氯化钠的吸收较差,但对钾、 碳酸氢盐仍可吸收,对葡萄糖吸收亦无影响,而且葡萄糖的
吸收能促进水和钠的吸收。因此对轻、中型脱水的患者可
予口服补液。口服液配方有:①每升水含葡萄糖20g、氯化 钠3.5g、碳酸氢钠2.5g和氯化钾1.5g;②每升水含葡萄糖 24g、氯化钠4g、碳酸氢钠3.5g、柠檬酸钾2.5g。成人轻、 中型脱水初4～6小时每小时服750ml,体重不足25kg的儿 童每小时250ml,经后依泻吐量增减,一般按排出1份大便给 予1.5份液体计算,也可采取能喝多少就给多少的办法。重 型、婴幼儿及老年患者则先行静脉补液,待病情好转或呕 吐缓解后再改为口服补液。
霍乱弧菌能产生肠毒素、神经氨酸酶、血 凝素,菌体裂解后能释放出内毒素等。其中 霍乱肠毒素在古典型、埃尔托生物型和Ｏ１ ３９型霍乱弧菌均能产生,且互相之间很难区 别。肠毒素具有免疫原性,经福尔马林处理 后所获得的无毒性霍乱弧菌肠毒素称为霍 乱原,免疫人后产生的抗体,能对抗肠毒素的 攻击。
霍乱弧菌体表有一种特殊的菌毛,能与肠毒 素协同调节表达,称为毒素协同菌毛。其在 霍乱弧菌定居人类肠道中具有重要的作用, 被称为“定居因子”。
重度 重度减低 ５秒以上 深度凹陷 干瘪 嘶哑或失声 嗜睡或昏迷 无尿 出现休克
临床表现
(２)循环衰竭 (３)尿毒症酸中毒 (４)肌肉痉挛 (５)低血钾
诊断
(二)疑似诊断 １.具有典型霍乱症状的首发病例,病原学检查
尚未肯定前。 ２.霍乱流行期间与霍乱患者有明显接触史,并
2．口服补液法 霍乱患者肠道对氯化钠的吸收较差,但对钾、 碳酸氢盐仍可吸收,对葡萄糖吸收亦无影响,而且葡萄糖的
吸收能促进水和钠的吸收。因此对轻、中型脱水的患者可
予口服补液。口服液配方有:①每升水含葡萄糖20g、氯化 钠3.5g、碳酸氢钠2.5g和氯化钾1.5g;②每升水含葡萄糖 24g、氯化钠4g、碳酸氢钠3.5g、柠檬酸钾2.5g。成人轻、 中型脱水初4～6小时每小时服750ml,体重不足25kg的儿 童每小时250ml,经后依泻吐量增减,一般按排出1份大便给 予1.5份液体计算,也可采取能喝多少就给多少的办法。重 型、婴幼儿及老年患者则先行静脉补液,待病情好转或呕 吐缓解后再改为口服补液。
霍乱弧菌能产生肠毒素、神经氨酸酶、血 凝素,菌体裂解后能释放出内毒素等。其中 霍乱肠毒素在古典型、埃尔托生物型和Ｏ１ ３９型霍乱弧菌均能产生,且互相之间很难区 别。肠毒素具有免疫原性,经福尔马林处理 后所获得的无毒性霍乱弧菌肠毒素称为霍 乱原,免疫人后产生的抗体,能对抗肠毒素的 攻击。
霍乱弧菌体表有一种特殊的菌毛,能与肠毒 素协同调节表达,称为毒素协同菌毛。其在 霍乱弧菌定居人类肠道中具有重要的作用, 被称为“定居因子”。
重度 重度减低 ５秒以上 深度凹陷 干瘪 嘶哑或失声 嗜睡或昏迷 无尿 出现休克
临床表现
(２)循环衰竭 (３)尿毒症酸中毒 (４)肌肉痉挛 (５)低血钾
霍乱(cholera)培训课件
•霍乱概述•霍乱预防与控制策略•实验室检测与诊断技术•临床治疗与护理方案目录•现场调查与处置技巧•总结回顾与展望未来定义与病原学定义病原学地区分布季节分布人群分布030201流行病学特点临床表现与分型临床表现分型根据临床表现和病程可分为轻型、中型和重型三种类型。
轻型患者症状较轻，中型患者症状较重，重型患者则病情危重，死亡率高。
诊断与鉴别诊断诊断根据患者的临床表现、流行病学史和实验室检查结果进行诊断。
实验室检查包括细菌培养、血清学检测和核酸检测等。
鉴别诊断霍乱需要与细菌性痢疾、伤寒、副伤寒等肠道传染病进行鉴别诊断。
这些疾病虽然也有腹泻等症状，但病原学、流行病学和临床表现等方面与霍乱有所不同。
预防措施与建议加强水源管理和保护确保饮用水安全，避免使用未经处理的水源，对水源地进行定期监测和保护。
改善卫生条件提高个人卫生习惯，如勤洗手、不喝生水、不生食海产品等。
同时，加强环境卫生整治，减少病菌滋生和传播。
健康教育宣传开展霍乱预防知识宣传，提高公众对霍乱的认识和防范意识。
疫苗接种策略推广疫苗接种01加强疫苗研发和生产02建立疫苗接种档案03疫情监测与报告制度建立监测网络建立健全的疫情监测网络，包括医疗机构、实验室、社区等各个层面，确保及时发现和报告疫情。
强化实验室检测能力提高实验室检测技术和能力，确保准确、快速地诊断和报告霍乱病例。
定期报告和分析各级卫生部门定期向上级报告疫情监测结果，对疫情进行分析和预测，为防控工作提供科学依据。
启动应急响应机制患者隔离和治疗追踪和调查加强社会动员和合作应急处理措施标本采集与保存方法采集对象采集时间保存方法实验室检测方法介绍免疫学检测细菌培养采用免疫荧光法、酶联免疫吸附试验等方法检测标本中的霍乱弧菌特异性抗原或抗体。
分子生物学检测诊断试剂及仪器使用说明诊断试剂仪器使用结果解读与报告流程结果解读报告流程补液治疗及时、足量、正确地补充液体和电解质是治疗霍乱的关键。
轻度脱水患者可口服补液，中、重度脱水患者需静脉补液。
霍乱ppt课件
（1）脱水：
• 轻度，仅皮肤、口唇干燥，眼窝稍陷，无神志改 变。一般失水1000ml。
• 中度，可见皮肤弹性差，眼窝凹陷，声音轻度嘶 哑，血压下降及尿量减少，约丧失水分3000一 3500mL。
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19
• 重度，出现皮肤干皱，声音嘶哑，眼眶下陷、两
颊深凹、目闭不紧、腹呈舟状，神志淡漠或不清， 病人极度无力，尿量减少，失水约4000mL。
发病例数 158 168 85 157 24 75 53 24
死亡例数 0 0 0 0 0 0 1 0
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3
2010年
• 安徽蒙城霍乱38例 08-13（08-16确认）----09-03
• 江苏淮安吴承恩中学19例 09-2-----09-09
• 南京1例
• 江苏泗阳？例 09月下旬----10月上旬
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4
病原学
• 病原为霍乱弧菌vibrio cholerae
1883年柯赫 （R.Koch)
首次发现
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5
病原学
• 革兰染色阴性，短小稍 弯曲的杆菌，如逗点状。
• 长1.5—3μm，宽0.3— 0.4μm, 无芽胞，无荚膜， 菌体末端有一根鞭毛， 鞭毛长为菌体的4-5倍
• 运动活泼，悬滴检查可 见穿梭状或流星状运动。
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6
毒素
• 霍乱弧菌可产生三种毒素。
• Ⅱ型毒素即肠毒素（CT)，致病的霍乱弧菌均能 产生。CT是一种极强活性的蛋白质毒素，是致 病的主要因素。CT分子量为8.4kDa，不耐热， 56度30分钟即破坏，有抗原性。
• Ⅰ型毒素为内毒素系多糖体，耐热，存在菌体内部，是 制作菌苗的主要成分。 Ⅲ型毒素在发病作用上意义不 大
• 轻度，仅皮肤、口唇干燥，眼窝稍陷，无神志改 变。一般失水1000ml。
• 中度，可见皮肤弹性差，眼窝凹陷，声音轻度嘶 哑，血压下降及尿量减少，约丧失水分3000一 3500mL。
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19
• 重度，出现皮肤干皱，声音嘶哑，眼眶下陷、两
颊深凹、目闭不紧、腹呈舟状，神志淡漠或不清， 病人极度无力，尿量减少，失水约4000mL。
发病例数 158 168 85 157 24 75 53 24
死亡例数 0 0 0 0 0 0 1 0
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3
2010年
• 安徽蒙城霍乱38例 08-13（08-16确认）----09-03
• 江苏淮安吴承恩中学19例 09-2-----09-09
• 南京1例
• 江苏泗阳？例 09月下旬----10月上旬
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4
病原学
• 病原为霍乱弧菌vibrio cholerae
1883年柯赫 （R.Koch)
首次发现
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5
病原学
• 革兰染色阴性，短小稍 弯曲的杆菌，如逗点状。
• 长1.5—3μm，宽0.3— 0.4μm, 无芽胞，无荚膜， 菌体末端有一根鞭毛， 鞭毛长为菌体的4-5倍
• 运动活泼，悬滴检查可 见穿梭状或流星状运动。
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6
毒素
• 霍乱弧菌可产生三种毒素。
• Ⅱ型毒素即肠毒素（CT)，致病的霍乱弧菌均能 产生。CT是一种极强活性的蛋白质毒素，是致 病的主要因素。CT分子量为8.4kDa，不耐热， 56度30分钟即破坏，有抗原性。
• Ⅰ型毒素为内毒素系多糖体，耐热，存在菌体内部，是 制作菌苗的主要成分。 Ⅲ型毒素在发病作用上意义不 大
传染病护理学教学培训课件：3.3霍乱
1.霍乱流行的重 要传播途径为 （） A.食物 B.水 C.直接接触 D.苍蝇 E.血液传播
2.关于霍乱 患者大便性状 的描述，下列 不正确的是 （） A.米泔水样 B.脓血黏液 便 C.黄色水样 D.水样 E.洗肉水样
3.有脱水休克的 霍乱患者，其补 液原则是（ ） A.迅速补充糖盐 水，纠正中毒， 尿量增多后补钾 B.迅速补充糖盐 水，加用激素及 血管收缩药以提 高血压 C.先补糖后补盐， 先快后慢，纠酸 补钾 D.先补盐后补糖， 先快后慢，纠酸 见尿后补钾 E.口服足量液体
碳酸盐均降低，血pH下降，尿素
可有少量蛋白，镜检可
氮、肌酐升高1。.血常规及生2.尿常规
见少许红细胞、白细胞 和管型。
化检查
3.血清凝
在发病第1～3日及集第试10～验
15日各取1份血清，抗凝集
4.病原菌检查
（1）涂片染色（2）悬
素抗体双份血清滴度4倍以
滴检查（3）制动试验
上升高有诊断意义。血清
（4）增菌培养（5）分
第三节 霍乱
❖ 霍乱（cholera） ❖ 由霍乱弧菌引起的的烈性肠道传染病，
属甲类传染病，临床表现轻重不一，轻症 多见。 ❖ 典型临床特点为起病急骤、剧烈无痛 性腹泻、呕吐、排泄大量米泔水样肠内容 物所致脱水、肌肉痉挛、循环衰竭、严重 电解质紊乱与酸碱失衡、急性肾衰竭等。
一、病原学
霍乱弧菌呈弧形或豆点状，革兰染色阴 性，无荚膜，不形成芽胞。菌体末端有一鞭 毛，运动活泼，暗视野显微镜下呈穿梭状或 流星状运动。WHO根据霍乱弧菌的生化性状， O抗原的特异性和致病性等不同，分为O1群霍 乱弧菌（包括古典生物型霍乱弧菌和埃尔托 生物型霍乱弧菌）、非O1群霍乱弧菌和不典 型O1群霍乱弧菌。
传染病学霍乱ppt课件
(C) Conformational alteration of holotoxin presenting A subunit (black) to cell surface.
28
霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制（2）
A亚单位移至细胞内并水解成A1、A2片段 A1片段催化从NAD转移出ADP－ribose至G蛋白
62
口服补液 (ORS)（1）
原理： 肠道对葡萄糖的吸收不受损 ↓ 带动水的吸收 ↓ 带动电解质吸收
63
口服补液 （2）
口服补液盐（ORS）配方：
葡萄糖20g 氯化钠3.5g 碳酸氢钠2.5g 氯化钾1.5g 溶于1000mL可饮用水内
64
口服补液
最初6小时内，成人每小时750ml； 以后是腹泻量的1.5倍。
21
流行特征
热带地区：全年发病 我国：夏秋季流行，高峰期7～10月 地理特点：分布在沿江沿海
22
O139霍乱的流行特征
病例无家庭聚集性，发病以成人为主， 男性多于女性；
主要经水和食物传播； 人群普遍易感； 人 保群护对免受OO1群13霍9霍乱乱弧弧菌菌有感免染疫；力，但不能 现有的霍乱菌苗对O139霍乱无保护作用。
9
Cholera toxin
不耐热的毒素，56℃30min即被破坏，有 A、B两个亚单位；
在弧菌的对数生长期合成并释放于菌体 外；
CT具有免疫原性，经甲醛处理后获得的 无毒性CT称为类霍乱原，免疫人体所产 生的抗体能对抗CT的攻击；
10
细菌生长四个分期
迟缓期 对数期 稳定期 衰退期
对数期：细菌在该期生长迅速，细菌数的对数呈直线 上升，达到顶峰状态。
霍乱知识ppt课件
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21
治疗
541液：Nacl 5g, NaHco3 4g, Kcl 1g , 50葡萄糖20ml
(0.9%Nacl 550ml，1.4%NaHco3300ml,10%Kcl 10ml,10%葡萄糖 140ml)
抗菌治疗
可以缩短病程，减少腹泻。多作为液体疗法的 辅助治疗。 对症治疗
纠酸、补钾、抗心衰
·
22
[预防]
1、控制传染原；
一旦发现病人或疑似病人，应立即隔离治疗，并对 交通工具彻底消毒。
2、切断传播途径； 灭蝇、以水消毒、食品管理
3、预防接种提高人群免疫力
霍乱口服疫苗正在研制中，国外应用基因工程减毒 疫苗
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24
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8
临床分型
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10
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11
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12
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[实验室检查]
1、血液检查 红细胞及血红蛋白增高外，白细胞可更高 ；
2、尿液检查 少数病人可有蛋白、红、白细胞和管型；
3、粪便检查 （1）粪常规可见粘液和少许红、白细胞。 （2）直接悬滴及制动试验，暗视野镜检，但对O139霍 乱弧菌不能制动。 （3）涂片染色 （4）免疫荧光菌球法 （5）多聚酶 链反应 （6）培养 （7）鉴定和分型 霍乱噬菌体
·
15
霍乱弧菌两个生物型鉴别要点
试验项目
古典 生物型
噬菌体IV组噬 菌体
＋
鸡红细胞凝集 试验
－
羊红细胞溶血 试验
V－P 试验
－
－（＋）
多粘菌素B 试验
敏感
爱尔托
－
生物型
＋
1963年前（＋） ＋（－） 耐 药
霍乱的课件
霍乱
什么是霍乱
霍乱(cholera)，早期译作虎力拉，中医俗称触恶，是由霍乱弧 菌所致的烈性肠道传染病，临床上以剧烈无痛性泻吐，米泔样大 便，严重脱水，肌肉痛性痉挛及周围循环衰竭等为特征，能在数 小时内造成腹泻脱水甚至死亡。霍乱是由霍乱弧菌所引起的，通 常是血清型O1的霍乱弧菌所致，但是在1992年曾经有O139的 新血清型造成流行。霍乱弧菌存在于水中，最常见的感染原因是 食用被病人粪便污染过的水。霍乱弧菌能产生霍乱毒素，造成分 泌性腹泻，即使不再进食也会不断腹泻，洗米水状的粪便是霍乱 的特征。
霍乱的临床表现
②脱水虚脱期,患者的外观表现非常明显,严重者眼窝深陷,声音嘶 哑，皮肤干燥皱缩，弹性消失，腹下陷呈舟状，唇舌干燥，口渴 欲饮，四肢冰凉，体温常降至正常以下，肌肉痉挛或抽搐。患者 生命垂危，但若能及时妥善地抢救，仍可转危为安，逐步恢复正 常。
霍乱的临床表现
③恢复期，少数患者（以儿童多见）此时可出现发热性反应,体 温升高至38～39℃,一般持续1～3天后自行消退，故此期又称为 反应期。病程平均3～7天。
霍乱病因
霍乱弧菌分为两个生物型，一个中古典生物型即霍乱的病原体，另一个是 爱尔.托生物型即副霍乱的病原体。这两个生物型除某些生物学特征有所不 同外，在形态学及血清学性状方面几乎相同，霍乱弧菌为革兰氏染色阴性， 对干燥、日光、热、酸及一般消毒剂均敏感。霍乱弧菌产生致病性的是内 毒素及外毒素，正常胃酸可杀死弧菌，当胃酸暂时低下时或入侵病毒菌数 量增多时，未被胃酸杀死的弧菌就时入小肠，在碱性肠液内迅速繁殖，并 产生大量强烈的外毒素。这种外毒素具有ADP-核糖转移酶活性，进入细胞 催化胞内的NAD+的ADP核糖基共价结合亚基上后，会使这种亚基不能将 自身结合的GTP水解为GDP，从而使这种亚基处于持续活化状态，不断激 活腺苷酸环化酶，致使小肠上皮细胞中的cAMP水平增高，导致细胞大量 钠离子和水持续外流。这种外毒素对小肠粘膜的作用引起肠液的大量分泌， 其分泌量很大，超过肠管再吸收的能力，在临床上出现剧烈泻吐，严重脱 水，致使血浆容量明显减少，体内盐分缺乏，血液浓缩，出现周围循环衰 竭。由于剧烈泻吐，电解质丢失、缺钾缺钠、肌肉痉挛、酸中毒等甚至发 生休克及急性肾功衰竭。
什么是霍乱
霍乱(cholera)，早期译作虎力拉，中医俗称触恶，是由霍乱弧 菌所致的烈性肠道传染病，临床上以剧烈无痛性泻吐，米泔样大 便，严重脱水，肌肉痛性痉挛及周围循环衰竭等为特征，能在数 小时内造成腹泻脱水甚至死亡。霍乱是由霍乱弧菌所引起的，通 常是血清型O1的霍乱弧菌所致，但是在1992年曾经有O139的 新血清型造成流行。霍乱弧菌存在于水中，最常见的感染原因是 食用被病人粪便污染过的水。霍乱弧菌能产生霍乱毒素，造成分 泌性腹泻，即使不再进食也会不断腹泻，洗米水状的粪便是霍乱 的特征。
霍乱的临床表现
②脱水虚脱期,患者的外观表现非常明显,严重者眼窝深陷,声音嘶 哑，皮肤干燥皱缩，弹性消失，腹下陷呈舟状，唇舌干燥，口渴 欲饮，四肢冰凉，体温常降至正常以下，肌肉痉挛或抽搐。患者 生命垂危，但若能及时妥善地抢救，仍可转危为安，逐步恢复正 常。
霍乱的临床表现
③恢复期，少数患者（以儿童多见）此时可出现发热性反应,体 温升高至38～39℃,一般持续1～3天后自行消退，故此期又称为 反应期。病程平均3～7天。
霍乱病因
霍乱弧菌分为两个生物型，一个中古典生物型即霍乱的病原体，另一个是 爱尔.托生物型即副霍乱的病原体。这两个生物型除某些生物学特征有所不 同外，在形态学及血清学性状方面几乎相同，霍乱弧菌为革兰氏染色阴性， 对干燥、日光、热、酸及一般消毒剂均敏感。霍乱弧菌产生致病性的是内 毒素及外毒素，正常胃酸可杀死弧菌，当胃酸暂时低下时或入侵病毒菌数 量增多时，未被胃酸杀死的弧菌就时入小肠，在碱性肠液内迅速繁殖，并 产生大量强烈的外毒素。这种外毒素具有ADP-核糖转移酶活性，进入细胞 催化胞内的NAD+的ADP核糖基共价结合亚基上后，会使这种亚基不能将 自身结合的GTP水解为GDP，从而使这种亚基处于持续活化状态，不断激 活腺苷酸环化酶，致使小肠上皮细胞中的cAMP水平增高，导致细胞大量 钠离子和水持续外流。这种外毒素对小肠粘膜的作用引起肠液的大量分泌， 其分泌量很大，超过肠管再吸收的能力，在临床上出现剧烈泻吐，严重脱 水，致使血浆容量明显减少，体内盐分缺乏，血液浓缩，出现周围循环衰 竭。由于剧烈泻吐，电解质丢失、缺钾缺钠、肌肉痉挛、酸中毒等甚至发 生休克及急性肾功衰竭。