传染病学-霍乱PPT课件
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霍乱弧菌ppt参考课件
1883年，埃及发生了一次瘟疫大流行，一批 批的病人相继死亡，共计58500人。
患者往往起病急，出现严重的腹泻和呕吐， 米泔水样（rice water）腹泻物。若得不到及时救 治，常常在短时间内因全身脱水、肌肉痉挛和周 围循环衰竭，造成休克而死。
问题： 1、患者患有什么疾病？ 2、如何确诊？ 3、如何治疗？
二、幽门螺杆菌
1、形态、染色和培养特性：呈螺旋形、S 形或海鸥展翅状。有鞭毛，运动活泼。革兰染 色阴性。微需氧菌，营养要求高，需加血液， 37℃培养3d后，可见针尖状半透明的菌落。
尿素酶丰富，快速尿素酶试验强阳性，是 鉴定该菌的主要依据之一。
二、幽门螺杆菌
2、所致疾病：是引起慢性胃炎和消化性溃 疡（胃溃疡、十二指肠溃疡）的病原菌，与胃 癌、胃黏膜相关B细胞淋巴瘤的发生密切相关。
霍乱弧菌
德国细菌学家科赫通过尸体解剖和镜检， 从肠道乳白色液体中发现了外形短小、略有弯 曲、拖曳细小尾部而形如逗号的霍乱弧菌。通 过水、食物、生活接触和苍蝇等传播而进入人 体的“逗号”，导致了霍乱。
霍乱弧菌
一、生物学特性
形态与染色：革兰染色阴性，弧菌，排列如 “鱼群”状。单端鞭毛，运动活泼。可取呕吐或 腹泻物，作悬滴法活菌检查，可见细菌呈穿梭状 或流星雨样运动。加入鞭毛血清（抗鞭毛抗体）， 运动终止（制动试验阳性）。
霍乱弧菌
2．The microbial responsible for the patients’s diarrhea is a toxin（毒素）that A．Blocks EF-2 and inhibits protein synthesis B．Yields increased intracellular levels of cAMP C．Yields increased intracellular levels of cGMP D．Inbibits the release of acetylcholine（乙酰胆 碱）at the synapse（突触） E. Stimulates neural receptors
患者往往起病急，出现严重的腹泻和呕吐， 米泔水样（rice water）腹泻物。若得不到及时救 治，常常在短时间内因全身脱水、肌肉痉挛和周 围循环衰竭，造成休克而死。
问题： 1、患者患有什么疾病？ 2、如何确诊？ 3、如何治疗？
二、幽门螺杆菌
1、形态、染色和培养特性：呈螺旋形、S 形或海鸥展翅状。有鞭毛，运动活泼。革兰染 色阴性。微需氧菌，营养要求高，需加血液， 37℃培养3d后，可见针尖状半透明的菌落。
尿素酶丰富，快速尿素酶试验强阳性，是 鉴定该菌的主要依据之一。
二、幽门螺杆菌
2、所致疾病：是引起慢性胃炎和消化性溃 疡（胃溃疡、十二指肠溃疡）的病原菌，与胃 癌、胃黏膜相关B细胞淋巴瘤的发生密切相关。
霍乱弧菌
德国细菌学家科赫通过尸体解剖和镜检， 从肠道乳白色液体中发现了外形短小、略有弯 曲、拖曳细小尾部而形如逗号的霍乱弧菌。通 过水、食物、生活接触和苍蝇等传播而进入人 体的“逗号”，导致了霍乱。
霍乱弧菌
一、生物学特性
形态与染色：革兰染色阴性，弧菌，排列如 “鱼群”状。单端鞭毛，运动活泼。可取呕吐或 腹泻物，作悬滴法活菌检查，可见细菌呈穿梭状 或流星雨样运动。加入鞭毛血清（抗鞭毛抗体）， 运动终止（制动试验阳性）。
霍乱弧菌
2．The microbial responsible for the patients’s diarrhea is a toxin（毒素）that A．Blocks EF-2 and inhibits protein synthesis B．Yields increased intracellular levels of cAMP C．Yields increased intracellular levels of cGMP D．Inbibits the release of acetylcholine（乙酰胆 碱）at the synapse（突触） E. Stimulates neural receptors
霍乱-ppt课件
内充满粘稠胆汁。 肾小球和肾间质毛细血管扩张，肾小管变性和
坏死。 小肠仅见苍白、水肿，粘膜面粗糙。
55
三 病理解剖 死亡病人的主要病理变化为严重脱水现象：尸僵 出现较早，皮肤干燥发绀，皮下组织及肌肉干瘪。
56
57
58
59
临床表现
潜伏期：1-3天（3小时-7天） 病前1-2天可有乏力、头昏等前驱症状 多为突然发病 古典生物型和O139型霍乱弧菌引起的疾病，
广西、浙江、江苏、上海等省市为多。
43
流行病学
5 .O139霍乱的流行特征
来势凶猛，传播快，散发，病例无家庭聚集性，发病 以成人为主，男性多于女性。
主要经水和食物传播，人群普遍易感。 与O1群及非O1群其他弧菌感染无交叉免疫力。 地区分布与埃尔托型霍乱相一致。 病人及带菌者为传染源。
44
柴可夫斯基的母亲是在1850年列 宁格勒的一次霍乱大流行中死亡的。
柴科夫斯基（俄国）
天鹅湖剧照
11
概述
霍乱被认为“曾摧毁地球的最可怕瘟疫之一” 12
概述
霍乱被认为“曾摧毁地球的最可怕瘟疫之一”
13
海地霍乱
14
流行病学
1883年第五次大流行时，从病人粪便中发现霍乱 弧菌明确本病病原体 第六次大流行（或许包括第五次大流行），与古 典生物型霍乱弧菌有关 1961年第七次世界大流行，则以埃尔托生物型霍 乱弧菌为主 第八次世界大流行趋向——O139型 （1992年，印 度、孟加拉等地。）
电解质紊乱。 严重脱水患者可出现循环衰竭，进一步引起
急性肾衰竭
52
霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾和碳酸氢盐浓度为 血中浓度的2-5倍。
钾、钠、氯及碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比
坏死。 小肠仅见苍白、水肿，粘膜面粗糙。
55
三 病理解剖 死亡病人的主要病理变化为严重脱水现象：尸僵 出现较早，皮肤干燥发绀，皮下组织及肌肉干瘪。
56
57
58
59
临床表现
潜伏期：1-3天（3小时-7天） 病前1-2天可有乏力、头昏等前驱症状 多为突然发病 古典生物型和O139型霍乱弧菌引起的疾病，
广西、浙江、江苏、上海等省市为多。
43
流行病学
5 .O139霍乱的流行特征
来势凶猛，传播快，散发，病例无家庭聚集性，发病 以成人为主，男性多于女性。
主要经水和食物传播，人群普遍易感。 与O1群及非O1群其他弧菌感染无交叉免疫力。 地区分布与埃尔托型霍乱相一致。 病人及带菌者为传染源。
44
柴可夫斯基的母亲是在1850年列 宁格勒的一次霍乱大流行中死亡的。
柴科夫斯基（俄国）
天鹅湖剧照
11
概述
霍乱被认为“曾摧毁地球的最可怕瘟疫之一” 12
概述
霍乱被认为“曾摧毁地球的最可怕瘟疫之一”
13
海地霍乱
14
流行病学
1883年第五次大流行时，从病人粪便中发现霍乱 弧菌明确本病病原体 第六次大流行（或许包括第五次大流行），与古 典生物型霍乱弧菌有关 1961年第七次世界大流行，则以埃尔托生物型霍 乱弧菌为主 第八次世界大流行趋向——O139型 （1992年，印 度、孟加拉等地。）
电解质紊乱。 严重脱水患者可出现循环衰竭，进一步引起
急性肾衰竭
52
霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾和碳酸氢盐浓度为 血中浓度的2-5倍。
钾、钠、氯及碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比
《霍乱弧菌》课件
疫苗接种
口服霍乱疫苗是预防霍乱的有 效方法，特别是在风险高的地 区和旅行之前。
霍乱弧菌的治疗方案
口服补液疗法
脱水是霍乱的主要并发症， 口服补液疗法是治疗霍乱 的关键步骤。
抗生素治疗
使用特定类型的抗生素可 以缩短霍乱的持续时间和 减轻症状。
医疗支持
严重病例需要住院治疗， 接受更全面的医疗支持和 护理。
总结和重点
1 霍乱是严重的肠道
传染病
2 水源污染是主要传
播途径
3 口服补液疗法和抗
生素治疗
霍乱弧菌是引起霍乱的 病原体，具有高传染性 和严重病症。
通过净化饮用水、良好 个人卫生习惯和疫苗接 种来预防霍乱。
早期诊断、及时治疗和 医疗支持对于霍乱患者 的康复至关重要。
《霍乱弧菌》PPT课件
欢迎来到《霍乱弧菌》PPT课件。本课程将深入介绍霍乱弧菌的特点、传播途 径、病症与流行病学、预防与控制以及治疗方案。让我们一起来探索这个引 人入胜的话题吧！
霍乱弧菌的介绍
霍乱的定义ຫໍສະໝຸດ 霍乱弧菌的特征霍乱是由霍乱弧菌引起的一种严重的肠道传染病， 其特点是剧烈的腹泻和高度传染性。
霍乱弧菌是一种革兰阴性细菌，呈弧形或弯曲形 态，在酸性环境中能够存活和繁殖。
2
流行病学
霍乱是全球范围内的流行病，尤其是在发展中国家和灾难后的紧急情况下流行。
3
风险因素
不合适的卫生设施、饮用不洁净水和不良个人卫生习惯是霍乱发生的风险因素。
霍乱弧菌的预防与控制
清洁饮用水
确保饮用水的安全与卫生，可 以通过过滤、煮沸或消毒来去 除霍乱弧菌。
良好个人卫生习惯
勤洗手、使用肥皂和清洁厕所 是预防霍乱传播的重要措施。
霍乱弧菌的传播途径
【传染病学】霍乱PPT课件
•2、特异性血清制动实验：依次加入01群抗血 清-0139抗血清停止运动
— 早期快速诊断的主要参考
实验室检查（3）
3、培养和分离： 病原诊断：PH8.6碱性蛋白胨增菌后培养 -----确诊、鉴定与分离
4、核酸检测：CTxA TcpA (PCR) o139 5、霍乱弧菌快速辅助检测：胶体金快速检测
不典型OⅠ群霍乱弧菌：可被01群血清凝集，但不产生 肠毒素，无致病性。
病原学（2）
抵抗力：
古典型在外环境抵抗力弱，埃尔托型对 外环境抵抗力强， 易形成流行
两型对热、干燥、酸和一般消毒剂均敏 感，胃酸4分钟杀灭。
自然环境中存活时间较长，河海井水埃 尔托型可存活1-3周，粘附于藻类和甲壳 类动物，存活时间更长，长达1年
液体种类：
5：4：1即含氯化钠5g，碳酸氢钠4g，氯化钾1g， 葡萄糖20g
如： 0.9%氯化钠550ml 1.4%碳酸氢钠300ml
10%氯化钾10ml, 10%葡萄糖140ml
注意：幼儿肾功能排钠功能差，其比例常调整 为氯化钠2.65g，碳酸氢钠3.75g，氯化钾1g，葡 萄糖10g
补液量 ： 最初24h补液量
霍乱疫苗接种 保护率低：50% - 80% 有效时间短：3-6个月
流行特征：流行性（散发和暴发）、地方
性（印度）、 季节性（夏秋季节7-10月） 流行地区：两广，江浙沪一带
O139的特点：
有荚膜， 能在无NaCL或30g/L NaCL蛋白胨生长 发病无家庭聚集性 以成人为主 男性多于女性 主要经水和食物传播 新流行菌株，普遍易感 霍乱菌苗无保护作用
尿液检查：• 比重1.010 ~ 1.025 • 蛋白、红细胞、白细胞及 管型
粪常规：少许粘液 白细胞 红细胞
— 早期快速诊断的主要参考
实验室检查（3）
3、培养和分离： 病原诊断：PH8.6碱性蛋白胨增菌后培养 -----确诊、鉴定与分离
4、核酸检测：CTxA TcpA (PCR) o139 5、霍乱弧菌快速辅助检测：胶体金快速检测
不典型OⅠ群霍乱弧菌：可被01群血清凝集，但不产生 肠毒素，无致病性。
病原学（2）
抵抗力：
古典型在外环境抵抗力弱，埃尔托型对 外环境抵抗力强， 易形成流行
两型对热、干燥、酸和一般消毒剂均敏 感，胃酸4分钟杀灭。
自然环境中存活时间较长，河海井水埃 尔托型可存活1-3周，粘附于藻类和甲壳 类动物，存活时间更长，长达1年
液体种类：
5：4：1即含氯化钠5g，碳酸氢钠4g，氯化钾1g， 葡萄糖20g
如： 0.9%氯化钠550ml 1.4%碳酸氢钠300ml
10%氯化钾10ml, 10%葡萄糖140ml
注意：幼儿肾功能排钠功能差，其比例常调整 为氯化钠2.65g，碳酸氢钠3.75g，氯化钾1g，葡 萄糖10g
补液量 ： 最初24h补液量
霍乱疫苗接种 保护率低：50% - 80% 有效时间短：3-6个月
流行特征：流行性（散发和暴发）、地方
性（印度）、 季节性（夏秋季节7-10月） 流行地区：两广，江浙沪一带
O139的特点：
有荚膜， 能在无NaCL或30g/L NaCL蛋白胨生长 发病无家庭聚集性 以成人为主 男性多于女性 主要经水和食物传播 新流行菌株，普遍易感 霍乱菌苗无保护作用
尿液检查：• 比重1.010 ~ 1.025 • 蛋白、红细胞、白细胞及 管型
粪常规：少许粘液 白细胞 红细胞
霍乱 ppt课件
1.环境
呕吐物及排泄物的观察
2.消毒隔离
脱水程度的观察 实验室检查结果的观察
3.饮食护理
1）建立两条静脉通路
4.病情观察
2）制订输液计划
5.液体治疗护理
3）加温液体至37-38
6.心理护理
4）准确输入液体
7.用药护理
8.生活护理
5）p观pt课件察输液效果及并发症 25
（十三）保健指导
控制传染源——加强对传染源的管理 切断传播途径——加强卫生管理 保护易感人群——提高人群免疫力
17
临床分型
健康带菌者 轻型 中型 重型 干性霍乱
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18
(七)并发症
肾衰竭 急性肺水肿 低钾综合征
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19
（八）实验室及其他检查
1.血液检查 2.尿常规检查 3.粪便检查 4.血清免疫学试验
粪便常规 涂片染色 直接悬滴及制动试验 粪便培养 免疫荧光菌球法与PCR法
1）种类：541液、腹泻治疗8液液00、4002m0：0l/1-溶d 液
2）输液量和速度 口服补液：ORS
重度失水：静脉输 液8000-
12000ml/d
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2发症：急性肾衰竭、急性肺水肿、电解质紊乱
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24
生命体征和神志的观察
笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
（一）定义
由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病。
经污染的水和食物传播
主要临床表现：腹泻、呕吐、脱水、 循环衰竭、电解质和酸碱平衡紊乱。
属甲类传染病
ppt课件
5
（二）病原学
霍乱弧菌 革兰染色阴性 呈鱼群状排列 碱性培养基中生长 外界抵抗力差
霍 乱 PPT课件
霍乱
cholera
广东医学院传染病学教研室 主任医师 张武英 P178
[概述] [病原学] 霍乱弧菌 一. 形态 O1群G-弧形或逗点状
O139血清形,荚膜囊较薄
菌体一端有 一根单鞭毛
二．分类 WHO腹泻控制中心将其分为： A生．物O型1群。霍乱弧菌:古典生物型和埃尔托
B．不典型O1无致病性，不产生肠毒素。 C孟．加非拉O流1群：其中O139血清型是1992年于
根据其O抗原由3种抗原因子。 A，B，C组成，又可分三个血清型:
小川型（A.B） 稻叶型（A.C） 彦岛型（A.B.C）
毒素： 肠毒素（即霍乱毒素Cholera foxin , CTX）
是致泻毒素中最为强烈的毒素， 不耐热，56℃，30分钟被破坏。 神经氨酸酶 血凝素 内毒素 五．抵抗力 对干，热消毒剂均敏感，煮沸1~2分钟可 杀死，在正常胃酸仅存活4分钟。
[预防] 一．控制传染源 二．切断传播途径 三．提高人群免疫力
谢谢
B． 静脉补液:用于中度、重度脱水病人。 中度：4000—8000 ml / d 重度：8000—12000 ml / d 输液原则
1． 三定：定脱水程度，脱水性质，及输液速度。 2． 先快后慢，先盐后糖，先浓后淡，重症补碱，及
时补钾。
C.输液计划
输液量
液体性质 输入速度
轻度脱水：
早期等张液
小儿70—80ml/kg
毒素行基时因发。现的弧菌，含有与O1群相同的
三．培养
O1和O139血清型在普通培养基中生长好， 在碱性培养基生长繁殖更快，
Ph8.4~8.6碱性蛋白胨水中,可快速增菌。
四．抗原结构和毒素
霍乱弧菌有菌体抗原O,特异性高，耐热。 鞭毛抗原H, 所有霍乱弧菌有相同的H抗原， 不耐热。 O1群霍乱弧菌
cholera
广东医学院传染病学教研室 主任医师 张武英 P178
[概述] [病原学] 霍乱弧菌 一. 形态 O1群G-弧形或逗点状
O139血清形,荚膜囊较薄
菌体一端有 一根单鞭毛
二．分类 WHO腹泻控制中心将其分为： A生．物O型1群。霍乱弧菌:古典生物型和埃尔托
B．不典型O1无致病性，不产生肠毒素。 C孟．加非拉O流1群：其中O139血清型是1992年于
根据其O抗原由3种抗原因子。 A，B，C组成，又可分三个血清型:
小川型（A.B） 稻叶型（A.C） 彦岛型（A.B.C）
毒素： 肠毒素（即霍乱毒素Cholera foxin , CTX）
是致泻毒素中最为强烈的毒素， 不耐热，56℃，30分钟被破坏。 神经氨酸酶 血凝素 内毒素 五．抵抗力 对干，热消毒剂均敏感，煮沸1~2分钟可 杀死，在正常胃酸仅存活4分钟。
[预防] 一．控制传染源 二．切断传播途径 三．提高人群免疫力
谢谢
B． 静脉补液:用于中度、重度脱水病人。 中度：4000—8000 ml / d 重度：8000—12000 ml / d 输液原则
1． 三定：定脱水程度，脱水性质，及输液速度。 2． 先快后慢，先盐后糖，先浓后淡，重症补碱，及
时补钾。
C.输液计划
输液量
液体性质 输入速度
轻度脱水：
早期等张液
小儿70—80ml/kg
毒素行基时因发。现的弧菌，含有与O1群相同的
三．培养
O1和O139血清型在普通培养基中生长好， 在碱性培养基生长繁殖更快，
Ph8.4~8.6碱性蛋白胨水中,可快速增菌。
四．抗原结构和毒素
霍乱弧菌有菌体抗原O,特异性高，耐热。 鞭毛抗原H, 所有霍乱弧菌有相同的H抗原， 不耐热。 O1群霍乱弧菌
传染病学 霍乱
22
发
•
病
机
制
细胞内cAMP浓度急剧增高，促 进细胞内一系列酶促反应进行，刺 激隐窝细胞过度分泌氯化物、水和 碳酸氢盐，同时抑制肠粘膜绒毛细 胞对钠的正常吸收，以至出现大量 水和电解质聚集在肠腔，超过肠道 的正常吸收功能，出现剧烈的水样 腹泻及呕吐（米泔样）。
23
发病机制
CT
B—与细菌粘附
A—毒素活性
57
抗菌治疗－辅助治疗
• 液体疗法的辅助治疗
• 目的：缩短病程 减少腹泻次数 迅速清除病原菌
58
抗菌治疗－ O1型药物选择
环丙沙星或诺氟沙星
SMZ-TMP、多西环素
59
对症治疗
• 纠正酸中毒
• 纠正休克，防治心力衰竭、肺水肿等 • 纠正电解质紊乱：低血钾等 • 急性肾功能衰竭 • 抗肠毒素治疗
3
病原学
• 霍乱弧菌的结构和特点： • 革兰氏染色阴性杆菌，弧形或逗点状，适 宜碱性环境。 • 有0抗原和H抗原。 • 可产生毒素：CT、神经氨酸酶、血凝素、 内毒素。
4
1883年由Robert Koch首先发现霍乱弧菌
5
图示：霍乱弧菌，有一条鞭毛，运动活跃
6
霍乱弧菌图片
• 弧形或逗点状
7
霍乱弧菌的抵抗力
14
流行特点
•
1961年引起第七次世界大流行。自1992 年开始，发现了非O1血清群的一个新的血清 型O139霍乱弧菌引起的霍乱爆发流行，自印 度向外蔓延，已波及我国。O139霍乱疫情来 势猛，传播快。 霍乱在热带地区全年均可发病，在我国 以夏秋季为流行季节，一般以长江中下游 以及东南沿海地区为主要流行地区。
AC活性增强
细胞内cAMP 增加
《传染病学》-霍乱
16
(二)流行环节
1．传染源 病人和带菌者是霍乱的传染源。病人在 发病期间，可连续排菌，时间一般为 5-14 日，尤其是中、重型病人，排菌量较 大（含菌 107—109 ），污染面广泛，是 重要的传染源。轻型病人、健康带菌者 也是重要传染源。
17
(二)流行环节
2．传播途径 霍乱的传播途径可通过水、食物、日常 生活接触和苍蝇等不同途径进行传播或 蔓延，近年报告食物型传播造成局部暴 发流行也日益增多。水 产品中的鱼及贝 壳类传播作用亦大。
18
(二)流行环节
3．人群易感性 一般人群对霍乱弧菌均普遍易 感，患霍乱后可获一定程度的免疫力，但不持 久,再感染仍有可能。胃酸具有强力的杀弧菌作 用，只有在大量进水、饮食或胃酸缺乏者，才 使有足够量的霍乱弧菌进入而引起发病。因而 本病隐性感染发生多，据报告由埃尔托弧菌所 致者，隐性感染占75％，而显性感染仅占25％， 其中重型约占2％。(病人与隐性感染者之比为 1∶4—1∶36)
11
(六)抵抗力
霍乱弧菌对热、干燥、直射日光、酸及 一般消毒剂均甚敏感。干燥2小时或加热 55℃10 分钟弧菌即可死亡，煮沸后立即 被杀死。在正常胃酸中霍乱弧菌能生存4 分钟，在常用消毒剂如高锰酸钾、漂白 粉、盐酸或硫酸、石炭酸中5～10min即 可杀死，直接接触过氧乙酸溶液即刻死 亡。
12
流行病学
霍乱弧菌在外环境中存活力是很有限的， 但埃尔托比古典型有较强的抵抗力。在 pH8.2的江水中，埃尔托型存活16天， 而古典型只生存2天。一般在未经处理的 河水、塘水、井水及海水中，埃尔托型 可存活1—3周，在鲜鱼、鲜肉和贝壳类 食品上的弧菌可存活1—2周，在蔬菜、 水果上可存活1周左右。O139对外界的 适应能力更强。
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(二)流行环节
1．传染源 病人和带菌者是霍乱的传染源。病人在 发病期间，可连续排菌，时间一般为 5-14 日，尤其是中、重型病人，排菌量较 大（含菌 107—109 ），污染面广泛，是 重要的传染源。轻型病人、健康带菌者 也是重要传染源。
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(二)流行环节
2．传播途径 霍乱的传播途径可通过水、食物、日常 生活接触和苍蝇等不同途径进行传播或 蔓延，近年报告食物型传播造成局部暴 发流行也日益增多。水 产品中的鱼及贝 壳类传播作用亦大。
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(二)流行环节
3．人群易感性 一般人群对霍乱弧菌均普遍易 感，患霍乱后可获一定程度的免疫力，但不持 久,再感染仍有可能。胃酸具有强力的杀弧菌作 用，只有在大量进水、饮食或胃酸缺乏者，才 使有足够量的霍乱弧菌进入而引起发病。因而 本病隐性感染发生多，据报告由埃尔托弧菌所 致者，隐性感染占75％，而显性感染仅占25％， 其中重型约占2％。(病人与隐性感染者之比为 1∶4—1∶36)
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(六)抵抗力
霍乱弧菌对热、干燥、直射日光、酸及 一般消毒剂均甚敏感。干燥2小时或加热 55℃10 分钟弧菌即可死亡，煮沸后立即 被杀死。在正常胃酸中霍乱弧菌能生存4 分钟，在常用消毒剂如高锰酸钾、漂白 粉、盐酸或硫酸、石炭酸中5～10min即 可杀死，直接接触过氧乙酸溶液即刻死 亡。
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流行病学
霍乱弧菌在外环境中存活力是很有限的， 但埃尔托比古典型有较强的抵抗力。在 pH8.2的江水中，埃尔托型存活16天， 而古典型只生存2天。一般在未经处理的 河水、塘水、井水及海水中，埃尔托型 可存活1—3周，在鲜鱼、鲜肉和贝壳类 食品上的弧菌可存活1—2周，在蔬菜、 水果上可存活1周左右。O139对外界的 适应能力更强。
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传染病学0504霍乱
抗体测定效价4倍或4倍以上增高 (3) 粪便培养阳性前后5天有轻度腹泻表现
诊断(2)
2.疑似诊断（符合以下两项中一项）:
(1) 临床症状典型，但病原学检查阴性 (2) 流行期间有明确接触史，有泻吐症状而无
其他原因可解释
鉴别诊断
大肠杆菌性肠炎 病毒性肠炎 急性细菌性痢疾
预后
治疗(1)
原则: 严格隔离直至症状消退, 隔日粪便培养连 续三次阴性 及时补液，予口服或静脉补充电解质 辅以抗菌和对症治疗
液 (3) 无腹痛 (4) 无里急后重 (5) 无发热 (6) 症状持续几小时到几天
临床表现 (2)
2. 脱水虚脱期:
• 脱水 • 循环衰竭，休克 (3) 代谢性酸中毒 (4) 低血钠: 严重的肌肉痉挛
（腓肠肌） (5) 低血钾
3. 恢复期
临床表现 (3)
临床分为三型
(1) 轻型: 排便每日小于10次, Nhomakorabea压、脉搏和尿 量正常
病原学(1)
1.分类
O1 群霍乱弧菌: 古典生物型 埃儿托生物型
非O1群霍乱弧菌: O 139霍乱弧菌 不典型O1群霍乱弧菌
病原学(2)
2.形态和染色:
革兰染色阴性 有鞭毛 运动活跃 暗视野显微镜下:穿梭状运动 涂片染色：鱼群样
鞭毛
病原学(3)
3.培养特性
普通培养基生长 耐碱 不耐酸
病原学(4)
1. 血常规和生化检查
(1) 血常规 红细胞和白细胞 (2) 血常规 Na+ 和 K+ (3) 二氧化碳结合力 HCO3<15mol/L
实验室检查(2)
2. 尿常规
镜检可见少量蛋白、红细胞和白细胞
实验室检查(3)
诊断(2)
2.疑似诊断（符合以下两项中一项）:
(1) 临床症状典型，但病原学检查阴性 (2) 流行期间有明确接触史，有泻吐症状而无
其他原因可解释
鉴别诊断
大肠杆菌性肠炎 病毒性肠炎 急性细菌性痢疾
预后
治疗(1)
原则: 严格隔离直至症状消退, 隔日粪便培养连 续三次阴性 及时补液，予口服或静脉补充电解质 辅以抗菌和对症治疗
液 (3) 无腹痛 (4) 无里急后重 (5) 无发热 (6) 症状持续几小时到几天
临床表现 (2)
2. 脱水虚脱期:
• 脱水 • 循环衰竭，休克 (3) 代谢性酸中毒 (4) 低血钠: 严重的肌肉痉挛
（腓肠肌） (5) 低血钾
3. 恢复期
临床表现 (3)
临床分为三型
(1) 轻型: 排便每日小于10次, Nhomakorabea压、脉搏和尿 量正常
病原学(1)
1.分类
O1 群霍乱弧菌: 古典生物型 埃儿托生物型
非O1群霍乱弧菌: O 139霍乱弧菌 不典型O1群霍乱弧菌
病原学(2)
2.形态和染色:
革兰染色阴性 有鞭毛 运动活跃 暗视野显微镜下:穿梭状运动 涂片染色：鱼群样
鞭毛
病原学(3)
3.培养特性
普通培养基生长 耐碱 不耐酸
病原学(4)
1. 血常规和生化检查
(1) 血常规 红细胞和白细胞 (2) 血常规 Na+ 和 K+ (3) 二氧化碳结合力 HCO3<15mol/L
实验室检查(2)
2. 尿常规
镜检可见少量蛋白、红细胞和白细胞
实验室检查(3)
传染病学霍乱(一)
传染病学霍乱（一）引言概述:传染病学是研究传染病的传播、防控和治疗的学科，霍乱是一种严重的肠道传染病。
本文将从病原体、传播途径、疫情特征、预防措施和治疗方法五个大点展开，分别介绍霍乱的相关知识。
正文:1. 病原体(1) 弧菌的特征和分类(2) 弧菌的生活史和形态结构(3) 弧菌在人体内的感染机制(4) 弧菌毒素的作用方式(5) 弧菌的耐药性及其对治疗的影响2. 传播途径(1) 粪口传播和水源污染(2) 飞沫传播和接触传播(3) 霍乱的季节性传播规律(4) 大规模传播事件的案例分析(5) 国际合作对传播控制的重要性3. 疫情特征(1) 疫情的全球分布和流行趋势(2) 霍乱的高发地区及其社会经济因素(3) 疫情的人群易感性和季节修正因素(4) 疫情的早期识别和报告机制(5) 疫情对社会和经济的影响和应对措施4. 预防措施(1) 改善饮用水和卫生设施(2) 加强食品安全监管和卫生宣传教育(3) 实施疫苗接种和个人卫生行为(4) 强化国际协作和交流合作(5) 加强治理能力和应急响应机制5. 治疗方法(1) 弧菌感染的早期诊断和临床表现(2) 霍乱治疗的药物选择和疗程(3) 补液疗法和维持水电解质平衡(4) 完善支持治疗和康复护理(5) 提升医疗水平和减少病死率的策略总结:霍乱作为一种严重的肠道传染病，其病原体和传播途径的认识对于疫情的控制和预防至关重要。
针对霍乱的预防措施包括改善饮用水和卫生设施、加强食品安全监管和卫生宣传教育、实施疫苗接种和个人卫生行为。
在治疗方面，早期诊断和维持水电解质平衡是关键，同时也要提升医疗水平和加强病情监测。
总的来说，通过综合各方面的努力，我们可以更好地控制和预防霍乱的传播。
霍乱PPT课件
10
1961－2000年全球报告霍乱病例数
700000 600000 500000
病例数
400000 300000
200000 100000
0
60பைடு நூலகம்
65
70
75
80
85
90
95
00
11
传染源 病人、带菌者
流
行
传播途径 水、食物
病
学
易感人群 普遍、隐性感染
12
霍乱传播流程图
13
14
流行病学特征： 1、地方性及流行扩散(沿海沿江地区)，
20
21
22
脱水期：( Dehydration Stage )
①脱水、周围循环衰竭、代谢性酸中毒、 急性肾衰.
②低钾综合征:肌张力下降，肌腱反射消失、 鼓肠 、心律失常、 Q-T延长, T波低平或倒置,出现 U波 .
注意因血液浓缩而引起的假性电解质正常.
23
脱水虚脱期
烦躁，声嘶，口渴
眼窝深陷，两颊深凹
29
疑似诊断标准
符合两项之一者：
– 有典型症状，病原学检查未确定； – 流行期间有明确接触史，发生泻吐症状不
能用其他原因解释者。
30
霍 乱鉴别诊断
细菌性痢疾
大肠杆菌性肠炎
细菌性食物中毒
31
霍乱 急性菌痢 大肠杆菌 细菌性食
性肠炎
物中毒
发热 ( - )
(+)
(+)
(+)
腹痛 ( - )
(+)
古典生物型：印度恒河三角洲 埃尔托生物型：印度尼西亚苏拉威西岛
9
霍乱自1817年迄今曾有过7次大流行； 前六次大流行与古典生物型有关； 始于1961年的第七次大流行持续至今，
1961－2000年全球报告霍乱病例数
700000 600000 500000
病例数
400000 300000
200000 100000
0
60பைடு நூலகம்
65
70
75
80
85
90
95
00
11
传染源 病人、带菌者
流
行
传播途径 水、食物
病
学
易感人群 普遍、隐性感染
12
霍乱传播流程图
13
14
流行病学特征： 1、地方性及流行扩散(沿海沿江地区)，
20
21
22
脱水期：( Dehydration Stage )
①脱水、周围循环衰竭、代谢性酸中毒、 急性肾衰.
②低钾综合征:肌张力下降，肌腱反射消失、 鼓肠 、心律失常、 Q-T延长, T波低平或倒置,出现 U波 .
注意因血液浓缩而引起的假性电解质正常.
23
脱水虚脱期
烦躁，声嘶，口渴
眼窝深陷，两颊深凹
29
疑似诊断标准
符合两项之一者：
– 有典型症状，病原学检查未确定； – 流行期间有明确接触史，发生泻吐症状不
能用其他原因解释者。
30
霍 乱鉴别诊断
细菌性痢疾
大肠杆菌性肠炎
细菌性食物中毒
31
霍乱 急性菌痢 大肠杆菌 细菌性食
性肠炎
物中毒
发热 ( - )
(+)
(+)
(+)
腹痛 ( - )
(+)
古典生物型：印度恒河三角洲 埃尔托生物型：印度尼西亚苏拉威西岛
9
霍乱自1817年迄今曾有过7次大流行； 前六次大流行与古典生物型有关； 始于1961年的第七次大流行持续至今，
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2020年10月2日
14
2020年10月2日
15
流行特点
流行久，范围广，七次世界大流行 新的血清型（O139）流行 季节性 夏秋季，7~10月为多。
地区性 印度为古典生物型霍乱的发 源地，印尼为EI-Tor型的发源地。 我国沿海地区多见。
2020年10月2日
16
O139霍乱流行特征
无家庭聚集性 发病以成人为主（74%），男多于女 主要经水和食物传播 为新的流行株，人群普遍易感 与O1群无交叉免疫 现有霍乱菌苗对O139无保护作用
或因侵入的弧菌量足够多，胃酸不能将
其全部杀灭时，霍乱弧菌通过胃进入小
肠并保持活力。通过定居因子吸附于小
肠粘膜，当霍乱弧菌到达富有营养和胆
盐的小肠碱性环境大量繁殖，借鞭毛运
动及其蛋白酶的作用，穿过肠粘膜上粘
液层，在毒素协同调节菌毛A和粘附因子
作用下，粘附于小肠粘膜上皮细胞的刷
状缘上迅速繁殖，产生霍乱肠毒素。
2020年10月2日
21
发病机制
霍乱肠毒素作用于肠道杯状细胞，分泌大
量粘液，此外，腹泻导致的失水，胆汁分泌减
少，形成米汤样或米泔状大便。O139霍乱弧菌
的霍乱肠毒素产量与O1群相当或多于O1群，
故O139霍乱病情较重。体液的大量丢失，导致
严重脱水及周围循环衰竭、电解质紊乱以及酸
碱平衡失调。霍乱的发病机制并非小肠上皮细
胞的器质性损伤和明显炎症存在，而是肠粘膜
生理功能失调的结果。
2020年10月2日
22
发病机制
B—与细菌粘附
CT
A—毒素活性
AC活性增强
H2O、CL-、HCO3-分泌增强 Na+ 重吸收减少
细胞内cAMP 增加
大量水、电解质丢失
脱水、休克、急性肾衰
返回
病理生理
水和电解质紊乱 脱水，循环障碍 肾功衰竭，代谢性酸中毒
不典型O1群 一般不引起霍乱 非O1群 O139型1992年发现 新血清型
病原学
霍乱弧菌（vibrio cholera） 1883年由Koch从霍乱病人粪便中分离出。
特点： G-，弧形或逗点状，兼性厌氧。鞭毛、菌 毛、荚膜（O139） 运动极活跃，呈穿梭状 或鱼群样运动 碱性环境生长繁殖快
对干燥、加热、消毒剂敏感
致病因素 霍乱肠毒素（CT） 最主要的致病 因素 粘蛋白溶解酶 粘附素 毒素协同菌毛（定居因子） 内毒素
2020年10月2日
13
流行病学
传染源 病人和带菌者(carrier) 传播途径 消化道传播
传播方式 污染水源和食物（最主要） 生活接触、苍蝇传播 细菌污染鱼、虾等水产品
易感性(susceptibility) 普遍易感。隐性感染多，显性感染少。 病后有一定的免疫力，可再感染。
引自: 2020年10月2日
3
我国卫生部公布了2007年 全国报告霍乱164例,死亡0例 较2006年上升2.பைடு நூலகம்6%
据估计：报告的例数大约为发病 数的１０％左右
2020年10月2日
4
历史回顾
& 16世纪已有对印度大陆霍乱流行的描述 & 1817始从印度传往世界各地，造成6次世
界大流行（古典生物型） & 1961年始第七次大流行（埃尔托生物型） & 1992年始“第八次”大流行（O139）?
2020年10月2日
25
临床表现
潜伏期短 1～３天 短者３～６小时 长者７天
古典型 重型较多，轻型较少 埃尔托型 轻型较多，重型较少
多数突然起病
2020年10月2日
26
典型病人临床表现
1. 泻吐期
2. 脱水虚脱期
3. 反应期及恢复期
2020年10月2日
27
泻吐期
剧烈腹泻 大便次数 性状
2020年10月2日
17
我国霍乱流行情况
七次世界大流行均受波及 外来性 古典生物型被控制 EI-Tor 型流行 应警惕O139型的流行
2020年10月2日
18
发病机制及病理解剖
发病相关因素 机体免疫力 食入弧菌的数量、生物型 霍乱肠毒素是主要致病因素
2020年10月2日
19
发病机制
霍乱弧菌经口入胃后，一般可被人 体正常的胃液杀灭，但当胃酸分泌减少，
霍乱
（Cholera)
传染科 朱勇根
2020年10月2日
1
全球霍乱流行现状
2006年全球共有56个国家和地 区向WHO正式报告霍乱101383例，死 亡2345例，其中非洲95560例，占 94%，病例数较２００5年下降９％， 但死亡数增加２４％。
2020年10月2日
2
1995-2004年全球报告霍乱的国家/地区数和例数
呕 吐
首发 多无腹痛、里急后重及发热 数次甚至数十次，重者溢出 黄水样或清水样 米泔样，洗肉水样 粪质少，无粪臭，略带鱼腥 无脓细胞 喷射状。呕吐物性质与大便相仿
自然环境中存活时间长
2020年10月2日
8
1883年由Robert Koch首先发现霍乱弧菌
2020年10月2日
9
图示：霍乱弧菌，有一条鞭毛，运动活跃
2020年10月2日
10
图示：霍乱弧菌，有一条鞭毛
2020年10月2日
11
图示：霍乱弧菌（低倍镜），呈弧状及豆点状
2020年10月2日
12
病原学
2020年10月2日
5
概述
霍乱弧菌引起 烈性肠道传染病
发病急，传播快 亚洲、非洲腹泻的重要原因 国际检疫传染病 我国两种甲类传染病之一 临床特点：剧烈腹泻、呕吐
重者脱水、休克及肾衰
2020年10月2日
6
病原学
病原体：霍乱弧菌
分三群：
O1 群
古典生物型 埃尔托生物型（较轻）
是主要的致病菌
2020年10月2日
24
病理解剖
病人死亡后尸体解剖主要为严重脱 水表现，尸体迅速僵硬，皮肤干而有许 多紫红色斑点。皮下组织及肌肉干瘪。 心、肝、脾等脏器缩小。肠腔内充满米 泔水样液体，偶见血水样物。胆囊内充 满粘稠胆汁。小肠粘膜肿胀、充血、松 弛，主要位于十二指肠、空肠及回肠。 肾小球及间质毛细血管扩张，肾小管上 皮细胞浊肿、变性及坏死。其它内脏及 组织亦可见有出血及变性。
2020年10月2日
20
发病机制
霍乱的剧烈腹泻是由霍乱肠毒素所引起的。 霍乱肠毒素由A、B两个亚单位组成。B亚单位 与小肠上皮细胞膜的特异性受体神经节苷脂结 合后，A亚单位进入到细胞内，激活腺苷酸环 化酶（AC）使三磷酸腺苷（ATP）变成环磷 酸腺苷（cAMP），由于细胞内cAMP浓度急 剧增高，促进细胞内一系列酶促反应的进行， 刺激隐窝细胞过度分泌氯化物、水和碳酸氢盐， 同时抑制肠粘膜绒毛细胞对钠的正常吸收，以 至出现大量水和电解质聚集在肠腔，超过肠道 的正常吸收功能，因而出现剧烈的水样腹泻及 呕吐。