传染病学-霍乱PPT课件

2020年10月2日
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临床表现
潜伏期短 1～３天 短者３～６小时 长者７天
古典型 重型较多，轻型较少 埃尔托型 轻型较多，重型较少
多数突然起病
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典型病人临床表现
1. 泻吐期
2. 脱水虚脱期
3. 反应期及恢复期
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泻吐期
剧烈腹泻 大便次数 性状
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流行特点
流行久，范围广，七次世界大流行 新的血清型（O139）流行 季节性 夏秋季，7~10月为多。
地区性 印度为古典生物型霍乱的发 源地，印尼为EI-Tor型的发源地。 我国沿海地区多见。
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O139霍乱流行特征
无家庭聚集性 发病以成人为主（74%），男多于女 主要经水和食物传播 为新的流行株，人群普遍易感 与O1群无交叉免疫 现有霍乱菌苗对O139无保护作用
霍乱
（Cholera)
传染科 朱勇根
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百度文库
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全球霍乱流行现状
2006年全球共有56个国家和地 区向WHO正式报告霍乱101383例，死 亡2345例，其中非洲95560例，占 94%，病例数较２００5年下降９％， 但死亡数增加２４％。
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1995-2004年全球报告霍乱的国家/地区数和例数
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发病机制
霍乱肠毒素作用于肠道杯状细胞，分泌大
量粘液，此外，腹泻导致的失水，胆汁分泌减
少，形成米汤样或米泔状大便。O139霍乱弧菌
的霍乱肠毒素产量与O1群相当或多于O1群，
故O139霍乱病情较重。体液的大量丢失，导致
严重脱水及周围循环衰竭、电解质紊乱以及酸
碱平衡失调。霍乱的发病机制并非小肠上皮细
胞的器质性损伤和明显炎症存在，而是肠粘膜
生理功能失调的结果。
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发病机制
B—与细菌粘附
CT
A—毒素活性
AC活性增强
H2O、CL-、HCO3-分泌增强 Na+ 重吸收减少
细胞内cAMP 增加
大量水、电解质丢失
脱水、休克、急性肾衰
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病理生理
水和电解质紊乱 脱水，循环障碍 肾功衰竭，代谢性酸中毒
或因侵入的弧菌量足够多，胃酸不能将
其全部杀灭时，霍乱弧菌通过胃进入小
肠并保持活力。通过定居因子吸附于小
肠粘膜，当霍乱弧菌到达富有营养和胆
盐的小肠碱性环境大量繁殖，借鞭毛运
动及其蛋白酶的作用，穿过肠粘膜上粘
液层，在毒素协同调节菌毛A和粘附因子
作用下，粘附于小肠粘膜上皮细胞的刷
状缘上迅速繁殖，产生霍乱肠毒素。
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我国霍乱流行情况
七次世界大流行均受波及 外来性 古典生物型被控制 EI-Tor 型流行 应警惕O139型的流行
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发病机制及病理解剖
发病相关因素 机体免疫力 食入弧菌的数量、生物型 霍乱肠毒素是主要致病因素
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发病机制
霍乱弧菌经口入胃后，一般可被人 体正常的胃液杀灭，但当胃酸分泌减少，
致病因素 霍乱肠毒素（CT） 最主要的致病 因素 粘蛋白溶解酶 粘附素 毒素协同菌毛（定居因子） 内毒素
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流行病学
传染源 病人和带菌者(carrier) 传播途径 消化道传播
传播方式 污染水源和食物（最主要） 生活接触、苍蝇传播 细菌污染鱼、虾等水产品
易感性(susceptibility) 普遍易感。隐性感染多，显性感染少。 病后有一定的免疫力，可再感染。
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概述
霍乱弧菌引起 烈性肠道传染病
发病急，传播快 亚洲、非洲腹泻的重要原因 国际检疫传染病 我国两种甲类传染病之一 临床特点：剧烈腹泻、呕吐
重者脱水、休克及肾衰
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病原学
病原体：霍乱弧菌
分三群：
O1 群
古典生物型 埃尔托生物型（较轻）
是主要的致病菌
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病理解剖
病人死亡后尸体解剖主要为严重脱 水表现，尸体迅速僵硬，皮肤干而有许 多紫红色斑点。皮下组织及肌肉干瘪。 心、肝、脾等脏器缩小。肠腔内充满米 泔水样液体，偶见血水样物。胆囊内充 满粘稠胆汁。小肠粘膜肿胀、充血、松 弛，主要位于十二指肠、空肠及回肠。 肾小球及间质毛细血管扩张，肾小管上 皮细胞浊肿、变性及坏死。其它内脏及 组织亦可见有出血及变性。
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发病机制
霍乱的剧烈腹泻是由霍乱肠毒素所引起的。 霍乱肠毒素由A、B两个亚单位组成。B亚单位 与小肠上皮细胞膜的特异性受体神经节苷脂结 合后，A亚单位进入到细胞内，激活腺苷酸环 化酶（AC）使三磷酸腺苷（ATP）变成环磷 酸腺苷（cAMP），由于细胞内cAMP浓度急 剧增高，促进细胞内一系列酶促反应的进行， 刺激隐窝细胞过度分泌氯化物、水和碳酸氢盐， 同时抑制肠粘膜绒毛细胞对钠的正常吸收，以 至出现大量水和电解质聚集在肠腔，超过肠道 的正常吸收功能，因而出现剧烈的水样腹泻及 呕吐。
不典型O1群 一般不引起霍乱 非O1群 O139型1992年发现 新血清型
病原学
霍乱弧菌（vibrio cholera） 1883年由Koch从霍乱病人粪便中分离出。
特点： G-，弧形或逗点状，兼性厌氧。鞭毛、菌 毛、荚膜（O139） 运动极活跃，呈穿梭状 或鱼群样运动 碱性环境生长繁殖快
对干燥、加热、消毒剂敏感
自然环境中存活时间长
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1883年由Robert Koch首先发现霍乱弧菌
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图示：霍乱弧菌，有一条鞭毛，运动活跃
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图示：霍乱弧菌，有一条鞭毛
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图示：霍乱弧菌（低倍镜），呈弧状及豆点状
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病原学
引自: 2020年10月2日
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我国卫生部公布了2007年 全国报告霍乱164例,死亡0例 较2006年上升2.46%
据估计：报告的例数大约为发病 数的１０％左右
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历史回顾
& 16世纪已有对印度大陆霍乱流行的描述 & 1817始从印度传往世界各地，造成6次世
界大流行（古典生物型） & 1961年始第七次大流行（埃尔托生物型） & 1992年始“第八次”大流行（O139）?
呕 吐
首发 多无腹痛、里急后重及发热 数次甚至数十次，重者溢出 黄水样或清水样 米泔样，洗肉水样 粪质少，无粪臭，略带鱼腥 无脓细胞 喷射状。呕吐物性质与大便相仿