传染病学PPT课件：霍乱
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霍乱培训课件
霍乱培训课件xx年xx月xx日•霍乱概述•霍乱的症状与诊断•霍乱的治疗与预防目录•霍乱的社会影响与应对策略•常见问题与解答01霍乱概述霍乱是一种由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病，主要症状为腹泻、呕吐和脱水。
定义霍乱起病急、传播快、致死率高，易在贫困地区爆发流行，人群普遍易感，病死率与治疗时间密切相关。
特点定义与特点起源霍乱起源于印度恒河流域，后传播至东南亚地区和世界各地。
传播途径霍乱可通过食物、水、生活接触和苍蝇等媒介传播，其中食物和水污染是主要传播途径。
霍乱的起源与传播影响霍乱对人类健康和社会经济发展产生严重影响，导致大量患者死亡和失水失盐等严重后果。
社会意义加强对霍乱等传染病的监测和防治，提高公众健康意识，促进社会公共卫生水平的提高。
霍乱的影响与社会意义02霍乱的症状与诊断霍乱的症状霍乱引起的腹泻通常是急性发作，开始时较轻，逐渐加重，直到出现脱水症状。
急性腹泻霍乱感染后，患者可能会出现恶心和呕吐的症状。
呕吐由于腹泻和呕吐，患者可能会出现脱水症状，如口渴、尿少、皮肤干燥和血压下降等。
脱水在严重的情况下，由于血容量减少，患者可能会出现低血容量休克的症状，如四肢冰冷、脉搏微弱、血压下降等。
低血容量休克医生会询问患者是否有旅行史、饮食史和接触史等。
了解病史医生会进行体格检查，观察患者的症状和体征。
临床检查为了确诊霍乱，医生可能会采集患者的粪便或呕吐物进行实验室检查。
实验室检查根据病史、临床表现和实验室检查结果，医生可以做出霍乱的临床诊断。
临床诊断霍乱的诊断流程在缺乏实验室检查的情况下，医生可以根据患者的临床表现和流行病学特征进行临床诊断。
临床诊断实验室检查可以提供更准确的诊断依据，包括粪便培养和血清学检查等。
实验室检查临床诊断与实验室检查03霍乱的治疗与预防霍乱导致腹泻易引起脱水，因此补液是治疗的关键。
应尽早补充生理盐水、碳酸氢钠林格氏液等。
霍乱的治疗措施补液治疗使用抗生素可以杀死霍乱弧菌，但需要在医生指导下使用，避免抗生素滥用。
霍乱弧菌 ppt课件
霍乱弧菌
三、微生物学检查法
1、标本：呕吐物、米泔水样粪便。 2、直接镜检：革兰染色阴性弧菌。悬滴法观 察细菌运动活泼，呈穿梭状。制动试验阳性。 3、分离培养与鉴定：标本先接种至碱性蛋白 胨水增菌，再作分离培养和革兰染色镜检。
霍乱弧菌 四、防治原则
1、治疗的关键措施：及时补充水分和电解质。
“急则治其标， 缓则治其本”。
霍乱弧菌
3. Each of the following statements concerning the pathogen（病原体）is correct EXCEPT A. It is a gram-negative bacterium B. It grows best at a very high pH（8.8-9.0） C. It is actively motile by means of a polar flagellum（鞭毛） D. It is spread by contaminated water and food E. It can induce an invasive infection
2、女，41岁。上腹胀痛10余年。常伴烧心，多在餐 后约1小时发作，约1～2小时可自行缓解。秋冬及 冬春季症状明显。胃镜下黏膜活检组织WorthinStarty银染色阳性，提示细菌感染。该致病菌的特 点不包括（2015）： A. 尿素酶试验阳性 B. 至少需质子泵抑制剂加两种抗生素治疗 C. 培养时需要加入5%～10%羊血或马血 D. 革兰染色阳性 E. 培养3～7日可见针尖大小的菌落
迄今，已发生过7次霍乱大流行。1900年， 印度因霍乱死亡80余万人，创下印度单年霍乱死 亡人数纪录。
霍乱弧菌
二、致病性
1、致病物质：鞭毛（运动，穿过肠黏液 层），菌毛（黏附至小肠黏膜上皮细胞表面 微绒毛处），霍乱肠毒素。
霍乱培训教学课件ppt
补液治疗
霍乱导致腹泻和呕吐会导致脱水，因此补液治疗是关键。医生会根据患者的脱水程度和电解质水平制 定相应的补液治疗方案。
抗生素治疗
霍乱是由细菌引起的，因此医生可能会开具抗生素以杀死病菌。但是，抗生素可能会引起副作用，因 此在使用时需要考虑患者的具体情况。
护理方法
饮食调整
在腹泻和呕吐期间，患者应该 避免油腻和刺激性食物，而是 以清淡、易消化的食物为主。
霍乱通过污染的水源或食物传播，特别是那些在高温高湿 环境下生长迅速的食品。
常见的传播途径包括摄入污染的海鲜、鱼类、家禽、乳制 品等，以及使用污染的水源。
霍乱症状及后果
霍乱的症状包括剧烈的腹泻、呕吐、脱水、低血压和肌肉痉挛等。
如果不及时治疗，霍乱会导致严重的脱水、休克和死亡。即使及时治疗，也可能 导致慢性肾衰竭和其他长期并发症。
疫情传播途径分析
对霍乱的传播途径进行分析，包括水源污染、食物中毒 、接触感染等，以便了解疫情的传播方式和特点，为切 断传播途径提供依据。
加强预防意识
提高公众卫生意识
通过宣传教育、公益广告等方式，提高公众对霍乱的认知和预防 意识，引导人们养成良好的卫生习惯和饮食卫生。
加强食品卫生管理
加强对食品生产和流通环节的监管，严格执行卫生标准，防止霍 乱菌污染食物，从源头上控制疫情。
公共卫生干预手段
未来展望
全球霍乱趋势预测 疫苗研发和应用前景
国际合作与交流
05 总结与展望
总结经验教训
霍乱疫情数据统计
对近年来的霍乱疫情进行数据统计和分析，包括感染人 数、死亡人数、流行地区等，以便了解疫情的严重程度 和趋势。
疫情应对措施评估
对政府和医疗机构的应对措施进行评估，包括疫情预警 、防控措施、医疗救治等，总结成功经验和不足之处， 为今后的防控工作提供参考。
霍乱导致腹泻和呕吐会导致脱水，因此补液治疗是关键。医生会根据患者的脱水程度和电解质水平制 定相应的补液治疗方案。
抗生素治疗
霍乱是由细菌引起的，因此医生可能会开具抗生素以杀死病菌。但是，抗生素可能会引起副作用，因 此在使用时需要考虑患者的具体情况。
护理方法
饮食调整
在腹泻和呕吐期间，患者应该 避免油腻和刺激性食物，而是 以清淡、易消化的食物为主。
霍乱通过污染的水源或食物传播，特别是那些在高温高湿 环境下生长迅速的食品。
常见的传播途径包括摄入污染的海鲜、鱼类、家禽、乳制 品等，以及使用污染的水源。
霍乱症状及后果
霍乱的症状包括剧烈的腹泻、呕吐、脱水、低血压和肌肉痉挛等。
如果不及时治疗，霍乱会导致严重的脱水、休克和死亡。即使及时治疗，也可能 导致慢性肾衰竭和其他长期并发症。
疫情传播途径分析
对霍乱的传播途径进行分析，包括水源污染、食物中毒 、接触感染等，以便了解疫情的传播方式和特点，为切 断传播途径提供依据。
加强预防意识
提高公众卫生意识
通过宣传教育、公益广告等方式，提高公众对霍乱的认知和预防 意识，引导人们养成良好的卫生习惯和饮食卫生。
加强食品卫生管理
加强对食品生产和流通环节的监管，严格执行卫生标准，防止霍 乱菌污染食物，从源头上控制疫情。
公共卫生干预手段
未来展望
全球霍乱趋势预测 疫苗研发和应用前景
国际合作与交流
05 总结与展望
总结经验教训
霍乱疫情数据统计
对近年来的霍乱疫情进行数据统计和分析，包括感染人 数、死亡人数、流行地区等，以便了解疫情的严重程度 和趋势。
疫情应对措施评估
对政府和医疗机构的应对措施进行评估，包括疫情预警 、防控措施、医疗救治等，总结成功经验和不足之处， 为今后的防控工作提供参考。
霍乱-ppt课件
内充满粘稠胆汁。 肾小球和肾间质毛细血管扩张，肾小管变性和
坏死。 小肠仅见苍白、水肿，粘膜面粗糙。
55
三 病理解剖 死亡病人的主要病理变化为严重脱水现象：尸僵 出现较早，皮肤干燥发绀，皮下组织及肌肉干瘪。
56
57
58
59
临床表现
潜伏期：1-3天（3小时-7天） 病前1-2天可有乏力、头昏等前驱症状 多为突然发病 古典生物型和O139型霍乱弧菌引起的疾病，
广西、浙江、江苏、上海等省市为多。
43
流行病学
5 .O139霍乱的流行特征
来势凶猛，传播快，散发，病例无家庭聚集性，发病 以成人为主，男性多于女性。
主要经水和食物传播，人群普遍易感。 与O1群及非O1群其他弧菌感染无交叉免疫力。 地区分布与埃尔托型霍乱相一致。 病人及带菌者为传染源。
44
柴可夫斯基的母亲是在1850年列 宁格勒的一次霍乱大流行中死亡的。
柴科夫斯基（俄国）
天鹅湖剧照
11
概述
霍乱被认为“曾摧毁地球的最可怕瘟疫之一” 12
概述
霍乱被认为“曾摧毁地球的最可怕瘟疫之一”
13
海地霍乱
14
流行病学
1883年第五次大流行时，从病人粪便中发现霍乱 弧菌明确本病病原体 第六次大流行（或许包括第五次大流行），与古 典生物型霍乱弧菌有关 1961年第七次世界大流行，则以埃尔托生物型霍 乱弧菌为主 第八次世界大流行趋向——O139型 （1992年，印 度、孟加拉等地。）
电解质紊乱。 严重脱水患者可出现循环衰竭，进一步引起
急性肾衰竭
52
霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾和碳酸氢盐浓度为 血中浓度的2-5倍。
钾、钠、氯及碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比
坏死。 小肠仅见苍白、水肿，粘膜面粗糙。
55
三 病理解剖 死亡病人的主要病理变化为严重脱水现象：尸僵 出现较早，皮肤干燥发绀，皮下组织及肌肉干瘪。
56
57
58
59
临床表现
潜伏期：1-3天（3小时-7天） 病前1-2天可有乏力、头昏等前驱症状 多为突然发病 古典生物型和O139型霍乱弧菌引起的疾病，
广西、浙江、江苏、上海等省市为多。
43
流行病学
5 .O139霍乱的流行特征
来势凶猛，传播快，散发，病例无家庭聚集性，发病 以成人为主，男性多于女性。
主要经水和食物传播，人群普遍易感。 与O1群及非O1群其他弧菌感染无交叉免疫力。 地区分布与埃尔托型霍乱相一致。 病人及带菌者为传染源。
44
柴可夫斯基的母亲是在1850年列 宁格勒的一次霍乱大流行中死亡的。
柴科夫斯基（俄国）
天鹅湖剧照
11
概述
霍乱被认为“曾摧毁地球的最可怕瘟疫之一” 12
概述
霍乱被认为“曾摧毁地球的最可怕瘟疫之一”
13
海地霍乱
14
流行病学
1883年第五次大流行时，从病人粪便中发现霍乱 弧菌明确本病病原体 第六次大流行（或许包括第五次大流行），与古 典生物型霍乱弧菌有关 1961年第七次世界大流行，则以埃尔托生物型霍 乱弧菌为主 第八次世界大流行趋向——O139型 （1992年，印 度、孟加拉等地。）
电解质紊乱。 严重脱水患者可出现循环衰竭，进一步引起
急性肾衰竭
52
霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾和碳酸氢盐浓度为 血中浓度的2-5倍。
钾、钠、氯及碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比
《霍乱弧菌》课件
疫苗接种
口服霍乱疫苗是预防霍乱的有 效方法，特别是在风险高的地 区和旅行之前。
霍乱弧菌的治疗方案
口服补液疗法
脱水是霍乱的主要并发症， 口服补液疗法是治疗霍乱 的关键步骤。
抗生素治疗
使用特定类型的抗生素可 以缩短霍乱的持续时间和 减轻症状。
医疗支持
严重病例需要住院治疗， 接受更全面的医疗支持和 护理。
总结和重点
1 霍乱是严重的肠道
传染病
2 水源污染是主要传
播途径
3 口服补液疗法和抗
生素治疗
霍乱弧菌是引起霍乱的 病原体，具有高传染性 和严重病症。
通过净化饮用水、良好 个人卫生习惯和疫苗接 种来预防霍乱。
早期诊断、及时治疗和 医疗支持对于霍乱患者 的康复至关重要。
《霍乱弧菌》PPT课件
欢迎来到《霍乱弧菌》PPT课件。本课程将深入介绍霍乱弧菌的特点、传播途 径、病症与流行病学、预防与控制以及治疗方案。让我们一起来探索这个引 人入胜的话题吧！
霍乱弧菌的介绍
霍乱的定义ຫໍສະໝຸດ 霍乱弧菌的特征霍乱是由霍乱弧菌引起的一种严重的肠道传染病， 其特点是剧烈的腹泻和高度传染性。
霍乱弧菌是一种革兰阴性细菌，呈弧形或弯曲形 态，在酸性环境中能够存活和繁殖。
2
流行病学
霍乱是全球范围内的流行病，尤其是在发展中国家和灾难后的紧急情况下流行。
3
风险因素
不合适的卫生设施、饮用不洁净水和不良个人卫生习惯是霍乱发生的风险因素。
霍乱弧菌的预防与控制
清洁饮用水
确保饮用水的安全与卫生，可 以通过过滤、煮沸或消毒来去 除霍乱弧菌。
良好个人卫生习惯
勤洗手、使用肥皂和清洁厕所 是预防霍乱传播的重要措施。
霍乱弧菌的传播途径
【传染病学】霍乱PPT课件
•2、特异性血清制动实验：依次加入01群抗血 清-0139抗血清停止运动
— 早期快速诊断的主要参考
实验室检查（3）
3、培养和分离： 病原诊断：PH8.6碱性蛋白胨增菌后培养 -----确诊、鉴定与分离
4、核酸检测：CTxA TcpA (PCR) o139 5、霍乱弧菌快速辅助检测：胶体金快速检测
不典型OⅠ群霍乱弧菌：可被01群血清凝集，但不产生 肠毒素，无致病性。
病原学（2）
抵抗力：
古典型在外环境抵抗力弱，埃尔托型对 外环境抵抗力强， 易形成流行
两型对热、干燥、酸和一般消毒剂均敏 感，胃酸4分钟杀灭。
自然环境中存活时间较长，河海井水埃 尔托型可存活1-3周，粘附于藻类和甲壳 类动物，存活时间更长，长达1年
液体种类：
5：4：1即含氯化钠5g，碳酸氢钠4g，氯化钾1g， 葡萄糖20g
如： 0.9%氯化钠550ml 1.4%碳酸氢钠300ml
10%氯化钾10ml, 10%葡萄糖140ml
注意：幼儿肾功能排钠功能差，其比例常调整 为氯化钠2.65g，碳酸氢钠3.75g，氯化钾1g，葡 萄糖10g
补液量 ： 最初24h补液量
霍乱疫苗接种 保护率低：50% - 80% 有效时间短：3-6个月
流行特征：流行性（散发和暴发）、地方
性（印度）、 季节性（夏秋季节7-10月） 流行地区：两广，江浙沪一带
O139的特点：
有荚膜， 能在无NaCL或30g/L NaCL蛋白胨生长 发病无家庭聚集性 以成人为主 男性多于女性 主要经水和食物传播 新流行菌株，普遍易感 霍乱菌苗无保护作用
尿液检查：• 比重1.010 ~ 1.025 • 蛋白、红细胞、白细胞及 管型
粪常规：少许粘液 白细胞 红细胞
— 早期快速诊断的主要参考
实验室检查（3）
3、培养和分离： 病原诊断：PH8.6碱性蛋白胨增菌后培养 -----确诊、鉴定与分离
4、核酸检测：CTxA TcpA (PCR) o139 5、霍乱弧菌快速辅助检测：胶体金快速检测
不典型OⅠ群霍乱弧菌：可被01群血清凝集，但不产生 肠毒素，无致病性。
病原学（2）
抵抗力：
古典型在外环境抵抗力弱，埃尔托型对 外环境抵抗力强， 易形成流行
两型对热、干燥、酸和一般消毒剂均敏 感，胃酸4分钟杀灭。
自然环境中存活时间较长，河海井水埃 尔托型可存活1-3周，粘附于藻类和甲壳 类动物，存活时间更长，长达1年
液体种类：
5：4：1即含氯化钠5g，碳酸氢钠4g，氯化钾1g， 葡萄糖20g
如： 0.9%氯化钠550ml 1.4%碳酸氢钠300ml
10%氯化钾10ml, 10%葡萄糖140ml
注意：幼儿肾功能排钠功能差，其比例常调整 为氯化钠2.65g，碳酸氢钠3.75g，氯化钾1g，葡 萄糖10g
补液量 ： 最初24h补液量
霍乱疫苗接种 保护率低：50% - 80% 有效时间短：3-6个月
流行特征：流行性（散发和暴发）、地方
性（印度）、 季节性（夏秋季节7-10月） 流行地区：两广，江浙沪一带
O139的特点：
有荚膜， 能在无NaCL或30g/L NaCL蛋白胨生长 发病无家庭聚集性 以成人为主 男性多于女性 主要经水和食物传播 新流行菌株，普遍易感 霍乱菌苗无保护作用
尿液检查：• 比重1.010 ~ 1.025 • 蛋白、红细胞、白细胞及 管型
粪常规：少许粘液 白细胞 红细胞
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1.环境
呕吐物及排泄物的观察
2.消毒隔离
脱水程度的观察 实验室检查结果的观察
3.饮食护理
1）建立两条静脉通路
4.病情观察
2）制订输液计划
5.液体治疗护理
3）加温液体至37-38
6.心理护理
4）准确输入液体
7.用药护理
8.生活护理
5）p观pt课件察输液效果及并发症 25
（十三）保健指导
控制传染源——加强对传染源的管理 切断传播途径——加强卫生管理 保护易感人群——提高人群免疫力
17
临床分型
健康带菌者 轻型 中型 重型 干性霍乱
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18
(七)并发症
肾衰竭 急性肺水肿 低钾综合征
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19
（八）实验室及其他检查
1.血液检查 2.尿常规检查 3.粪便检查 4.血清免疫学试验
粪便常规 涂片染色 直接悬滴及制动试验 粪便培养 免疫荧光菌球法与PCR法
1）种类：541液、腹泻治疗8液液00、4002m0：0l/1-溶d 液
2）输液量和速度 口服补液：ORS
重度失水：静脉输 液8000-
12000ml/d
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2发症：急性肾衰竭、急性肺水肿、电解质紊乱
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24
生命体征和神志的观察
笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
（一）定义
由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病。
经污染的水和食物传播
主要临床表现：腹泻、呕吐、脱水、 循环衰竭、电解质和酸碱平衡紊乱。
属甲类传染病
ppt课件
5
（二）病原学
霍乱弧菌 革兰染色阴性 呈鱼群状排列 碱性培养基中生长 外界抵抗力差
霍 乱 PPT课件
霍乱
cholera
广东医学院传染病学教研室 主任医师 张武英 P178
[概述] [病原学] 霍乱弧菌 一. 形态 O1群G-弧形或逗点状
O139血清形,荚膜囊较薄
菌体一端有 一根单鞭毛
二．分类 WHO腹泻控制中心将其分为： A生．物O型1群。霍乱弧菌:古典生物型和埃尔托
B．不典型O1无致病性，不产生肠毒素。 C孟．加非拉O流1群：其中O139血清型是1992年于
根据其O抗原由3种抗原因子。 A，B，C组成，又可分三个血清型:
小川型（A.B） 稻叶型（A.C） 彦岛型（A.B.C）
毒素： 肠毒素（即霍乱毒素Cholera foxin , CTX）
是致泻毒素中最为强烈的毒素， 不耐热，56℃，30分钟被破坏。 神经氨酸酶 血凝素 内毒素 五．抵抗力 对干，热消毒剂均敏感，煮沸1~2分钟可 杀死，在正常胃酸仅存活4分钟。
[预防] 一．控制传染源 二．切断传播途径 三．提高人群免疫力
谢谢
B． 静脉补液:用于中度、重度脱水病人。 中度：4000—8000 ml / d 重度：8000—12000 ml / d 输液原则
1． 三定：定脱水程度，脱水性质，及输液速度。 2． 先快后慢，先盐后糖，先浓后淡，重症补碱，及
时补钾。
C.输液计划
输液量
液体性质 输入速度
轻度脱水：
早期等张液
小儿70—80ml/kg
毒素行基时因发。现的弧菌，含有与O1群相同的
三．培养
O1和O139血清型在普通培养基中生长好， 在碱性培养基生长繁殖更快，
Ph8.4~8.6碱性蛋白胨水中,可快速增菌。
四．抗原结构和毒素
霍乱弧菌有菌体抗原O,特异性高，耐热。 鞭毛抗原H, 所有霍乱弧菌有相同的H抗原， 不耐热。 O1群霍乱弧菌
cholera
广东医学院传染病学教研室 主任医师 张武英 P178
[概述] [病原学] 霍乱弧菌 一. 形态 O1群G-弧形或逗点状
O139血清形,荚膜囊较薄
菌体一端有 一根单鞭毛
二．分类 WHO腹泻控制中心将其分为： A生．物O型1群。霍乱弧菌:古典生物型和埃尔托
B．不典型O1无致病性，不产生肠毒素。 C孟．加非拉O流1群：其中O139血清型是1992年于
根据其O抗原由3种抗原因子。 A，B，C组成，又可分三个血清型:
小川型（A.B） 稻叶型（A.C） 彦岛型（A.B.C）
毒素： 肠毒素（即霍乱毒素Cholera foxin , CTX）
是致泻毒素中最为强烈的毒素， 不耐热，56℃，30分钟被破坏。 神经氨酸酶 血凝素 内毒素 五．抵抗力 对干，热消毒剂均敏感，煮沸1~2分钟可 杀死，在正常胃酸仅存活4分钟。
[预防] 一．控制传染源 二．切断传播途径 三．提高人群免疫力
谢谢
B． 静脉补液:用于中度、重度脱水病人。 中度：4000—8000 ml / d 重度：8000—12000 ml / d 输液原则
1． 三定：定脱水程度，脱水性质，及输液速度。 2． 先快后慢，先盐后糖，先浓后淡，重症补碱，及
时补钾。
C.输液计划
输液量
液体性质 输入速度
轻度脱水：
早期等张液
小儿70—80ml/kg
毒素行基时因发。现的弧菌，含有与O1群相同的
三．培养
O1和O139血清型在普通培养基中生长好， 在碱性培养基生长繁殖更快，
Ph8.4~8.6碱性蛋白胨水中,可快速增菌。
四．抗原结构和毒素
霍乱弧菌有菌体抗原O,特异性高，耐热。 鞭毛抗原H, 所有霍乱弧菌有相同的H抗原， 不耐热。 O1群霍乱弧菌
八-辨霍乱病脉证并治ppt课件
• 【提要】辨霍乱与伤寒的脉证异同及转归。
第一节 霍乱病辨证
• 【解析】
其脉当浮
伤 寒
见于霍 本是霍乱
其脉微涩 乱剧烈
霍乱兼表证
吐利后 今是伤寒
伤 却四五日 至陰經上
寒
邪轉入三阴
必利
才会出现 呕吐泻利
嘔吐 本
下利
霍乱病
不可治也 不可按 伤寒治
第一节 霍乱病辨证
• 第二段
霍乱 吐利 过后
欲似大便而反
第七章 辨霍乱病脉证并治 概说
• 《素问·六元正纪大论》：“太阴所至，为 中满霍乱吐下”；
• 《灵枢·经脉篇》：“足太阴厥气上逆，则 霍乱”；
• 《灵枢·五乱篇》：“清气在阴，浊气在 阳……清浊相干，乱于肠胃，则为霍乱。”
• 《伤寒论》继承《内经》的理论体系，列霍 乱病专篇，创立了霍乱病辨证论治的方法， 但略于对该病病因病机的探讨。
第一节 霍乱病辨证
• 【原文】 384 • 傷寒，其脈微澀者，本是霍亂，今是傷寒，
却四五日，至陰經上，轉入陰必利；本嘔下 利者，不可治也。欲似大便，而反失氣，仍 不利者，此屬陽明也。便必鞕，十三日愈。 所以然者，經盡故也。下利後，當便鞕，鞕 則能食者愈。今反不能食，到後經中，頗能 食，復過一經能食，過之一日當愈；不愈者， 不屬陽明也。
第二节 霍乱病证治
• 二、霍乱极期脱液亡阳证 • 【原文】 388 • 吐利汗出，發熱惡寒，四肢拘急，手足
厥冷者，四逆湯主之。 • 【提要】辨霍乱吐利汗出亡阳的证治。
第二节 霍乱病证治
• 【解析】
因机： 霍乱表里同病，脱液亡阳
证候
發熱惡寒 邪气束表
吐利
暴吐暴利 吐利俱作
阴 液
第一节 霍乱病辨证
• 【解析】
其脉当浮
伤 寒
见于霍 本是霍乱
其脉微涩 乱剧烈
霍乱兼表证
吐利后 今是伤寒
伤 却四五日 至陰經上
寒
邪轉入三阴
必利
才会出现 呕吐泻利
嘔吐 本
下利
霍乱病
不可治也 不可按 伤寒治
第一节 霍乱病辨证
• 第二段
霍乱 吐利 过后
欲似大便而反
第七章 辨霍乱病脉证并治 概说
• 《素问·六元正纪大论》：“太阴所至，为 中满霍乱吐下”；
• 《灵枢·经脉篇》：“足太阴厥气上逆，则 霍乱”；
• 《灵枢·五乱篇》：“清气在阴，浊气在 阳……清浊相干，乱于肠胃，则为霍乱。”
• 《伤寒论》继承《内经》的理论体系，列霍 乱病专篇，创立了霍乱病辨证论治的方法， 但略于对该病病因病机的探讨。
第一节 霍乱病辨证
• 【原文】 384 • 傷寒，其脈微澀者，本是霍亂，今是傷寒，
却四五日，至陰經上，轉入陰必利；本嘔下 利者，不可治也。欲似大便，而反失氣，仍 不利者，此屬陽明也。便必鞕，十三日愈。 所以然者，經盡故也。下利後，當便鞕，鞕 則能食者愈。今反不能食，到後經中，頗能 食，復過一經能食，過之一日當愈；不愈者， 不屬陽明也。
第二节 霍乱病证治
• 二、霍乱极期脱液亡阳证 • 【原文】 388 • 吐利汗出，發熱惡寒，四肢拘急，手足
厥冷者，四逆湯主之。 • 【提要】辨霍乱吐利汗出亡阳的证治。
第二节 霍乱病证治
• 【解析】
因机： 霍乱表里同病，脱液亡阳
证候
發熱惡寒 邪气束表
吐利
暴吐暴利 吐利俱作
阴 液
2024版霍乱预防与控制手册ppt最新版
呕吐物或排泄物。
保持环境清洁
03
定期清理居住环境，特别是水源附近的卫生，减少病菌滋生。
食品安全与饮用水保障
01
02
03
安全饮水
只喝经过煮沸或消毒的饮 用水，避免饮用生水。
食品安全
食物要煮熟煮透，避免食 用生或半生的肉类、海鲜 等。生食水果和蔬菜要用 清洁的水彻底清洗。
食品储存
合理储存食品，避免交叉 污染。易腐食品应及时冷 藏，并尽量在短时间内食 用。
明确监测职责
各级卫生行政部门负责监测点的设立 和管理，医疗机构负责病例的发现、 报告和诊疗，疾控机构负责流行病学 调查、实验室检测和疫情处置等。
报告程序及时限要求
报告程序
发现霍乱疑似病例或确诊病例后，医疗机构应立即向所在地疾控机构报告，疾控机构在接到报告后应立即 进行流行病学调查和实验室检测，并在规定时间内向上级卫生行政部门和相关部门报告。
深化国际交流与合作
积极参与国际交流与合作，共同应对全球霍 乱疫情挑战。
谢谢
THANKS
霍乱预防与控制手册ppt最新版
目录
CONTENTS
• 霍乱概述 • 预防措施与建议 • 疫情监测与报告制度 • 应急响应计划制定 • 治疗方法及药物选择 • 总结反思与未来展望
01 霍乱概述
CHAPTER
定义与传播途径
定义
霍乱是由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病，以发病急、传播快、波及面广、能 引起大范围乃至世界性的大流行为特征，是国际检疫传染病之一，也是我国法 定管理的甲类传染病。
恢复期或反应期表现
腹泻停止，脱水纠正后，症状逐渐消失，体温、脉搏、血压恢复正 常。
流行病学特点
地区分布
遍布世界各地，在亚热带地区、次热 带地区或温暖地区更为常见。
霍乱PPT课件
10
1961－2000年全球报告霍乱病例数
700000 600000 500000
病例数
400000 300000
200000 100000
0
60பைடு நூலகம்
65
70
75
80
85
90
95
00
11
传染源 病人、带菌者
流
行
传播途径 水、食物
病
学
易感人群 普遍、隐性感染
12
霍乱传播流程图
13
14
流行病学特征： 1、地方性及流行扩散(沿海沿江地区)，
20
21
22
脱水期：( Dehydration Stage )
①脱水、周围循环衰竭、代谢性酸中毒、 急性肾衰.
②低钾综合征:肌张力下降，肌腱反射消失、 鼓肠 、心律失常、 Q-T延长, T波低平或倒置,出现 U波 .
注意因血液浓缩而引起的假性电解质正常.
23
脱水虚脱期
烦躁，声嘶，口渴
眼窝深陷，两颊深凹
29
疑似诊断标准
符合两项之一者：
– 有典型症状，病原学检查未确定； – 流行期间有明确接触史，发生泻吐症状不
能用其他原因解释者。
30
霍 乱鉴别诊断
细菌性痢疾
大肠杆菌性肠炎
细菌性食物中毒
31
霍乱 急性菌痢 大肠杆菌 细菌性食
性肠炎
物中毒
发热 ( - )
(+)
(+)
(+)
腹痛 ( - )
(+)
古典生物型：印度恒河三角洲 埃尔托生物型：印度尼西亚苏拉威西岛
9
霍乱自1817年迄今曾有过7次大流行； 前六次大流行与古典生物型有关； 始于1961年的第七次大流行持续至今，
1961－2000年全球报告霍乱病例数
700000 600000 500000
病例数
400000 300000
200000 100000
0
60பைடு நூலகம்
65
70
75
80
85
90
95
00
11
传染源 病人、带菌者
流
行
传播途径 水、食物
病
学
易感人群 普遍、隐性感染
12
霍乱传播流程图
13
14
流行病学特征： 1、地方性及流行扩散(沿海沿江地区)，
20
21
22
脱水期：( Dehydration Stage )
①脱水、周围循环衰竭、代谢性酸中毒、 急性肾衰.
②低钾综合征:肌张力下降，肌腱反射消失、 鼓肠 、心律失常、 Q-T延长, T波低平或倒置,出现 U波 .
注意因血液浓缩而引起的假性电解质正常.
23
脱水虚脱期
烦躁，声嘶，口渴
眼窝深陷，两颊深凹
29
疑似诊断标准
符合两项之一者：
– 有典型症状，病原学检查未确定； – 流行期间有明确接触史，发生泻吐症状不
能用其他原因解释者。
30
霍 乱鉴别诊断
细菌性痢疾
大肠杆菌性肠炎
细菌性食物中毒
31
霍乱 急性菌痢 大肠杆菌 细菌性食
性肠炎
物中毒
发热 ( - )
(+)
(+)
(+)
腹痛 ( - )
(+)
古典生物型：印度恒河三角洲 埃尔托生物型：印度尼西亚苏拉威西岛
9
霍乱自1817年迄今曾有过7次大流行； 前六次大流行与古典生物型有关； 始于1961年的第七次大流行持续至今，
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1962年5月第十五届世界 卫生大会决定将两者所致 的疾病统称为霍乱。
流行病学
1820年传入我国，每次大流行均波及我国，引起上百次大小流 行。 1942年，日军在云南保山实施霍乱细菌战，云南省共58个 县市发生霍乱，传染霍乱发病者达12万多人，死亡9万多人。
1992年O139型开始在印度、孟加拉流行。可能为第8次大流行， 临床上类似古典型
霍乱（cholera）
甲类传染病
鼠疫(plague) 霍乱(cholera)
起源
霍乱病名始见于中医经典 《内经》，汉朝《伤寒论》 中也有所论述，清朝还有 专著《霍乱论》。
王孟英“霍乱论”： “道光元年（1821年）
滇省此证大作，一转筋既 死，京师至棺木尽，以席 裹身而葬。”
流行病学
1817年第一次始于印度传到到非洲和地中海沿岸；1826年第二次 大流行抵达整个欧洲；1832年第三次大流行抵达北美。7次大流行， 造成损失难以计算。
发热反应，持续1～3天自行消退。
临床分型
表现 腹泻次数 大便性状
轻
中
10次以下 10~20
稀，有粪质 无粪质
重 20次以上 米泔水样
脱水(%BW) 2~3/儿童5 4~8/5~10 >8/10
收缩压
脉搏 尿量
正常
正常 基本正常
12~9.33kp < 9.33kpa
a
细速
无法触及
<500ml <50ml
致病物质为肠毒素(enterotoxin),即霍乱毒素(cholera toxin）
细胞内cAMP作为第二信使刺激肠隐窝细胞: （1）使小肠粘膜上皮细胞分泌功能大为增强。 （2）抑制绒毛细胞对钠的正常吸收。
发病机制
GTP局部升高
激活AC
磷酸二酯酶 ATP-------------cAMP----------------AMP
致病相关基因
hlyA---溶血-溶细胞的蛋白。 Hap---编码血凝素/蛋白酶，有助于细菌从死亡细胞上解离。 鞭毛：有助于细菌穿过肠粘膜表面粘液层而接近肠壁上皮细胞。 O139群还存在多糖荚膜和特殊LPS毒性决定簇，其功能是抵抗血
清中杀菌物质和能粘附到小肠粘膜上。
发病机制
霍乱弧菌经口进入人体胃部，当胃酸缺乏或被稀释或入侵菌量较 多时，弧菌即进入小肠
病原学
•霍乱弧菌（Vibrio cholerae）属于弧菌科弧菌属，菌体短小，稍 弯曲，G-，无芽胞和荚膜。菌体尾端有鞭毛，运动极为活泼， 在暗视野显微镜下呈流星样一闪而过，粪涂片呈鱼群排列。
生物学特性
六怕六不怕: 怕热不怕冷
怕咸不怕淡
怕干不怕湿 怕氯不怕酒
怕酸不怕硷 怕茶不怕奶
免疫学特征
antigens：菌体（Ｏ）抗 原和鞭毛（Ｈ）抗原。
传染源
患者和带菌者。 有动物（含水生动物）作为传染源的报道。
传播途径: 粪--口途径
流行特征
1）范围广，时间长：自1817年世界大流行以来波及100多个国家。 2）地方性： 有地方性疫源地。 3）外源性：我国历次世界大流行均受其害。 4）季节分布：流行高峰多在7～10月。 5）流行方式：暴发---新疫区; 迁延散发--多发老疫区。
泻吐期
多无前驱症状，突然起病。 先泻后呕。 多无腹痛，个别有阵发性腹部绞痛
（低钠） 无里急后重。 次数：10余次至数10次，或失禁。 黄色稀便、“米泔水”样、无色透
明水样 呕吐为喷射性，呕吐物初为胃内食
物，后为“米泔水”样或清水样。 无发热。
脱水期
舟状腹
洗衣工脚
脱水（dehydration） 轻者仅有皮肤和口舌干燥，眼窝稍陷，神志无改变。
O139群霍乱的特点
病情重， 泻吐症状和脱水类 似于古典型
可有高热和全身中毒症状， 甚至出现感染性休克
可有里急后重等肠道刺激症 状
groups：根据O抗原不同 分血清群。
O1群：古典型和El-Tor型 国际检疫
不典型O1群：不产肠毒素 不致病
非O1群：O2-138 不致病 O139 O140-200以上
致病相关基因
ctxA、ctxB---霍乱肠毒素（cholera toxin）,由一个A亚单位和5 个相同的B亚单位构成
Tcp-- (toxin coregulated pilus A,毒素协同调节菌毛) ，黏附 Zot--(zonula occludens toxin,小带联结毒素),增加肠粘膜通透性 Ace--- (辅助霍乱毒素)，使回肠段中液体聚积。
脱水分度
皮肤弹性 皮皱恢复 眼窝 指纹 声音 神志 尿量 血压
轻度 轻度减低
1~2秒 稍凹陷
正常 正常 正常 正常 正常
中度 中度减低
2~5秒 明显下陷
皱瘪 轻度嘶哑 呆滞或烦躁
少 轻度下降
重度 明显减低 5秒以上 闭眼不紧
干瘪 嘶哑或失声 嗜睡或昏迷
无尿 休克
反应恢复期
患者脱水纠正后，大多数症状消失，逐渐恢复正常。 约1/3患者因循环改善残存于肠腔的毒素被吸收，又出现
隐窝细胞 分泌 水、氯化物、碳酸盐
绒毛细胞 抑制
Na+、 Cl-吸收
病理生理
水、电解质紊乱 等渗性脱水 低钠 低钾血症 代谢性酸中毒
病理解剖
严重脱水，脏器实质损害轻 唯小肠明显水肿
临床表现
潜伏期约为1～3天，短者数小时，长者5～6天。 典型病例通常分为三期。
泻吐期 脱水期 反应恢复期
WHO:2007年霍乱疫情在安哥拉共出现80100例霍乱，其中 3083人死亡。它是对全球的永久威胁，并说“威胁在增大”。
流行病学
自古以来即在印度恒河 三角行
1883年第五次大流行中， Koch从埃及患者粪便中 首次发现了霍乱弧菌。
流行病学
1905年Cotschlich 在埃 及西奈半岛EL－Tor检疫 站从麦加朝圣者尸体分离 出EL-Tor弧菌，后将ELTor弧菌所致疾病称为副 霍乱。
重度脱水则出现“霍乱面容”，眼眶下陷，两颊深凹，口唇干燥， 神志淡漠甚至不清。皮肤皱缩湿冷，弹性消失；手指干瘪似洗衣 妇，腹凹陷如舟。
脱水期
舟状腹
洗衣工脚
低钠：肌肉痛性痉挛，以腓肠肌、腹直肌最为突出。 低钾：肌张力减低，反射消失，腹胀臌肠，心律不齐等。 循环衰竭：脉搏细速或不能触及,血压下降,心音低弱,呼吸浅促。 尿毒症和酸中毒
流行病学
1820年传入我国，每次大流行均波及我国，引起上百次大小流 行。 1942年，日军在云南保山实施霍乱细菌战，云南省共58个 县市发生霍乱，传染霍乱发病者达12万多人，死亡9万多人。
1992年O139型开始在印度、孟加拉流行。可能为第8次大流行， 临床上类似古典型
霍乱（cholera）
甲类传染病
鼠疫(plague) 霍乱(cholera)
起源
霍乱病名始见于中医经典 《内经》，汉朝《伤寒论》 中也有所论述，清朝还有 专著《霍乱论》。
王孟英“霍乱论”： “道光元年（1821年）
滇省此证大作，一转筋既 死，京师至棺木尽，以席 裹身而葬。”
流行病学
1817年第一次始于印度传到到非洲和地中海沿岸；1826年第二次 大流行抵达整个欧洲；1832年第三次大流行抵达北美。7次大流行， 造成损失难以计算。
发热反应，持续1～3天自行消退。
临床分型
表现 腹泻次数 大便性状
轻
中
10次以下 10~20
稀，有粪质 无粪质
重 20次以上 米泔水样
脱水(%BW) 2~3/儿童5 4~8/5~10 >8/10
收缩压
脉搏 尿量
正常
正常 基本正常
12~9.33kp < 9.33kpa
a
细速
无法触及
<500ml <50ml
致病物质为肠毒素(enterotoxin),即霍乱毒素(cholera toxin）
细胞内cAMP作为第二信使刺激肠隐窝细胞: （1）使小肠粘膜上皮细胞分泌功能大为增强。 （2）抑制绒毛细胞对钠的正常吸收。
发病机制
GTP局部升高
激活AC
磷酸二酯酶 ATP-------------cAMP----------------AMP
致病相关基因
hlyA---溶血-溶细胞的蛋白。 Hap---编码血凝素/蛋白酶，有助于细菌从死亡细胞上解离。 鞭毛：有助于细菌穿过肠粘膜表面粘液层而接近肠壁上皮细胞。 O139群还存在多糖荚膜和特殊LPS毒性决定簇，其功能是抵抗血
清中杀菌物质和能粘附到小肠粘膜上。
发病机制
霍乱弧菌经口进入人体胃部，当胃酸缺乏或被稀释或入侵菌量较 多时，弧菌即进入小肠
病原学
•霍乱弧菌（Vibrio cholerae）属于弧菌科弧菌属，菌体短小，稍 弯曲，G-，无芽胞和荚膜。菌体尾端有鞭毛，运动极为活泼， 在暗视野显微镜下呈流星样一闪而过，粪涂片呈鱼群排列。
生物学特性
六怕六不怕: 怕热不怕冷
怕咸不怕淡
怕干不怕湿 怕氯不怕酒
怕酸不怕硷 怕茶不怕奶
免疫学特征
antigens：菌体（Ｏ）抗 原和鞭毛（Ｈ）抗原。
传染源
患者和带菌者。 有动物（含水生动物）作为传染源的报道。
传播途径: 粪--口途径
流行特征
1）范围广，时间长：自1817年世界大流行以来波及100多个国家。 2）地方性： 有地方性疫源地。 3）外源性：我国历次世界大流行均受其害。 4）季节分布：流行高峰多在7～10月。 5）流行方式：暴发---新疫区; 迁延散发--多发老疫区。
泻吐期
多无前驱症状，突然起病。 先泻后呕。 多无腹痛，个别有阵发性腹部绞痛
（低钠） 无里急后重。 次数：10余次至数10次，或失禁。 黄色稀便、“米泔水”样、无色透
明水样 呕吐为喷射性，呕吐物初为胃内食
物，后为“米泔水”样或清水样。 无发热。
脱水期
舟状腹
洗衣工脚
脱水（dehydration） 轻者仅有皮肤和口舌干燥，眼窝稍陷，神志无改变。
O139群霍乱的特点
病情重， 泻吐症状和脱水类 似于古典型
可有高热和全身中毒症状， 甚至出现感染性休克
可有里急后重等肠道刺激症 状
groups：根据O抗原不同 分血清群。
O1群：古典型和El-Tor型 国际检疫
不典型O1群：不产肠毒素 不致病
非O1群：O2-138 不致病 O139 O140-200以上
致病相关基因
ctxA、ctxB---霍乱肠毒素（cholera toxin）,由一个A亚单位和5 个相同的B亚单位构成
Tcp-- (toxin coregulated pilus A,毒素协同调节菌毛) ，黏附 Zot--(zonula occludens toxin,小带联结毒素),增加肠粘膜通透性 Ace--- (辅助霍乱毒素)，使回肠段中液体聚积。
脱水分度
皮肤弹性 皮皱恢复 眼窝 指纹 声音 神志 尿量 血压
轻度 轻度减低
1~2秒 稍凹陷
正常 正常 正常 正常 正常
中度 中度减低
2~5秒 明显下陷
皱瘪 轻度嘶哑 呆滞或烦躁
少 轻度下降
重度 明显减低 5秒以上 闭眼不紧
干瘪 嘶哑或失声 嗜睡或昏迷
无尿 休克
反应恢复期
患者脱水纠正后，大多数症状消失，逐渐恢复正常。 约1/3患者因循环改善残存于肠腔的毒素被吸收，又出现
隐窝细胞 分泌 水、氯化物、碳酸盐
绒毛细胞 抑制
Na+、 Cl-吸收
病理生理
水、电解质紊乱 等渗性脱水 低钠 低钾血症 代谢性酸中毒
病理解剖
严重脱水，脏器实质损害轻 唯小肠明显水肿
临床表现
潜伏期约为1～3天，短者数小时，长者5～6天。 典型病例通常分为三期。
泻吐期 脱水期 反应恢复期
WHO:2007年霍乱疫情在安哥拉共出现80100例霍乱，其中 3083人死亡。它是对全球的永久威胁，并说“威胁在增大”。
流行病学
自古以来即在印度恒河 三角行
1883年第五次大流行中， Koch从埃及患者粪便中 首次发现了霍乱弧菌。
流行病学
1905年Cotschlich 在埃 及西奈半岛EL－Tor检疫 站从麦加朝圣者尸体分离 出EL-Tor弧菌，后将ELTor弧菌所致疾病称为副 霍乱。
重度脱水则出现“霍乱面容”，眼眶下陷，两颊深凹，口唇干燥， 神志淡漠甚至不清。皮肤皱缩湿冷，弹性消失；手指干瘪似洗衣 妇，腹凹陷如舟。
脱水期
舟状腹
洗衣工脚
低钠：肌肉痛性痉挛，以腓肠肌、腹直肌最为突出。 低钾：肌张力减低，反射消失，腹胀臌肠，心律不齐等。 循环衰竭：脉搏细速或不能触及,血压下降,心音低弱,呼吸浅促。 尿毒症和酸中毒