传染病学PPT课件：霍乱
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1962年5月第十五届世界 卫生大会决定将两者所致 的疾病统称为霍乱。
流行病学
1820年传入我国，每次大流行均波及我国，引起上百次大小流 行。 1942年，日军在云南保山实施霍乱细菌战，云南省共58个 县市发生霍乱，传染霍乱发病者达12万多人，死亡9万多人。
1992年O139型开始在印度、孟加拉流行。可能为第8次大流行， 临床上类似古典型
重度脱水则出现“霍乱面容”，眼眶下陷，两颊深凹，口唇干燥， 神志淡漠甚至不清。皮肤皱缩湿冷，弹性消失；手指干瘪似洗衣 妇，腹凹陷如舟。
脱水期
舟状腹
洗衣工脚
低钠：肌肉痛性痉挛，以腓肠肌、腹直肌最为突出。 低钾：肌张力减低，反射消失，腹胀臌肠，心律不齐等。 循环衰竭：脉搏细速或不能触及,血压下降,心音低弱,呼吸浅促。 尿毒症和酸中毒
致病物质为肠毒素(enterotoxin),即霍乱毒素(cholera toxin）
细胞内cAMP作为第二信使刺激肠隐窝细胞: （1）使小肠粘膜上皮细胞分泌功能大为增强。 （2）抑制绒毛细胞对钠的正常吸收。
发病机制
GTP局部升高
激活AC
磷酸二酯酶 ATP-------------cAMP----------------AMP
致病相关基因
hlyA---溶血-溶细胞的蛋白。 Hap---编码血凝素/蛋白酶，有助于细菌从死亡细胞上解离。 鞭毛：有助于细菌穿过肠粘膜表面粘液层而接近肠壁上皮细胞。 O139群还存在多糖荚膜和特殊LPS毒性决定簇，其功能是抵抗血
清中杀菌物质和能粘附到小肠粘膜上。
发病机制
霍乱弧菌经口进入人体胃部，当胃酸缺乏或被稀释或入侵菌量较 多时，弧菌即进入小肠
groups：根据O抗原不同 分血清群。
O1群：古典型和El-Tor型 国际检疫
不典型O1群：不产肠毒素 不致病
非O1群：O2-138 不致病 O139 O140-200以上
致病相关基因
ctxA、ctxB---霍乱肠毒素（cholera toxin）,由一个A亚单位和5 个相同的B亚单位构成
Tcp-- (toxin coregulated pilus A,毒素协同调节菌毛) ，黏附 Zot--(zonula occludens toxin,小带联结毒素),增加肠粘膜通透性 Ace--- (辅助霍乱毒素)，使回肠段中液体聚积。
传染源
患者和带菌者。 有动物（含水生动物）作为传染源的报道。
传播途径: 粪--口途径
流行特征
1）范围广，时间长：自1817年世界大流行以来波及100多个国家。 2）地方性： 有地方性疫源地。 3）外源性：我国历次世界大流行均受其害。 4）季节分布：流行高峰多在7～10月。 5）流行方式：暴发---新疫区; 迁延散发--多发老疫区。
脱水分度
皮肤弹性 皮皱恢复 眼窝 指纹 声音 神志 尿量 血压
轻度 轻度减低
1~2秒 稍凹陷
正常 正常 正常 正常 正常
中度 中度减低
2~5秒 明显下陷
皱瘪 轻度嘶哑 呆滞或烦躁
少 轻度下降
重度 明显减低 5秒以上 闭眼不紧
干瘪 嘶哑或失声 嗜睡或昏迷
无尿 休克
反应恢复期
患者脱水纠正后，大多数症状消失，逐渐恢复正常。 约1/3患者因循环改善残存于肠腔的毒素被吸收，又出现
泻吐期
多无前驱症状，突然起病。 先泻后呕。 多无腹痛，个别有阵发性腹部绞痛
（低钠） 无里急后重。 次数：10余次至数10次，或失禁。 黄色稀便、“米泔水”样、无色透
明水样 呕吐为喷射性，呕吐物初为胃内食
物，后为“米泔水”样或清水样。 无发热。
脱水期
舟状腹
洗衣工脚
脱水（dehydration） 轻者仅有皮肤和口舌干燥，眼窝稍陷，神志无改变。
霍乱（cholera）
甲类传染病
鼠疫(plague) 霍乱(cholera)
起源
霍乱病名始见于中医经典 《内经》，汉朝《伤寒论》 中也有所论述，清朝还有 专著《霍乱论》。
王孟英“霍乱论”： “道光元年（1821年）
滇省此证大作，一转筋既 死，京师至棺木尽，以席 裹身而葬。”
流行病学
1817年第一次始于印度传到到非洲和地中海沿岸；1826年第二次 大流行抵达整个欧洲；1832年第三次大流行抵达北美。7次大流行， 造成损失难以计算。
病原学
•霍乱弧菌（Vibrio cholerae）属于弧菌科弧菌属，菌体短小，稍 弯曲，G-，无芽胞和荚膜。菌体尾端有鞭毛，运动极为活泼， 在暗视野显微镜下呈流星样一闪而过，粪涂片呈鱼群排列。
生物学特性
六怕六不怕: 怕热不怕冷
怕咸不怕淡
怕干不怕湿 怕氯不怕酒
怕酸不怕硷 怕茶不怕奶
免疫学特征
antigens：菌体（Ｏ）抗 原和鞭毛（Ｈ）抗原。
发热反应，持续1～3天自行消退。
临床分型
表现 ຫໍສະໝຸດ Baidu泻次数 大便性状
轻
中
10次以下 10~20
稀，有粪质 无粪质
重 20次以上 米泔水样
脱水(%BW) 2~3/儿童5 4~8/5~10 >8/10
收缩压
脉搏 尿量
正常
正常 基本正常
12~9.33kp < 9.33kpa
a
细速
无法触及
<500ml <50ml
隐窝细胞 分泌 水、氯化物、碳酸盐
绒毛细胞 抑制
Na+、 Cl-吸收
病理生理
水、电解质紊乱 等渗性脱水 低钠 低钾血症 代谢性酸中毒
病理解剖
严重脱水，脏器实质损害轻 唯小肠明显水肿
临床表现
潜伏期约为1～3天，短者数小时，长者5～6天。 典型病例通常分为三期。
泻吐期 脱水期 反应恢复期
O139群霍乱的特点
病情重， 泻吐症状和脱水类 似于古典型
可有高热和全身中毒症状， 甚至出现感染性休克
可有里急后重等肠道刺激症 状
WHO:2007年霍乱疫情在安哥拉共出现80100例霍乱，其中 3083人死亡。它是对全球的永久威胁，并说“威胁在增大”。
流行病学
自古以来即在印度恒河 三角洲(Delta of Ganges)呈地方性流行
1883年第五次大流行中， Koch从埃及患者粪便中 首次发现了霍乱弧菌。
流行病学
1905年Cotschlich 在埃 及西奈半岛EL－Tor检疫 站从麦加朝圣者尸体分离 出EL-Tor弧菌，后将ELTor弧菌所致疾病称为副 霍乱。
流行病学
1820年传入我国，每次大流行均波及我国，引起上百次大小流 行。 1942年，日军在云南保山实施霍乱细菌战，云南省共58个 县市发生霍乱，传染霍乱发病者达12万多人，死亡9万多人。
1992年O139型开始在印度、孟加拉流行。可能为第8次大流行， 临床上类似古典型
重度脱水则出现“霍乱面容”，眼眶下陷，两颊深凹，口唇干燥， 神志淡漠甚至不清。皮肤皱缩湿冷，弹性消失；手指干瘪似洗衣 妇，腹凹陷如舟。
脱水期
舟状腹
洗衣工脚
低钠：肌肉痛性痉挛，以腓肠肌、腹直肌最为突出。 低钾：肌张力减低，反射消失，腹胀臌肠，心律不齐等。 循环衰竭：脉搏细速或不能触及,血压下降,心音低弱,呼吸浅促。 尿毒症和酸中毒
致病物质为肠毒素(enterotoxin),即霍乱毒素(cholera toxin）
细胞内cAMP作为第二信使刺激肠隐窝细胞: （1）使小肠粘膜上皮细胞分泌功能大为增强。 （2）抑制绒毛细胞对钠的正常吸收。
发病机制
GTP局部升高
激活AC
磷酸二酯酶 ATP-------------cAMP----------------AMP
致病相关基因
hlyA---溶血-溶细胞的蛋白。 Hap---编码血凝素/蛋白酶，有助于细菌从死亡细胞上解离。 鞭毛：有助于细菌穿过肠粘膜表面粘液层而接近肠壁上皮细胞。 O139群还存在多糖荚膜和特殊LPS毒性决定簇，其功能是抵抗血
清中杀菌物质和能粘附到小肠粘膜上。
发病机制
霍乱弧菌经口进入人体胃部，当胃酸缺乏或被稀释或入侵菌量较 多时，弧菌即进入小肠
groups：根据O抗原不同 分血清群。
O1群：古典型和El-Tor型 国际检疫
不典型O1群：不产肠毒素 不致病
非O1群：O2-138 不致病 O139 O140-200以上
致病相关基因
ctxA、ctxB---霍乱肠毒素（cholera toxin）,由一个A亚单位和5 个相同的B亚单位构成
Tcp-- (toxin coregulated pilus A,毒素协同调节菌毛) ，黏附 Zot--(zonula occludens toxin,小带联结毒素),增加肠粘膜通透性 Ace--- (辅助霍乱毒素)，使回肠段中液体聚积。
传染源
患者和带菌者。 有动物（含水生动物）作为传染源的报道。
传播途径: 粪--口途径
流行特征
1）范围广，时间长：自1817年世界大流行以来波及100多个国家。 2）地方性： 有地方性疫源地。 3）外源性：我国历次世界大流行均受其害。 4）季节分布：流行高峰多在7～10月。 5）流行方式：暴发---新疫区; 迁延散发--多发老疫区。
脱水分度
皮肤弹性 皮皱恢复 眼窝 指纹 声音 神志 尿量 血压
轻度 轻度减低
1~2秒 稍凹陷
正常 正常 正常 正常 正常
中度 中度减低
2~5秒 明显下陷
皱瘪 轻度嘶哑 呆滞或烦躁
少 轻度下降
重度 明显减低 5秒以上 闭眼不紧
干瘪 嘶哑或失声 嗜睡或昏迷
无尿 休克
反应恢复期
患者脱水纠正后，大多数症状消失，逐渐恢复正常。 约1/3患者因循环改善残存于肠腔的毒素被吸收，又出现
泻吐期
多无前驱症状，突然起病。 先泻后呕。 多无腹痛，个别有阵发性腹部绞痛
（低钠） 无里急后重。 次数：10余次至数10次，或失禁。 黄色稀便、“米泔水”样、无色透
明水样 呕吐为喷射性，呕吐物初为胃内食
物，后为“米泔水”样或清水样。 无发热。
脱水期
舟状腹
洗衣工脚
脱水（dehydration） 轻者仅有皮肤和口舌干燥，眼窝稍陷，神志无改变。
霍乱（cholera）
甲类传染病
鼠疫(plague) 霍乱(cholera)
起源
霍乱病名始见于中医经典 《内经》，汉朝《伤寒论》 中也有所论述，清朝还有 专著《霍乱论》。
王孟英“霍乱论”： “道光元年（1821年）
滇省此证大作，一转筋既 死，京师至棺木尽，以席 裹身而葬。”
流行病学
1817年第一次始于印度传到到非洲和地中海沿岸；1826年第二次 大流行抵达整个欧洲；1832年第三次大流行抵达北美。7次大流行， 造成损失难以计算。
病原学
•霍乱弧菌（Vibrio cholerae）属于弧菌科弧菌属，菌体短小，稍 弯曲，G-，无芽胞和荚膜。菌体尾端有鞭毛，运动极为活泼， 在暗视野显微镜下呈流星样一闪而过，粪涂片呈鱼群排列。
生物学特性
六怕六不怕: 怕热不怕冷
怕咸不怕淡
怕干不怕湿 怕氯不怕酒
怕酸不怕硷 怕茶不怕奶
免疫学特征
antigens：菌体（Ｏ）抗 原和鞭毛（Ｈ）抗原。
发热反应，持续1～3天自行消退。
临床分型
表现 ຫໍສະໝຸດ Baidu泻次数 大便性状
轻
中
10次以下 10~20
稀，有粪质 无粪质
重 20次以上 米泔水样
脱水(%BW) 2~3/儿童5 4~8/5~10 >8/10
收缩压
脉搏 尿量
正常
正常 基本正常
12~9.33kp < 9.33kpa
a
细速
无法触及
<500ml <50ml
隐窝细胞 分泌 水、氯化物、碳酸盐
绒毛细胞 抑制
Na+、 Cl-吸收
病理生理
水、电解质紊乱 等渗性脱水 低钠 低钾血症 代谢性酸中毒
病理解剖
严重脱水，脏器实质损害轻 唯小肠明显水肿
临床表现
潜伏期约为1～3天，短者数小时，长者5～6天。 典型病例通常分为三期。
泻吐期 脱水期 反应恢复期
O139群霍乱的特点
病情重， 泻吐症状和脱水类 似于古典型
可有高热和全身中毒症状， 甚至出现感染性休克
可有里急后重等肠道刺激症 状
WHO:2007年霍乱疫情在安哥拉共出现80100例霍乱，其中 3083人死亡。它是对全球的永久威胁，并说“威胁在增大”。
流行病学
自古以来即在印度恒河 三角洲(Delta of Ganges)呈地方性流行
1883年第五次大流行中， Koch从埃及患者粪便中 首次发现了霍乱弧菌。
流行病学
1905年Cotschlich 在埃 及西奈半岛EL－Tor检疫 站从麦加朝圣者尸体分离 出EL-Tor弧菌，后将ELTor弧菌所致疾病称为副 霍乱。