霍乱课件

液或2：1液2000～3000ml，血压、 脉 搏 恢 复 后 酌 情 减 速 ， 并 续 用 54l 溶液。原则上于入院8～12h内补进 入院前后累积丢失量和每天生理需 要量(约2000ml)。
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•第2天补液按泻吐、尿量 情况而定，一般液体总 量为3000～5000ml。
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(2) 液体疗法的使用（重型）
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霍乱肠毒素 (enterotoxin)
• 三型霍乱弧菌均能产生肠毒素（ CT)。CT是一种极强活性的蛋 白质毒素，是致病的主要因素。 CT分子量为8.4kDa，不耐热， 56度30分钟即破坏，有抗原性。
• 霍乱弧菌还能产生神经氨酸酶、 血凝素及内毒素。
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(一)发病机制
• 当细胞内cAMP浓度升高时，即发挥了 第二信使作用，刺激隐窝细胞分泌水、 氯化物及碳酸氢盐功能增强，同时抑制 绒毛细胞对钠的正常吸收，以致出现大 量水分与电解质聚积在肠腔，形成本病 特征性的剧烈水样腹泻。
• 由于国际交往和旅游的频繁，可使本
病从一国传 至另一国，这种外来性的
传播，会造成当地暴发流行。
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（三)流行特点
2．季节性与周期性 热带地区全年 均可发病。我国仍以夏秋季为流行 季节，高峰期在7—8月间。无明显 周期性流行。沿海地区发病较多
3. O139流行特征： • 疫情来势凶猛，传播快，散发为主。
室
分类中可见中性粒细胞及大单核
检
细胞增多。血清钾、钠在疾病初
查 】
期多数在正常范围，经输液后普 遍降低，尿素氮增加。
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(二)尿液检查
【
实 验
• 少数可见红、白细胞、蛋白及管 型。
室
检
查
】
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(三)粪便检查
【 实• 验
1．常规检查 米 泔样或洗肉水 样，无粪臭，
室 稍有鱼腥味，
检 镜检无脓细胞
查 ，可见粘液，
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临床表现 ：概述
• 古典型、O139以重型较多，埃 尔托型较轻。潜伏期一般为l一 3 日 ， 短 者 3—6 小 时 ， 长 者 可 达7日。典型病人多为突然发 病，少数病人在发病前1—2日 有疲乏、头昏、腹胀、腹鸣等 前驱症状。
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(一)典型病程：
1．泻吐期 剧烈腹泻和呕吐为本期特点
，可持续数小时至l一2日，多数表现为 :
【 实 验
• (2)粪便培养：将粪便标本直 接接种于碱性蛋白胨水增菌 后，于碱性琼脂培养基上作
室
分离培养。

检
• 根据多价诊断血清和多种试
查
验鉴别古典或埃尔托生物型
】
，或O139型。也可应用DNA 探针作菌落杂交鉴定产毒素
Ol群霍乱弧菌。
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(四)血清学检查
【
实 验
• 霍乱弧菌感染后可产生抗菌抗体 和看肠毒素抗体，血清学检查有
霍乱
Cholera
福建中医药大学护理学院 李霞
《屋顶上的轻骑兵》:霍乱时期的爱情
主演： 朱丽叶·比诺什 奥利维·马丁内兹 皮埃尔·阿迪提
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概述
• 霍乱是由霍乱弧菌所致的烈性传染病。 发病急、传播快，是亚洲、非洲大部分 地区腹泻的主要原因。
• 临床表现轻重不一，大多数病人仅有轻 度腹泻，少数重者可有剧烈吐泻、脱水 、肌肉痉挛及周围循环衰竭，甚至肾功 能衰竭等。
• 补液量不足或时间拖延过久易于 发生急性肾衰等合并症，但输液 过快则易发生肺水肿，亦需注意 ，第2天的补液根据泻吐情况及 尿量以及生化、检查结果而定， 一般总量4000～6000ml。
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(2) 液体疗法的使用
• 补钾：腹泻未止应补钾，严重 脱水、休克、少尿者也应尽早 考虑补钾。儿童低钾按100— 300mg/（kg.d）氯化钾计算分 次补入，静脉滴注时浓度应小 于0.15%--0.3%。
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（二）分型
• 轻型 • 中型 • 重型 • 暴发型（干性霍乱）
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暴发型（干性霍乱） Cholera sicca
• 以休克为首发症状，吐泻不著， 病情急骤，发展迅猛，多死于循 环衰竭。
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(一)血液检查
【
实 验
• 血液浓缩，使红细胞压积和血浆 比重升高。RBC可达6.0×l09/L，
WBC也可增至10一30×l09/L，
• 酸中毒严重时加用碳酸氢钠。
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2．口服补液
• 霍乱病人肠道对葡萄糖的吸收能力并无改变 ，而葡萄糖的吸收能增进水、钠的吸收。
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【病原学】(一)形态
• 霍乱弧菌,为G-，短小稍弯曲的杆菌。无 芽 胞 ， 无 荚 膜 ， 长 1.5—3μm ， 宽 0.3— 0.4μm,菌体末端有一根鞭毛，运动活泼 O139型可见荚膜。
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(二 )培养
霍乱弧菌属兼性厌
氧菌，培养以37℃
为最适宜，先在碱 性(pH8.4—9.0)肉汤 或蛋白胨水中增菌
经水和食物传播，人群普遍易感，与 O1群无交叉免疫。
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【发病机制与病理解剖 】
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(一)发病机制
• 霍乱弧菌未被胃酸杀灭时，则可 进入小肠并保持其活力。在小肠 的碱性环境中，粘附于肠粘膜表 面，迅速大量繁殖。
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霍乱弧菌定居小肠
• 霍乱弧菌通过定居因子粘附于小 肠粘膜上并定居，其中以脂多糖 、毒素协同调节菌毛A (TCPA) 为主。粘附于小肠上段粘膜上皮 细胞的刷状缘上，不侵入肠粘膜 下层，在小肠碱性环境中大量繁 殖，并产生霍乱毒素。
• 霍乱毒素作用于肠道杯状细胞，使大量
粘液微粒出现于粪便中，加之胆汁分泌
减少，形成米泔水样大便。
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(二)病理生理
• 霍乱剧烈的呕吐和腹泻，易发生水 与电解质的紊乱。
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(三)病理解剖
• 死亡病人的主要病理变化为严重 脱水现象：尸僵出现较早，皮肤 干燥发绀，皮下组织及肌肉干瘪 。内脏浆膜无光泽。心、肝、脾 等脏器体积缩小，肾脏毛细血管 扩张，肾小管浊肿，变性及坏死 。死于尿毒症者更为明显。
• O139对外界的适应能力更强。
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(四)抵抗力
• 霍乱弧菌对热、干燥、直射日光、酸及 一般消毒剂均甚敏感。
• 干燥2小时或加热55℃10分钟弧菌即可死 亡，煮沸后立即被杀死。
• 在常用消毒剂如高锰酸钾、漂白粉5～ 10min即可杀死，直接接触过氧乙酸溶液 即刻死亡。
• 在正常胃酸中霍乱弧菌能生存4分钟
室 追溯性诊断意义。
检
查
】
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（一）诊断标准：
• 下列3项中有1项阳性者，即可确诊： • 1. 凡有泻吐症状，粪便培养阳性者。 • 2.流行区内，凡有典型临床表现，而粪便培养
阴性，而无其他原因可解释者。经血清抗体测 定呈4倍以上增长，可确定诊断。 • 3. 在流行病学调查中，粪便培养阳性，此人在 粪检时可无不适，但检前5天或检后5天内有腹 泻症状者及接触史，可诊断为轻型霍乱。
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2.传播途径
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(二)流行环节
3．人群易感性 一般人群均普遍易感，患霍乱后可获一
定程度的免疫力，但不持久。 胃酸具有强力的杀弧菌作用。本病隐性
感染发生多，据报告由埃尔托弧菌所致 者，隐性感染占75％，而显性感染仅占 25％，其中重型约占2％。
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(三)流行特点
• 1．地方性与外来性
• 印度恒河三角洲是世界古典型霍乱的 地方性疫源地，是六次世界性古典型 霍乱大流行的发源地。印度尼西亚的 苏拉威西岛是埃尔托型霍乱的地方性 疫源地。
• ③非O1群霍乱弧菌∶92年新发
现O139血清型霍乱弧菌，可产 生肠毒素，列为国际检疫病原。
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(四)抵抗力
• 霍乱弧菌在外环境中存活力是很有限的， 但埃尔托比古典型有较强的抵抗力。
• 在pH8.2的江水中，埃尔托型存活16天， 而古典型只生存2天。一般在未经处理的 河水、塘水、井水及海水中，埃尔托型可 存活1—3周，在鲜鱼、鲜肉和贝壳类食品 上的弧菌可存活1—2周，在蔬菜、水果上 可存活1周左右。
先泻后吐, 水样大便, 持续外流 便后轻松，多无腹痛, 里急后重
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(一)典型病程：
2．脱水虚脱期 由于严重泻吐引
起水和电解质丧失，可出现： ①脱水： 口渴眼陷，声音嘶哑 腹呈舟状，皮肤湿冷 弹性消失，指纹皱瘪
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• ②周围循环衰竭：
表情淡漠，烦躁不安 血压下降，尿量减少
• 这次霍乱暴发流行仍在继续扩散蔓延， 1993年4—6月间已波及我国。如果流行 将造成霍乱的第8次世界性大流行。
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(二)流行环节
1．传染源 • 病人在发病期间，可连续排菌，
时间一般为5--14日，尤其是中、 重型病人，排菌量较大（含菌 107—109 ） ， 污 染 面 广 泛 ， 是 重 要的传染源。 • 轻型病人、健康带菌者也是重要 传染源。
• ③肌肉痉挛：腓肠肌及腹直肌痛性痉挛 • ④低钾：可出现四肢麻木、鼓肠、心律
失常等表现及心电图改变。 • ⑤酸中毒：碳酸盐大量丢失，产生代酸 • 此期一般为数小时至2—3日。
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(一)典型病程：
3．反应期及恢复期
大多数病人症状消失，尿 量增加，体温回升，逐渐恢 复正常。约1／3病人出现发 热性反应，以儿童多见。发 热持续1—3日可自行消退。
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【流行病学】 -历史
• 从1817至1923年百余年里共发生6 次世界性大流行，每次大流行我国 都遭到侵袭。
• 1905年在埃及西奈半岛首次分离到 埃尔托生物型霍乱弧菌。自1961年 起至今，已蔓延到全世界，称为霍 乱的第7次世界性大流行，至今尚 未停熄。
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(一)霍乱流行史
• 1992年10月，印度发生霍乱暴发，并迅 速波及孟加拉部分地区。研究证明，这 次大流行是由非0l群的一个新血清型— 0139霍乱弧菌所引起的。