缺血性心脏病室性心律失常的非药物治疗(完整版)
心律失常的防治PPT课件
在需要的时候向心脏 发出微小的电脉冲
起搏电极导线由绝缘 导线组成，负责向心 脏传送微小电脉冲， 刺激心脏跳动
起搏器植入
起搏器一般安置在胸部的皮下，其导线从静脉里深入心脏 。
ICD
什么是ICD？ "ICD"是植入型心律转复除颤器的简称，它能
针对心脏节律的异常给予适当的治疗，如室 性心动过速和心室颤动。
病因多样、种类繁多、表现复杂、治疗难度 大
心律失常概论
什么是心律失常？ 心律失常是指心律起源部位，心搏频率与节
律以及冲动传导等的任一项异常。
➢频率 ➢节律
心律失常概论
心律失常的临床表现是一种突然发生的规律 或不规律的心悸、胸痛、眩晕、心前区不适 感、憋闷、气急、手足发凉和晕厥，甚至神 志不清。有少部分心律失常病人可无症状， 仅有心电图改变。
心律失常的临床表现差异很大，有无临床意 义，有的则影响健康并危及生命。
心律失常概论
心律失常可以发生于各个年龄层次的人，从 刚出生的婴儿到老年人都可以发生。
婴幼儿和青年人发生的心律失常多和先天性 因素有关，比如心脏存在异常传导通道导致 阵发性室上性心动过速。
心律失常概论
老年人是心律失常的高发人群，这和老年人心脏的“内忧外 患”有关。
道，从而延长心肌组织的不应期，如胺碘酮、索他洛尔。 ， Ⅳ类：钙拮抗剂：抑制窦房结、房室结的慢反应组织，如 维拉帕米、地尔硫卓。
电复律
各种快速型心律失常 尤其是有血流动力学不稳定者
射频消融
微创手术， “直捣”心脏病灶。 通过射频电流破坏导致心律失常的区域，治
愈心律失常。 不需要开刀，整个手术过程病人清醒。 局部麻醉以后，穿刺大腿和颈部的血管，将
室性心律失常的药物治疗
抗心律失常药物联合应用问题
• 不允许同类药物联合应用，如： • • 心律平＋利多卡因 慢心律＋奎尼丁 胺碘酮＋索他洛尔 多非利特＋依布利特
• (2) 不同类别的药物，必要时可以联合，如： • 胺碘酮＋-阻滞剂 • 慢心律＋-阻滞剂
• 心律平＋ -阻滞剂
• 胺碘酮+慢心律 利多卡因＋胺碘酮
谢谢
地位难撼!!
仍有顾虑 宽QRS-VT难 作为”王牌” 于定性,且无 器质心
特殊室性心律失常类型的紧急处理
• ACS 相关的心律失常，急诊PTCA和β -阻滞剂的应
用显著减少ACS室颤的发生,肯定了β -阻滞剂的早 期预防性应用。
• 预防性应用利多卡因应被废弃, 因其虽可减少ACS
室颤发生, 但会增加与之相关的如心动过缓原因
特殊室性心律失常类型的紧急处理
尖端扭转型VT(Tdp):
（3）对于LQTS,Tdp发作时可以静脉给予硫酸镁,而 QT间期正常者,镁剂无效;合并窦缓的Tdp者,急性
期治疗可予以临时起搏和β -阻滞剂联合应用。
（4）反复的长间歇依赖的Tdp患者,给予紧急长期的 起搏治疗;长间歇依赖的Tdp患者,如除外先天性 LQTS,可临时给予异丙肾上腺素(IIa类)。
特殊室性心律失常类型的紧急处理
尖端扭转型VT(Tdp):
（1）可见明显的QT延长, 形态上区别于多形性VT的
Tdp常见于三种情况: 先天性LQTS、药物诱发的以
及原有的心脏传导系统疾病进展为心脏阻滞。 （2）首先要停用所有诱发该心律失常的药物, 并纠 正电解质紊乱。Tdp与心脏传导阻滞及有症状的心 动过缓有关,宜紧急和长期的起搏治疗(I类)。
心脏结构正常的室性心律失常
特发性VT ：
急性冠状动脉综合征心律失常处理策略
急性冠状动脉综合征心律失常处理策略心肌缺血和梗死会导致严重的代谢和电生理改变，诱导出现无症状或症状性致死性心律失常。
急性冠状动脉综合征（ACS）患者可发生房性、室性和缓慢性心律失常，可能与循环衰竭、血流动力学恶化相关,常需紧急治疗。
既往以抗心律失常药物为主要手段，包括钠通道阻滞剂和胺碘酮在内的抗心律失常药物（AADs）曾是治疗心律失常的主要方法。
而目前介入治疗越来越受到重视，甚至成为首选。
1.ACS室性心律失常缺血相关的室性心律失常（VA）机制具有遗传易感性人群，ACS早期多发生多型室速VT/室颤VF。
心衰及VT/VF诱发住院死亡率在广泛应用再灌注治疗后显著降低。
急性心肌缺血导致ATP缺乏，无氧酵解酸中毒，细胞外高K+，溶血磷脂酰胆碱蓄积，多因素导致一系列电生理改变。
离子失衡：1）K+通道相关动作电位缩短；2）抑制内向整合K电流，改变静息膜电位。
收缩乏力：细胞内Ca转运失调。
传导减慢：缝隙连接功能减低。
心肌再灌注可能引起进一步电生理改变。
VT与缺血时间更相关，其次是ACS诱因、心肌损伤范围。
机制：Na/Ca交换泵、缓慢激活延迟整合K+电流、肌浆网蛋白磷酸化、细胞内Ca超载触发早晚期后除极、短暂空间去极离散等。
心律失常诱发机制中，从缺血/再灌注区流向非缺血区的电流最为重要。
潜在疾病不同，VA机制也会不同。
1.1 ACS患者VA发生危险评估危险评估主要包括就诊延迟，血运重建不成功或部分成功，患者已经存在致心律失常的基质，并发症。
PRAMI研究表明：完整的血运重建，相较于单独开通罪犯血管有更好的预后。
不完整的血运重建可能会引起VA,但是目前仍需进一步证实。
ACS持续性VA患者的抗心律失常治疗。
抗心律失常药物(ADDs)地位受到质疑。
ADDs依赖于电压/频率模式，可导致电生理异质性。
但临时及慢性ADD治疗对于难治性VA还是应该考虑的。
非药物治疗手段应用增加。
药物治疗方面，VA急性及亚急性期：Beta－blocker：the first 48–72 h，Amiodarone：反复发生的VT/VF, Beta－blocker难以控制Lidocaine: 可作为Amiodarone替代。
心衰的非药物治疗进展
*
184名房颤快室率患者行AVN消融 LVEF46±18%，心功能2-3级 随机植入双室起搏和右室起搏 随访6个月 结果：相对于右室起搏，双室起搏 显著改善患者生活质量，提高EF，降低死亡率
*
绝对禁忌证 1.全身活动性感染病灶 2.恶性肿瘤 3.肺、肾、肝及脑功能衰竭 4.全身性疾患，生存时间短5.MPAP＞8kPa 6.全肺阻力＞8Wood单位 7.不服从治疗或滥用毒品者 8.HIV抗体阳性者 9.精神病或心理障碍者
相对禁忌证 年龄＞60岁 肺梗塞 活动性胃溃疡 糖尿病（I型） 全肺阻力为5-7Wood单位 周围血管病或无症状的脑血管病 精神和心理状态不稳定 慢性活动性肝炎 活动性心肌炎及巨细胞性心肌炎
晚期难治性CHF的诊断标准
晚期难治性慢性心力衰竭占约10%以上
*
国内现状 最早1978年上海瑞金医院 最成功1992年哈医大二院 累计100余例，存活最长>12年
一、心脏移植
1964年美国：黑猩猩 →人原位心脏移植 1967年南非：人→ 人，同种原位心脏移植 2001年全球总数>5万，存活率1年79%，10年48%
在标准强化内科药物治疗后，仍然有显著心功能不全，运动耐量严重下降，病情进行性恶化的一种临床状态 晚期难治性心力衰竭（CHF）应该结合非药物治疗
晚期难治性慢性心力衰竭
*
标准强化药物治疗 >3个月 静息 LVEF< 30% 心功能 3-4级 症状限制性运动试验峰值氧耗 <14ml/kg·min 血去甲肾上腺素 >900pg/ml 三尖瓣返流 >2.5ml/s（提示肺动脉高压） 非ACEI治疗患者血钠 <130mmol/L
心律失常药物治疗参考PPT
心律失常的治疗方法
快速性心律失常
药物： 非药物：剌激迷走神经手法、超速抑
制、电复律/除颤、射频消融、ICD
缓慢性心律失常
药物： 非药物：起搏
•9
非药物疗法：消融、除颤、起搏 应用发展迅速，但也有局限性
导管室
存在问题： 1）有一定的适用范围 2）受经济、技术条件等
因素限制
•10
心律失常的药物治疗
与胺碘酮类似，因其组成部分中无碘元素，故 临床应用可能更为安全。 目前已经完成从基础到临床的前期工作，进入 临床试验阶段。 临床研究结果表明，其用于房颤复律及窦律的 维持有效且安全，不良反应少。
•27
Ⅳ类抗心律失常药物
(钙通道阻滞剂)
维拉帕米和地尔硫卓
终止阵发性室上速有效 可有效控制房扑、房颤的心室率并对转律后窦性
--哈尔滨医科大学校长杨宝峰教授牵 头的国家自然基金项目研究结果
•36
电---机械 耦联
电 机械
心脏 前 后
耦联间期：50ms
耦联因子： Ca
耦联
•37
耦联过程
耦联过程： 1. Ca跨膜-除极-0相 2. Ca火花（细胞内Ca增加100倍） 3.去除位阻效应（ Ca与肌钙蛋白结合 4.横桥活动—收缩 5.肌浆网回收Ca—舒张
但可安全地用于无明显器质心脏病的患者。
•17
I类抗心律失常药物
普罗帕酮 为ⅠC类药物，钠通道阻滞作用强，有 良好广谱抗心律失常作用，临床应用广 泛。 不宜用于明显器质性心脏病和Brugada 综合征患者。
无器质性心脏病和心功能正常者，下列 情况可使用：终止阵发性室上速、近期 房颤的复律、室早、非持续性室速。
长期应用胺碘酮带来复杂的药物相互作用，以 及涉及到肺、肝、甲状腺和皮肤的副作用也不 容忽视。
室性心律失常中国专家共识及基层版解读精选全文
▪ 药物相关性室性心律失常的诊断主要依据病史、临床表现和心电图特征，必要 时可完善超声心动图、心脏磁共振、冠状动脉造影或冠状动脉CT检查，以排除 结构性心脏病所致的室性心律失常。
定义与分类
1、NSVT：指连续3个及3个以上的室性心律，频率＞100次/min,持续时 间＜30 s，能够自行终止，且不会引起明显的血流动力学改变； 2、SMVT：指单形性室速持续时间≥30s，或持续时间虽＜30 s但室速发 作时伴随血流动力学障碍需早期进行干预； 3、PMVT：指QRS波形态可清楚识别但连续发生变化、频率＞100 次 /min,持续时间≥30 s,或虽然＜30 s但患者血流动力学不稳定须立即终止 的室性心律失常。
▪ 不同于2020版专家共识， 基层版将PMVT与室颤分 开阐述。
▪ PMVT诊断主要依据临床 表现和心电图特征，心电 图特征表现为QRS波形态 不一、无明显等电位线和 (或)电轴多变。
室性心动过速
▪ 治疗原则 ①治疗基础心脏病, 纠正诱因； ②ICD是不可逆性原因所致PMVT患者的主要治疗措施，有可能在短时间内再发 PMVT且暂不适合植入ICD的患者,可考虑穿戴式ICD治疗； ③抗心律失常药物治疗； ④由室早触发的PMVT患者,可考虑导管消融治疗。基层医疗机构应对此类患者的室 早进行密切心电监测,以利于触发灶的成功消融； ⑤自主神经系统干预。无条件开展上述非药物治疗的患者,均可考虑转诊至上级医院 进一步治疗。有或无结构性心脏病患者可能发生PMVT的原因与治疗措施见表6。
特殊情况下的室性心律失常
▪ 治疗原则 ①立即停用相关药物； ②若患者的血流动力学不稳定,应立即行非同步直流电复律； ③血流动力学稳定的TdP 患者可在密切监测生命体征的前提下尝试静脉应用镁剂， 临时超速起搏或给予异丙肾上腺素等进行心率调控、应用Ⅰb类抗心律失常药物， 补钾治疗等； ④血流动力学稳定的单形性室速，若室速发作时可经心室临时起搏电极行程控刺 激，若为非Ⅲ类抗心律失常药物导致的室速可试用胺碘酮治疗，若为洋地黄中毒 所致的室性心律失常应选用苯妥英钠或利多卡因治疗。
完整版)心律失常的诊断治疗指南
完整版)心律失常的诊断治疗指南心律失常是一种常见的心脏疾病，其病因包括多种器质性心脏病和其他因素，如电解质或内分泌失调、麻醉、低温、胸腔或心脏手术、药物作用和中枢神经系统疾病等。
常见的器质性心脏病包括冠心病、心肌病和风心病等。
心律失常的临床表现因其性质、类型、心功能及对血流动力学影响的程度而异。
严重的心律失常可引起心悸、胸闷、头晕、低血压、出汗、晕厥、阿-斯综合征甚至猝死等。
不同类型的心律失常还可导致冠状动脉供血不足、脑动脉供血不足、肾动脉供血不足和肠系膜动脉供血不足等不同的临床表现。
因此，对心律失常的及时诊断和治疗十分重要。
预防心律失常的方法包括保持健康的生活方式、控制高血压、糖尿病等慢性疾病、避免过度劳累等。
心功能不全的表现主要包括咳嗽、呼吸困难、倦怠和乏力等症状。
在发作时的体检中，应重点判断心律失常的性质和对血流动力状态的影响。
听诊心音和观察颈静脉搏动可以帮助初步鉴别心律失常。
颈动脉窦按摩对快速性心律失常的影响有助于诊断心律失常的性质，但需要在平卧位下进行心电图监测，老年人和有脑血管病变者应慎用。
在发作间歇期的体检中，应重点检查是否存在高血压、冠心病、瓣膜病、心肌病、心肌炎等器质性心脏病的证据。
常规心电图、超声心动图、心电图运动负荷试验、放射性核素显影和心血管造影等检查有助于确诊或排除器质性心脏病。
心律失常的确诊大多需要靠心电图，但部分患者可以根据病史和体征作出初步诊断。
详细追问发作时的心率、节律、发作起止和持续时间，以及有无低血压、昏厥、抽搐、心绞痛或心力衰竭等表现，还有既往发作的诱因、频率和治疗经过，可以帮助判断心律失常。
针对不同的发病机理，心律失常的治疗方法也多种多样。
目前临床上有通过药物增加心肌自律性和（或）加速传导的，也有通过心脏起搏器、电除颤、射频消融等非药物疗法治疗的。
某些情况下，采用压迫眼球、按摩颈动脉窦、捏鼻用力呼气和屏气等方法，也能通过反射性兴奋迷走神经来缓解心律失常。
缺血性心肌病临床路径
缺血性心肌病临床路径（一）适用对象。
第一诊断为缺血性心肌病患者（ICD-10：I25.501），由冠心病引起的严重心肌功能失常的心肌病（由缺血性功能障碍及冬眠心肌所致的心力衰竭，广泛心肌纤维化，多次心肌梗死单独或联合产生的症状），不包括孤立的室壁瘤和与冠状动脉病变有关的其它结构异常或并发症如乳头肌功能失常（二尖瓣关闭不全），室间隔穿孔和心律失常等。
（二）诊断依据。
根据《冠心病》（陈在嘉高润霖编著，人民卫生出版社）《Bround 心脏病学》（陈灏珠译第十版）相关章节。
1.临床症状:心绞痛，劳累性呼吸困难，严重者可有端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难等急性左心衰竭的症状。
晚期可有外周水肿和腹胀等症状。
2.体征：查体可见颈静脉充盈，肺部啰音，心界扩大，外周水肿，多可闻及收缩期杂音、奔马律。
3.辅助检查：ECG：可见窦性心动过速，室早、房颤，同时常有ST-T异常和陈旧性心肌梗死的异常Q波。
X线：左室或全心扩大，肺淤血，间质水肿，肺泡性肺水肿或胸膜渗出。
超声心动图检查：可见心脏扩大，左室舒张末径增大，节段性室壁运动异常。
还可见右室增大和心包积液。
放射性核素检查：可见心脏扩大，室壁运动障碍及射血分数的下降。
可检测到存活的冬眠心肌。
心导管检查：冠脉造影可见冠脉多支血管弥漫性病变（几乎100%累及前降支），左心室造影可见左心室增大，左室舒张末期压力增加，射血分数下降及二尖瓣反流等。
（三）进入路径标准。
1.第一诊断为由冠心病引起的严重心肌功能失常的缺血性心肌病患者（ICD-10：I25.501）。
2.除外孤立的室壁瘤和与冠状动脉病变有关的其它结构异常或并发症如乳头肌功能失常（二尖瓣关闭不全），室间隔穿孔和心律失常等。
3.如患有其他非心血管疾病，但在住院期间不需特殊处理（检查和治疗），也不影响第一诊断时，可以进入路径。
（四）标准住院日。
标准住院日为7～14天（五）住院期间的检查项目。
1.必需的检查项目：（1）血常规、尿常规、便常规+隐血；（2）血气分析、肝功能、肾功能、电解质、血糖、血脂、血清心肌损伤标记物、凝血功能、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、艾滋病、梅毒等）、D-二聚体、脑钠肽。
非药物治疗在窦性心律不齐中的应用
非药物治疗在窦性心律不齐中的应用引言：窦性心律不齐是一种常见的心律失常，主要表现为窦房结起搏功能异常，导致心率不规则。
传统上，药物治疗是窦性心律不齐的主要方法，但随着医学技术的发展，非药物治疗在窦性心律不齐中的应用也逐渐得到重视。
本文将探讨非药物治疗在窦性心律不齐中的应用，包括心理疗法、心脏起搏器和射频消融术等。
一、心理疗法在窦性心律不齐中的应用心理疗法作为一种非药物治疗方法，通过调节患者的心理状态，改善窦性心律不齐的症状。
心理疗法主要包括认知行为疗法、心理咨询和心理支持等。
认知行为疗法是一种通过改变患者的不良认知和行为习惯，来减轻窦性心律不齐症状的方法。
例如，患者常常担心心律不齐会导致心脏病发作，认为自己的生活质量会受到影响。
通过认知行为疗法，医生可以帮助患者理解窦性心律不齐的病因和发展过程，并教导患者采取积极的应对策略，如放松训练、心理暗示等，从而减轻症状。
心理咨询是通过与患者进行面对面的沟通，了解患者的心理状态和症状，提供相应的心理支持和指导。
心理咨询可以帮助患者减轻焦虑和抑郁等负面情绪，提高自我调节能力，从而改善窦性心律不齐的症状。
心理支持是指医生或家人对患者进行情感上的支持和鼓励。
窦性心律不齐患者常常会感到焦虑和沮丧，心理支持可以帮助患者更好地应对病情，增强信心，提高生活质量。
二、心脏起搏器在窦性心律不齐中的应用心脏起搏器是一种通过电刺激心脏起搏点，恢复正常心律的装置。
在窦性心律不齐患者中，心脏起搏器可以起到维持心率稳定的作用。
心脏起搏器分为单腔起搏器和双腔起搏器两种。
单腔起搏器主要用于窦房结功能不全的患者，通过电刺激窦房结，使心率恢复正常。
双腔起搏器则适用于窦房结功能正常，但存在房室传导阻滞的患者。
双腔起搏器可以同时刺激窦房结和房室结，保持心房和心室之间的同步收缩。
心脏起搏器的植入手术相对简单，但需要定期进行电池更换和调试。
患者在使用起搏器后需要定期复查，以确保起搏器的工作正常。
三、射频消融术在窦性心律不齐中的应用射频消融术是一种通过高频电能破坏异常传导组织，恢复正常心律的方法。
常用抗心律失常药物的用法总结
医学科普：常用抗心律失常药物的用法总结近年来，虽然治疗心律失常的技术日益增多，并取得了良好的疗效，但药物仍然是心律失常治疗不可或缺的基础手段。
各类抗心律失常药物虽有很强的抗心律失常作用，但也有加重原来的心律失常或诱发新的心律失常可能。
正确应用抗心律失常药物，一直是临床医生非常关注的话题。
根据我国专家共识，本文总结了常用抗心律失常药物的适应证、用法用量和注意事项等内容，与大家共享。
一、利多卡因临床应用：适用于因急性心肌梗死、外科手术、洋地黄中毒及心脏导管等所致急性室性心律失常，包括室早、室速及室颤。
用法用量：负荷剂量1.0~1.5 mg/kg，静脉注射2~3分钟，必要时每5~10分钟后重新注射。
剂量最大不能超过300 mg。
后继以1~4 mg/min的负荷量静脉滴注维持。
不良反应：最常见的不良反应为中枢神经系统症状，表现为言语不清、意识改变、末梢麻木、共济失调、肌肉搐动、眩晕等；少数可见窦房结抑制以及房室阻滞。
注意事项及预警：（1）II度、III度房室阻滞、双分支阻滞、严重窦房结功能障碍患者慎用。
（2）连续使用利多卡因24~48小时，半衰期延长，应减少维持剂量。
二、普罗帕酮临床应用：用于室上性和室性心律失常。
用法用量：（1）口服：初始剂量为每次150 mg，q8h；疗效不满意者，3~4天后可加至每次200 mg，q8h。
最大剂量为200 mg，q6h。
对于原有QRS波增宽者，剂量应每次150 mg，q8h或更低。
（2）静脉：1~2 mg/kg，10分钟缓慢静脉注射，单次最大剂量不超过140 mg。
无效者10~15分钟后可重复1 次，总量不宜超过210 mg。
不良反应：室内传导障碍加重，QRS波增宽，出现负性肌力作用，诱发或使原有心力衰竭加重，导致低心排，使室速恶化。
注意事项及预警：（1）缺血性心脏病（IHD）或左室射血分数（LVEF）下降为禁忌证。
（2）存在窦房结、房室结或传导系统病变，肝肾损伤以及哮喘者慎用。
胺碘酮对缺血性心脏病心力衰竭并室性心律失常患者的临床疗效
床疗 效 ， 心功 能改 善情 况 ， 室 射血 分数 及 药物 不 良反应 。结 果 ： 左 室性 心 律失 常 总有 效率 为 ８ ．％． ４２ Ａ组 左 室射 血分 数为 （ ０６ １８ ％， ５ ． ．） Ｂ组为 （ ６２ ２ ） 两组 比较 ， 异有 统计 学 意义 （ ＜ ．５ 。Ａ组 的心力 衰竭病 死 率 为 １ ． ． ￣ ４ ． ． ％， ＋２ 差 Ｐ ００ ） ５１ 较 ％ Ｂ组 的 ２ ． ４８ ％明显减低 （＜ ．１ 。治 疗期 间 Ａ组 ４例 出现不 良反 应 ， Ｐ ００ ） 发生 率 为 １％。结 论 ： 碘酮 是治疗 心力 衰竭并 ０ 胺
（Ｙ Ｎ ＨＡ分级 ） 舒 张性 心力 衰竭 ， 或 男性 ３ ４例 ， 性 １ 女 ６例 ； 年 龄 ４ ～ ９岁 ， 均 （２７ ９５ 岁 ； 室 射血 分 数 （ Ｖ Ｆ）４ ％ ６６ 平 ６ ．＋ ．） 左 Ｌ Ｅ ＜０ 或＞ ０ 心 电 图示 ： ５ ％， 频发 室 性 早搏 ４ ０例 ， 阵室 速 ８例 ， 短 持
・
药物与临床 ・
２０ １第 卷 ２ ０年 月 ７第 期 １
胺碘 酮对 缺 血 性心 脏 病 心 力 衰竭 并 室性 心 律 失 常 患者 的 临床 疗 效
王 林
（ 湖北省 十堰 市郧 县人 民医院 心 内科 ， 湖北 郧县
４ ２０ ） ４ ５０
【 要】 摘 目的 ： 察胺 碘酮对 缺 血性 心脏病 心力 衰竭 患者 合并 室性 心 律失 常 的临床 治疗 效果 。方法 ：０例缺 血性 心脏 观 ５ 病心 力衰 竭并 室性 心律 失 常患 者 均常 规 应用 辛 伐他 汀 、 司 匹林 、 阿 血管 紧 张素 转 换酶 抑 制 剂 、 一 体 阻滞 剂 、 尿 Ｂ受 利
2020室性心律失常中国专家共识 (附共识解读)
2020室性心律失常中国专家共识（有些室早不用治疗）室性早搏（室早）很常见，室早在动态心电图上的检出率高达40%~75%,在75岁以上人群中69%的人可见室早。
多数室早因精神紧张或劳累等引起，一般不需特别处理，但器质性病变引起的室早，建议及时干预。
病因室早，一般指室性期前收缩。
室性期前收缩可见于正常人，正常人在情绪激动、紧张、过度劳累、饮酒、吸烟或熬夜时都可能出现室早。
室性期前收缩更多见于患有高血压、冠心病、急性心肌梗死、心肌病、心肌炎、二尖瓣脱垂、洋地黄或奎尼丁中毒、低血钾等患者。
症状一般偶发的期前收缩不引起任何不适。
当期前收缩频发或连续出现时，可使心排出量下降及重要器官灌注减少，可有心悸、胸闷、乏力、头昏、出汗、心绞痛或呼吸困难等症状。
听诊时可听到突然提前出现心搏，第1心音较正常响亮，第2心音微弱或听不到，随后有较长的代偿间歇。
脉诊可以触到提前出现的微弱脉搏，随后有一较长的代偿间歇。
处置对有症状者，应作24小时动态心电图（Holter）,对期前收缩进行定性、定量分析,对室性期前收缩应按Lown分级，评定良性（LoWn分级＜ΠI级）、恶性（LOWn分级＞ΠI级）。
频发的期前收缩可并发晕厥、心绞痛、心力衰竭等。
经过全面详细的检查不能证明有器质性心脏病的室性期前收缩，可认为是良性的，无需治疗。
有器质性心脏病并具有下列条件之一者，认为是具有潜在恶性或恶性室性期前收缩，必须治疗。
①频率平均25/分钟；②多形性或多源性，但要注意除外房性期前收缩伴差异传导③呈二联律或三联律；④连续3个以上，呈短暂阵发室速；⑤急性心肌梗死，即使偶发室性期前收缩，亦应及时治疗。
治疗除针对病因治疗外，可选用抗心律失常药物治疗，多选用作用于心室的I类和In类药。
对于期前收缩患者，应综合考虑患者长期应用抗心律失常药物治疗的风险和收益，伴有心衰或心肌梗死的患者禁用I类抗心律失常药物。
有潜在致命危险的室性期前收缩患者，需紧急静脉给药。
心律失常的药物治疗
欧美心脏学会建议
<65岁，无高危因素的非瓣膜病房颤可用 阿司匹林
65-75岁无高危因素者，首选华法令，也 可用阿司匹林
>75岁或有高危因素者均用华法令 超过48h的AF，需转复时
抗凝用3周，转复后抗凝4周 抗凝应使INR保持在2.0-3.0
室性心律失常（室早偶发或频发）
无器质性心脏病，消除精神紧张和诱因 只用β－阻滞剂
促心律失常作用是指用药后诱发原来不 曾有的心律失常或使原有心律失常恶化， 用药剂量低于中毒水平，需除外自身心 律失常恶化。
谢 谢!
尤其AMI溶栓治疗成功时 可用阿托上速伴室内差异传导，束支阻滞，房颤伴 逆行房室折返型心动过速
室速
鉴别
如发作与窦速时室内传导阻滞或差异性传导 图形相同则为室上速，不同则为室速；
心前导联图形同时向上或向下为室速，有器 质性心脏病则为室速，
电轴指向北极为室速，QRS ≥0.16S为室速， 不明起源时则按室速处理
器质性心脏病伴非持续性室速 注意纠正基础病因（心衰，洋地黄中毒，
缺O2，电解质紊乱） 胺碘酮 β－阻滞剂 补钾、镁
持续性室速
治疗基础病因（心功能不全，电解质紊乱，洋 地黄中毒）
有血流动力学障碍或心绞痛电转复 无血流动力学障碍，病情不危急 利多卡因（负荷法1mg/kg,5－10分钟0.5mg/kg,
续单形室速：间歇或持续发作, (5)房扑伴 1：1传导 2. 心动过缓伴传导障碍： (1) 窦房结功能低下, (2) AV阻滞 ,(3) 明显 QRS增宽。
二 、原有心律失常恶化
1、非持续性转为持续性 2、心动过速频率加快
促心律失常明显发于肝肾功能障碍或传 导功能差，电解质紊乱，心肌缺血，心 脏扩大，心肌肥厚，心力衰竭基础上， 并与用药种类及剂量有关。
室性早搏需要药物治疗
室性早搏需要药物治疗室性心律失常在临床上非常常见，很多患者会来医院求治。
然而，并非所有的室性心律失常都需要药物治疗。
临床上对于室性心律失常（特别是室性早搏）过度治疗的情况较为突出。
本文将2014年欧洲心律协会等学术机构联合颁布的室性心律失常专家共识的要点汇总如下，并对其进行简要解析，供大家参考。
1. 对于所有室性心律失常患者应进行12导联心电图与超声心动图检查，以评估是否存在包括遗传性或获得性心肌病变在内的心脏基础疾患。
——虽然目前拥有更多的先进检查设备，但心电图与心脏超声仍然是性价比最佳的检查方法，可为心律失常的诊断、评估与病因分析提供大量有价值的信息；2. 对于部分患者，特别是表现为持续性心律失常者，可考虑进行磁共振、负荷心肌灌注显像或超声心动图检查，以明确是否存在结构性心脏疾患。
——与非持续性室性心律失常患者相比，持续性室性心律失常患者中存在器质性心脏病的可能性更大。
由于是否存在器质性心脏病可直接影响到持续性心律失常的治疗原则，因此有必要对此部分患者进行更为深入的辅助检查；3. 若患者的临床表现或心律失常类型提示冠心病时，应进行心肌缺血方面的检查。
——对于大多数患者而言，心脏事件的风险常由基础心脏疾患所致，而非心律失常本身。
因此，对于存在明显器质性心脏病者应首先针对病因进行治疗。
对于伴有冠心病的室性心律失常患者也同样如此，首先应针对心肌缺血进行治疗，以降低心律失常的频度与不良事件风险。
此外，缺血性心脏病基础上所发生的室性心律失常与其他病因的心律失常的治疗原则有所不同，因此明确室性心律失常患者是否存在心肌缺血对于制定合理的治疗方案非常重要；4. 若暂不能明确宽QRS心律失常的性质，制定治疗方案时应兼顾室性心律失常与室上性心律失常。
——虽然室性心律失常多表现为宽QRS，但部分室上性心律失常也可有此表现，因此不能仅将QRS形态作为区分室性或室上性心律失常的依据。
对于暂时不能准确判定心律失常起源者，应选用对于室上性和室性心律失常均有治疗作用的药物；5. 若无器质性心脏病的证据且排除遗传性心律失常，无症状的偶发性室性早搏、二联律或三联律应被视为正常变异。
缺血性心肌病患者的救治
缺血性心肌病患者的救治发表时间：2013-08-07T09:27:47.903Z 来源：《中外健康文摘》2013年第26期供稿作者：暴丽敏于司源[导读] 年龄>165岁、高血压、糖尿病、脑卒中史是心房颤动血栓栓塞的高危因素，应使用抗凝药，阿司匹林或华法林。
暴丽敏于司源(黑龙江省大庆市第五医院163000)【中图分类号】R542.2 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2013)26-0203-01 缺血性心肌病是指由于长期心肌缺血导致心肌局限性或弥漫性纤维化，从而产生心脏收缩和(或)舒张功能受损，引起心脏扩大或僵硬、充血性心力衰竭、心律失常等一系列临床表现的临床综合征。
缺血性心肌病的发病基础主要是由于冠状动脉粥样硬化性狭窄闭塞、痉挛甚至心肌内毛细血管网的病变，引起心肌供氧和需氧之间的不平衡而导致心肌细胞变性、坏死心肌纤维化心肌瘢痕形成，出现心力衰竭、心律失常和心腔的扩大，表现为充血性心肌病样的临床综合征，另外有少部分缺血性心肌病患者主要表现为心室肌舒张功能改变，心室壁僵硬度异常。
缺血性心肌病患者，尤其是充血型缺血性心肌病，往往有多支冠状动脉发生显著性粥样硬化性狭窄。
1 救治关键1.1 病情判断1.1.1 心绞痛心绞痛是缺血性心肌病患者常见的临床症状之一。
但是，心绞痛并不是缺血性心肌病患者必备的症状，随着心力衰竭症状的日渐突出，心绞痛发作逐渐减少，甚至完全消失，仅表现为胸闷、乏力、眩晕或呼吸困难等症状。
有些患者无心绞痛症状，客观检查(心电图、24小时动态心电图、心肌核素显像等)有心肌缺血表现。
1.1.2 心力衰竭患者常表现为劳累性呼吸困难，严重者可发展为端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难等左心衰竭的表现。
疲乏、虚弱比较常见。
晚期合并右心衰竭时，患者可出现食欲减退、周围性水肿和腹胀、肝区痛等表现。
周围性水肿发展缓慢而隐匿，老年人应注意监测体重、尿量。
1.1.3 心律失常在充血型缺血性心肌病的病程中可出现各种类型的心律失常。
缺血性心脏病药物治疗概要
等巯基；联合用药。
Beba Blocker
Pharmacological character
β1受体选择性。 内源性拟交感活性。 膜稳定作用。 α受体阻断作用。 卡维地洛直接扩血管作用及抗氧化作用。
Beba Blocker
Propranolol普萘洛尔
心脏毒性机制：明显抑制Na+-K+-ATP酶， 导致细胞内失K+，膜电位减小，自律性增 高，传导减慢而引起心律失常。
Digoxin
E
治疗效应 毒性效应
C 0.5 1.0 1.5 2.0 2.5
血清地高辛浓度 (ng/ml)
Digoxin
中毒救治：①诱发因素——低血钾、高血 钙、低血镁、心肌缺氧等。②快速型心律 失常——补钾、苯妥英钠、利多卡因。③ 缓慢型心律失常——阿托品。④地高辛抗 体Fab片段。
抗心绞痛药物的基本作用：(1)舒张冠脉， 增加心肌供血量；(2)舒张静脉，降低前负 荷，或舒张动脉，降低后负荷，降低心肌 耗氧量；(3)抗血小板、抗血栓形成。
常用抗心绞痛药： 硝酸酯类及亚硝酸酯类 硝酸甘油 β肾上腺素受体阻断药 普萘洛尔 钙拮抗药 硝苯地平
Nitroglycerin
CH2 O NO2 CH O NO2
drugtherapyischemicheartdiseasedrugtherapyischemicheartdisease广州医学院广州医学院药理学教研室药理学教研室departmentpharmacologydepartmentpharmacologyguangzhoumedicalcollegeguangzhoumedicalcollege20052005zhanggenzhanggenshuishui心绞痛心绞痛稳定型心绞痛稳定型心绞痛stableanginastableangina不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛unstableanginauaunstableanginaua非非stst段抬高心肌梗死段抬高心肌梗死ustemiustemistst段抬高心肌梗死段抬高心肌梗死stemistemi心肌梗死心肌梗死ihdihdacsacs20052005zhanggenzhanggenshuishui?血脂异常血脂异常?高血压高血压?吸烟等吸烟等单单scavengerscavengerreceptorreceptor20052005zhanggenzhanggenshuishui泡沫泡沫细胞细胞条纹条纹斑块斑块前期前期斑块斑块纤维粥纤维粥样斑块样斑块复合复合病变病变十年三十年四十年内皮功能障碍内皮功能障碍20052005zhanggenzhanggenshuishui冠脉痉挛因素冠脉痉挛因素
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缺血性心脏病室性心律失常的非药物治疗（完整版）缺血性心脏病是心血管疾病死亡率的主要原因，而缺血性心律失常更是最重要的死亡原因之一。
2016年中国心血管病报告提示，中国冠心病的患病率为1100万，冠心病的死亡率110.67/10万，心源性猝死年发生率为41.8 /10 万人。
美国每年心源性猝死事件为53/10 万人。
文献报道心梗患者SCD的发生率是正常人的4-6倍。
STICH试验显示，缺血性心脏病伴心衰患者行CABG后，猝死仍占所有死亡的1/3 。
其他研究也证实，即使完成血运重建，在所有死亡病例中，SCD是主要或第1位死亡方式，占全部死亡的20~40%。
一项研究观察700例心梗患者，95%在出院后使用β受阻滞剂，1年猝死风险为14%，3年为38%。
在缺血性心脏病的心律失常中，室性心律失常占50~95%。
缺血性心脏病室性心律失常的发生机制主要于心肌的急性或慢性缺血有关，心肌的慢性缺血和心肌梗死后心肌灰区的存在，造成心肌细胞膜内、外离子梯度变化，从而产生异常的电活动。
由于缺血区的存活心肌及心肌梗塞后纤维化所形成的胶原基质产生了心肌纤维的定向及异向性传导，包括微折返和大折返。
缺血导致触发活性增强，心肌细胞产生早期后除极和晚期后除极，细胞兴奋性增加，导致快速性心律失常。
动物实验显示心梗后心交感神经发生重构，许多新生的神经纤维从梗死边缘区向梗死区组织延伸，其神经纤维直径更为粗大，密度增加，空间分布更为紊乱。
心肌梗死导致的交感神经过度激活，梗死边缘区心肌细胞的自律性、有效不应期和电活动传导均可产生重大影响，其改变各种心肌离子通道电流活动，影响心肌细胞去极化速度、复极化离散度以及动作电位时程等，造成心肌不同部位电生理异质性及电不稳定性，从而导致致命性室性心律失常及猝死率增加。
另外心肌缺血引起的交感神经兴奋与多种介质有关，如活性氧、组胺和5羟色胺（5-HT）等，组胺通过H1受体和磷脂酰肌醇双信号通路激活心脏交感传入神经，进而激活支配心脏的传出交感神经，加重心肌缺血和心律失常的发生。
缺血性室性心律失常的非药物治疗主要有以下几种：1.植入式心律转复除颤器（ICD）：1980年2月4日，Mirowski 医师成功为一位反复发作VT/VF的女性患者植入第一台埋藏式自动除颤器(Automatic Implantable Defibrillato r，AID)。
当时的脉冲发生器体积大，由心脏外科医师在全麻下开胸放置电极板在心外膜，脉冲发生器置入腹部。
住院时间长，并发症多，围手术期死亡率高达9%。
AID无程控功能，仅有高能量放电，电池寿命≈1.5 年。
1991年经静脉植入ICD诞生，但仍因为脉冲发生器体积过大而置于腹部。
1995年脉冲发生器明显缩小可置于胸部皮下。
目前的ICD体积小，经静脉，单切口，局麻下完成手术，住院时间短、并发症少，围手术期死亡< 1%，可程控治疗方案（分层治疗），并可根据病情选择单腔、双腔和三腔ICD，电池寿命可达9 年。
大量临床研究已经证明，ICD 用于心源性猝死的预防，通过ATP及电击治疗可有效终止室速、室颤，降低缺血性心脏病的死亡率。
2009年穿戴式心律转复除颤器问世，主要用于不符合ICD植入条件的患者或ICD植入前的桥接治疗，具有较高的除颤成功率，但无ATP治疗，也是抗心源性猝死的一种有效治疗手段。
目前国内外指南已明确建议ICD在缺血性心脏病猝死一级预防和二级预防的应用。
2.心脏射频消融治疗：1989年心脏射频消融应用人体治疗快速心律失常至今已有20年历史，近十余年用于缺血性心脏病伴难治性室性心律失常的治疗。
研究报告在三维标测指导下的冠心病室速消融短期成功率90%，复发率为30~50%，可减少90~95%的ICD放电治疗。
当前指南推荐的消融终点是经程序刺激未能诱发任何室速，但不能诱发室速的准确性并不尽人意，研究表明有29%的患者随访时可观察到室速再发。
复方原因为消融失败或基质进展。
欧洲注册研究显示心梗后消融的并发症为7.5%。
消融的局限性包括：①10%的心梗后室速有与胃肠机制的局灶性、束支折返或浦肯野氏纤维纤维网异常的电活动有关，这部分室速发作是多源性或多形性，导管消融不理想。
②部分折返位于心中膜，非透壁损伤使消融的效果降低。
③起源于心外膜的室速，因心外膜的脂肪组织及冠状动脉等限制了消融的效果。
心外膜的严重并发症，如冠状动脉损伤、肝出血、膈神经损伤等，也极大地降低了消融的成功率。
2017中国冠心病血运重建后心脏性猝死预防指南中确定了缺血性心肌病合伴持续性室性心律失常的射频消融地位，在心梗稳定期，对瘢痕相关的心脏病，若呈现为无休止性VT或电风暴，推荐进行紧急导管消融（Ⅰ，B）。
对已植入ICD的患者，由持续性VT引起的反复电击，可采用导管消融治疗（Ⅰ，B）。
对已植入ICD的患者，发生第1次持续性VT后，可考虑采用导管消融治疗（Ⅱａ，B）。
在心梗急性期，经血运重建和最佳药物治疗的基础上，如果仍反复发生VT/VF或电风暴，可考虑经导管射频消融治疗（Ⅱａ，C）。
发生持续性VT，有条件的中心可考虑采用导管消融治疗VT（Ⅱb，C）。
目前消融治疗缺血性心脏病的室性心律失常的数据主要是来自经验丰富的临床中心，尚缺乏前瞻性、随机对照的临床研究，尚不明确其能否降低死亡率。
而且，临床中心的射频消融团队很重要，其手术经验将直接影响治疗的效果。
3.自主神经调节治疗：一个世纪前Jonnesco等尝试心脏交感神经神经切除术（CSD）治疗疼痛和心律失常，1960年Estes等将CSD用于治疗室性心律失常。
近十余年来，不断有研究尝试对缺血性心脏病的难治性室性心律失常进行自主神经调节治疗已初见成效。
调节自主神经功能的非药物方法包括：星状神经节阻滞（SGB），心脏交感神经去神经术（CSD），肾交感神经去神经术（RSD），脊髓或迷走神经刺激（SCS）等。
①星状神经节阻滞（SGB）：动物实验表明SGB后可明显减少AMI 后室速、室颤的发作。
2011年Loyalka等报告例AMI行PCI后反复发作血流动力学不稳定的室速、室颤，经历大量多种抗心律失常药物和多次电击无效后行左侧SGB，室速明显减少或变成非持续性室速。
Hayase等也报告1例很有趣的病例，80岁缺血性心肌病反复室速ICD电击的患者，曾做过2次心内膜和心外膜消融效果不佳，先行左侧SGB，复发室速，又行右侧SGB。
出院后再次复发室速，再次交替实施左侧SGB或右侧SGB，1次/2w，无室速发作。
治疗3个月时心衰发作，停止SGB治疗8周，室速再次复发；再次重复上述治疗，以后5个月无室速发作。
Fudim等报告2例严重心衰伴难治性室速休克患者，行左侧SGB，室速减少，为下一步治疗赢得时间。
Nademanee等报告6例缺血性心肌病心衰伴电风暴患者行左侧SGB，对照组常规抗心律失常药物治疗。
1周死亡率：SGB组22%，对照组82%。
1年存活率SGB组67%，对照组5%。
Guarache等观察5例缺血性心脏病伴室速发作患者行SGB后观察1年，心律失常发作明显减少。
现有的SGB研究中，均是小样本或个案报告，多数患者有效，特别是对交感电风暴有极好的抑制作用。
因麻药的作用时间较短，一般数h-1d，虽然残余效应可持续数周，但部分患者复发的较快，仅部分患者可以维持的时间长一些。
如果仍反复发作，可反复进行SGB或行CSD。
综上所述，SGB更适合药物治疗无效及无其他方式纠正电风暴的急诊应用，其创伤小，床边操作安全。
一般多用于左侧SGB，无效者也可用于双侧SGB。
SBG是一种姑息治疗，作用时间虽然短暂，但可给患者解除燃眉之急，并创造其它的治疗时间。
②心脏交感神经去神经术（CSD）：动物实验发现，交感神经至心室传入神经远端消融能明显减少AMI后室早的数量。
慢性缺血性心肌病可伴左侧SG纤维D的增大及密度增加，心肌的不应期离散度增加。
左侧CSD 能增加室颤阈值，防止缺血性异位搏动，并能改善慢性心梗后的心功能参数及心肌肥厚，抑制肾上腺素、血管紧张素及脑钠肽的增加，抑制增长因子蛋白的表达，逆转心室重构。
早期临床研究显示左侧CSD使心梗后高风险患者的猝死率明显降低(对照组21.3% vs. CSD组3.6% )。
Amer等报告1例AMI行CABG和PCI后反复电风暴患者，行左侧SGB 及左侧CSD，随访78天无室速、室颤发生。
Ajijola报告20例难治性室速或电风暴患者行CSD，随访4周~ 6.5 年，成功率70%。
14/20行双侧CSD，效果更明显。
另一组4例行双侧CSD的患者, 66.7% (4/6)的完全显效，16.7%(1/6)部分显效，16.7% (1/6)无效；3例患者ICD电击及ATPs治疗为0，1例减少50%以上。
Vaseghi等观察41例经CSD治疗的患者(14例左侧CSD, 27例双侧CSD)，平均随访367±251天。
ICD 电击从19.6±19到2.3±2.9(P < 0.001)，90%的患者ICD电击明显减少；左侧CSD 组30%患者ICD无电击，双侧组48%无电击(P= 0.04)。
此后又观察121例结构性心脏病伴心衰室速、电风暴患者行CSD，术后1年内无VT和ICD电击，ICD电击从18±30 /年到2.0±4.3 /年(p < 0.01)。
近期研究进一步证实左侧或双侧CSD均可以明显减少难治性室性心律失常的ICD电击达90%，但双侧SCD的疗效优于左侧SCD。
研究发现CSD切除的神经纤维及突触不能再生，但一侧CSD后，引起对侧的神经肥大和结构改变，神经纤维增加，突触的密度增加。
因此，CSD对交感神经系统抑制作用的持久性也是相对的。
无论如何，CSD比β受体阻滞剂具有更好的抗肾上腺素能的效果，比SGB的作用更持久。
另外，CSD减少了交感神经对副交感神经的抑制作用，可产生刺激迷走神经的效应，增加迷走神经张力。
CSD还可以消除导致心律失常的各部分心肌不应期的离散度，因此有更强的抗心律失常效果。
因此，当室颤电风暴的标准治疗失败时，CSD也是一种不错的选择。
③肾交感神经去除术（RSD）：动物实验发现肾交感神经消融可以显著抑制MI后交感神经活性增强，几乎100%减少MI后室性心律失常的发生。
同时还发现不仅是肾动脉的交感神经密度减少，心肌梗塞区的交感神经密度也减少，梗死区和非梗死区神经递质(神经肽-Y)的表达减少，而神经生长因子（NGF）表达增加（因为交感神经密度减少，NGF表达下调减弱）。
双侧RSD后，明显延长心室肌的有效不应期和动作电位，AMI后室性心律失常的发作明显减少。
Ukena等首次报道2例用RSD治疗非缺血性心肌病伴室速电风暴，观察6个月，室速发作及ICD治疗明显减少。