较好正性肌力药PPT课件
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(较好)正性肌力药PPT课件
颤或房扑 2、窦房阻滞、Ⅱ度、Ⅲ度房室传导阻滞者 3、肥厚性梗阻型心肌病 4、单纯二尖瓣狭窄、窦性心律伴肺部淤血
.
12
禁忌症
• 慎用于： 1、肺源性心脏病导致的右心衰竭 2、肾功能不全、低血钾 3、心肌缺血、缺氧 4、与可抑制窦房结、房室结功能的药物合用 5、高排血量心力衰竭 6、室性心动过速及室性期前收缩
.
13
不良反应与注意事项
• 洋地黄中毒的易患因素 80%的洋地黄中毒不是因为药物过量所致，而是患者存在许
多易患因素，药物相对过量所致 1、基础心脏病的类型和严重程度 2、电解质紊乱：低血钾、低血镁、高血钙 3、酸中毒或缺氧：慢性肺部疾患、呼吸衰竭 4、肝肾功能减退：肝病时用地高辛、肾病时用西地兰 5、老年人和瘦弱者：影响分布 6、甲状腺功能：甲亢敏感性减弱，甲减敏感性增强 7、自主神经系统张力状态：迷走神经张力较高时易致中毒
.
4
药理作用
三、对电生理的影响 抑制窦房结自律性：减慢窦性心律即负性频率作用 缩短心房肌有效不应期：将房扑转变为房颤 抑制房室结传导性：降低房颤患者的心室率 提高浦肯野纤维的自律性：中毒时引起室性期前收缩 缩短浦肯野纤维的有效不应期：中毒时引起室颤或室速
治疗量时ECG表现：最早T波压低甚至倒置，S-T呈鱼钩状， P-P间期延长，P-R间期延长，Q-T间期缩短
二、对神经内分泌系统的影响 1、神经内分泌系统的过度激活是心力衰竭进展进 入恶性循环的重要因素。洋地黄可抑制心力衰竭 时内分泌系统的过度激活，增加副交感神经的活 性，降低交感神经的兴奋性。 2、心力衰竭病人使用地高辛后，肾素活性下降， AngⅡ和醛固酮水平降低；多种血管活性物质如 精氨酸加压素等活性降低；血浆去甲肾上腺素浓 度下降；心利钠肽分泌增加，心利钠肽受体的敏 感性增加；心肺压力感受器的敏感性得到改善。 故：洋地黄可以通过降低神经内分泌系统的活 性起到治疗作用。
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12
禁忌症
• 慎用于： 1、肺源性心脏病导致的右心衰竭 2、肾功能不全、低血钾 3、心肌缺血、缺氧 4、与可抑制窦房结、房室结功能的药物合用 5、高排血量心力衰竭 6、室性心动过速及室性期前收缩
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不良反应与注意事项
• 洋地黄中毒的易患因素 80%的洋地黄中毒不是因为药物过量所致，而是患者存在许
多易患因素，药物相对过量所致 1、基础心脏病的类型和严重程度 2、电解质紊乱：低血钾、低血镁、高血钙 3、酸中毒或缺氧：慢性肺部疾患、呼吸衰竭 4、肝肾功能减退：肝病时用地高辛、肾病时用西地兰 5、老年人和瘦弱者：影响分布 6、甲状腺功能：甲亢敏感性减弱，甲减敏感性增强 7、自主神经系统张力状态：迷走神经张力较高时易致中毒
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药理作用
三、对电生理的影响 抑制窦房结自律性：减慢窦性心律即负性频率作用 缩短心房肌有效不应期：将房扑转变为房颤 抑制房室结传导性：降低房颤患者的心室率 提高浦肯野纤维的自律性：中毒时引起室性期前收缩 缩短浦肯野纤维的有效不应期：中毒时引起室颤或室速
治疗量时ECG表现：最早T波压低甚至倒置，S-T呈鱼钩状， P-P间期延长，P-R间期延长，Q-T间期缩短
二、对神经内分泌系统的影响 1、神经内分泌系统的过度激活是心力衰竭进展进 入恶性循环的重要因素。洋地黄可抑制心力衰竭 时内分泌系统的过度激活，增加副交感神经的活 性，降低交感神经的兴奋性。 2、心力衰竭病人使用地高辛后，肾素活性下降， AngⅡ和醛固酮水平降低；多种血管活性物质如 精氨酸加压素等活性降低；血浆去甲肾上腺素浓 度下降；心利钠肽分泌增加，心利钠肽受体的敏 感性增加；心肺压力感受器的敏感性得到改善。 故：洋地黄可以通过降低神经内分泌系统的活 性起到治疗作用。
正性肌力药医学知识课件
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
洋地黄类——机制
对血流动力学及心肌耗氧量的影响
取决于人体心血管功能。 对心功能正常者有正性肌力作用，不增加心排出量，有时反而降低。 对心衰患者，通过消除交感神经张力，松弛处于收缩的外周血管，降低后负荷，增强心 肌收缩，增加心排出量。
风险
P -gp 抑制剂，CYP3A4 抑制剂，减缓地高辛的代谢和消 除，增加吸收率，减少排泄
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•洋地黄类 •非洋地黄类
拟交感胺类药物 磷酸二酯酶抑制剂 钙增敏剂
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洋地黄类——心衰适应证
适用于慢性HF-REF已应用利尿剂、ACEI(或ARB）、β受体阻滞 剂和醛因酮受体拮抗剂，LVEF≦45%，仍持续有症状的患者，伴有 快速心室率的房颤患者尤为适合（IIa类，B级）。
对血管直接作用
对人的动静脉有收缩作用，不被a受体阻断，可被钙离子拮抗药消除。
对神经系统的作用
降低外周交感神经张力，增高迷走神经张力。中毒量可致中枢神经兴奋（呕吐；行为异 常和精神症状；交感神经张力过高，心律失常）
洋地黄类——药代动力学 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
排泄较快蓄积性较小，仅少量经肝脏 代谢，尤其用于伴有肝功能不全患者 。
大部分原形经 肾，一部分经 肾外途径
为地高辛衍生物，正性肌力 作用较地高辛强，负性频率 和心肌电生理与地高辛相似 ，亲脂性较地高辛显著增强 ，吸收好，起效较快
对合并有肾功能不全患者可能较地高 辛安全。
常用的正性肌力药ppt课件
儿茶酚胺类正性肌力药
及多巴胺受体激动药：多巴胺
1. 激动1和1 2受体和多巴受体； 2.作用与剂量相关：
1~3 g/kg/min：兴奋多巴受体 3~10 g/kg/min：作用 > 作用 > 10 g/kg/min：作用 > 作用
3.“运用小剂量多巴胺来预防围术期肾功能损伤的治疗”
儿茶酚胺类正性肌力药
受体双激动药： 作用 > 作用：去甲肾上腺素、间羟胺 作用 < 作用：*肾上腺素、麻黄素
去甲肾上腺素 Norepinepherine
1.直接的1 2 和1兴奋作用，又促使内源性去甲肾 上腺素释放
2.心肌收缩力的增强和强烈收缩外周血管，引起反射 性心率减慢. 作用 > 作用.
作用 < 作用：
儿茶酚胺类正性肌力药
1 受体激动药：苯肾上腺素
苯肾上腺素 Phenylephrine
1. 1 受体激动药，使动、静脉血管收缩 2.强烈收缩动脉：增高外周阻力，提升血压、反射性减慢心率 3. 静脉血管收缩：增加回心血量，提升血压 4.作用迅速、短暂，持续不超过5分钟 5. 每次静推50~200 g，也可按10~500 g/min静脉点滴；
常用的正性肌力药的分类
洋地黄糖甙 肾上腺素能受体兴奋剂 无机钙离子 双吡啶衍类的磷酸二酯酶III抑制剂
强心甙
1. 增强心肌的收缩 减慢房室传导，延长不应期，减慢心率。病 窦者禁用.肥厚性心肌病病人在未解除流出道 梗阻前禁用
3. 常用药有西地兰（ Cedilanid ）
1. 负荷量1.0~1.2 mg。首剂0.4 mg，2~4h追加 0.2~0.4 mg；
2. 静注10分钟起效，峰值在o.5~2小时； 3. 适用于快速率的房颤和心率快的心衰。
正性肌力药
✓ 这类药物主要通过抑制磷酸二酯酶活性，使细胞内 环磷酸腺苷（cAMP）浓度增加，促进Ca2+内流， 增加心肌收缩力，同时有舒张周围血管的作用，可 以降低全身和肺血管阻力，改善左心室舒张顺应性， 这些改变可增加心脏指数并降低左心室后负荷及充 盈压。
✓ 由于慢性心衰急性失代偿患者长期应用β受体阻滞剂， 不适合使用多巴酚丁胺和多巴胺，而磷酸二酯酶抑 制剂的作用位点在β1受体的下游，不受β受体阻滞 剂的限制，从药理学的角度而言是一种合适的选择
✓ 急性心梗后24h内、严重心肌缺血、重症心肌炎伴严重心肌损 伤的疾病早期应尽量避免使用。低钾血症和低镁血症易引起 洋地黄中毒，应监测血钾、镁水平。
II 儿茶酚胺类
多巴胺和多巴酚丁胺是目前临床上应用最普遍的儿茶酚胺类正性肌力药物。
儿 茶 酚 胺 代 谢 图
多巴胺
✓ 在低浓度〔<2μg/(kg·min)〕时, 多巴胺仅作用于外周多巴胺受体, 直接和间接 降低外周阻力, 改善肾脏血流和肾小球滤过率, 增加尿量和钠排出率, 并增强 对利尿剂的反应。
Farmakis D, et al. A pragmatic approach to the use of inotropes for the management of acute and advanced heart failure: An expert panel consensus. Int J Cardiol. 2019
✓ 米力农，可用于顽固性心力衰竭的短期循环支持治疗，促进心肌收缩力，加快心肌舒张，促进动脉和静脉扩 张，平衡体循环和肺循环阻力。
✓ 米力农负荷剂量25～75μg/kg（＞10min），随后0.375～ 0.75μg/（kg•min）静脉滴注。米力农静脉注射迅速分布到各组 织，起效时间1～2分钟，达峰时间5～15分钟，持续时间2～8小 时，消除半衰期2～3小时，蛋白结合率70%，经肾脏排泄 70%～80%，蓄积性较小。其疗效与治疗剂量（0.25～0.75 μg/kg/min）呈线性关系，具有正性肌力作用和扩血管作用。
✓ 由于慢性心衰急性失代偿患者长期应用β受体阻滞剂， 不适合使用多巴酚丁胺和多巴胺，而磷酸二酯酶抑 制剂的作用位点在β1受体的下游，不受β受体阻滞 剂的限制，从药理学的角度而言是一种合适的选择
✓ 急性心梗后24h内、严重心肌缺血、重症心肌炎伴严重心肌损 伤的疾病早期应尽量避免使用。低钾血症和低镁血症易引起 洋地黄中毒，应监测血钾、镁水平。
II 儿茶酚胺类
多巴胺和多巴酚丁胺是目前临床上应用最普遍的儿茶酚胺类正性肌力药物。
儿 茶 酚 胺 代 谢 图
多巴胺
✓ 在低浓度〔<2μg/(kg·min)〕时, 多巴胺仅作用于外周多巴胺受体, 直接和间接 降低外周阻力, 改善肾脏血流和肾小球滤过率, 增加尿量和钠排出率, 并增强 对利尿剂的反应。
Farmakis D, et al. A pragmatic approach to the use of inotropes for the management of acute and advanced heart failure: An expert panel consensus. Int J Cardiol. 2019
✓ 米力农，可用于顽固性心力衰竭的短期循环支持治疗，促进心肌收缩力，加快心肌舒张，促进动脉和静脉扩 张，平衡体循环和肺循环阻力。
✓ 米力农负荷剂量25～75μg/kg（＞10min），随后0.375～ 0.75μg/（kg•min）静脉滴注。米力农静脉注射迅速分布到各组 织，起效时间1～2分钟，达峰时间5～15分钟，持续时间2～8小 时，消除半衰期2～3小时，蛋白结合率70%，经肾脏排泄 70%～80%，蓄积性较小。其疗效与治疗剂量（0.25～0.75 μg/kg/min）呈线性关系，具有正性肌力作用和扩血管作用。
《正性肌力药》课件
药物相互作用
正性肌力药可能与多种药物发生相互作用，如抗心律失常药 、利尿药等。
配伍禁忌
某些正性肌力药可能与特定药物存在配伍禁忌，应避免同时 使用。
特殊人群用药注意事项
孕妇和哺乳期妇女
需谨慎使用，并权衡利弊。
儿童和老年人
需根据年龄和体重调整剂量，并密切监测。
05
正性肌力药的研发进展与未来展望
新药研发进展
肝功能异常
一些正性肌力药可能导致肝功能异常 ，如丙二醇反应。
胰腺炎
某些正性肌力药与胰腺炎发病风险增 加有关。
口腔溃疡
某些正性肌力药可能导致口腔溃疡或 口腔炎。
呼吸系统不良反应
肺动脉高压
呼吸衰竭
长期使用正性肌力药可能导致肺动脉高压 。
在某些情况下，正性肌力药可能导致呼吸 衰竭。
咳嗽
呼吸困难
一些患者在使用正性肌力药后可能出现咳 嗽。
未来发展前景
随着新药研发技术的不断进步，正性肌力药的疗效和安全性将得到进一步提高。
未来正性肌力药的发展将更加注重个体化治疗，针对不同患者的病理生理特点，开 发具有不同作用机制的药物治疗策略。
与其他治疗手段结合，如细胞治疗和基因治疗，将为心力衰竭的治疗提供更多可能 性。
感谢您的观看
THANKS
具体情况选择合适的药物和剂量。
02
正性肌力药的种类
β受体激动剂
作用机制
代表药物
适用范围
注意事项
通过激活心肌细胞膜上 的β受体，增加心肌收缩
力。
多巴胺、多巴酚丁胺。
主要用于急性心力衰竭 或慢性心力衰竭急性加
重的治疗。
长期使用可能导致心肌 肥厚和心律失常。
磷酸二酯酶抑制剂
正性肌力药可能与多种药物发生相互作用，如抗心律失常药 、利尿药等。
配伍禁忌
某些正性肌力药可能与特定药物存在配伍禁忌，应避免同时 使用。
特殊人群用药注意事项
孕妇和哺乳期妇女
需谨慎使用，并权衡利弊。
儿童和老年人
需根据年龄和体重调整剂量，并密切监测。
05
正性肌力药的研发进展与未来展望
新药研发进展
肝功能异常
一些正性肌力药可能导致肝功能异常 ，如丙二醇反应。
胰腺炎
某些正性肌力药与胰腺炎发病风险增 加有关。
口腔溃疡
某些正性肌力药可能导致口腔溃疡或 口腔炎。
呼吸系统不良反应
肺动脉高压
呼吸衰竭
长期使用正性肌力药可能导致肺动脉高压 。
在某些情况下，正性肌力药可能导致呼吸 衰竭。
咳嗽
呼吸困难
一些患者在使用正性肌力药后可能出现咳 嗽。
未来发展前景
随着新药研发技术的不断进步，正性肌力药的疗效和安全性将得到进一步提高。
未来正性肌力药的发展将更加注重个体化治疗，针对不同患者的病理生理特点，开 发具有不同作用机制的药物治疗策略。
与其他治疗手段结合，如细胞治疗和基因治疗，将为心力衰竭的治疗提供更多可能 性。
感谢您的观看
THANKS
具体情况选择合适的药物和剂量。
02
正性肌力药的种类
β受体激动剂
作用机制
代表药物
适用范围
注意事项
通过激活心肌细胞膜上 的β受体，增加心肌收缩
力。
多巴胺、多巴酚丁胺。
主要用于急性心力衰竭 或慢性心力衰竭急性加
重的治疗。
长期使用可能导致心肌 肥厚和心律失常。
磷酸二酯酶抑制剂
正性肌力药物研究进展PPT学习课件
正性肌力药物临床应用新进展
1
心衰为各种心脏病的严重和终末阶段，发病 率、死亡率高，己成为21世纪最重要的心血管 病症之一。 心力衰竭是心脏病治疗最后的战场。
——Eugene Braunwald
2
心力衰竭患病率
• 全球已有超过2600万心力衰竭患者，并且患者数量在持续增加
• 《中国心血管病报告2013》指出， 我国心力衰竭现患人数450万
2013ACCF/AHA美国心力衰竭管理指南
11
正性肌力药物的作用靶点
β激动剂 地高辛
PDE抑制剂
12
Stevenson LW, et al. Circulation. 2003, 108: 492-497
理想的正性肌力药
正性肌力
血管扩张作用
心肌保护作用
降低死亡率 改善预后
13
钙增敏剂--左西孟旦（悦文）
舒张期胞浆内Ca2+浓度从 降低至
3. 顾东风, 等. 中华心血管病杂志.2003 .31(1):3-36.
4. 孙小强, 等. 中国实用内科杂志. 2009.29(11):1000-2 5. Lloyd-Jones DM et al. Circulation 2002; 106:3068–72
心力衰竭的定义
心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导 致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主 要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液 体潴留（肺淤血和外周水肿）。
【商品名】悦文 【药品名称】左西孟旦注射液 【英文名】Levosimandan Injection 【适应症】急性失代偿心力衰竭 【规格】5ml：12.5mg 【有效期】24个月 2010年：齐鲁制药中国首家上市
1
心衰为各种心脏病的严重和终末阶段，发病 率、死亡率高，己成为21世纪最重要的心血管 病症之一。 心力衰竭是心脏病治疗最后的战场。
——Eugene Braunwald
2
心力衰竭患病率
• 全球已有超过2600万心力衰竭患者，并且患者数量在持续增加
• 《中国心血管病报告2013》指出， 我国心力衰竭现患人数450万
2013ACCF/AHA美国心力衰竭管理指南
11
正性肌力药物的作用靶点
β激动剂 地高辛
PDE抑制剂
12
Stevenson LW, et al. Circulation. 2003, 108: 492-497
理想的正性肌力药
正性肌力
血管扩张作用
心肌保护作用
降低死亡率 改善预后
13
钙增敏剂--左西孟旦（悦文）
舒张期胞浆内Ca2+浓度从 降低至
3. 顾东风, 等. 中华心血管病杂志.2003 .31(1):3-36.
4. 孙小强, 等. 中国实用内科杂志. 2009.29(11):1000-2 5. Lloyd-Jones DM et al. Circulation 2002; 106:3068–72
心力衰竭的定义
心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导 致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主 要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液 体潴留（肺淤血和外周水肿）。
【商品名】悦文 【药品名称】左西孟旦注射液 【英文名】Levosimandan Injection 【适应症】急性失代偿心力衰竭 【规格】5ml：12.5mg 【有效期】24个月 2010年：齐鲁制药中国首家上市
《正性肌力药》课件
心肌梗死
适应症
用于心肌梗死后心功能不全的患 者，以改善心肌收缩功能。
用药原则
早期使用，与溶栓或介入治疗等其 他治疗方案联合应用。
注意事项
需注意药物的禁忌症和不良反应， 同时密切监测患者的病情变化。
04
正性肌力药的副作用与注 意事项
副作用
头痛
部分患者可能会出现头痛症状 ，可能与药物扩张血管有关。
全性。
未来研究方向
新型药物靶点
寻找新的药物靶点，为正性肌力药的研发提供新 的思路和方法。
联合治疗
研究正性肌力药与其他药物的联合应用，以提高 治疗效果和降低副作用。
个体化治疗
根据患者的基因、表型等特征，制定个体化的治 疗方案，提高治疗效果。
潜在的突破性治疗
基因治疗
利用基因工程技术，将具有正性肌力作用的基因导入心肌细胞， 实现疾病的根治。
细胞治疗
利用干细胞或心肌细胞移植技术，修复受损的心肌细胞，改善心脏 功能。
免疫治疗
通过调节免疫系统，抑制心肌细胞的损伤和凋亡，延缓疾病进展。
THANKS
感谢观看
剂量调整
根据患者病情和耐受情况，逐渐调整药物剂 量，避免过量或不足。
监测不良反应
使用过程中应密切监测不良反应，及时处理 。
不良反应处理
头痛处理
如出现头痛症状，可适当减少药物剂 量或更换药物。
血压波动处理
如出现血压波动，应调整药物剂量或 合用其他降压药。
心律失常处理
如出现心律失常，应立即停药并采取 相应治疗措施。
血压波动
正性肌力药可能引起血压升高 或下降，需密切监测。
心律失常Байду номын сангаас
过量使用可能导致心律失常， 如室性早搏、室性心动过速等 。
《较好正性肌力药》课件
药物的成分是影响安全性的首要因素，应确保药物中不含对人体 有害的物质。
药物剂量
药物的剂量是关键的安全考量因素，过高的剂量可能带来不良反 应或毒性。
药物相互作用
药物之间可能存在相互作用，应评估与其他药物一起使用时的安 全性。
药物安全性的监测与评估
临床试验
在药物研发阶段，需要进行临床试验以评估药物的安全性和有效 性。
静脉注射
在紧急情况下，可采用静 脉注射给药，但需在医生 指导下进行。
注意事项
遵循医生指导，避免自行 增减剂量或停药。
不良反应与处理
低血压
部分患者可能出现低血 压症状，应密切监测并
及时处理。
心动过速
部分患者可能出现心动 过速症状，应注意观察 并适当调整药物剂量。
电解质紊乱
长期使用可能导致电解 质紊乱，应注意监测并
药物作用机制
洋地黄类药物主要通过抑制心肌细胞 内的Na⁺/K⁺-ATP酶，减少Na⁺和K⁺ 的主动转运，使细胞内Ca²⁺浓度增加 ，从而刺激心肌收缩。
磷酸二酯酶抑制剂主要通过抑制磷酸 二酯酶活性，减少cAMP的水解，增 加心肌细胞内cAMP浓度，从而增强 心肌收缩力。
β肾上腺素能受体激动剂主要通过激 活心肌细胞膜上的β肾上腺素能受体 ，增加细胞内Ca²⁺的释放和再摄取， 增强心肌收缩力。
药物研发历程
药物A
经过长达十年的研究和开发，经 过多轮临床试验验证其有效性。
药物B
基于对心肌生理机制的深入了解 ，经过数年的研究成功研发。
药物C
在早期研究中发现了有潜力治疗 心衰的靶点，经过不断优化和筛
选得到。
研究前景与展望
随着对心肌生理机制的深入了解 和技术手段的不断进步，未来将 会有更多高效、安全的药物问世
药物剂量
药物的剂量是关键的安全考量因素，过高的剂量可能带来不良反 应或毒性。
药物相互作用
药物之间可能存在相互作用，应评估与其他药物一起使用时的安 全性。
药物安全性的监测与评估
临床试验
在药物研发阶段，需要进行临床试验以评估药物的安全性和有效 性。
静脉注射
在紧急情况下，可采用静 脉注射给药，但需在医生 指导下进行。
注意事项
遵循医生指导，避免自行 增减剂量或停药。
不良反应与处理
低血压
部分患者可能出现低血 压症状，应密切监测并
及时处理。
心动过速
部分患者可能出现心动 过速症状，应注意观察 并适当调整药物剂量。
电解质紊乱
长期使用可能导致电解 质紊乱，应注意监测并
药物作用机制
洋地黄类药物主要通过抑制心肌细胞 内的Na⁺/K⁺-ATP酶，减少Na⁺和K⁺ 的主动转运，使细胞内Ca²⁺浓度增加 ，从而刺激心肌收缩。
磷酸二酯酶抑制剂主要通过抑制磷酸 二酯酶活性，减少cAMP的水解，增 加心肌细胞内cAMP浓度，从而增强 心肌收缩力。
β肾上腺素能受体激动剂主要通过激 活心肌细胞膜上的β肾上腺素能受体 ，增加细胞内Ca²⁺的释放和再摄取， 增强心肌收缩力。
药物研发历程
药物A
经过长达十年的研究和开发，经 过多轮临床试验验证其有效性。
药物B
基于对心肌生理机制的深入了解 ，经过数年的研究成功研发。
药物C
在早期研究中发现了有潜力治疗 心衰的靶点，经过不断优化和筛
选得到。
研究前景与展望
随着对心肌生理机制的深入了解 和技术手段的不断进步，未来将 会有更多高效、安全的药物问世
优选急性心力衰竭正性肌力药演示ppt
动脉）和α1受体（收缩外周动脉）。对外周血管轻度扩张 或不变。短期应用增加心输出量，改善外周灌注，缓解 症状。 用法：2～20μg﹒kg-1﹒min-1静脉滴注。
常见不良反应有室性和房性心律失常、心动过速，可加重心肌缺 血。对重症心衰患者连续静脉应用可增加死亡风险。
正在服用β受体阻滞剂的患者，其作用受限。
HFrEF/HFpEF,各系统功能和内环境的监测
第4页，共44页。
心衰的自然病程（AHA心衰分期）
A期
各种危 险因素
高血压 糖尿病 高血脂 风湿热
NYHA Ⅰ级
B期
危险因素
+ 心脏损害
无心衰症状 心肌梗死 心脏扩大
心肌肥厚 LVEF↓
NYHA Ⅱ、ⅢⅣ级
C期
危险因素 +
心脏损害 +
心衰症状
+ 治疗有效
（中国心力衰竭诊断和治疗指南2014）
第20页，共44页。
ADHERE大型注册研究：AHF药物治疗
J Am Coll Cardiol 2006;47:76–84
第21页，共44页。
2011美国急性心力衰竭处理科学声明
第22页，共44页。
急性心衰的治疗药物
——正性肌力药作用机制和应用指征
作用机制：通过增加心肌收缩力而增加心输出量，从而 改善血流动力学，缓解外周灌注不足和体/肺循环淤血的症
，改善外周灌注，缓解临床症状。 该效应呈剂量依赖性；基础血流动力学状况越差，改善越明显
第32页，共44页。
米力农与β受体激动剂比较
特点 作用机制 血压 心率 心肌耗用量 致心律失常 心室充盈压 肺动脉压 左室舒张功能 血浆半衰期 已用β阻滞剂者
多巴酚丁胺 激动β1受体
常见不良反应有室性和房性心律失常、心动过速，可加重心肌缺 血。对重症心衰患者连续静脉应用可增加死亡风险。
正在服用β受体阻滞剂的患者，其作用受限。
HFrEF/HFpEF,各系统功能和内环境的监测
第4页，共44页。
心衰的自然病程（AHA心衰分期）
A期
各种危 险因素
高血压 糖尿病 高血脂 风湿热
NYHA Ⅰ级
B期
危险因素
+ 心脏损害
无心衰症状 心肌梗死 心脏扩大
心肌肥厚 LVEF↓
NYHA Ⅱ、ⅢⅣ级
C期
危险因素 +
心脏损害 +
心衰症状
+ 治疗有效
（中国心力衰竭诊断和治疗指南2014）
第20页，共44页。
ADHERE大型注册研究：AHF药物治疗
J Am Coll Cardiol 2006;47:76–84
第21页，共44页。
2011美国急性心力衰竭处理科学声明
第22页，共44页。
急性心衰的治疗药物
——正性肌力药作用机制和应用指征
作用机制：通过增加心肌收缩力而增加心输出量，从而 改善血流动力学，缓解外周灌注不足和体/肺循环淤血的症
，改善外周灌注，缓解临床症状。 该效应呈剂量依赖性；基础血流动力学状况越差，改善越明显
第32页，共44页。
米力农与β受体激动剂比较
特点 作用机制 血压 心率 心肌耗用量 致心律失常 心室充盈压 肺动脉压 左室舒张功能 血浆半衰期 已用β阻滞剂者
多巴酚丁胺 激动β1受体
血管活性药和正性肌力药ppt课件
硝酸甘油 硝酸盐类药物
扩张全身动脉和静脉
扩张小静脉>扩张小动脉
优先降低前负荷
不需避光，可被聚乙烯管道吸附
酚妥拉明 α 肾上腺素能阻滞药
副作用心率加快
肼苯达嗪直接作用于血管平滑肌，使血管扩张，
因其起效时间、恢复时间都长不作为首选
优点：不抑制低氧时肺血管保护性收缩反应，
合成的儿茶酚胺
异丙肾上腺素
仅能兴奋β受体，是儿茶酚胺中最强的β1 β2 受体 激动药，是儿茶酚胺中最易诱发心律失常的药物， 不适合冠心病人心脏直视手术，加强心肌收缩力 (β1)
扩张绝大部分血管(β2)
扩张支气管 (β2) 0.01-0.05ug/kg/min
合成的儿茶酚胺
多培沙明
可以兴奋β2 DA1受体
可防止和减少出血，改善心肌收缩功能
心脏后负荷，包括三点
左室射血遇到的动脉阻力
左室射血的阻抗及外周阻力 右室射血的阻抗及肺血管阻力
体循环阻抗常用
SAP、MAP、SVR代表
SVR（全身血管阻力） =[（MAP-RAP）× 80]/CO
正常值是900~1500dyne/sec·cm5
前负荷、后负荷和心肌收缩力关系
法四病人升高血压，扭转右向左分流，单次静注 40-100ug,10mg/支
合成的非儿茶酚胺
甲氧胺 选择性直接兴奋α 受体，可使子宫动
脉血流量下降，5-10mg/次，静注维持60-
90min ，10mg/支
合成的非儿茶酚胺
间羟胺 直接、间接兴奋α β 受体，增加心排
量作用小于麻黄碱，缩血管作用为去甲肾上腺
正性肌力药物研究进展PPT学习课件
Michaels AD, et al. Circulation,. 2005, 111:1504-1509
28
对冠脉的影响
冠脉内径增加10%-11%
冠脉血流增加45% 冠脉阻力减低36%
心肌氧摄取减低9%
Michaels AD, et al. Circulation,. 2005, 111:1504-1509
25
KATP开放剂具有扩张微血管的独特作用
T型钙通道主要分布在微血管，左西孟旦扩张心外膜冠状 动脉的同时也扩张心肌内阻力血管，增加冠脉血流量，降 低冠脉循环阻力，这是KATP开放的独特作用
钙通道
钙通道
26
左西孟旦对人冠状动脉、左室壁张力和心肌氧摄取的作用
27
左西孟旦对人冠状循环的调节作用
10例冠心病患者进行左、右心导管检查 左西孟旦24ug/kg 10分钟内静脉注射 定量冠脉造影 基线和用药30分钟后检测冠脉血流（冠脉内多普 勒导丝）、血流动力学和超声心动图
开放KATP 通道的直接作用
开放KATP 通道的临床获益
KATP通道
介绍ATP-K 离子通道
血管平滑肌 膜上的KATP
扩张血管
心肌线粒体 膜上的KATP
模拟缺血 预适应
抗心肌 细胞凋亡
改善缺血症状
改善预后
改善预后
24
开放血管平滑肌细胞膜KATP通道
左西孟旦通过开放了血管平滑肌上ATP敏感的K通道（KATP）而扩张血管9ຫໍສະໝຸດ 正性肌力药的适应症及其评估
I级推荐：心源性休克的患者暂时经静脉给予正性肌力药 维持体循环灌注和保护终末器官的功能，以便过渡到接 受明确的治疗（例如：冠脉血运重建，机械循环支持和 心脏移植），或为纠正诱发心脏的病因赢得时间。
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对冠脉的影响
冠脉内径增加10%-11%
冠脉血流增加45% 冠脉阻力减低36%
心肌氧摄取减低9%
Michaels AD, et al. Circulation,. 2005, 111:1504-1509
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KATP开放剂具有扩张微血管的独特作用
T型钙通道主要分布在微血管，左西孟旦扩张心外膜冠状 动脉的同时也扩张心肌内阻力血管，增加冠脉血流量，降 低冠脉循环阻力，这是KATP开放的独特作用
钙通道
钙通道
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左西孟旦对人冠状动脉、左室壁张力和心肌氧摄取的作用
27
左西孟旦对人冠状循环的调节作用
10例冠心病患者进行左、右心导管检查 左西孟旦24ug/kg 10分钟内静脉注射 定量冠脉造影 基线和用药30分钟后检测冠脉血流（冠脉内多普 勒导丝）、血流动力学和超声心动图
开放KATP 通道的直接作用
开放KATP 通道的临床获益
KATP通道
介绍ATP-K 离子通道
血管平滑肌 膜上的KATP
扩张血管
心肌线粒体 膜上的KATP
模拟缺血 预适应
抗心肌 细胞凋亡
改善缺血症状
改善预后
改善预后
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开放血管平滑肌细胞膜KATP通道
左西孟旦通过开放了血管平滑肌上ATP敏感的K通道（KATP）而扩张血管9ຫໍສະໝຸດ 正性肌力药的适应症及其评估
I级推荐：心源性休克的患者暂时经静脉给予正性肌力药 维持体循环灌注和保护终末器官的功能，以便过渡到接 受明确的治疗（例如：冠脉血运重建，机械循环支持和 心脏移植），或为纠正诱发心脏的病因赢得时间。
正性肌力药护理课件
05
正性肌力药的临床应用案 例分析
案例一：慢性心力衰竭患者的药物治疗与管理
总结词
药物治疗、生需长期服用正性肌力药，如地高辛、多巴酚丁胺等 ，以增强心肌收缩力，改善心功能。
生活管理
指导患者保持健康的生活方式，包括合理饮食、适量运动、戒烟限酒 等，以减轻心脏负担。
护理措施
密切观察患者的生命体征，评 估患者的病情状况，提供心理
支持和生活护理。
案例三：重症患者的正性肌力药使用与护理
01
02
03
04
总结词
药物选择、剂量调整、不良反 应监测
药物选择
根据患者的病情和身体状况， 选择合适的正性肌力药，如左
西孟旦、米力农等。
剂量调整
根据患者的反应和监测指标， 适时调整正性肌力药的剂量，
正性肌力药的合理使用与 优化管理
药物选择与配伍禁忌
药物选择需根据患者的具体病情和医生的建议，避免与其它药物产生配伍禁忌。
正性肌力药主要用于治疗心力衰竭等疾病，选择合适的药物对于治疗效果至关重要。在选择药物时，应充分考虑患者的病情 、年龄、性别等因素，同时要遵循医生的建议。此外，正性肌力药可能与其它药物产生相互作用，因此在使用过程中应避免 与具有配伍禁忌的药物同时使用，以免影响药效或产生不良反应。
正性肌力药护理 课件
目录
• 正性肌力药概述 • 正性肌力药的护理要点 • 正性肌力药的不良反应及处理 • 正性肌力药的合理使用与优化管
理 • 正性肌力药的临床应用案例分析
01
正性肌力药概述
定义与作用
定义
正性肌力药是一类能增强心肌收 缩力的药物，主要用于治疗心力 衰竭。
作用
通过增强心肌收缩力，提高心脏 输出量，改善心衰症状。
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7
药代动力学
• 吸收：地高辛口服吸收较差，个体差异明显，吸收率50%~80% 西地兰、毒毛花甙K口服吸收差且不规则，静脉用药 强心苷吸收后具肝肠循环（地高辛约7%）
• 分布：地高辛蛋白结合率25%，西地兰小于20%，毒毛花甙K5% 有活性未结合部分分布到心、肝、肾、肌肉等组织器官
• 代谢转化：地高辛约20%经肝脏代谢 毒毛花甙K主要以原形经肾排泄 西地兰经肝脏代谢，肾脏排泄
药理作用
二、对神经内分泌系统的影响 1、神经内分泌系统的过度激活是心力衰竭进展进 入恶性循环的重要因素。洋地黄可抑制心力衰竭 时内分泌系统的过度激活，增加副交感神经的活 性，降低交感神经的兴奋性。 2、心力衰竭病人使用地高辛后，肾素活性下降， AngⅡ和醛固酮水平降低；多种血管活性物质如 精氨酸加压素等活性降低；血浆去甲肾上腺素浓 度下降；心利钠肽分泌增加，心利钠肽受体的敏 感性增加；心肺压力感受器的敏感性得到改善。 故：洋地黄可以通过降低神经内分泌系统的活 性起到治疗作用。
4
药理作用
三、对电生理的影响 抑制窦房结自律性：减慢窦性心律即负性频率作用 缩短心房肌有效不应期：将房扑转变为房颤 抑制房室结传导性：降低房颤患者的心室率 提高浦肯野纤维的自律性：中毒时引起室性期前收缩 缩短浦肯野纤维的有效不应期：中毒时引起室颤或室速
治疗量时ECG表现：最早T波压低甚至倒置，S-T呈鱼钩状， P-P间期延长，P-R间期延长，Q-T间期缩短
13
不良反应与注意事项
• 洋地黄中毒的易患因素 80%的洋地黄中毒不是因为药物过量所致，而是患者存在许
多易患因素，药物相对过量所致 1、基础心脏病的类型和严重程度 2、电解质紊乱：低血钾、低血镁、高血钙 3、酸中毒或缺氧：慢性肺部疾患、呼吸衰竭 4、肝肾功能减退：肝病时用地高辛、肾病时用西地兰 5、老年人和瘦弱者：影响分布 6、甲状腺功能：甲亢敏感性减弱，甲减敏感性增强 7、自主神经系统张力状态：迷走神经张力较高时易致中毒
正性肌力药
心内科高戈
1
概述
• 正性肌力药是指选择性增强心肌收缩力， 主要用于治疗心力衰竭 的药物。
• 药物分类：洋地黄类强心苷（地高辛、西地兰、毒毛花甙K) 其他正性肌力药：儿茶酚胺类强心药（多巴胺、多巴酚丁胺) 磷酸二酯酶抑制剂（米力农，氨力农） 钙增敏剂（匹莫苯、左西孟旦）
2
药理作用
一、正性肌力作用
14
不良反应与注意事项
• 洋地黄中毒的易患因素 8、药物相互作用 胺碘酮：地高辛浓度升高69%~100%，与胺碘酮的剂量及血药浓度呈线
抑制心肌细胞膜上的Na+_K+ATP酶，阻止Na+-K+的 主动转运，细胞内Na+增加，刺激Na+-Ca2+交换增 加，进入心肌细胞的Ca2+增加，心肌收缩力增强。
心肌收缩力增强
耗氧量增加
衰竭的心脏排空充分心脏容积缩小
心输出量增加
总 耗
氧
量
室壁张力下降
反射性地使心率下降外周阻力下降
降 低Leabharlann 耗氧量降低3颤或房扑 2、窦房阻滞、Ⅱ度、Ⅲ度房室传导阻滞者 3、肥厚性梗阻型心肌病 4、单纯二尖瓣狭窄、窦性心律伴肺部淤血
12
禁忌症
• 慎用于： 1、肺源性心脏病导致的右心衰竭 2、肾功能不全、低血钾 3、心肌缺血、缺氧 4、与可抑制窦房结、房室结功能的药物合用 5、高排血量心力衰竭 6、室性心动过速及室性期前收缩
• 排泄：地高辛60%~90%以原形经肾小球滤过，部分经肾小管分泌排泄 西地兰90%~100%以原形经肾排泄 毒毛花甙K几乎100%以原形经肾排泄 注意：老年人肾功能减退，肌肉组织减少而使分布容积减少， 血药浓度可增加2倍，故剂量应减少20%~30% 肾病患者应根据肌酐清除率酌情减量
8
适应症
一、治疗慢性心力衰竭 1、治疗心力衰竭合并房颤为首选，也可以用于心力衰竭合并室性心率者 2、单纯右心衰竭：不能对其血流动力学变化产生良好影响，仅对伴 有房颤者有效 3、无症状的左心室收缩功能障碍：无论有无房颤，均应予洋地黄治 疗，旨在改善症状，提高生活质量，但不能提高 心力衰竭病人的存活率 4、老年心衰：年龄大于85岁者，对生存率及生活质量有不利影响，而 ACEI有益 年龄大于65岁者，无适应症使用死亡率明显增加 5、联合用药：地高辛和ACEI、利尿剂合用可增加疗效，减少副作用，是较 理想方案 不恰当地停用地高辛可使病情恶化，如病因不能去除，应长期 应用 地高辛一般在使用ACEI和利尿剂症状仍未控制的情况下联合 应用，特别推荐于伴快速心室率的房颤患者 6、剂量和疗效：较低剂量的地高辛既能改善心力衰竭病人的左心室功能，又 能纠正神经内分泌异常，而且更加安全
10
适应症
三、冠心病患者中的应用 1、冠心病不伴有心力衰竭者：不主张使用 洋地黄缓解症状，但夜间发作心绞痛的病 人其发作可能与夜间迷走神经张力高、卧 位时回心血量增加导致心功能不全有关， 可以试用 2、AMI合并心力衰竭：不使用洋地黄制剂， 特别是在心肌梗死发生的24h内
11
禁忌症
• 禁用于： 1、预激综合征合并室上性心动过速、快速房
5
药理作用
四、对外周血管的作用 本身具有收缩血管的作用，但心衰病人应 用后，会使外周血管阻力下降。 这是其正性肌力作用和对神经内分泌系统 的调节作用的综合结果。
6
药理作用
五、对肾脏的影响 尿量增加：1、肾脏的Na+_K+ATP酶受抑制，可减 少Na+、水的重吸收，肾脏分泌肾 素减少 2、心排血量增加，使肾血流量增加， 肾小球滤过率增加 3、肾血流量增加，RAAS活性下降， 外周阻力进一步下降，尿量增加
9
适应症
二、房颤及房扑治疗中的应用 1、房颤的转复：静脉注射洋地黄被广泛应用，但临床 试验证据证明：索他洛尔、普罗帕酮、胺 碘酮效果优于洋地黄 2、房颤心室率的控制：慢性房颤心室率的控制标准为静息 状态＜90bpm，轻体力活动时＜110bpm 在控制心室率方面，洋地黄适用于活动 较少的老年人，而对于活动量较大的患 者应首先考虑β-受体阻滞剂或者β-受体 阻滞剂与洋地黄制剂联合应用 对于房颤合并心力衰竭的病人，降低心 室率首选洋地黄制剂 3、房扑的治疗：洋地黄制剂通过缩短心肌的有效不应期将 房扑转为房颤，并通过抑制房室结的传导 起到控制心室率的作用
药代动力学
• 吸收：地高辛口服吸收较差，个体差异明显，吸收率50%~80% 西地兰、毒毛花甙K口服吸收差且不规则，静脉用药 强心苷吸收后具肝肠循环（地高辛约7%）
• 分布：地高辛蛋白结合率25%，西地兰小于20%，毒毛花甙K5% 有活性未结合部分分布到心、肝、肾、肌肉等组织器官
• 代谢转化：地高辛约20%经肝脏代谢 毒毛花甙K主要以原形经肾排泄 西地兰经肝脏代谢，肾脏排泄
药理作用
二、对神经内分泌系统的影响 1、神经内分泌系统的过度激活是心力衰竭进展进 入恶性循环的重要因素。洋地黄可抑制心力衰竭 时内分泌系统的过度激活，增加副交感神经的活 性，降低交感神经的兴奋性。 2、心力衰竭病人使用地高辛后，肾素活性下降， AngⅡ和醛固酮水平降低；多种血管活性物质如 精氨酸加压素等活性降低；血浆去甲肾上腺素浓 度下降；心利钠肽分泌增加，心利钠肽受体的敏 感性增加；心肺压力感受器的敏感性得到改善。 故：洋地黄可以通过降低神经内分泌系统的活 性起到治疗作用。
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药理作用
三、对电生理的影响 抑制窦房结自律性：减慢窦性心律即负性频率作用 缩短心房肌有效不应期：将房扑转变为房颤 抑制房室结传导性：降低房颤患者的心室率 提高浦肯野纤维的自律性：中毒时引起室性期前收缩 缩短浦肯野纤维的有效不应期：中毒时引起室颤或室速
治疗量时ECG表现：最早T波压低甚至倒置，S-T呈鱼钩状， P-P间期延长，P-R间期延长，Q-T间期缩短
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不良反应与注意事项
• 洋地黄中毒的易患因素 80%的洋地黄中毒不是因为药物过量所致，而是患者存在许
多易患因素，药物相对过量所致 1、基础心脏病的类型和严重程度 2、电解质紊乱：低血钾、低血镁、高血钙 3、酸中毒或缺氧：慢性肺部疾患、呼吸衰竭 4、肝肾功能减退：肝病时用地高辛、肾病时用西地兰 5、老年人和瘦弱者：影响分布 6、甲状腺功能：甲亢敏感性减弱，甲减敏感性增强 7、自主神经系统张力状态：迷走神经张力较高时易致中毒
正性肌力药
心内科高戈
1
概述
• 正性肌力药是指选择性增强心肌收缩力， 主要用于治疗心力衰竭 的药物。
• 药物分类：洋地黄类强心苷（地高辛、西地兰、毒毛花甙K) 其他正性肌力药：儿茶酚胺类强心药（多巴胺、多巴酚丁胺) 磷酸二酯酶抑制剂（米力农，氨力农） 钙增敏剂（匹莫苯、左西孟旦）
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药理作用
一、正性肌力作用
14
不良反应与注意事项
• 洋地黄中毒的易患因素 8、药物相互作用 胺碘酮：地高辛浓度升高69%~100%，与胺碘酮的剂量及血药浓度呈线
抑制心肌细胞膜上的Na+_K+ATP酶，阻止Na+-K+的 主动转运，细胞内Na+增加，刺激Na+-Ca2+交换增 加，进入心肌细胞的Ca2+增加，心肌收缩力增强。
心肌收缩力增强
耗氧量增加
衰竭的心脏排空充分心脏容积缩小
心输出量增加
总 耗
氧
量
室壁张力下降
反射性地使心率下降外周阻力下降
降 低Leabharlann 耗氧量降低3颤或房扑 2、窦房阻滞、Ⅱ度、Ⅲ度房室传导阻滞者 3、肥厚性梗阻型心肌病 4、单纯二尖瓣狭窄、窦性心律伴肺部淤血
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禁忌症
• 慎用于： 1、肺源性心脏病导致的右心衰竭 2、肾功能不全、低血钾 3、心肌缺血、缺氧 4、与可抑制窦房结、房室结功能的药物合用 5、高排血量心力衰竭 6、室性心动过速及室性期前收缩
• 排泄：地高辛60%~90%以原形经肾小球滤过，部分经肾小管分泌排泄 西地兰90%~100%以原形经肾排泄 毒毛花甙K几乎100%以原形经肾排泄 注意：老年人肾功能减退，肌肉组织减少而使分布容积减少， 血药浓度可增加2倍，故剂量应减少20%~30% 肾病患者应根据肌酐清除率酌情减量
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适应症
一、治疗慢性心力衰竭 1、治疗心力衰竭合并房颤为首选，也可以用于心力衰竭合并室性心率者 2、单纯右心衰竭：不能对其血流动力学变化产生良好影响，仅对伴 有房颤者有效 3、无症状的左心室收缩功能障碍：无论有无房颤，均应予洋地黄治 疗，旨在改善症状，提高生活质量，但不能提高 心力衰竭病人的存活率 4、老年心衰：年龄大于85岁者，对生存率及生活质量有不利影响，而 ACEI有益 年龄大于65岁者，无适应症使用死亡率明显增加 5、联合用药：地高辛和ACEI、利尿剂合用可增加疗效，减少副作用，是较 理想方案 不恰当地停用地高辛可使病情恶化，如病因不能去除，应长期 应用 地高辛一般在使用ACEI和利尿剂症状仍未控制的情况下联合 应用，特别推荐于伴快速心室率的房颤患者 6、剂量和疗效：较低剂量的地高辛既能改善心力衰竭病人的左心室功能，又 能纠正神经内分泌异常，而且更加安全
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适应症
三、冠心病患者中的应用 1、冠心病不伴有心力衰竭者：不主张使用 洋地黄缓解症状，但夜间发作心绞痛的病 人其发作可能与夜间迷走神经张力高、卧 位时回心血量增加导致心功能不全有关， 可以试用 2、AMI合并心力衰竭：不使用洋地黄制剂， 特别是在心肌梗死发生的24h内
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禁忌症
• 禁用于： 1、预激综合征合并室上性心动过速、快速房
5
药理作用
四、对外周血管的作用 本身具有收缩血管的作用，但心衰病人应 用后，会使外周血管阻力下降。 这是其正性肌力作用和对神经内分泌系统 的调节作用的综合结果。
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药理作用
五、对肾脏的影响 尿量增加：1、肾脏的Na+_K+ATP酶受抑制，可减 少Na+、水的重吸收，肾脏分泌肾 素减少 2、心排血量增加，使肾血流量增加， 肾小球滤过率增加 3、肾血流量增加，RAAS活性下降， 外周阻力进一步下降，尿量增加
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适应症
二、房颤及房扑治疗中的应用 1、房颤的转复：静脉注射洋地黄被广泛应用，但临床 试验证据证明：索他洛尔、普罗帕酮、胺 碘酮效果优于洋地黄 2、房颤心室率的控制：慢性房颤心室率的控制标准为静息 状态＜90bpm，轻体力活动时＜110bpm 在控制心室率方面，洋地黄适用于活动 较少的老年人，而对于活动量较大的患 者应首先考虑β-受体阻滞剂或者β-受体 阻滞剂与洋地黄制剂联合应用 对于房颤合并心力衰竭的病人，降低心 室率首选洋地黄制剂 3、房扑的治疗：洋地黄制剂通过缩短心肌的有效不应期将 房扑转为房颤，并通过抑制房室结的传导 起到控制心室率的作用