心脏电生理学检查66页PPT
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常见心脏电生理现象PPT精选课件
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单向阻滞发生机制
①心肌纤维两端受损或电生理特性不 一致，如图示某段心肌自a、b、c 三段损害呈递增，激动自a→c传导 时产生的除极动作电位逐渐减弱而 自a至c心肌膜电位低渐，阈电位渐 高从而致传导阻滞，而同样的刺激 由c→a传递，因为激动未经衰减仍 能兴奋c端，产生的除极动作电位 虽小但仍能兴奋b、a，因而冲动能 由c→a传导；（上）
18
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20
21
典型的房室传导文氏现象
22
23
窦房阻滞的文氏现象
24
束支阻滞的文氏现象
25
室内差异传导
室内差异传导系指由于生理性 室内传导变化，导致心室除极顺序 改变，QRS波异于正常的现象。也 就是说，一个畸形的QRS波群不一 定是起源于心室的激动，也可以是 室上性甚至是窦性激动伴有异常的 室内传导引起的。
9
10
隐匿性传导
隐匿性传导是指某激动在心脏传导系统 中传导时，未能使心房或心室除极，心电图 上不显示P波或QRS波，但因特殊的传导系 统已被除极，从而产生了不应期，如果这个 激动传入了起搏点，则对其周期产生重整， 若在传导组织中，则对下一次激动的传导产 生影响，表现出心电图的改变，这些影响是 通过干扰、折返、重整、超常传导和韦登斯 基现象来实现的。
联现象，往往提示洋地黄用量不足； 房颤伴室早尤其是频发多源室早，多提
示洋地黄中毒或过量。
35
36
干扰现象
干扰是指同时存在两个激动点发出冲动，其一 个的节律影响另外一个的节律的现象。
(2)长心动周期后伴有长的不应期，其后的心搏很容易出现差传， 这就是Ashman(阿士曼)现象。
(3)随心率加快，有的束支的不应期不能随之有效缩短，则很容易 显现心动过速时该束支的差传。结合Ashman现象，可以推论， 在心动过速起步时最易发生，事实上也的确如此。
单向阻滞发生机制
①心肌纤维两端受损或电生理特性不 一致，如图示某段心肌自a、b、c 三段损害呈递增，激动自a→c传导 时产生的除极动作电位逐渐减弱而 自a至c心肌膜电位低渐，阈电位渐 高从而致传导阻滞，而同样的刺激 由c→a传递，因为激动未经衰减仍 能兴奋c端，产生的除极动作电位 虽小但仍能兴奋b、a，因而冲动能 由c→a传导；（上）
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典型的房室传导文氏现象
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窦房阻滞的文氏现象
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束支阻滞的文氏现象
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室内差异传导
室内差异传导系指由于生理性 室内传导变化，导致心室除极顺序 改变，QRS波异于正常的现象。也 就是说，一个畸形的QRS波群不一 定是起源于心室的激动，也可以是 室上性甚至是窦性激动伴有异常的 室内传导引起的。
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隐匿性传导
隐匿性传导是指某激动在心脏传导系统 中传导时，未能使心房或心室除极，心电图 上不显示P波或QRS波，但因特殊的传导系 统已被除极，从而产生了不应期，如果这个 激动传入了起搏点，则对其周期产生重整， 若在传导组织中，则对下一次激动的传导产 生影响，表现出心电图的改变，这些影响是 通过干扰、折返、重整、超常传导和韦登斯 基现象来实现的。
联现象，往往提示洋地黄用量不足； 房颤伴室早尤其是频发多源室早，多提
示洋地黄中毒或过量。
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干扰现象
干扰是指同时存在两个激动点发出冲动，其一 个的节律影响另外一个的节律的现象。
(2)长心动周期后伴有长的不应期，其后的心搏很容易出现差传， 这就是Ashman(阿士曼)现象。
(3)随心率加快，有的束支的不应期不能随之有效缩短，则很容易 显现心动过速时该束支的差传。结合Ashman现象，可以推论， 在心动过速起步时最易发生，事实上也的确如此。
心脏的电生理特性(完美版)ppt
心肌兴奋(Fen)性的周期性变化
*有效不应期effective refractory period ERP： ①绝对不应期absolute refractory period ARP ： 膜电位-55mv以前，钠通(Tong)道失活 ②局部反应 local reaction： 膜电位-55mv～-60mv
第八页，共四十五页。
心肌细(Xi)胞分类
快反应自律细胞
心房肌细胞 心室肌细胞
快反应非自律细胞 慢反应自律细胞
房室束细胞 浦肯野细胞 窦房结细胞 房结区细胞
第九页，共四十五页。
慢反应非自律细胞
结希区细胞 结区细胞
心脏各部(Bu)分心肌细胞的跨膜电位
SAN：窦房结 AM：心房肌
AVN：结区 BH：希氏区
第二十九页，共四十五页。
心肌兴(Xing)奋性的周期性变化
•a,b: 局部反应
•c,d,e: 可扩(Kuo)布的 动作电位
第三十页，共四十五页。
心肌(Ji)兴奋性的周期性变化
概念
兴奋性 与膜电位关系 Na 通道
ARP
ERP
RRP
SP
任何刺激不能引 任何刺激不能引 大于阈值刺激才 小于阈值刺激即
起动作电位
窦房结细(Xi)胞动作电位特征
第二十页，共四十五页。
Pacemaker Potentials
Leaky membrane auto-depolarization
autorhythmicity
the membrane is more permeable to K+ and Ca++
ions
2 期(Qi)
平台期，是心肌动作电位时程较(Jiao)长的主要原因，也
常见心电图的识别演示文稿
房早二联律
第29页，共66页。
描述早搏的几个概念
• 偶发：每分钟少于3—5次 • 频发：每分钟5次以上 • 二联律：一个窦性搏动继一个早搏
• 三联律：真性（一个窦性继两个早搏）、假性（ 两个窦性继一个早搏）
• 偶合时间：早搏与前一个P或QRS波之间距 • 代偿间期：早搏与后一个P或QRS波之间距 • 代偿间期完全：偶合时间+代偿间期=正常两个RR或
非阵发性交界性心动过速
• 具备结性心律特征：QRS波正常室上性形态，其 前无P波或有逆性P波
• 心率70—130次/分，发作和终止均非骤然
第40页，共66页。
心房颤动
• P波消失，代之以大小不等、形态各异f波， 350-600次/分钟
• 心室率极不规则
• QRS波群形态通常正常，发生室内差异性 传导，QRS波群增宽变形
延长
• U波增高、 T波降低、ST段压低同时存在高度提示
“低血钾”
• 血钾3.0—3.5mmol/L时，10%患者有ECG改变； 血钾2.7—3.0mmol/L时，35%患者有ECG改变；血 钾低于2.7mmol/L时，78%患者有ECG改变
• 标准导联与胸前导联明显，尤以V3导联为甚
第17页，共66页。
• 细胞内外电解质的不均匀分布及其跨膜运动决定了心肌 细胞的电生理特征，这就是电解质与心律失常有关的原 因
• 电解质中又以钾与心律失常的关系最密切和最重要
• 血钾低于3.5mmol/L为低血钾 • 血钾高于5.5mmol/L为高血钾
第16页，共66页。
低血钾
• 主要表现： U波增高（显著≥1mm），大于同一 导联T波，ST段压低≥0.05mv，T波降低，QT间期
• 提前出现的宽大畸形QRS波群，时限大于 0.12s、其前无P波；配对间期恒定；完全代 偿间期
心脏电生理PPT课件
胸骨下端最响 （T：三尖瓣）
主狭（AS）喷射性、性质粗糙， 常伴有震颤，向颈部传导，
三闭（TI）
主闭(AI) 叹气样、 向下传导， 可达心尖区，
三狭（TS）
胸骨左缘第二肋间（P：肺动脉 肺狭(PS) 喷射性，响亮而粗糙 瓣区）
肺闭(PI) 吹风样或叹气样
胸骨左缘第2、3肋间粗糙杂音 动脉导管未闭（PDA）：连续性机器样
心脏传导系统和电生理
传导系统特性： 1、自律性 2、兴奋性 3、传导性 4、不应性
心脏传导系统和电生理 电流的产生：窦房结 细胞膜内外离子运动 形成电流
窦房结兴奋阈值： 60-100次/分
房室结兴奋阈值： 40-60次/分
房室束兴奋阈值： 20-40次/分
电流传导到房室结停顿一下，是为了更多的 血液进入右心室；从而保证有充足的血液进 入大脑，大脑消耗的能量占全身能量的28%；
1.心包腔：壁层和脏层心包之间的潜在腔隙。 2.正常心包腔内有15 ~ 30 ml液体，起润滑作用，以减少壁层
与脏层心包表面的摩擦。
3.当心包腔内液体的聚集超过50 ml则为心包积液。小量的心包 积液不超过150 ml时可无任何体征。心包积液量较多，在 200—300 ml以上或液体迅速积聚时可出现心脏压塞。如心 包因纤维化或肿瘤浸润而异常僵硬则很少量的积液也会使心 包腔内压力显著升高，引起心脏压塞
心脏瓣膜听诊区
❖ 有五个听诊区，分别是： ❖ 1.二尖瓣区：位于左锁骨中线第五肋间处，是心尖
搏动最强点，又称心尖区。 ❖ 2.肺动脉瓣区：位于胸骨左缘第二肋间。 ❖ 3.主动脉瓣听诊区：位于胸骨右缘第二肋间。 ❖ 4.主动脉瓣第二听诊区：位于胸骨左缘第三、四肋
间(主动脉瓣关闭不全） ❖ 5.三尖瓣区：胸骨体下端近剑突稍偏右或偏左处听
主狭（AS）喷射性、性质粗糙， 常伴有震颤，向颈部传导，
三闭（TI）
主闭(AI) 叹气样、 向下传导， 可达心尖区，
三狭（TS）
胸骨左缘第二肋间（P：肺动脉 肺狭(PS) 喷射性，响亮而粗糙 瓣区）
肺闭(PI) 吹风样或叹气样
胸骨左缘第2、3肋间粗糙杂音 动脉导管未闭（PDA）：连续性机器样
心脏传导系统和电生理
传导系统特性： 1、自律性 2、兴奋性 3、传导性 4、不应性
心脏传导系统和电生理 电流的产生：窦房结 细胞膜内外离子运动 形成电流
窦房结兴奋阈值： 60-100次/分
房室结兴奋阈值： 40-60次/分
房室束兴奋阈值： 20-40次/分
电流传导到房室结停顿一下，是为了更多的 血液进入右心室；从而保证有充足的血液进 入大脑，大脑消耗的能量占全身能量的28%；
1.心包腔：壁层和脏层心包之间的潜在腔隙。 2.正常心包腔内有15 ~ 30 ml液体，起润滑作用，以减少壁层
与脏层心包表面的摩擦。
3.当心包腔内液体的聚集超过50 ml则为心包积液。小量的心包 积液不超过150 ml时可无任何体征。心包积液量较多，在 200—300 ml以上或液体迅速积聚时可出现心脏压塞。如心 包因纤维化或肿瘤浸润而异常僵硬则很少量的积液也会使心 包腔内压力显著升高，引起心脏压塞
心脏瓣膜听诊区
❖ 有五个听诊区，分别是： ❖ 1.二尖瓣区：位于左锁骨中线第五肋间处，是心尖
搏动最强点，又称心尖区。 ❖ 2.肺动脉瓣区：位于胸骨左缘第二肋间。 ❖ 3.主动脉瓣听诊区：位于胸骨右缘第二肋间。 ❖ 4.主动脉瓣第二听诊区：位于胸骨左缘第三、四肋
间(主动脉瓣关闭不全） ❖ 5.三尖瓣区：胸骨体下端近剑突稍偏右或偏左处听
正常心电图完整完整ppt课件
• 波形：反映心室肌除极过程的电位变化
• I、II、V4 ~ V6导联主波:向上
– avR、V1导联主波：向下
– V1、V2导联不应有Q(q)波，(可呈QS)
• avR、Ⅲ、avL导联可有Q波或q波
• Ⅰ、Ⅱ、avF、V4~V6导联
不应有Q波(可有q波)
– V1至V6
R波逐渐变大，S波逐渐变小，R/S由小变大
一.心电图产生原理 二.心电向量 三.心电图各波段的组成和命名 四.心电图导联体系： 五.心电轴的测量
ppt精选版
1
心电图的产生原理
ppt精选版
2
心脏活动的主要表现之一是产生 电激动，它出现在心脏机械性收缩之 前。心肌激动的电流可以从心脏经过 身体组织传导至体表，使体表的不同 部位产生不同的电位变化。
ppt精选每版 1大格＝0.2sec
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1. X轴（时间）： 小格 40ms 中格 200ms 大格 1.0s 纸 速 25mm/s
ppt精选版
24
2.Y轴（电压）：
小格 0.1mV
中格
0.5mV
2个中格 1.0mV
标准电压
10mm=1mV
ppt精选版
25
3．心率的计算：
• 律齐时： 每分钟心率=60/P-P或R-R（s）
– Q波小于 0.04秒，振ppt幅精选＜版 1/4同导联R波
43
各导联波的电压正常范围：
• 高限:
RⅠ+SⅢ＜2.5mV,
RaVR＜0.5mV,
RaVL＜1.2mV,
RaVF＜2.0mV,
RV1＜1.0mV,
R V1+SV5＜1.05mV
R V5＜2.5mV,
R V5+S V1＜4.0mV（男） ＜3.5mV（女）
《心脏电生理学基础》课件
未来研究方向与展望
未来心脏电生理学的研究将更加注重基础与临床的结合，推动科研成果的转化和应 用。
随着人工智能和大数据技术的发展，心脏电生理学将借助这些技术手段对海量数据 进行处理和分析，以揭示心脏疾病的发病规律和预测模型。
未来心脏电生理学的研究将更加关注心脏疾病的预防和早期干预，通过改善生活方 式和药物治疗等手段降低心脏疾病的发生率和死亡率。
心脏电生理学面临的挑战
01
心脏电生理学的实验研究需要 高度专业化的技术和设备，实 验成本较高，限制了研究的广 泛开展。
02
目前对心脏电生理活动的理解 仍不够深入，对一些复杂的心 律失常机制仍不清楚，需要进 一步探索。
03
心脏电生理学的研究需要跨学 科的合作，如何有效整合不同 学科的资源和技术是面临的挑 战之一。
代谢功能
心脏通过分泌心房钠尿肽等激素，参与水盐代谢 和血压调节。
心脏的电生理特性
01
02
03
心电的产生
心肌细胞膜电位变化产生 心电，心电通过心脏组织 和导电溶液传导。
心电的传导路径
心电从窦房结传至心房， 再传至心室，最后传至身 体各部位。
心电的生理意义
心电的生理意义在于驱动 心脏肌肉收缩，维持血液 循环。
指导治疗
根据电生理检查结果，医 生可以制定个性化的治疗 方案，如药物治疗、射频 消融或起搏器植入等。
心脏起搏器植入术
治疗心动过缓
对于严重心动过缓的患者，植入心脏 起搏器可以改善心脏的泵血功能，提 高生活质量。
预防猝死
改善症状
植入心脏起搏器后，患者的心悸、乏 力、头晕等症状可以得到明显改善。
对于有猝死风险的患者，植入心脏起 搏器可以预防恶性心律失常的发生。
心脏的电生理学和生理特性PPT课件
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心脏的电生理及生理特性
2021/7/23
1
（一）根据组织学与电生理学的特点分为： 工作细胞（执行收缩功能） 心房肌细胞 心室肌细胞
自律细胞（产生和传导兴奋） 窦房结细胞 浦肯野纤维细胞 （二）根据心肌细胞动作电位去极化的快慢分为： 快反应细胞（去极化速度和幅度大） 心房、心室肌、浦肯野细胞 慢反应细胞（去极化速度和幅度小） 窦房结和房室结细胞
2021/7/23
2
2021/7/23
3
2021/7/23
4
二、心肌电活动的离子基础
（一）工作细胞的跨膜电位及离子机制 静息电位 动作电位
（二）自律细胞的跨膜电位及离子机制
2021/7/23
5
（一）工作细胞的跨膜电位及其离子机制
（以心室肌细胞为例）
静息电位：即K+平衡电位。心机工作细胞（心房、 心室肌细胞）的静息电位稳定，为-80~-90mV
2021/7/23
13
2期产生机制
Ca2+通道、K+通道开放； Ca2+缓慢内流与K+外流处 于平衡状态。
2021/7/23
14
4、 3期
1）快速复极末期:0mV– -90mV
2）产生机制：钙离子通道失活， 钙离子停止内流，此时心肌细 胞膜对钾离子的通透性恢复并 增高，钾离子迅速外流，膜电 位恢复到静息电位（内负外正） 完成复极化过程。
（二）自律细胞的跨膜电位及离子机制
窦房结P细胞跨膜电位及产生机制
2021/7/23
17
心室肌细胞与窦房结细最胞大动区作别电：位比较
窦房结细胞动作电位 4期发生了自动去极， 在自动去极基础上产生 新的动作电位！
心脏的电生理及生理特性
2021/7/23
1
（一）根据组织学与电生理学的特点分为： 工作细胞（执行收缩功能） 心房肌细胞 心室肌细胞
自律细胞（产生和传导兴奋） 窦房结细胞 浦肯野纤维细胞 （二）根据心肌细胞动作电位去极化的快慢分为： 快反应细胞（去极化速度和幅度大） 心房、心室肌、浦肯野细胞 慢反应细胞（去极化速度和幅度小） 窦房结和房室结细胞
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二、心肌电活动的离子基础
（一）工作细胞的跨膜电位及离子机制 静息电位 动作电位
（二）自律细胞的跨膜电位及离子机制
2021/7/23
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（一）工作细胞的跨膜电位及其离子机制
（以心室肌细胞为例）
静息电位：即K+平衡电位。心机工作细胞（心房、 心室肌细胞）的静息电位稳定，为-80~-90mV
2021/7/23
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2期产生机制
Ca2+通道、K+通道开放； Ca2+缓慢内流与K+外流处 于平衡状态。
2021/7/23
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4、 3期
1）快速复极末期:0mV– -90mV
2）产生机制：钙离子通道失活， 钙离子停止内流，此时心肌细 胞膜对钾离子的通透性恢复并 增高，钾离子迅速外流，膜电 位恢复到静息电位（内负外正） 完成复极化过程。
（二）自律细胞的跨膜电位及离子机制
窦房结P细胞跨膜电位及产生机制
2021/7/23
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心室肌细胞与窦房结细最胞大动区作别电：位比较
窦房结细胞动作电位 4期发生了自动去极， 在自动去极基础上产生 新的动作电位！
心脏电生理学检查68页PPT
心脏电生理学检查
61、辍学如磨刀之石，不见其损，日 有所亏 。 62、奇文共欣赞，疑义相与析。
63、暧暧远人村，依依墟里烟，狗吠 深巷中 ，鸡鸣 桑树颠 。 64、一生复能几，倏如流电惊。 65、少无适俗韵，性本爱丘山。
56、书不仅是生活，而且是现在、过 去和未 来文化 生活的 源泉。 ——库 法耶夫 57、生命不可能有两次，但许多人连一 次也不 善于度 过。— —吕凯 特 58、问渠哪得清如许，为有源头活水来 。—— 朱熹 59、我的努力求学没有得到别的好处， 只不过 是愈来 愈发觉 自己的 无知。 ——笛 卡儿
拉ห้องสมุดไป่ตู้
60、生活的道路一旦选定，就要勇敢地 走到底 ，决不 回头。 ——左
61、辍学如磨刀之石，不见其损，日 有所亏 。 62、奇文共欣赞，疑义相与析。
63、暧暧远人村，依依墟里烟，狗吠 深巷中 ，鸡鸣 桑树颠 。 64、一生复能几，倏如流电惊。 65、少无适俗韵，性本爱丘山。
56、书不仅是生活，而且是现在、过 去和未 来文化 生活的 源泉。 ——库 法耶夫 57、生命不可能有两次，但许多人连一 次也不 善于度 过。— —吕凯 特 58、问渠哪得清如许，为有源头活水来 。—— 朱熹 59、我的努力求学没有得到别的好处， 只不过 是愈来 愈发觉 自己的 无知。 ——笛 卡儿
拉ห้องสมุดไป่ตู้
60、生活的道路一旦选定，就要勇敢地 走到底 ，决不 回头。 ——左