呼吸病理生理学ppt

合集下载

呼吸系统病理生理学PPT教案

呼吸系统病理生理学PPT教案
呼吸肌: 疲劳、萎缩、无力
胸廓: 多发性肋骨骨折、严重畸形
胸膜腔:胸膜纤维化、胸腔积液、胸腔 积气
肺泡 :表面活性物质↓:
合成↓: 早产儿呼吸窘 迫综合征
消耗↑: 肺气肿过度通气 第16页/共84页
表面活性物质(Pulmonary or lung Surfactant)维:持肺泡表面张力于正常水
平的物质
3. 机制
静脉血入动脉
4. 血气变化
或正常
PaO2 降低, PaCO2 降低、升高
5. 与功能性分流鉴别
吸纯氧15min
第43页/共84页
第44页/共84页
前情提要
概念 发病机制(两个环节) 通气障碍类型 阻塞性通气障碍导致呼吸困难 弥散障碍血 气变化 通气血流比例失调与解剖分流增加
第45页/共84页
外周性呼衰
限制性通气不足—浅快呼吸 阻塞性通气不足—深慢呼吸
吸气性呼吸 困难
呼气性呼吸 困难
第51页/共84页
(三)循环系统变化
1. 低氧血症和高碳酸血症对心血管
系统的影响
轻、中度→心血管中枢兴奋: 心率↑、心收缩力↑
、 外周血管收缩、 全身 血液重新分配
重度 → 心血管中枢抑制: 心率失常、心收缩力
缩 肺血管壁增厚、硬化、狭窄
→肺小A重塑 肺小动脉炎症、栓塞、DIC
→肺血管床↓ ② 缺氧、酸中毒→直接抑制心肌舒缩功能 ③ 呼吸困难时用力呼气→胸内压↑ →心脏舒 张受限

病理生理学呼吸系统

病理生理学呼吸系统

治疗方法
药物治疗
根据疾病类型,选择合适的药物进行治疗, 如抗生素、止咳药、平喘药等。
机械通气
对于严重呼吸困难的患者,使用机械通气辅 助呼吸,减轻患者负担。
氧气疗法
对于缺氧的患者,通过吸氧来提高血氧饱和 度,改善缺氧状态。
手术治疗
对于某些严重的呼吸系统疾病,如肺切除、 气管重建等,手术治疗是必要的手段。
免疫反应
总结词
免疫反应在呼吸系统疾病中起着至关重要的作用,它可以导致呼吸系统的损伤和功能障 碍。
详细描述
免疫反应是机体对病原体和抗原的识别和清除机制,但过度的免疫反应或异常的免疫应 答可能导致呼吸系统的损伤和功能障碍。例如,在哮喘和慢性阻塞性肺疾病(COPD) 等呼吸系统疾病中,异常的免疫反应可能导致气道高反应性和慢性炎症,进而引发呼吸
肺炎
总结词
肺炎是指肺部组织的炎症,通常由细菌或病毒感染引起,表现为发热、咳嗽、呼 吸困难等症状。
详细描述
肺炎的病因有多种,其中最常见的是细菌性肺炎,如肺炎链球菌引起的肺炎。肺 炎的症状包括发热、咳嗽、呼吸困难等,严重时可导致呼吸衰竭和死亡。
哮喘
总结词
哮喘是一种慢性气道炎症性疾病,表现为气道高反应性和可逆性气流受限,通常由过敏原引起,表现为喘息、胸 闷、咳嗽等症状。
困难和肺功能下降等症状。
氧化应激反应
总结词

病理生理学课件10呼吸功能不全

病理生理学课件10呼吸功能不全
一、呼吸功能不全的概念
第一节 呼wk.baidu.com功能不全的概念及分类
2、呼吸衰竭(respiratory failure) 是呼吸功能不全的严重阶段。临床上通常以PaO2<8.0kPa (60mmHg), PaCO2>6.67kPa(50mmHg)作为判断呼吸衰竭的指标。
Company Logo
吸气
呼气
中央气道狭窄:胸外部分
吸气性呼吸困难
吸气
呼气
中央气道狭窄:胸内部分
呼气性呼吸困难
等压点:呼气时,气道内压力与气道外压力相等的位置。
20
20
20
20
35
30
20
10
0
20
20
20
20
25
20
10
0
等压点上移
外周气道阻塞:呼气性呼吸困难
(三)肺泡通气不足时的血气变化
PaO2 PaCO2
病变部分的肺泡通气量明显减少, 而血流未相应减少 甚至增加,使V/Q 显著降低, 以致流 经这部分肺泡的 静脉血未经充分 动脉化便掺入动 脉血内的情况。
病因:慢阻肺,限制性肺通气障碍
气管
肺动脉
肺静脉
2.部分肺泡血流不足 — 死腔样通气
由于病变肺泡血流明显减少,而通气未相应减少,V/Q显著增加,使这部分肺泡的通气不能被充分利用。

呼吸衰竭-病理生理学PPT课件

呼吸衰竭-病理生理学PPT课件
呼吸功能不全
内容提要



正常的呼吸过程 定义 病因和发病机制 主要的功能代谢改变 急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 防治原则
肺通气 外呼吸 肺换气
O2 CO2
呼吸功能不全

影响外呼吸功能的疾病的发展过程中,由 于肺功能储备力下降,静息时虽能维持较 为正常的动脉血气水平,但在体力活动、 发热等因素致呼吸负荷加重时,PaO2降低 或伴有PaCO2升高,并出现相应的体征与症 状,称为呼吸功能不全。
ARDS呼吸窘迫的机制

进行性呼吸困难

肺顺应性↓

肺淤血,肺水肿→肺毛细血管旁J感受器兴奋
PaO2 ↓↓ PaCO2↑→呼吸中枢兴奋

防治原则

防治原发病 保持呼吸道通畅 氧疗→提高PaO2



I型呼衰 II型呼衰


低浓度,低流量持续给氧
学习大纲

【掌握】
1.
呼吸功能不全、呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性通气不足、 弥散障碍、通气血流比例失调、静脉血掺杂(功能性分流)、死 腔样通气、真性分流、急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征、肺性 脑病、肺源性心脏病等概念 呼吸功能不全的发生机制、血气变化特点及功能代谢变化

胸内阻塞:

气道炎症,肿瘤 呼气性呼吸困难

【病理生理学】呼吸功能不全 ppt课件

【病理生理学】呼吸功能不全  ppt课件
呼吸功能不全
ppt课件
1
主要内容
正常肺功能及调节机制 呼吸功能不全的概念、分类 呼吸功能不全的原因 呼吸功能不全的发病机制 呼吸功能不全时机体的变化 急性呼吸窘迫综合症
ppt课件
2
肺的结构和功能
ppt课件
3
ppt课件
4
ppt课件
5
氧获得和利用过程包括:
外 呼 吸 肺通气 肺换气
1.呼吸中枢受损:脑外伤、肿瘤、炎症、缺氧、麻醉剂 2.周围神经受损:脊髓损伤、脊髓灰质炎、多发性神经炎 3.呼吸肌受损:多发性肌炎、重症肌无力、低血钾 4.胸廓病变:胸廓畸形、多发性肋骨骨折 5.胸膜腔疾患:胸膜积液、气胸、胸膜粘连增厚 6.呼吸道疾患:喉头水肿、气管异物、慢性阻塞性肺疾患 7.肺部疾患:肺炎、肺肿瘤、肺结核、肺气肿、肺不张 8.肺循环障碍:肺动脉栓塞ppt课、件 肺内DIC、肺动脉炎15
血液流经肺泡时能否保证得到充足 的O2和充分地排出CO2,使血液动脉化, 除需有正常的肺通气功能和良好的肺泡 膜弥散功能外,还取决于肺泡通气量与 血流量之间的正常比例。
ppt课件
29
气体弥散速度与以下因素有关:
肺泡膜两侧的气体分压差 气体的分子量 气体的溶解度 肺泡膜的面积 肺泡膜的厚度 肺毛细血管中血液与肺泡接触时间
ppt课件
30
1、弥散障碍的原因:

病理生理学案例呼吸衰竭幻灯片学习PPT教案

病理生理学案例呼吸衰竭幻灯片学习PPT教案
(慢性呼衰PaO2 20 mmHg神志仍可清醒)
PaCO2 >80 mmHg CO2麻醉(头痛,头昏,嗜
睡,精神错乱, 扑翼样震颤, 抽搐, 及昏 迷等中枢神经系统症状)
肺性脑病
(Pulmonary Encephalopathy)
指因呼吸衰竭引起的脑功能障碍。 肺性脑病发生机制:
1、酸中毒和缺氧对脑血管的作用
腹平软,右上腹压痛明显,肝大肋下2.5cm,脾未触及,移 动性浊音(+)。脊柱四肢无畸形,双肾区无叩痛,双下肢凹 陷性水肿(++)。
案例分析
• 列举体格检查阳性体征
• 根据上述资料,该病人应做哪些实验室 及其他检查?
实验室检查:RBC5.6×1012/L,HB16.5g/L,WBC9.8×109/L, 中性粒75%,淋巴25%。 PaO250mmHg, PaCO256mmHg,HCO3-27.3mmol/L,SB20.5mmol/L,pH7.25。肝 功能正常,血清总蛋白3.7g/dl,清蛋白2.4g/dl,球蛋白1.3g/dl。血 清Na+142mmol/L,血氯101mmol/L,血钾5.8mmol/L。
Ⅱ型
呼吸衰竭
二 肺换气功能障碍
Disorders in Gas Exchange of the Lungs
➢弥散障碍 ➢肺泡通气与血流比值失调 ➢解剖分流增加

呼吸病理生理学

呼吸病理生理学

(二)肺泡通气与血流比例失调
通气血流比值
(Ventilation/perfusion ratio, VA/Q) = 4.2 / 5 = 0.84
通气血流比值范围:
0.6~3.0
实用文档
(二)肺泡通气与血流比例失调
肺泡通气血流比例失调(ventilation-perfusion imbalance)引起的气体交换障碍,是呼吸衰竭发 生的最常见机制。
实用文档
中央性气道阻塞-位于胸外-吸气性呼吸困难
Inspiratory
Expiratory
ห้องสมุดไป่ตู้
中央性气道阻塞-位于胸内-呼气性呼吸困难
Inspiratory
Expiratory
外周性气道阻塞
主要表现为呼气性呼吸困难 发生机制:
1. 小气道的解剖结构 2. 等压点(isobaric point, IP) 上移 等压点:在气道上,气道内压与胸内压相等的 部位。
I型呼衰:PaO2 ↓,PaCO2 正常。 原因:
O2和CO2解离曲线的差异 O2和CO2弥散速度的差异
实用文档
血液O2与CO2 解离曲线
弥散障碍时的血气变化*
由于CO2的弥散速度比O2快,能够较快的弥散入肺泡,因此 只要肺泡通气量是正常的,单纯弥散障碍时PaCO2 多是正 常的。
实用文档
肺换气(Gas exchange):

病理生理学---呼吸衰竭2ppt课件

病理生理学---呼吸衰竭2ppt课件

潮气量:每次呼吸时吸入或呼出的气量。 肺活量:用力吸气后从肺内所能呼出的最大气量。
正常成人静息时肺通气量约为6L/min ,其中死 腔通气量占30%,肺泡通气量约为4L/min,若 各种原因使肺泡通气量明显减少可以导致呼吸 衰竭。
可编辑课件PPT
5
1、限制性通气不足
概念:吸气时肺泡扩张受限制所引起的肺泡通气 不足称为限制性通气不足(restrictive hypoventilation)。
血气变化特点:
PaO2降低, PaCO2取决于健肺代偿的程度,可增 高、降低、也可正常。
可编辑课件PPT
15
可编辑课件PPT
16
为什么通气-血流比例失调时, PaO2降低, PaCO2可增高、降低、也可正常?
机制:
①部分肺泡通气不足时,病变部位VA/ VQ显著降低,流 经这部分肺泡的血液氧分压和氧含量降低,这种血气变
29
Ⅰ型呼衰可吸入较高浓度的氧, 但一般不超过50%。
Ⅱ型呼衰应低浓度、低流量给氧(浓度30%左右、 流量1~2L/min)。 (三)降低PaCO2
(四)改善内环境和防治器官功能障碍。
可编辑课件PPT
30
急性呼吸窘迫综合征
一 概念
急性呼吸窘迫综合征(Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS): 是由于急性肺泡毛细血管膜 损伤所引起的呼吸衰竭,是一种以急性呼吸窘迫 和低氧血症为特征的综合征。

病理生理学-呼吸系统

病理生理学-呼吸系统

O2 transported as:
O2:
1.5%
Hb.O2:
98.5%
CO2 transported as:
CO2:
7%
Hb.CO2:
23%
HCO :-
病理生理学-呼3吸系统
70%
2. 解剖分流增加(Increase in Anatomic Shunt)
解剖分流 (anatomic shunt)又称真性 分流(true shunt): 生理条件下一部分静 脉血经支气管静脉和极少的肺内A-V吻合支 直接流入肺静脉 (~ 2%-3% 心输出量).
Respiratory Failure
病理生理学系 Department of Pathophysiology
病理生理学-呼吸系统
呼吸全过程 Respiration
外呼吸
气体血液 运输
内呼吸
external gas transport internal
respiration in the blood respiration
Hale Waihona Puke Baidu
病理生理学-呼吸系统
Solubility Coefficient (vol/vol, 760 mmHg):
O2: 0.024 CO2: 0.57
病理生理学-呼吸系统
(三)肺泡通气与血流比例失调

呼吸系统疾病(病理学与病理生理学课件)

呼吸系统疾病(病理学与病理生理学课件)

病毒包涵体的位置
腺病毒,单纯疱疹病毒和巨细胞病毒: 上皮细胞核内并呈嗜碱性 呼吸道合胞病毒:胞浆嗜酸性 麻疹病毒:胞浆和胞核
病毒性肺炎无并发症者预后较好, 严重者预后较差,可并发心功能不 全及中毒性脑病。
呼吸系统疾病
第二节 慢性阻塞性肺疾病
COPD包括四种类型:
➢慢性支气管炎(Chronic Bronchitis ) ➢肺气肿(Emphysema) ➢支气管哮喘(Bronchial asthma) ➢支气管扩张(Bronchiectasis)
病因及发病机制: 2.感染:
病毒:鼻病毒、乙型流感病毒、副 流感病毒、腺病毒、呼吸道 合胞病毒等
细菌:肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、 甲型链球菌、奈瑟球菌等
3.过敏因素
病理变化:
◆1.呼吸道粘膜上皮损伤:粘膜上皮的纤毛粘连,倒伏、脱
落。粘膜上皮细胞变性、坏死,可鳞状化生。 ◆2.腺体的变化:粘液腺增生、肥大,浆液腺粘液化生。 ◆3气管和支气管壁的损害:支气管粘膜、粘膜下及各层 组织充血、水肿,淋巴细胞、浆细胞浸润。喘息型患者粘 膜下层平滑肌增生、肥大。
呼吸性细支气管 (2)腺泡(小叶)周围型肺气肿:
肺泡管、肺泡囊 、肺泡 (3)全腺泡(小叶)型肺气肿:
呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊 、肺泡 如果肺泡间隔破坏严重,气肿囊腔可融合 超过1cm的大囊泡,称之为大泡性肺气肿。

病理生理学-呼吸系统ppt课件

病理生理学-呼吸系统ppt课件

15
20
20
25
20 +3355 20
20 15 20 20
20 +2355 20
正常人
慢性支气管炎 整理ppt
肺气肿 13
问题 :
• 呼吸衰竭? • 限制性通气不足的定义及其发生原因? • 胸内、胸外气道阻塞在呼吸中的差异?
整理ppt
14
(二)弥散障碍 Diffusion Impairment
2. 按主要发病机制:通气障碍型 换气障碍型
3. 按病变部位:中枢性和外周性
整理ppt
6
一、呼衰的原因和发病机制
Respiratory Failure: The Causes and the Mechanisms
. 肺通气功能障碍
Disorders in Pulmonary Ventilation
阻塞位于胸外,表现为吸气性呼吸困难 (Inspiratory Dyspnea)
吸气
整理ppt
呼气
11
阻塞位于胸内,表现为呼气性呼吸困难 (Exspiratory Dyspnea)
吸气
整理ppt
呼气
12
用力呼气时等压点(isobaric point)移向小气道
0
0
0
20 25 20 30
20 +3355 20
解剖分流 (anatomic shunt)又称真性分 流(true shunt): 生理条件下一部分静脉 血经支气管静脉和极少的肺内A-V吻合支直 接流入肺静脉 (~ 2%-3% 心输出量).
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

性分流(functional shunt)。
1. 部分肺泡通气不足(VA/Q )

功能性分流见于:慢性阻塞性肺疾病、肺纤维
化、肺水肿 等

正常成人:功能性分流约占肺血流量3%
慢性阻塞性肺疾病:占30%-50% ,→肺换气(-)
2. 部分肺泡血流不足(VA/Q )

肺动脉栓塞、肺动脉炎症,肺毛细血管床大量破

肺通气功能的评价指标



肺泡通气量(alveolar ventilation, VA):指的是参与气 体交换的通气量,是真正有效的通气量,因此,也 称为有效通气量。肺泡通气量与肺通气量不同,肺 通气量中有一部分气体是不能进行气体交换的。 死腔量(dead space volume, VD):进入气道但不参与 气体交换的气量。 顺应性(compliance):在外力作用下,弹性组织扩张 的难易程度。容易扩张即顺应性大,不易扩张则顺 应性小,它与弹性阻力呈反比关系。
肺气肿者用力呼气
等压点上移时用力呼气引起气道压缩而闭合
通气障碍的血气变化 *

Ⅱ型呼衰: PaO2<60 mmHg,PaCO2>50 mmHg。
PAO2↓、PACO2↑ PaO2↓、PaCO2↑ PaCO2取决于:每分CO2产量/每分肺泡通气量。 PaCO2是反映肺泡通气量变化的最佳指标。
PaCO2 = PACO2=0.86×Vco2/VA
二、肺换气功能障碍

肺换气功能障碍:

弥散障碍 diffusion impairment 肺泡通气与血流比例失调 ventilation-perfusion imbalance 解剖分流增加 increase of anatomical shunt
病肺
肺泡血流量 Q

健肺

全肺
N N N N
VA / Q
PaO2
动脉血氧含量 CaO2
PaCO2
动脉血CO2含量 CaCO2
3. 解剖分流增加

生理情况下,肺内存在解剖分流(anatomic shunt),
即一部分静脉血经支气管静脉和肺内动-静脉吻 合支直接流入肺静脉,其分流量约占心输出量 的2~3%。这部分血液未经氧合即流入动脉血中, 称之为真性分流(ture venous admixture)。
1. 限制性通气不足常见原因
1. 呼吸肌活动障碍

中枢神经系统或周围神经系统器质性病变 麻醉药、镇静药过量所致的呼吸中枢抑制和 神经阻滞; 呼吸肌收缩功能障碍:呼吸肌疲劳;呼吸肌 营养不良性萎缩;低钾血症、酸中毒引起的 呼吸肌无力等。

1. 限制性通气不足常见原因
2. 胸廓或肺的顺应性降低


弥散时间缩短
肺 泡 血 浆
红 细 胞
毛细 血管
弥散障碍的原因

肺泡膜面积减少

正常成人肺泡膜总面积80m2,平静呼吸时, 35~40m2面积 肺实变、肺不张、肺叶切除等


肺泡膜厚度增加


肺泡膜薄部<1um,肺泡腔到红细胞膜<5um
肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成时使弥 散距离增宽,减慢弥散速度

弥散时间缩短
PO2(KPa)
13.3 10.7 8.00 5.33 正常 肺泡膜面积 减少或厚度 增加 (2)
2.67
(1)
肺动脉
0 0
肺毛细血管
0.25 0.50 0.75
肺静脉
时间(S)
正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间示意图
(1)静息时血液流经肺泡的时间 (2)运动时血液流经肺泡的时间
弥散障碍时的血气变化*

VA/Q : Venous Admixture (静脉血掺杂) VA/Q : Alveolar Dead Space (死腔样通气)
1. 部分肺泡通气不足(VA/Q )

因阻塞性或限制性通气障碍引起部分肺泡通气
严重不足,但血流量未相应减少,VA/Q显著降 低,以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧 合便掺入动脉血中,称为静脉血掺杂(venous admixtrue),因如同动-静脉短路,故又称功能

I型呼衰:PaO2 ↓,PaCO2 正常。
原因:

O2和CO2解离曲线的差异
O2和CO2弥散速度的差异
血液O2与CO2 解离曲线
弥散障碍时的血气变化*
由于CO2的弥散速度比O2快,能够较快的弥散入肺泡,因此 只要肺泡通气量是正常的,单纯弥散障碍时PaCO2 多是正 常的。
(二)肺泡通气与血流比例失调
严重的胸部畸形、胸膜粘连增厚或纤维化 严重的肺纤维化(石棉肺、矽肺、弥漫性肺间质纤 维化) 表面活性物质(alveolar surfactant)生成不足和 (或)消耗、破坏增多

3. 胸腔积液和气胸

肺扩张受限
肺泡表面活性物质
Laplace定律
P=2T/r
Neonatal respiratory distress syndrome (NRDS): lack of surfactant
呼吸衰竭的病因与发病机制
一、肺通气功能障碍
1. 限制性通气不足(restrictive hypoventilation)
因吸气时肺泡扩张受限制而引起的肺泡通气不 足。 2. 阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation) 由于呼吸道狭窄或阻塞,使气道阻力增加所致 的通气障碍
肺换气功能的评价指标

肺弥散量(diffusing capacity):指气体在1mmHg 分压差下,每分钟经肺泡膜弥散的容量。反映 了肺换气的效率。 肺泡气-动脉血氧分压差[P(A-a)O2]:指肺泡气氧 分压与动脉血氧分压之差。可反映肺泡膜氧交
换状态。

第二节、呼吸衰竭

呼吸衰竭(respiratory failure):是指由于外呼吸功


(一)弥散障碍
弥散障碍(diffusion impairment)是由肺泡膜面积
减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气 体交换障碍。 气体弥散速度: 肺泡膜两侧的气体分压差;气体的分子量和溶解
ຫໍສະໝຸດ Baidu
度;肺泡膜面积与厚度
气体弥散量:
血液与气体接触的时间
弥散障碍的原因


肺泡膜面积减少
肺泡膜厚度增加

低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响
PaO2 ↓ < 60mmHg 反射性兴奋呼吸中枢 PaO2 ↓ < 30mmHg 直接抑制呼吸中枢 PaCO2↑ > 50mmHg 直接兴奋呼吸中枢 PaCO2↑ > 80mmHg 直接抑制呼吸中枢(此时呼吸

肺换气(Gas exchange):

肺通气功能的评价指标

肺总容量(total lung capacity,TLC): 指肺所能容 纳的最大气量。成年男性平均约5000ml,女性 约3500ml。 用力肺活量(forced vital capacity, FVC):指最大 吸气后用力呼出的气量。正常成年男性平均约 为3500ml,女性约2500ml。肺活量反映了肺一 次通气的最大能力,一般来说肺活量越大,肺 的通气功能越好。
能严重障碍,导致动脉血氧分压降低,伴有或 不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。 诊断呼吸衰竭的主要血气标准是PaO2低于 60mmHg和/或PaCO2高于50mmHg。


呼吸功能不全(respiratory insufficiency)
呼吸衰竭的分类
按动脉血气改变:低氧血症型(I型)
高碳酸血症型(II型) 按发病机制:通气障碍型和换气障碍型 按病变部位:中枢性和外周性 按发生快慢和持续时间的长短:急性和慢性

肺通气(Pulmonary ventilation ):

肺总容量(total lung capacity,TLC) 用力肺活量(forced vital capacity,FVC) 肺泡通气量(alveolar ventilation, VA) 残气量(residual volume,RV): 死腔量(dead space volume, VD) 顺应性(compliance) 肺弥散量(diffusing capacity) 肺泡气-动脉血氧分压差[P(A-a)O2],

支气管扩张、肺实变、肺不张时增加
呼衰时主要代谢与功能变化

酸碱平衡及电解质紊乱
呼吸系统变化 循环系统变化 中枢神经系统变化 肾功能变化 胃肠变化
1. 酸碱平衡及电解质紊乱

呼吸性酸中毒

Ⅱ型呼吸衰竭(CO2潴留) 血清K+浓度升高 血清氯浓度降低
RBC
HHb(O2) Hb(O2) + H

CO2
CO2 + H2O
H2CO3
Cl
-
HCO3
-
H
K


Cl K

-
HCO3
-
1. 酸碱平衡及电解质紊乱



代谢性酸中毒 缺氧时,无氧代谢加强,乳酸等酸性代谢产物 增多。 呼吸性碱中毒 Ⅰ型呼衰的病人伴肺过度通气。血钾降低,血 氯增高。 代谢性碱中毒 人工呼吸机过快排出大量二氧化碳
2. 呼吸系统变化
呼吸病理生理
Respiratory pathophysiology
Department of Pathology Shanghai University of TCM
External Respiration
Gas Transport
Internal Respiration
第一节、 肺外呼吸功能的评价
通气血流比值
(Ventilation/perfusion

ratio, VA/Q)
= 4.2 / 5 = 0.84

通气血流比值范围:
0.6~3.0
(二)肺泡通气与血流比例失调

肺泡通气血流比例失调(ventilation-perfusion
imbalance)引起的气体交换障碍,是呼吸衰竭发 生的最常见机制。

肺通气功能的评价指标

残气量(residual volume,RV):指最大呼气末气 道内残留的气量。正常成人约为1000 ~1500ml。
功能残气量(functional residual capacity, FRC):指 平静呼气末存留于肺内的气量,正常成年人约为 2500ml。功能残气量能缓冲呼吸过程中肺泡内氧 和二氧化碳分压的急剧变化。

2. 阻塞性通气不足

气道阻塞:

中央性:指气管分叉处以上的气道阻塞。又
分为胸外与胸内阻塞2种。

外周性:内径小于2mm的小支气管狭窄或阻 塞。常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD)
中央性气道阻塞

阻塞位于胸外( extrathoracic obstruction ):
吸气性呼吸困难(Inspiratory dyspnea )

阻塞位于胸内( intrathoracic obstrucdtion ): 呼气性呼吸困难( Expiratory dyspnia )
中央性气道阻塞-位于胸外-吸气性呼吸困难
Inspiratory
Expiratory
中央性气道阻塞-位于胸内-呼气性呼吸困难
Inspiratory
Expiratory
坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少,而通气 相对良好,VA/Q比可显著大于正常,患部肺泡血 流少而通气多,肺泡通气不能充分被利用,称为 死腔样通气(dead space like ventilation)。


生理:占潮气量30%
病理:高达60%-70%
VA/Q失调的血气变化

I型呼衰:PaO2 ↓,PaCO2 正常。
原因:

O2和CO2解离曲线的差异
O2和CO2弥散速度的差异
部分肺泡通气不足时血气的变化
病肺
肺泡通气量 VA

健肺

全肺
N N N N
VA / Q PaO2
动脉血氧含量 CaO2
PaCO2
动脉血CO2含量 CaCO2
部分肺泡血流不足时血气的变化
retraction of soft tissue on inspiration
2. 阻塞性通气不足

阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation): 由于呼吸道狭窄或阻塞,使气道阻力增加所致 的通气障碍。 气道阻力(airway resistance):气体流动时, 气体分子之间和气体与呼吸道内壁之间产生摩 擦而形成的阻力。影响气道阻力的因素是多方 面的,其中以气道内径最为重要。R 1/r4
外周性气道阻塞

主要表现为呼气性呼吸困难
发生机制:
1. 小气道的解剖结构 2. 等压点(isobaric point, IP) 上移

等压点:在气道上,气道内压与胸内压相等的 部位。
0 +10 +20 +20 +30
0 +5
+10
+20
+35
+20
+20 +20
等压点上移
+25
正常人用力呼气
相关文档
最新文档