呼吸病理生理学ppt

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病理生理学课件呼吸衰竭幻灯片

病理生理学课件呼吸衰竭幻灯片

■肺泡膜厚度增加
肺水肿、肺
泡透明膜形

成、肺纤维 化、肺泡
弥散膜厚度↑
散 障 碍
cap扩张
呼衰
(2)血液与肺泡接触时间减少
正常时血液流经肺泡cap的时间为0.75s。
肺实变、肺不张、肺切除、肺气肿 体力负荷↑
C.O↑、肺血流↑ 血液与肺泡接触时间↓
PaO2、氧饱和度↓
(3)弥散障碍时血气变化的特点
限制性通气功能障碍
肺通气功能障碍 阻塞性通气功能障碍
外呼吸功能障碍
弥散障碍
肺换气功能障碍 通气血流比例失调 解剖分流增加
通气功能障碍
1.限制性通气障碍: 吸气时肺泡的扩张受限引起的通
气不足
原因
机制
呼吸肌活动障碍
胸廓的顺应性降低 肺的顺应性降低
呼吸动力 顺应性
限制性 通气 障碍
肺通气障弥散正常
代偿性通气过度 O2弥散量↓ CO2弥散↑

PaO2↓ 、
PaCO型呼2正常 PaO吸衰2↓ 、 PaC竭O2 ↓
单纯弥散障碍只会引起PaO2降低,不会使PaCO2增高; 如肺泡通气量正常,则PaCO2与PACO2正常;如通气过 度,则PaCO2与PACO2低于正常。
【呼吸时细支气管壁压力变化】 ●吸气时胸腔内压是负值,气道壁上不 出现等压点。 ●平静呼气,胸腔内压最大时也是负值,
气道壁不存在等压点 。
●用力呼气时胸腔内压出现正压,气道 壁上出现等压点。
【外周气道阻塞引起的呼吸困难机制】
小气道管壁增厚、痉挛和顺应性↓ 管腔被分泌物堵塞 肺泡壁损坏对细支气管的牵引力↓






*吸气性呼吸困难

病理生理学完整ppt课件

病理生理学完整ppt课件
• 肿瘤的病理生理学机制还涉及到免疫逃逸和代谢异常等方面。 • 肿瘤细胞可通过多种机制逃避免疫系统的识别和攻击,如表达免疫抑制分子和抑制免疫细胞活性等。此外,肿瘤细胞还
可通过代谢异常等方式获取能量和合成生物大分子,以维持其生长和增殖。
糖尿病的病理生理学
糖尿病的发生与多种因素相 关,包括遗传、环境和行为 习惯等,其病理生理学机制 主要涉及到胰岛素分泌和作 用异常以及糖代谢紊乱等方 面。
疾病诊断与治疗
要点一
疾病诊断
病理生理学为疾病诊断提供了理论基础,通过对疾病发生 、发展的机制研究,有助于医生准确地诊断疾病。
要点二
治疗策略
基于病理生理学的知识,医生可以制定更为精准的治疗策 略,针对疾病的根本原因进行治疗,提高治疗效果。
新药研发与药物评价
新药研发
病理生理学的深入研究为新药研发提供了理论支持,帮 助科学家发现新的药物靶点,开发出更有效的药物。
单一病因与多因素病因
阐述单一病因疾病和多因素病因疾病 的区别和联系。
发病机制
疾病发生的分子机制
解释基因突变、蛋白质异常表达等在疾病发生中的作用。
信号转导与疾病
阐述细胞信号转导异常与疾病的关系。
疾病过程中的病理生理变化
一般病理生理变化
如代谢紊乱、水电解质失衡等。
各系统病理生理变化
如心血管、呼吸、消化、泌尿等系统在疾病过程中的变化。
肝硬化的病理生理学
01
肝硬化的发生与多种因素相 关,包括肝炎、酒精和药物 等,其病理生理学机制主要 涉及到肝细胞的损伤和纤维 化等方面。
02
肝硬化的病理生理学机制包 括肝细胞的损伤、坏死和凋 亡等过程,以及由此引发的 纤维化和肝硬化形成。长期 肝损伤可导致肝功能衰竭和 门静脉高压等严重并发症。

2024版《病理生理学》ppt课件完整版

2024版《病理生理学》ppt课件完整版
诊疗水平
6
02
疾病概论
2024/1/30
7
健康与疾病的概念
健康
不仅是没有疾病和虚弱,而是身体、心理和社会适应的完满状态。
疾病
是机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的 有规律过程,体内有一系列功能、代谢和形态的改变,临床出现症状、体征。
2024/1/30
8
病因学
生物性因素
2024/1/30
39
纤溶系统异常引起的疾病
01
原发性纤溶亢进 2024/1/30
02
继发性纤溶亢进
03
04
遗传性纤溶异常性疾病
获得性纤溶异常性疾病
40
THANKS
感谢观看
2024/1/30
41
对心血管系统的影响
酸碱平衡紊乱可引起心肌收缩力减弱、 心律失常等心血管系统症状,严重时 可导致休克。
2024/1/30
对呼吸系统的影响
酸碱平衡紊乱可影响呼吸中枢的敏感 性和呼吸肌的收缩力,导致呼吸困难、 呼吸衰竭等呼吸系统症状。
对肾功能的影响
酸碱平衡紊乱可引起肾小管功能障碍, 导致肾性酸中毒或肾性碱中毒。
碱中毒
包括呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒。呼吸性碱中毒主要由肺部过度通气引起,表现 为血浆PaCO2降低;代谢性碱中毒主要由体内碱增多或H+丢失引起,表现为血浆 HCO3-原发性增多。
19
酸碱平衡紊乱对机体的影响
对中枢神经系统的影响
酸碱平衡紊乱可影响脑组织的代谢和 功能,导致头痛、烦躁、意识障碍等 中枢神经系统症状。
转归期
疾病的最后阶段,包括康复和 死亡两种情况。
2024/1/30
11

肺功能不全(病理生理学)PPT课件

肺功能不全(病理生理学)PPT课件

• 阻塞位于胸外: 吸气性呼吸困难
中央性气道阻塞-位于胸外-吸气性呼吸困难
吸气
呼气
中央性气道阻塞
• 阻塞位于胸外: 吸气性呼吸困难
阻塞位于胸内:呼气性呼吸困难
中央性气道阻塞-位于胸内-呼气性呼吸困难
吸气
呼气
中央性气道阻塞
• 阻塞位于胸外: 吸气性呼吸困难
阻塞位于胸内:呼气性呼吸困难
一、肺通气功能障碍
发病环节
气道狭窄 或阻塞
呼吸中枢 抑制
胸壁损伤
弹性阻力 增加 呼吸肌 无力
运动神经受损
(一)限制性通气不足
吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足
原因
呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩 胸廓及胸膜疾患
机制 呼吸动力↓
顺应性↓ 肺组织变硬 胸腔积液和气胸 压迫肺
限制性 通气 障碍
(二)阻塞性通气不足
肺的形态改变
大体: 充血、出血、重量增
加,似肝样。湿而重,
故称为“创伤性湿肺”
急性呼吸窘迫综合征
(acute respiratory distress syndrome) ARDS
概 念
由急性肺损伤(acute lung injury, ALI ) 引起 的呼吸衰竭,以弥漫性呼吸膜损伤为主要特征。 临床上主要表现为进行性呼吸困难和顽固性 低氧血症。X-ray胸片显示“白肺”.
1.部分肺泡通气不足
功能性分流 (functional shunt) 静脉血掺杂(venous admixture)
病变重的部位
通气↓
血流不变
病肺
健肺
V/Q↓↓
静脉血未充分更新
功能性分流(静脉血掺杂)
• 功能性分流血气变化

病理生理学 - 呼吸衰竭2归纳.ppt

病理生理学 - 呼吸衰竭2归纳.ppt
见于肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成、肺泡 毛细血管扩张等。
弥散障碍时血气变化的特点
只引起低氧血症,无高碳酸血症,属于Ⅰ型呼衰。
演示课件
(三)肺泡通气血流比例失调
正常VA/ VQ为0.84, 肺泡通气血流比例失调的原因和类型
1、部分肺泡通气不足:
部分肺泡通气不足时, VA/ VQ显著降低,流经这 部分肺泡的血液未经充分氧合便掺入动脉血中, 这类似于动-静脉短路,故称为功能性分流 (functional shunt)。又称之为静脉血掺杂。
演示课件
2 根据病变部位分类: 中枢性呼吸衰竭:病变位于呼吸中枢以上部位。 外周性呼吸衰竭:病变位于呼吸器官
3 根据发病机制的不同分类: 通气性呼吸衰竭 换气性呼吸衰竭
4 根据起病缓急分类: 急性呼吸衰竭
慢性呼吸衰竭
演示课件
二 呼吸衰竭的原因和发生机制
(一)肺通气功能障碍
潮气量:每次呼吸时吸入或呼出的气量。
演示课件
演示课件
为什么通气-血流比例失调时, PaO2降低, PaCO2可增高、降低、也可正常?
机制:
①部分肺泡通气不足时,病变部位VA/ VQ显著降低,流 经这部分肺泡的血液氧分压和氧含量降低,这种血气变
化可引起代偿性通气增强,结果使健肺肺泡通气量增加,
VA/ VQ大于0.8,流经健肺的血液氧分压增高,而氧含量 则无明显增加(氧离曲线 特点决定),但二氧化碳分压
演示课件
呼吸衰竭的概念:指由于外呼吸功能的严重障碍, 以至动脉血养分压低于正常范围,伴或不伴二氧 化碳分压增高的病理过程。
判断标准:PaO2<8kPa, PaCO2>6.67kPa。 呼吸衰竭的分类:
1、根据PaCO2的变化分类: Ⅰ型呼衰(低氧血症型呼吸衰竭):只有PaO2降 低。

呼吸系统病理生理PPT课件

呼吸系统病理生理PPT课件

干预措施
02
通过心理咨询、认知行为疗法等方式,帮助患者缓解心理压力,
降低呼吸系统疾病的发生风险。
公共卫生策略
03
政府和社会应采取公共卫生策略,提高公众对呼吸系统疾病的
认知和预防意识。
THANKS
感谢观看
手术治疗
对于某些严重的呼吸系统疾病,如肺 切除等,手术治疗可能是一种有效的 治疗手段。
药物治疗与非药物治疗的比较
药物治疗
药物治疗可以快速缓解症状,但 源自期使用可能会产生副作用。非药物治疗
非药物治疗如改变生活方式、环 境改善等,虽然见效慢,但长期 坚持可以预防疾病的发生,且无 副作用。
06
展望
新药研发与治疗手段的进展
精准治疗
根据患者的基因组、蛋白质组等生物标志物,制定精准的治疗策略, 提高治疗效果。
个体化预防
通过对个体基因、环境和生活方式的综合评估,制定个体化的预防 措施,降低患病风险。
社会心理因素对呼吸系统疾病的影响及干预措施
社会心理压力
01
长期处于高压力状态可导致呼吸系统疾病的发生和发展,如哮
喘、慢性阻塞性肺病等。
气道炎症
哮喘患者气道黏膜炎症细胞浸润和炎 症介质释放,引起气道黏膜水肿、充 血和分泌增多,导致气道狭窄和气流 受限。
肺癌
细胞异常增生
肺癌细胞异常增生,不受机体调 控,形成肿块或结节,并侵袭周
围组织和器官。
基因突变
肺癌细胞基因突变导致细胞生长失 控和恶性转化。常见的基因突变包 括EGFR、KRAS和ALK等。
能。
气管和支气管
气管和支气管是呼吸道的管道 ,负责将空气传输到肺部。

肺是呼吸系统的主要器官,负 责气体交换。

病理生理学呼吸功能不全

病理生理学呼吸功能不全
总结词
重症肺炎是一种严重的感染性疾病,由于肺部炎症反应过重,导致呼吸功能不全 。
详细描述
重症肺炎患者的肺部炎症反应强烈,肺组织受损严重,肺泡内充满炎性渗出物和 细菌,导致肺通气和换气功能严重受损。患者可能出现高热、咳嗽、咳痰、气促 等症状,严重时可能出现低氧血症和二氧化碳潴留。
急性呼吸窘迫综合征导致的呼吸传呼吸功能不全的预防和护理 知识,提高患者的自我管理和保健能力。
ABCD
运动训练
在医生指导下进行适量的运动训练,如散步、慢 跑等,以增强心肺功能和耐力。
定期评估
定期对患者进行评估,了解病情变化和康复进展 ,以便及时调整康复计划。
05 呼吸功能不全的案例分析
慢性阻塞性肺疾病导致的呼吸功能不全
病理生理学呼吸功能不 全
汇报人:可编辑
2024-01-11
目录
Contents
• 呼吸功能不全概述 • 呼吸功能不全的病理生理机制 • 呼吸功能不全的治疗方法 • 呼吸功能不全的预防与护理 • 呼吸功能不全的案例分析
01 呼吸功能不全概述
定义与分类
定义
呼吸功能不全是指由于各种原因导致的肺通气和/或换气功能障碍,使机体在静息状态下亦不能维持足够的气体 交换,导致低氧血症或伴有不同程度的高碳酸血症,进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
戒烟
戒烟是预防呼吸功能不全的重要措施,可以 减少对呼吸系统的刺激和损伤。
避免空气污染
避免长时间暴露于空气污染的环境中,如雾 霾、工业废气等。
保持健康的生活方式
保持适度的运动、均衡的饮食、充足的休息 等,有助于增强呼吸系统的健康。
定期检查
定期进行肺功能检查,以便及时发现和处理 潜在的呼吸系统问题。

病理生理学 呼吸衰竭

病理生理学  呼吸衰竭
—心血管中枢的兴奋与抑制
1.轻、中度→兴奋:
心率↑、心收缩力↑ 、外周血管收缩、 全身血液重新分配。(代偿)
2.重度→抑制:
心率失常、心收缩力↓、 BP↓、 外周血管扩张。
肺源性心脏病
概念: 肺的慢性器质性病变在引起
呼吸衰竭的同时,可引起右心负 荷增加,进而引起右心肥大和心 力衰竭。
右心肥大与衰竭
3. 机制 肺泡-毛细血管膜(呼吸膜)通透性↑
致病因子
激活中性粒细胞和血小板
释放体液介质
微血栓形成
肺泡-毛细血管膜损伤 和通透性增高
ARDS引起呼衰发病机制
致病因子
肺泡-毛细血管膜损伤、炎症
肺水肿
肺不张
支气管阻塞痉挛
微血栓形成 肺血管收缩
肺泡低通气 肺泡低血流
阻塞性 通气障碍
限制性 弥散功能 通气血流
通气障碍
障碍 比例失调
呼吸衰竭
第二节 呼吸衰竭对机体的影响
(Effects of respiratory failure)
一. 酸碱平衡及电解质紊乱
(Acid-base imbalance and electrolyte disturbances)
(pulmonary encephalopathy)
概念:由呼吸衰竭引起的脑功能障碍
发病机制: 1.高PaCO2、缺氧和酸中毒对脑血管的作用
脑血管扩张——血管性脑水肿(CO2、H+) 毛细血管通透性增强——脑间质水肿
2.低氧血症对脑细胞的作用
ATP供应减少——细胞毒性脑水肿
急性呼吸窘迫综合征
(acute respiratory distress syndrome , ARDS)
(obstructive hypoventilation)

病理生理学呼吸衰竭专家讲座

病理生理学呼吸衰竭专家讲座
• (2)胸廓与肺顺应性下降:顺应性 (compliance)是指呼吸时胸廓与肺扩张难易程 度,和胸廓与肺弹性阻力成反比。如胸廓畸形、 胸膜增厚等可使胸廓顺应性下降。肺纤维化、 肺泡表面活性物质降低等可使肺顺应性下降。 胸廓与肺弹性阻力增加,使肺泡扩张受限,通 气量降低。
病理生理学呼吸衰竭
第8页
2、阻塞性通气不足
4、肺泡通气与血流百分比失调 正常时肺泡通气量 和肺血流量百分比约为4/5,当部分肺泡通气血流百 分比失调,气体交换不能正常进行。通气与血流百 分比失调可表现为两种形式: (1)部分肺泡通气不足,如肺实变、肺不张、肺纤 维化、肺水肿这部分肺泡通气降低,但血流仍正常, 通气血流比值下降。流经这部分肺泡静脉血未经充 分气体交换即回流到左心,使左心动脉血氧分压下 降。 (2)部分肺泡血流降低,如肺动脉栓塞、肺DIC、 肺毛细血管床降低等,这部分肺泡通气虽正常,但 血流降低,通气中氧气不能被血流交换运走,这种 通气属于无效通气。
病理生理学呼吸衰竭
第5页
病理生理学呼吸衰竭
第6页
一、肺泡通气功效障碍
1、限制性通气不足 2、阻塞性通气不足

• 是指胸廓或肺活动受限制而引发肺泡通气不足。
• (1)呼吸肌活动功效障碍 其原因为①中枢 神经系统损害如脑炎、脊髓炎、脑血管意外等。 ②呼吸肌本身病变如肌肉萎缩、重症肌无力、 低钾血症等,均可造成呼吸肌收缩功效障碍, 引发限制性通气不足。
第11章
病理生理学呼吸衰竭
第1页
学习目标
1、说出吸衰竭概念。 2、简述呼吸衰竭原因和发生机制。 3、列出呼吸衰竭时机体代谢和机能改 变。
病理生理学呼吸衰竭
第2页
• 呼吸衰竭(respiratory failure)是指因为 外呼吸功效障碍,造成动脉血氧分压低 于8kpa(60mmhg),伴有或不伴有二 氧化分压高于6.67kpa(50mmhg)病理过程。 不伴有二氧化碳分压增高称为I型呼吸衰 竭,伴有二氧化碳分压升高称为Ⅱ型呼 吸衰竭。另外,依据主要发病机制不一 样,呼吸衰竭可分为通气性呼吸衰竭和 换气性呼吸衰竭。依据病程经过呼吸衰 竭可分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。

呼吸衰竭-病理生理学PPT课件

呼吸衰竭-病理生理学PPT课件
中央性 外周性 呼吸膜面积↓ 呼吸膜厚度↑ 气血接触时间↓ 通气不足 血流不足
阻塞性通气不足
弥散障碍
换气障碍
VA/Q失调
肺内解剖分流↑
主要的代谢功能变化



呼吸系统变化 酸碱平衡及电解质紊乱 中枢神经系统变化 循环系统变化 肾功能改变 消化系统变化
呼吸系统

呼吸频率和节律
潮式呼吸
缺氧呼吸中枢兴奋性降低
呼吸功能不全
内容提要



正常的呼吸过程 定义 病因和发病机制 主要的功能代谢改变 急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 防治原则
肺通气 外呼吸 肺换气
O2 CO2
呼吸功能不全

影响外呼吸功能的疾病的发展过程中,由 于肺功能储备力下降,静息时虽能维持较 为正常的动脉血气水平,但在体力活动、 发热等因素致呼吸负荷加重时,PaO2降低 或伴有PaCO2升高,并出现相应的体征与症 状,称为呼吸功能不全。
酸碱平衡及电解质紊乱

呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒:代偿 呼吸性碱中毒
中枢神经系统

肺性脑病(CO2麻醉)
•脑水肿 •脑细胞受损
•高碳酸血症 •酸中毒 •低氧血症
循环系统

血管

保证重要脏器的血供 肺源性心脏病

心脏

急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)
理化因素
生物因素
急 性 肺 损 伤
病因
气道狭窄或阻塞
气道阻力↑
阻塞性通气不足

气道阻力

层流:


内径和长度 气道壁表面的光滑程度 平滑肌张力 气流性质 (层流、湍流)

《病理学与病理生理学》---呼吸功能不全-呼吸系统疾病

《病理学与病理生理学》---呼吸功能不全-呼吸系统疾病

+20
正常人用力呼气
外 周 性 气 道 阻 塞
2. 通气障碍时的血气变化:
肺泡气 氧分压 (PAO2)
肺泡气 二氧化碳分压 (PACO2)

动脉血
氧分压

(PaO2)


动脉血

二氧化碳分压 竭
(PaCO2)
(二)肺换气功能障碍:
➢ 弥散障碍 ➢ 肺泡通气与血流比例失调 ➢ 肺内解剖分流增加
1.弥散障碍
(1)概念:
肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加 弥散时间缩短
→气体交换障碍
(2)弥散障碍的常见原因:
1)肺泡膜面积减少 2)肺泡膜厚度增加 3)弥散时间过短
1)肺泡膜弥散面积减少
正常成人肺泡面积:60-100 m2 静息时换气面积: 50% 弥散面积减少:肺水肿、肺不张、肺实变、 肺叶切除等(减少面积>50%) 。
身血液重新分配。(循环系统的代偿反应) 重度→心血管中枢抑制: 心律失常、心收缩力↓、外周血管扩张(肺
血管收缩)、血压↓。
肺源性心脏病 概念:
呼吸衰竭可累及心脏,引起右心肥大与 功能衰竭。
呼吸衰竭 右心衰竭 肺源性心脏病
• 缺氧 肺小动脉收缩 肺动脉压 右心后负荷
• 长期缺氧 肺血管平滑肌增生 管壁增厚 • 长期缺氧 RBC增多 血液粘度
D.并发DIC
E.并发休克
严重Ⅱ型呼吸衰竭病人宜低浓度氧疗这是由于
A.PaO2低于60mmHg对化学感受器作用才明显 B.PaO2为30mmHg时肺通气量最大 C.PaCO2超过80mmHg时呼吸运动主要靠低氧刺激 D.缺氧对呼吸中枢抑制作用大于反射兴奋作用
E.低浓度氧疗能增强呼吸动力

【病理生理学】第十四章 呼吸系统疾病

【病理生理学】第十四章 呼吸系统疾病

第二节 肺炎
• 概念:终末气道、肺泡和肺间质的急性渗出性炎症 。 • 分类:按解剖特点分为3种: • 一、大叶性肺炎 • 二、小叶性肺炎 • 三、间质性肺炎
走入现场
• 现场:张小伙平素身强体壮,3天前不慎受凉后出 现头痛、畏寒,继而高热、咳嗽、咳铁锈色痰,后 因左侧胸痛、气急不能平卧而去就诊。查体:体温 39.5℃,呼吸27次/分,咽充血,左胸呼吸活动度 降低,触诊语颤增强,叩诊呈浊音,听诊闻及支气 管呼吸音。X线检查:左肺可见大片阴影。
四、支气管哮喘
• 2、镜下
• 黏膜下充血水肿
• 杯状细胞和黏液腺 增生
• 管壁各层可有嗜酸 性粒细胞、单核细 胞、淋巴细胞浸润。
可见大量含有粉红色嗜酸性颗粒的 嗜酸性粒细胞。
四、支气管哮喘
• (三)病理临床联系 • 1、呼气性呼吸困难伴
有哮鸣音、咳嗽、胸 闷 • 2、并发自发性气胸、 肺源性心脏病、肺泡 性肺气肿
• 2、肺脓肿及脓胸
• 3、败血症
• 4、感染性休克
肺肉质变:肺泡腔内的炎性渗出物 被纤维结缔组织取代
二、小叶性肺炎
• 概念:以肺小叶为病 变范围的急性化脓性 炎症,又称支气管肺 炎。
• 好发人群:小儿、年 老体弱者和长期卧床 的人
二、小叶性肺炎
• (一)病因和发病机制
• 细菌混合感染( 肺炎球
• 分类: • (一)病毒性肺炎 • (二)支原体性肺炎
三、间质性肺炎
• (一)病毒性肺炎
• 1、病因和发病机制
• 病毒:流感病毒、呼吸道 合胞病毒、腺病毒、副流 感病毒、麻疹病毒、单纯 疱疹病毒和巨细胞病毒等
• 感染方式:飞沫吸入和直 接接触感染
喷嚏传播
三、间质性肺炎
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呼吸衰竭的病因与发病机制
一、肺通气功能障碍
1. 限制性通气不足(restrictive hypoventilation)
因吸气时肺泡扩张受限制而引起的肺泡通气不 足。 2. 阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation) 由于呼吸道狭窄或阻塞,使气道阻力增加所致 的通气障碍
能严重障碍,导致动脉血氧分压降低,伴有或 不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。 诊断呼吸衰竭的主要血气标准是PaO2低于 60mmHg和/或PaCO2高于50mmHg。


呼吸功能不全(respiratory insufficiency)
呼吸衰竭的分类
按动脉血气改变:低氧血症型(I型)
高碳酸血症型(II型) 按发病机制:通气障碍型和换气障碍型 按病变部位:中枢性和外周性 按发生快慢和持续时间的长短:急性和慢性
原因:

O2和CO2解离曲线的差异
O2和CO2弥散速度的差异
部分肺泡通气不足时血气的变化
病肺
肺泡通气量 VA

健肺

全肺
N N N N
VA / Q PaO2
动脉血氧含量 CaO2
PaCO2
动脉血CO2含量 CaCO2
部分肺泡血流不足时血气的变化

肺换气(Gas exchange):

肺通气功能的评价指标

肺总容量(total lung capacity,TLC): 指肺所能容 纳的最大气量。成年男性平均约5000ml,女性 约3500ml。 用力肺活量(forced vital capacity, FVC):指最大 吸气后用力呼出的气量。正常成年男性平均约 为3500ml,女性约2500ml。肺活量反映了肺一 次通气的最大能力,一般来说肺活量越大,肺 的通气功能越好。


(一)弥散障碍
弥散障碍(diffusion impairment)是由肺泡膜面积
减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气 体交换障碍。 气体弥散速度: 肺泡膜两侧的气体分压差;气体的分子量和溶解
度;肺泡膜面积与厚度
气体弥散量:
血液与气体接触的时间
弥散障碍的原因


肺泡膜面积减少
肺泡膜厚度增加

弥散时间缩短
肺 泡 血 浆
红 细 胞
毛细 血管
弥散障碍的原因

肺泡膜面积减少

正常成人肺泡膜总面积80m2,平静呼吸时, 35~40m2面积 肺实变、肺不张、肺叶切除等


肺泡膜厚度增加


肺泡膜薄部<1um,肺泡腔到红细胞膜<5um
肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成时使弥 散距离增宽,减慢弥散速度
通气血流比值
(Ventilation/perfusion

ratio, VA/Q)
= 4.2 / 5 = 0.84

通气血流比值范围:
0.6~3.0
(二)肺泡通气与血流比例失调

肺泡通气血流比例失调(ventilation-perfusion
imbalance)引起的气体交换障碍,是呼吸衰竭发 生的最常见机制。
外周性气道阻塞

主要表现为呼气性呼吸困难
发生机制:
1. 小气道的解剖结构 2. 等压点(isobaric point, IP) 上移

等压点:在气道上,气道内压与胸内压相等的 部位。
0 +10 +20 +20 +30
0 +5
+10
+20
+35
+20
+20 +20
等压点上移
+25
正常人用力呼气

支气管扩张、肺实变、肺不张时增加
呼衰时主要代谢与功能变化

酸碱平衡及电解质紊乱
呼吸系统变化 循环系统变化 中枢神经系统变化 肾功能变化 胃肠变化
1酸中毒

Ⅱ型呼吸衰竭(CO2潴留) 血清K+浓度升高 血清氯浓度降低
RBC
HHb(O2) Hb(O2) + H
严重的胸部畸形、胸膜粘连增厚或纤维化 严重的肺纤维化(石棉肺、矽肺、弥漫性肺间质纤 维化) 表面活性物质(alveolar surfactant)生成不足和 (或)消耗、破坏增多

3. 胸腔积液和气胸

肺扩张受限
肺泡表面活性物质
Laplace定律
P=2T/r
Neonatal respiratory distress syndrome (NRDS): lack of surfactant

肺通气(Pulmonary ventilation ):

肺总容量(total lung capacity,TLC) 用力肺活量(forced vital capacity,FVC) 肺泡通气量(alveolar ventilation, VA) 残气量(residual volume,RV): 死腔量(dead space volume, VD) 顺应性(compliance) 肺弥散量(diffusing capacity) 肺泡气-动脉血氧分压差[P(A-a)O2],

低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响
PaO2 ↓ < 60mmHg 反射性兴奋呼吸中枢 PaO2 ↓ < 30mmHg 直接抑制呼吸中枢 PaCO2↑ > 50mmHg 直接兴奋呼吸中枢 PaCO2↑ > 80mmHg 直接抑制呼吸中枢(此时呼吸

阻塞位于胸内( intrathoracic obstrucdtion ): 呼气性呼吸困难( Expiratory dyspnia )
中央性气道阻塞-位于胸外-吸气性呼吸困难
Inspiratory
Expiratory
中央性气道阻塞-位于胸内-呼气性呼吸困难
Inspiratory
Expiratory

肺通气功能的评价指标



肺泡通气量(alveolar ventilation, VA):指的是参与气 体交换的通气量,是真正有效的通气量,因此,也 称为有效通气量。肺泡通气量与肺通气量不同,肺 通气量中有一部分气体是不能进行气体交换的。 死腔量(dead space volume, VD):进入气道但不参与 气体交换的气量。 顺应性(compliance):在外力作用下,弹性组织扩张 的难易程度。容易扩张即顺应性大,不易扩张则顺 应性小,它与弹性阻力呈反比关系。

弥散时间缩短
PO2(KPa)
13.3 10.7 8.00 5.33 正常 肺泡膜面积 减少或厚度 增加 (2)
2.67
(1)
肺动脉
0 0
肺毛细血管
0.25 0.50 0.75
肺静脉
时间(S)
正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间示意图
(1)静息时血液流经肺泡的时间 (2)运动时血液流经肺泡的时间
弥散障碍时的血气变化*
性分流(functional shunt)。
1. 部分肺泡通气不足(VA/Q )

功能性分流见于:慢性阻塞性肺疾病、肺纤维
化、肺水肿 等

正常成人:功能性分流约占肺血流量3%
慢性阻塞性肺疾病:占30%-50% ,→肺换气(-)
2. 部分肺泡血流不足(VA/Q )

肺动脉栓塞、肺动脉炎症,肺毛细血管床大量破
肺换气功能的评价指标

肺弥散量(diffusing capacity):指气体在1mmHg 分压差下,每分钟经肺泡膜弥散的容量。反映 了肺换气的效率。 肺泡气-动脉血氧分压差[P(A-a)O2]:指肺泡气氧 分压与动脉血氧分压之差。可反映肺泡膜氧交
换状态。

第二节、呼吸衰竭

呼吸衰竭(respiratory failure):是指由于外呼吸功

2. 阻塞性通气不足

气道阻塞:

中央性:指气管分叉处以上的气道阻塞。又
分为胸外与胸内阻塞2种。

外周性:内径小于2mm的小支气管狭窄或阻 塞。常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD)
中央性气道阻塞

阻塞位于胸外( extrathoracic obstruction ):
吸气性呼吸困难(Inspiratory dyspnea )
坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少,而通气 相对良好,VA/Q比可显著大于正常,患部肺泡血 流少而通气多,肺泡通气不能充分被利用,称为 死腔样通气(dead space like ventilation)。


生理:占潮气量30%
病理:高达60%-70%
VA/Q失调的血气变化

I型呼衰:PaO2 ↓,PaCO2 正常。
呼吸病理生理
Respiratory pathophysiology
Department of Pathology Shanghai University of TCM
External Respiration
Gas Transport
Internal Respiration
第一节、 肺外呼吸功能的评价

VA/Q : Venous Admixture (静脉血掺杂) VA/Q : Alveolar Dead Space (死腔样通气)
1. 部分肺泡通气不足(VA/Q )

因阻塞性或限制性通气障碍引起部分肺泡通气
严重不足,但血流量未相应减少,VA/Q显著降 低,以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧 合便掺入动脉血中,称为静脉血掺杂(venous admixtrue),因如同动-静脉短路,故又称功能
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