病理生理学 第三章课件

（1）、 ADH的调节及其作用示意图
＋ －
病理生理学 Pathophysiology
细胞外液渗 透压增高
渗透压-R
＋ 视上核 ＋
容量-R
－
细胞外液渗 透压降低 血容量增加 动脉血压升高
血管紧张 素II增加 疼痛、情 绪紧张
下丘脑 神经垂体
视交叉
颈动 脉窦 压力 -R
－
ADH H2O 肾小管
（2）、醛固酮分泌的调节及其作用示意图
（1） 维持机体内的渗透平衡和酸碱平衡。 （2）参与神经、肌肉、心肌细胞的动作电位的形成。 （3） 参与新陈代谢和生理功能活动。
钠平衡

含钠量:40—50mmol/kg 。 来 源:食盐。 分 布:40%储存在骨骼，50%在ECF，10%在ICF。 排 出：肾（主要）：“多吃多排，少吃少排，不吃不 排”。汗腺（少量） 。 血清[Na+]正常范围：130-150mmol/L 。
高渗性脱水的原因和机制
水的摄入不足
水源断绝 不能喝水
食道病变
中枢病变
病理生理学 Pathophysiology
水的丢失过多
呼吸道不显性蒸发 皮肤大量排汗
ADH分泌不足
每天不饮水，
肾脏失水
肾脏对ADH无反应 脱水剂 高蛋白饮食
病理生理学 Pathophysiology
原因和机制
(1) 摄入过多： 少见，无盐水灌肠、精神性饮水、补充低盐液体过多等。 (2) 水排出障碍： 急性肾功能衰竭多见、ADH分泌过多等。
肾功能良好：不易发生水中毒
急性肾功能不全而又输液不恰当时：最易发生水中毒
病理生理学 Pathophysiology
高容量性低钠血症 ——水中毒
病理生理学 Pathophysiology
（hypervolemic hyponatremia ）（water intoxication）
1、概念：以血清[Na+]＜130mmol/L，血渗﹤280mmol/L， 但体钠总量正常或增多，伴有体液明显↑为主要特征 的病理 过程，又称为水中毒。 2、原因和机制： 3、对机体的影响： 4、防治的病理生理基础：原发病治疗 轻度 停止或限制水的摄入 重度 高张补液和利尿
取决于体液中溶质的分子或离子的数目，而与颗粒的 大小，电荷或质量无关。 正常血浆渗透压＝ 阳离子(151) ＋ 阴离子(139)

＋ 非电解质(10)
＝300mmol/L(280 ～ 310mmol/L)
病理生理学 Pathophysiology
血浆总渗透压：胶体渗透压+晶体渗透压。
胶体渗透压：由蛋白质等大分子（胶体颗粒）形成。占血 浆总渗透压1/200，维持血管内外液体交换。
正常血钠性水紊乱
高容量正常钠血症（水肿）
低钠血症（hyponatremia）
低容量性低钠血症——低渗性脱水

病理生理学 Pathophysiology
（hypovolemic hyponatremic）(hypotonic dehydration) 1、概念：以失钠多于失水，血清[Na+] ＜130mmol/L， 血浆渗透压＜ 280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。 2、原因和机制： 3、对机体的影响：
病理生理学 PathophBaidu Nhomakorabeasiology
H2O h\
H
H2O
水钠代谢障碍的分类
病理生理学 Pathophysiology
低容量性低钠血症（低渗性脱水）
低钠血症
高容量性低钠血症 （水中毒）
等容量性低钠血症
低容量性高钠血症（高渗性脱水）
高钠血症
高容量性高钠血症（盐水中毒）
等容量性高钠血症 等渗性脱水
原发病治疗，轻者限制水的摄入，重者利尿、高张补液


高钠血症（hypernatremia）
病理生理学 Pathophysiology
低容量性高钠血症 —— 高渗性脱水 （hypovolemic hypernatremia）(hypertonic dehydration)
1、概念：以失水多于失钠、血清[Na+] ＞150mmol/L、 血浆渗透压＞310mmol/L。细胞内液和细胞外液均减少。 又称为高渗性脱水。 2、原因和机制： 3、对机体的影响： 4、防治的病理生理基础： (1)原发病治疗；(2)补充足 量的水： 5-10%葡萄糖等不含钠的液体； (3)脱水纠 正后，适当补钠； (4)适当补钾 。
4、防治的病理生理基础：防治原发病，去除病因； 适当的补液；原则上给予等渗液以恢复细胞外液容 量，若出现休克，需积极抢救。
低渗性脱水的原因和机制
经肾丢失

病理生理学 Pathophysiology
①长期使用利尿药：速尿、利尿酸、噻嗪类利尿剂 抑制髓袢升支对钠重吸收 ②肾上腺皮质功能不全：醛固酮分泌↓→钠重吸收↓ ③肾实质性疾病：慢性间质性肾炎→浓缩功能受损→ 钠丢失 ④肾小管性酸中毒：H+→Na+交换↓→钠丢失 肾外丢失 ①消化液丢失：呕吐、腹泻、胃肠吸引术 ②液体积聚在第三间隙：胸膜炎、腹膜炎等 ③经过皮肤丢失：大汗、大面积烧伤 以上原因：只补充不足量的水
晶体渗透压：由Na+，K+等离子（晶体颗粒）形成。主要 维持细胞内外液体交换。
Na +
H2O
Na +
H2O
H2O
H 2O
Na +
H2O
H2O
Na +
渗透作用示意图
4、水的生理功能和水平衡
病理生理学 Pathophysiology
水的生理功用 （1）促进物质代谢

（2）调节体温 （3）润滑作用 （4）组织器官的成分
6、体液容量及渗透压的调节
病理生理学 Pathophysiology

体液容量改变
抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH) 醛固酮(aldosterone，ADS) 心钠素(atrial natriuretic peptide，ANP) 渴感中枢

渗透压改变
渴感中枢 ADH 醛固酮
=l:3，NPN 150mg％，CO2结合力33.6容积％，GPT250单 位，Ca2+ 6.7mg％，K+3mmol/L，Na+130mmol/L，C1100mmol／L。尿：量1700—1800ml／天，蛋白++++，颗 粒管型+，WBC++，比重1.010。
病理生理学 Pathophysiology
病理生理学课件
遵义医学院病理生理学教研室 刘佳云 E-mail:ljy3210@sohu.com
病理生理学 Pathophysiology
[第三章 水、电解质代谢紊乱] 水、钠代谢障碍 钾代谢障碍 水肿
张XX 男 8岁 1980年1月18日入院
病理生理学 Pathophysiology
病史：二年来反复于受凉后，下颌淋巴结肿大，出现浮肿
肾上腺
＋
抗利尿激素（ADH）和醛固酮(ADS) 小结

病理生理学 Pathophysiology


ADH作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。着眼 于维持水的平衡。 促释放因素： （1）血浆渗透压↑；（2）有效循环血量↓ （3）应激 ADS作用：促进远曲小管和集合管重吸收 Na+，排 H+ 、K+ ，着眼于维持钠平衡。 促释放因素： (1) 有效循环血量↓；(2）血Na+降低 (3）血K+增高
1 .定义：以血清[Na+]＜130mmol/L，血渗﹤280mmol/L， 不伴有血容量的改变为特征的病理过程，患者体钠总量正常 或接近正常。 2. 原因和机制：ADH分泌异常综合征 恶性肿瘤尤其肺癌、CNS疾病、肺部疾病→ 溶液↑+ 钠排出 ↑（醛固酮↑、ANP↑） 3. 对机体的影响 ICF↑ 脑细胞功能障碍 ECF-,低钠血症明显时→ 较多水进入细胞内→ 脑细胞水肿 4. 防治原则
循 环 血 量 减 少
病理生理学 Pathophysiology
肾动脉压下降
致密班钠负荷减少 交感神经兴奋
＋
肾脏 近球细胞
－
循环血量增加 肾动脉压升高 Na H2O重 吸收
血管紧张素原
肾素
转化酶
血管收缩
血管紧张素II
肾小管 醛固酮
血管紧张素I 氨基肽酶 血管紧张素Ⅲ 细胞外液中 K 多 Na 少
＋ ＋

(三) 低钠血症
(四) 高钠血症
(五) 水肿
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正常水钠代谢
体液的容量和分布 体液的电解质成分 体液的渗透压 水的生理功能和水平衡 电解质的生理功能和钠平衡 体液容量及渗透压的调节
正常水、钠代谢

病理生理学 Pathophysiology
1、体液容量及分布
对机体的影响
组 织 间 液 细 胞 内 液
病理生理学 Pathophysiology
体液量 渗透压
血 浆
组织 间液
血 浆
细 胞 内 液
结果： ICF↑→ 细胞肿胀、CNS功能障碍 组织间液↓→脱水征+（眼眶凹陷、小儿 囟门凹陷、皮肤干皱、 粘膜干裂等） 血浆↓↓→易发生低容量性休克
ECF↓↓
病理生理学 Pathophysiology ADH 血浆渗透压↓→ADH↓→肾对水重吸收↓→尿不减少 血容量和BP↓↓→ADH↑→肾对水重吸↑→尿↓ 尿从多→少提示病情严重化。 醛固酮 肾丢失 →尿钠↑（﹥20mmol/L）（与醛固酮无直接关联） 肾外丢失→血容量和BP↓、血Na+及血浆渗透压↓ → 醛固酮↑→尿钠↓（﹤10mmol/L） 渴感中枢 血浆渗透压↓ →抑制渴感中枢→主动摄水↓
对机体的影响
ECF↑→血液稀释→血浆Pr、Hb浓度、RBC压积↓等
ICF↑→细胞肿胀 CNS症状 颅内高压( 血清[Na+]＜120mmol/L ) ADH ：分泌↓ 醛固酮可多可少 血容量↑ → ↓；低渗 → ↑ 渴感中枢抑制
等容量性低钠血症（isovolemic hyponatremia）

病理生理学 Pathophysiology
维持晶状体水平衡
水的运输和通透，保护红细胞 肾脏浓缩机制 肾脏浓缩机制 提供水流出通道，与脑水肿有关
AQP5:泪腺和颌下腺
AQP6: 可能是离子通道 AQP7: 肾脏和脂肪细胞 AQP8: 胰腺和结肠组织 AQP9: 肝脏和白细胞
提供分泌通道
可通过二氧化碳、氨、NO 与水与脂肪代谢有关 参与胰液的分泌，结肠水份的吸收 参与嘌呤的转运
（3）、其他与水钠调节有关的部位和物质
病理生理学 Pathophysiology
渴感中枢：下丘脑视前区后侧面，血浆渗透压增高或 血容量减少时兴奋渴感中枢。 心房肽（atriopeptin） （心房利钠因子 atrial natriuretic peptide，ANP） 减少肾素的分泌 抑制醛固酮的分泌 对抗血管紧张素的缩血管效应
水的平衡
饮水1000～1300 食物 700 ～ 900 代谢水 300
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2000－2500
尿 1000～1500 肺 350 皮肤 500 肠道 150
2000－2500
5、电解质的生理功能和钠平衡
电解质的重要功能

病理生理学 Pathophysiology
1.病人所患何病?病因是什么? 2．多尿、等渗尿、尿质与量变化的发生机理。
3．高血压、浮肿的发生机理。
4．酸中毒，血钾低、血钙低的发生机理。 5．贫血的发生机理。
6．呕吐、腹泻、嘈睡，抽搐的发生机理。
第一节 水、钠代谢障碍
(一) 正常水、钠代谢

病理生理学 Pathophysiology
(二) 水钠代谢障碍的分类

拮抗醛固酮的保钠作用 水通道蛋白（aquaporins，AQP） 是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋 白。 AQP 0、1、2、3、4、5、6、7、8、9

AQP
分布
功能
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AQP0: 眼晶状体
AQP1:红细胞，近曲小管 AQP2:集合管 AQP3:集合管 AQP4:集合管
细胞内液 (intracellular fluid,
60%
ICF)40% 细胞外液 (extracellular fluid, ECF)20% 血浆5% 组织间液 15%
2、体液的电解质成分

病理生理学 Pathophysiology
3、体液的渗透压

病理生理学 Pathophysiology
决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗 透)程度.
、血尿，呕吐、腹泻、遵医嘱吃低盐饮食。上个月发生二次 手指抽搐，近二十天又发生下颌淋巴结肿大、浮肿、尿较多 ，大便稀，每天6～7次。近二日嗜睡、时有抽搐。 ·
体检：T37℃，P86次／分，R25次／分，BPl30／
70mmHg，全身皮肤轻度浮肿；腹部有移动性浊音，心尖有 轻度收缩期杂音。
化验：血:Hb6g％，RBC214万／mm3，总蛋白4.15g,A／G