病理生理学 第三章课件
病理生理学第三章水电解质代谢紊乱
第一节水、钠代谢紊乱一、正常水、钠平衡（一）体液的容量和分布健康成年男性体液总量约占体重的60%(女性约50%) ,其中细胞内液约占体重的40% ,细胞外液约占体重的20% ,细胞外液中的血浆约占体重的5% ,其余的15%为组织间液。
组织间液中有极少的一部分分布于一些密闭的腔隙(如关节囊、颅腔、胸膜腔、腹膜腔)中,为一特殊部分,也称第三间隙液。
（二）体液的电解质成分细胞外液的组织间液和血浆的电解质在构成和数量上大致相等，阳离子主要是Na+，其次是K+、Ca2+、Mg2+等,阴离子主要是CI-其次是HCO3-、HPO42-、S042-及有机酸和蛋白质,两者的主要区别在于血浆含有较高浓度的蛋白质(7%) ,而组织间液的蛋白质含量仅为0.05% ~0.35% ,这与蛋白质不易透过毛细血管进人组织间液有关。
细胞内液中,K+是重要的阳离子,其次是Na+、Ca2+、Mg2+，Na+的浓度远低于细胞外液。
主要阴离子是HPO43-和蛋白质,其次是HCO3-,CI-、SO42-等。
（三）体液的渗透压取决于体液中溶质的分子或离子的数目。
（四）水的生理功能和水平衡1.水的生理功能促进物质代谢、调节体温、润滑作用、与蛋白质、粘多糖和磷脂等结合发挥功能（结合水）。
2.水平衡（五）电解质的生理功能和钠平衡1无机电解质的功能是维持体液的渗透压和酸碱平衡；维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与动作电位的形成；参与新陈代谢和生理功能活动。
2总钠量的50%左右存在于细胞外液,10%左右存在于细胞内液。
3血清Na+浓度的正常范围是135-145mmol/L,细胞内液中的Na+浓度仅为10mmol/L左右。
4成人每日饮食摄入钠约100-200mmol。
人们摄人的钠主要来自食盐。
5摄入的钠几乎全部由小肠吸收,Na+主要经肾随尿排出。
（六）体液容量及渗透压的调节二、水、钠代谢紊乱的分类1.脱水(1）低渗性脱水。
(2）高渗性脱水。
(3）等渗性脱水。
第三章 水电解质代谢紊乱(病理生理学)
失H2O>失Na+ →皮肤蒸发↓
脱水热
ECF量↓ ↓
血容量↓
脉速,BP↓
ECF渗透压↑ →渴中枢 口渴
↓
ADH↑
细胞内脱水
↓
↓
肾重吸收水↑ CNS功能障碍
尿少、比重高 幻觉,躁动
4.防治原则 1) 防治原发病 2) 单纯失H2O：补H2O或5％G.S. 3) 失H2O>失Na+: 在补H2O的同时适当补钠、钾
c. 渴感障碍：
(2) 水丢失↑：
经肺失水↑：通气过度 经皮肤失水↑：大量出汗 经胃肠道失水↑：呕吐/腹泻（婴幼儿） 经肾失水↑：（ADH）尿崩症，渗透性利尿
3. 影响(effects) 1)口渴：ECF渗透压↑ →口渴中枢
2) 尿量减少（尿崩症除外） ECF渗透压↑ →ADH↑ →远曲小管重吸收H2O↑ → 尿量↓
透压
细胞
血容量 脉速、BP、V萎陷
ADH 脑细胞
肾重吸
收水
尿量增多
肿胀 淡漠 嗜睡
肾血流量 醛固酮↑
ADH↑
尿少、氮质血 症 尿Na+
（早期）
4.防治原则
1)消除病因，防治原发病
2)补充血容量，防治或抢救休克
❖轻、中度:补生理盐水
(机体排水量大于排Na+量)
❖重度:补少量高渗盐水
(减轻细胞水肿)
(减轻细胞水肿)
案例：
患者，女性，因外伤急救误输异型血200ml后，出现黄疸、无尿。 体查：T 37℃，P 80次/分，R 20次/分，BP 80/50mmHg。神志 模糊、表情淡漠。皮肤粘膜干燥黄染，静脉塌陷。
病理生理学--水、电解质代谢紊乱课件
呼吸困难 端坐呼吸
右心衰→心性水肿
下垂性水肿 静脉压升高 肝肿大 腹水 双下肢明显水肿
❖ 肾性水肿(renal edema) 肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿 肾病性水肿：三高一低
❖ 肝性水肿 特点:腹水
4、水肿对机体的影响
❖炎性水肿稀释毒素 ❖细胞营养障碍 ❖水肿对器官组织功能活动的影响
碱中毒(alkalosis)
H+
肾小管
H+
K+
[H+]
Na+
K+
Na+
血[K+]
与膜电位异常相关的障碍
对膜电位的影响 对细胞膜离子通透性的影响
对骨骼肌和平滑肌细胞膜的K+通透性影 响不大。
对心肌细胞膜 对K+ 通透性降低 对Ca+ 通透性增加 可致Na+ 通道失活
（二）对机体的影响
1. 对肌肉组织的影响
Blood hydrostatic pressure(BHP) 60 mmHg out Colloid osmotic pressure(COP) -32 mmHg in Capsular pressure(CP) -18 mmHg in
Net filtration pressure(NFP) 10 mmHg out
缺钾(potassium deficit)：细胞内钾缺失
（－）原因和机制
食物
ECF
K+ 血钾
3.5-5.5 mmol/L
ICF 钾 150mmol/L 体钾98%
消
多摄多排
化 道
肾 少摄少排
不摄也排
体钾
食物
①
病理生理学 第三章 水、电解质代谢紊乱
水的比热大，能吸收代谢过程中产生的大量热能而 体温不至于升高。 1g水在37C完全蒸发时需要吸收575K热量。 水的流动性大，能随血液迅速分布全身，维持产热 和散热的平衡。
(四)水的生理功能和水平衡
(3)润滑作用
泪液
可以防止眼球干燥 而有利于眼球转动
可保持口腔和咽部 湿润而有利于吞咽
↑
肾Na+的重 吸收↓
主 动 饮 水
尿 量
↓
细胞外液渗透压恢复
（3）其他因素
1
精神紧张、疼痛、创伤、药物、体液因子 →ADH分泌
2
心房钠尿肽→影响钠、水代谢.
3
水通道蛋白→影响水代谢
二、水钠代谢紊乱的分类
1
脱水
2
水中毒.
3
水肿
（一）脱水（dehydration）
脱水（dehydration）指人体由于饮 水不足或病变消耗大量水分，不能即时 补充，导致细胞外液减少而引起新陈代 谢障碍的一组临床症候群，严重时会造 成虚脱，甚至有生命危险，需要依靠补 充液体及相关电解质来纠正和治疗。
通常血浆渗透压在280—310mmol/L之间，在此范围内称 等渗，低于此范围的称低渗，高于此范围的称高渗。
维持细胞内液渗透压的离子主要是K+其次是HP042-。
(四)水的生理功能和水平衡
1.水的生理功能
（1）促进物质代谢
利于营养物质的捎化、吸收、运输和代谢废物的排泄。 水本身也参与水解、水化。加水脱氧等重要反应。
2、经皮肤失水： 高热、大量出汗和甲状腺功能亢进时，均可通过皮肤丢 失大量低渗液体，如发热时，体温每升高1.5℃，皮肤 的不感性蒸发每天约增加500m1。
3、经肾失水： 中枢性尿崩症时因ADH产生和释放不足，肾性尿崩症时肾远 曲小管和集合管对ADH反应缺乏及肾浓缩功能不良时，肾排 出大量低渗性尿液，使用大量脱水剂如甘露醇、葡萄糖等高 渗溶液，以及昏迷的患者鼻饲浓缩的高蛋白饮食，均可产生 溶质性利尿而导致失水。
中国医科大学病理生理学第九版课件03 第三章 水、电解质代谢紊乱-2
病理生理学（第9版）
2.对机体的影响
（2）对心脏的影响 心肌兴奋性↑ 心肌传导性↓ 心肌自律性↑ 心肌收缩性先↑后↓
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病理生理学（第9版）
血[K+]↓
↓ 2期Ca2+ 内流↑
→
膜对K+ → K+外流↓ 通透性↓
→ 静息膜电位↓ →兴奋性↑ ↓
0期Na+内流↓
↓ 0期除极化↓ →传导性↓
病理生理学（第9版）
2.对机体的影响
（1）对神经肌肉兴奋性的影响：神经肌肉兴奋性↓
血K+↓
细胞内外[K+]差↑
静息电位↑（负值↑） 静息电位与阈电位差↑
兴奋性↓
病理生理学（第9版）
超极化阻滞（hyperpolarized blocking）
因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象 临床表现 中枢神经系统：萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻
概念：血清K+浓度 ＜3.5mmol/L 缺钾：体内钾缺失
病理生理学（第9版）
1.原因和机制
（1）摄入不足
钾来源减少
不吃也排
低钾血症 hypokalemia
病理生理学（第9版）
1.原因和机制
（2）失钾过多 1）肾失钾： 排钾性利尿剂，渗透性利尿 肾小管性酸中毒 皮质激素、醛固酮 ↑ 库欣综合征（Cushing syndrome） 镁缺失
本章小结
熟悉正常的水、钠平衡和调节。水中毒概念、原因和机制及其对机体的影 响。钾的正常代谢和调节。镁的正常代谢和调节。钙磷的正常代谢、调节 和功能 了解各类水、钠、钾、镁和钙磷代谢紊乱防治的病理生理原则
医药学导论3ppt课件
亚健康的表现形式
1）躯体亚健康 不明原因或排除疾病原因的体力疲 劳、虚弱、周身不适等；
2）心理亚健康 不明原因的脑力疲劳、情感障碍、 思维紊乱、恐慌、焦虑、自卑以及神经质、冷漠、 孤独，甚至产生自杀念头等；
3）社会适应性亚健康 对工作、生活、学习等环境 难以适应，人际关系不协调，角色错位和不适应；
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（1）原因
——丢失等渗体液情况下，若治疗不当，只
补充水，未补充电解质，引起低渗性脱水。
等渗体液丢失见于: 腹泻、肠瘘、胃肠反复引流丢失小肠液。 大面积烧伤、血浆大量丢失。 胸、腹腔内形成大量胸、腹水。
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（2）病理生理变化：
——低渗性脱水失钠>失水，细胞外液渗透压降低是 病理生理变化的关键环节。
H+ K+
➢过量胰岛素
低钾血症对机体的影响
（1）对骨骼肌的影响 低钾血症时静息电位与阈电位的距离
增大，细胞兴奋性降低。 临床上先是出现肌肉无力，继而发生
弛缓性麻痹。严重者可发生呼吸肌麻痹， 这是低钾血症患者主要死亡原因之一.
（2）对心脏的影响
低钾血症时 ➢心肌兴奋性增高 ➢自律性增高 ➢传导性降低
2）经肾失钾： ➢利尿药的长期连续使用或用量过多 ➢某些肾脏疾病 ➢肾上腺皮质激素过多：原发性和继发性醛 固酮增多时，肾远曲小管和集合管Na+-K+交 换增加，因而起排钾保钠的作用。 ➢碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+ 减少，故K+-Na+交换加强。
（3）细胞外钾向细胞内转移
➢碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起 代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。
病理生理学第三章 水电解质代谢紊乱
第四章水、电解质代谢紊乱第一节概述水是人体最重要的组成成分之一，约占体重的60% 。
体内的水分称为体液，体液由水及溶解在其中的电解质、低分子有机化合物和蛋白质等组成。
细胞内外各种生命活动都是在体液中进行的。
机体体液容量、各种离子浓度、渗透压和酸碱度的相对恒定，是维持细胞新陈代谢和生理功能的基本保证。
水和电解质平衡是通过神经- 内分泌系统及相关脏器的调节得以实现的。
当体内水、电解质的变化超出机体的调节能力和（或）调节系统本身功能障碍时，都可导致水、电解质代谢紊乱。
临床上水、电解质代谢紊乱十分常见，它往往是疾病的一种后果或疾病伴随的病理变化，有时也可以由医疗不当所引起。
严重的水、电解质代谢紊乱又是使疾病复杂化的重要原因，甚至可对生命造成严重的威胁。
一、体液的组成及分布体液由细胞膜分为细胞内液和细胞外液。
细胞内液占总体液的三分之二，约占体重的40% ，是细胞进行生命活动的基质。
细胞外液占总体液的三分之一，约占体重的20% ，是细胞进行生命活动必须依赖的外环境或称机体的内环境。
细胞外液可由毛细血管壁进一步划分为细胞间液和位于血管内的血浆，细胞间液约占体重的15% ，血浆约占5% ，血浆是血液循环的基质。
另外有一小部分细胞外液称为透细胞液（transcellular fluid ），约占体重1~2% 。
透细胞液又称第三间隙液（third space fluid ），是指由上皮细胞耗能分泌至体内某些腔隙（第三间隙）的液体，如消化液、脑脊液和胸腔、腹腔、滑膜腔和眼内的液体等。
体液的含量和分布受年龄、性别、脂肪多少等因素的影响，因而存在个体差异。
不同年龄、性别体内各部分体液的含量见表4-1 。
婴幼儿的生理特性决定其具有体液总量大、细胞外液比例高、体内外水的交换率高、对水代谢的调节与代偿能力较弱的特点。
老年人体液总量减少，以细胞内液减少为主。
机体肌肉组织含水量高（75~80% ），脂肪组织含水量低（10~30% ），故肥胖者体液量较少。
《病理生理学》课件：第1、2、3、4章
互交替和相互转化(因果交替的结果可形成恶性循
环)。
3.局部与整体：疾病一般都是整体疾病，各组织器官的病理变
化均是全身性疾病的局部表现；局部性病变也
可以通过N－体液因素影响整体。
二.疾病发生的基本机制：
是指参与许多疾病发生的共同机制。病理生理学对疾病发
生机制的研究是从三个方面进行的——
㈠神经体液机制：
出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。
③病理生理学各论，又称系统器官病理生理学。在各论中，
本书主要讨论心衰、呼衰、肝功能衰竭和肾衰等几个常见
的、共同的和最终的病理环节。
4.研究方法：
其研究方法归纳起来有以下几种——
①动物实验：是病理生理学研究疾病的主要手段。
②临床观察
③疾病的流行病学调查
广义的分子病理学研究的是……。
狭义的分子病理学研究的是……。
第四节 疾病的经过与转归
疾病的经过一般分为四期——
1.潜伏期：是指病因侵入到非特异性症状出现的一段时间。
2.前驱期：潜伏期后到明显症状出现的前一段时间。主要表现
为一些非特异性症状，如：全身不适，食欲减退，
头痛，乏力等。
3.临床症状明显期：是特异性临床症状出现的时期。
(一). 体液的容量和分布： 细胞内液(40%) 组织液(14%) 慢交换液
体液(60%) 细胞外液(20%) 血浆(5%) 透细胞液(2%)
体液的含量和分布存在个体差异。
(二). 体液的电解质成分：
体液中主要的电解质有Na+，K+，Ca2+，Mg2+，CI-，
神经体液的调节是维持内环境稳定的基本条件。当神经体
液调节发生紊乱时……。
㈡细胞机制：
第八版病理生理学第三章水和电解质代谢紊乱ppt课件
组织液
脱水征
血容量
脉速、BP、V萎陷
ADH↑
肾血流量
醛固酮↑
尿少、氮质血症
尿Na+
脑细胞 肿胀
Case study
*
Laboratory test [Na+] = 140 mmol/L [K+] = 3.3 mmol/L [Cl-] ＝ 116 mmol/L Urine [Na+] = 9 mmol/L BUN = 40 mg/dL Arterial pH = 7.25 [HCO3-] = 12 mmol/L PaCO2 = 28 mmHg
尿少比重高
血[Na+]↑ 血浆渗透压↑
*
脱水热 (dehydration fever) 因皮肤蒸发水减少 引起的体温上升。
*
高渗性脱水的主要发病环节 ECF高渗 主要脱水部位 ICF减少
Body fluid
TBW (%) Adult male
TBW(%) Adult female
TBW(%) Infant
Normal
60
50
70
Lean
70
60
80
Obese
50
42
60
年龄、性别、胖瘦
*
二、体液的电解质 (Electrolyte in body fluid)
渴中枢
ECF渗透压
血容量
*
2.抗利尿激素 (antidiuretic hormone , ADH)
ECF渗 透压↑
有效循 环血量↓
渗透压 感受器
ADH↑
肾重吸 收水↑
ECF量↑ 渗透压↓
容量感受器
*
病理生理学第三章
第三章水肿过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿(edema)。
它是多种疾病的临床体征。
由于水肿液来自血浆,一般情况下它与血浆的成份相近,因而水肿是等渗液的积聚,一般不伴有细胞水肿。
至于低渗液体积聚时，由于水分转入细胞内引起的细胞水肿也称为细胞水合(cellular hydration),常见于水中毒等。
此外,临床也把体腔内过多液体的积聚称为积水(hydrops)如心包积水、胸腔积水(胸水)、腹腔积水(腹水)、脑室积水、阴囊积水等。
根据水肿波及的范围可把水肿分为全身性水肿(anasarca)和局部性水肿(local edema)。
同时也可根据水肿的发生部位冠以器官或组织的名称来命名,如脑水肿、肺水肿、视神经乳头水肿、声门水肿、皮下水肿等。
另外水肿也常按其原因来命名，如肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿、炎性水肿等。
第一节水肿的发生机制正常人体组织液总量的相对恒定,有赖于体内外液体交换的平衡和血管内外液体交换的平衡这两大因素的调节。
尽管每类水肿都有其各自的发生机理,但都可以归类到这两大因素的失衡中。
即①全身水分进出平衡失调导致的细胞外液总量的增多以致液体在组织间隙或体腔中积聚。
②血管内外液体交换失衡导致的组织液的生成多于回流从而使液体在组织间隙内积聚。
此时细胞外液总量并不一定增多。
一、血管内外液体交换失衡导致组织液生成增多血管内外液体交换受多种因素调控。
在维持组织液生成与回流的平衡方面，平均实际滤过压和淋巴回流的正常等起着重要作用。
①驱使血管内液向外滤出的力量是平均有效流体静压。
在毛细血管，其平均血压为2.33k P a,组织间隙的流体静压为-0.87k P a,两者之差即为平均有效流体静压,约为3.2k P a。
②促使液体回流至毛细血管内的力量是有效胶体渗透压。
正常人血浆胶体渗透压为3.72k P a,组织间液的胶体渗透压为0.67k P a,两者之差即为有效胶体渗透压,约为3.05k P a。
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拮抗醛固酮的保钠作用 水通道蛋白（aquaporins，AQP） 是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋 白。 AQP 0、1、2、3、4、5、6、7、8、9
AQP
分布
功能
病理生理学 Pathophysiology
AQP0: 眼晶状体
AQP1:红细胞，近曲小管 AQP2:集合管 AQP3:集合管 AQP4:集合管
高渗性脱水的原因和机制
水的摄入不足
水源断绝 不能喝水
食道病变
中枢病变
病理生理学 Pathophysiology
水的丢失过多
呼吸道不显性蒸发 皮肤大量排汗
ADH分泌不足
每天不饮水，
肾脏失水
肾脏对ADH无反应 脱水剂 高蛋白饮食
1 .定义：以血清[Na+]＜130mmol/L，血渗﹤280mmol/L， 不伴有血容量的改变为特征的病理过程，患者体钠总量正常 或接近正常。 2. 原因和机制：ADH分泌异常综合征 恶性肿瘤尤其肺癌、CNS疾病、肺部疾病→ 溶液↑+ 钠排出 ↑（醛固酮↑、ANP↑） 3. 对机体的影响 ICF↑ 脑细胞功能障碍 ECF-,低钠血症明显时→ 较多水进入细胞内→ 脑细胞水肿 4. 防治原则
维持晶状体水平衡
水的运输和通透，保护红细胞 肾脏浓缩机制 肾脏浓缩机制 提供水流出通道，与脑水肿有关
AQP5:泪腺和颌下腺
AQP6: 可能是离子通道 AQP7: 肾脏和脂肪细胞 AQP8: 胰腺和结肠组织 AQP9: 肝脏和白细胞
提供分泌通道
可通过二氧化碳、氨、NO 与水与脂肪代谢有关 参与胰液的分泌，结肠水份的吸收 参与嘌呤的转运
水的平衡
饮水1000～1300 食物 700 ～ 900 代谢水 300
病理生理学 Pathophysiology
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
2000－2500
尿 1000～1500 肺 350 皮肤 500 肠道 150
2000－2500
5、电解质的生理功能和钠平衡
电解质的重要功能
病理生理学 Pathophysiology
对机体的影响
ECF↑→血液稀释→血浆Pr、Hb浓度、RBC压积↓等
ICF↑→细胞肿胀 CNS症状 颅内高压( 血清[Na+]＜120mmol/L ) ADH ：分泌↓ 醛固酮可多可少 血容量↑ → ↓；低渗 → ↑ 渴感中枢抑制
等容量性低钠血症（isovolemic hyponatremia）
病理生理学 Pathophysiology
正常血钠性水紊乱
高容量正常钠血症（水肿）
低钠血症（hyponatremia）
低容量性低钠血症——低渗性脱水
病理生理学 Pathophysiology
（hypovolemic hyponatremic）(hypotonic dehydration) 1、概念：以失钠多于失水，血清[Na+] ＜130mmol/L， 血浆渗透压＜ 280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。 2、原因和机制： 3、对机体的影响：
4、防治的病理生理基础：防治原发病，去除病因； 适当的补液；原则上给予等渗液以恢复细胞外液容 量，若出现休克，需积极抢救。
低渗性脱水的原因和机制
经肾丢失
病理生理学 Pathophysiology
①长期使用利尿药：速尿、利尿酸、噻嗪类利尿剂 抑制髓袢升支对钠重吸收 ②肾上腺皮质功能不全：醛固酮分泌↓→钠重吸收↓ ③肾实质性疾病：慢性间质性肾炎→浓缩功能受损→ 钠丢失 ④肾小管性酸中毒：H+→Na+交换↓→钠丢失 肾外丢失 ①消化液丢失：呕吐、腹泻、胃肠吸引术 ②液体积聚在第三间隙：胸膜炎、腹膜炎等 ③经过皮肤丢失：大汗、大面积烧伤 以上原因：只补充不足量的水
原发病治疗，轻者限制水的摄入，重者利尿、高张补液
高钠血症（hypernatremia）
病理生理学 Pathophysiology
低容量性高钠血症 —— 高渗性脱水 （hypovolemic hypernatremia）(hypertonic dehydration)
1、概念：以失水多于失钠、血清[Na+] ＞150mmol/L、 血浆渗透压＞310mmol/L。细胞内液和细胞外液均减少。 又称为高渗性脱水。 2、原因和机制： 3、对机体的影响： 4、防治的病理生理基础： (1)原发病治疗；(2)补充足 量的水： 5-10%葡萄糖等不含钠的液体； (3)脱水纠 正后，适当补钠； (4)适当补钾 。
病理生理学课件
遵义医学院病理生理学教研室 刘佳云 E-mail:ljy3210@
病理生理学 Pathophysiology
[第三章 水、电解质代谢紊乱] 水、钠代谢障碍 钾代谢障碍 水肿
张XX 男 8岁 1980年1月18日入院
病理生理学 Pathophysiology
病史：二年来反复于受凉后，下颌淋巴结肿大，出现浮肿
循 环 血 量 减 少
病理生理学 Pathophysiology
肾动脉压下降
致密班钠负荷减少 交感神经兴奋
＋
肾脏 近球细胞
－
循环血量增加 肾动脉压升高 Na H2O重 吸收
血管紧张素原
肾素
转化酶
血管收缩
血管紧张素II
肾小管 醛固酮
血管紧张素I 氨基肽酶 血管紧张素Ⅲ 细胞外液中 K 多 Na 少
＋ ＋
细胞内液 (intracellular fluid,
60%
ICF)40% 细胞外液 (extracellular fluid, ECF)20% 血浆5% 组织间液 15%
2、体液的电解质成分
病理生理学 Pathophysiology
3、体液的渗透压
病理生理学 Pathophysiology
决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗 透)程度.
(三) 低钠血症
(四) 高钠血症
(五) 水肿
病理生理学 Pathophysiology
正常水钠代谢
体液的容量和分布 体液的电解质成分 体液的渗透压 水的生理功能和水平衡 电解质的生理功能和钠平衡 体液容量及渗透压的调节
正常水、钠代谢
病理生理学 Pathophysiology
1、体液容量及分布
=l:3，NPN 150mg％，CO2结合力33.6容积％，GPT250单 位，Ca2+ 6.7mg％，K+3mmol/L，Na+130mmol/L，C1100mmol／L。尿：量1700—1800ml／天，蛋白++++，颗 粒管型+，WBC++，比重1.010。
病理生理学 Pathophysiology
（3）、其他与水钠调节有关的部位和物质
病理生理学 Pathophysiology
渴感中枢：下丘脑视前区后侧面，血浆渗透压增高或 血容量减少时兴奋渴感中枢。 心房肽（atriopeptin） （心房利钠因子 atrial natriuretic peptide，ANP） 减少肾素的分泌 抑制醛固酮的分泌 对抗血管紧张素的缩血管效应
、血尿，呕吐、腹泻、遵医嘱吃低盐饮食。上个月发生二次 手指抽搐，近二十天又发生下颌淋巴结肿大、浮肿、尿较多 ，大便稀，每天6～7次。近二日嗜睡、时有抽搐。 ·
体检：T37℃，P86次／分，R25次／分，BPl30／
70mmHg，全身皮肤轻度浮肿；腹部有移动性浊音，心尖有 轻度收缩期杂音。
化验：血:Hb6g％，RBC214万／mm3，总蛋白4.15g,A／G
病理生理学 Pathophysiology
原因和机制
(1) 摄入过多： 少见，无盐水灌肠、精神性饮水、补充低盐液体过多等。 (2) 水排出障碍： 急性肾功能衰竭多见、ADH分泌过多等。
肾功能良好：不易发生水中毒
急性肾功能不全而又输液不恰当时：最易发生水中毒
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高容量性低钠血症 ——水中毒
病理生理学 Pathophysiology
（hypervolemic hyponatremia ）（water intoxication）
1、概念：以血清[Na+]＜130mmol/L，血渗﹤280mmol/L， 但体钠总量正常或增多，伴有体液明显↑为主要特征 的病理 过程，又称为水中毒。 2、原因和机制： 3、对机体的影响： 4、防治的病理生理基础：原发病治疗 轻度 停止或限制水的摄入 重度 高张补液和利尿
晶体渗透压：由Na+，K+等离子（晶体颗粒）形成。主要 维持细胞内外液体交换。
Na +
H2O
Na +
H2O
H2O
H 2O
Na +
H2O
H2O
Na +
渗透作用示意图
4、水的生理功能和水平衡
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水的生理功用 （1）促进物质代谢
（2）调节体温 （3）润滑作用 （4）组织器官的成分
（1）、 ADH的调节及其作用示意图
＋ －
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细胞外液渗 透压增高
渗透压-R
＋ 视上核 ＋
容量-R
－
细胞外液渗 透压降低 血容量增加 动脉血压升高
血管紧张 素II增加 疼痛、情 绪紧张
下丘脑 神经垂体
视交叉
颈动 脉窦 压力 -R
－
ADH H2O 肾小管
（2）、醛固酮分泌的调节及其作用示意图
肾上腺
＋
抗利尿激素（ADH）和醛固酮(ADS) 小结
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