肾综合征出血热 2014
肾综合征出血热的诊断提示及治疗措施
肾综合征出血热的诊断提示及治疗措施肾综合征出血热（HFRS），惯称流行性出血热（EHF），是由汉坦病毒属的各型病毒引起，以发热、低血压休克、充血出血和肾损害为主要表现的急性自然疫源性疾病。
病理改变主要是全身小血管和毛细血管广泛性损害导致出血和血浆渗出，致使有效血容量降低而发生休克和肾功能不全。
【诊断提示】1.流行病学流行区域内，病前有在疫区居留或有与鼠类直接或间接接触史，或进食过被鼠类污染的食物。
潜伏期7～14d。
2.临床表现典型病程可分为五期。
（1）发热期：起病急，发热、头痛、腰痛、眼眶痛（俗称三痛）；面、颈、胸潮红，似酒醉貌，结膜和面部明显充血。
皮肤黏膜有瘀点，以腋下、胸背部、软腭为甚，重者可有腔道出血；胃肠道症状明显或呈急腹症表现，球结膜及面部水肿，可出现神经精神症状，上腹部和腰部压痛。
可出现蛋白尿、血尿，甚至管型尿，本期持续3～7d。
体温越高，病程越长，病情越重。
（2）低血压休克期：多数患者热退时病情反而加重，脉快而细，血压波动，脉压差开始缩小，脉压差≤30mmHg为低血压倾向，≤26mmHg为低血压，≤20mmHg为休克。
四肢厥冷、苍白或发绀，胃肠道症状和出血症状加重，血压下降以致休克，本期1～3d。
当血压测不到≥2h或救治后休克持续超过12～24h仍不能完全纠正为难治性休克，预后极差。
（3）少尿期：常随低血压休克期而来或与低血压休克期重叠。
每日尿量＜400ml，甚至无尿。
发生高血容量综合征时表现为体表静脉充盈，水肿，血压回升并进行性升高，尿蛋白增多，血红蛋白下降，血细胞比容＜40%，重者并发肺水肿、脑水肿、尿毒症、电解质紊乱及酸中毒。
本期一般2～5d，长者达十余日。
（4）多尿期：尿量渐增至每日3000ml以上，有的可达1.5万ml。
尿比重降低，易发生脱水、低钾、继发感染等，可诱发再次休克和肾功能衰竭。
本期持续7～20d。
（5）恢复期：临床症状、体征逐渐消失，尿量恢复正常，肾功能亦逐渐恢复。
肾综合征出血热
中期症状：低血压休克、肾功能不全 等。
肾综合征出血热是一种严重的传染病 ，需要及时诊断和治疗。预防措施包 括控制鼠类密度、改善环境卫生和个 人防护等。
02
病因与病理生理
病因
汉坦病毒
肾综合征出血热主要由汉坦 病毒引起，通过鼠类等动物 传播给人。
传播途径
肾综合征出血热
汇报人： 2023-12-23
目录
• 概述 • 病因与病理生理 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗与预防 • 病例分析
01
概述
定义与特点
定义
肾综合征出血热（HFRS）是一种 由汉坦病毒引起的传染病，以发 热、出血和肾脏损害为主要特征 。
特点
该病具有广泛的地理分布，主要 流行于亚洲、欧洲和非洲的部分 地区，可全年发病，但春秋两季 更容易传播。
流行病学
并传播给人类。
易感人群
人群普遍易感，但从事野外作业、农 业活动、林业工作者等人群更容易感 染。
传播途径
病毒主要通过宿主动物的排泄物（如 尿液和粪便）传播，人类接触这些排 泄物后，病毒经由口、鼻、眼、破损 皮肤等途径进入体内。
临床表现
早期症状：发热、头痛、腰痛、眼眶 痛、恶心、呕吐等。
病毒主要通过呼吸道、消化 道和接触传播，如吸入病毒 污染的尘埃、食物或接触感 染动物的血液、分泌物等。
易感人群
人群普遍易感，但从事野外 作业、鼠类养殖、食品加工 等行业的人群感染风险较高 。
潜伏期
感染后潜伏期一般为2-3周 ，少数病例可长达数月或数 年。
肾综合征出血热
• •
三、发病机理
出血热的发病机理目前尚不完全 清楚，但许多研究提示出血热病毒 的直接作用是本病的始动环节。一 方面出血热病毒感染可导致感染细 胞功能及结构的损害，另一方面又 可激发机体的免疫。机体的免疫反 应即有清除病毒保护机体的有利作 用，又有引起机体免疫病理损伤的 不利作用。
• 一）出血热病毒感染的直接作用
•
我国是出血热的重疫区，全国 除新疆、青海以外，其余各地均 有病例报告。我省也是出血热的 重疫区，五十年代时该病主要集 中在关中中部地区，如户县、周 至、长安县以及西安市属于重点 疫区。
•一
病原学
• 出血热病毒具有以下特点 • （一）归属：目前认为出血热病毒属于布
尼亚病毒科的一种新属，汉坦病毒属 （Hantaanvirus HV）。
• 四、病理生理变化： • （一）低血压休克的发生机理：
• 原发性休克 • 继发性休克 • 原发性休克的主要原因是因小血管、毛 细血管的通透性增强，大量血浆外渗， 导致有效循环血容量减少所至，故也称 “中毒性、失血浆性、低血容量 性休克”。而继发性休克主要与大出 血、水电解质紊乱、继发感染有关。
• EHF低血压休克与以下因素有关：
• 在本世纪三十年代初在我国东北黑 龙江流域首先被发现，发病主要集 中在中国、朝鲜、日本、俄罗斯、 北欧、欧洲的巴尔干地区、意大利 以及北美洲。HFRS是病毒性出血热 的一种，是一组伴有肾脏损害的病 毒性出血热。其中包括在中国和日 本流行性出血热，在朝鲜发生的 “朝鲜出血热” 以及在俄罗斯及北 欧发生的出血性肾病性肾炎和流行 性肾病。
• 有人在体外培养正常人血管内皮细 胞，在排除了细胞免疫和体液免疫 作用的情况下，再感染出血热病毒。 • 2、在出血热患者的免疫器官和免疫 细胞中均可分离出出血热病毒抗原。
肾综合征出血热知识要点
肾综合征出血热知识要点肾综合征出血热（Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome，HFRS）是一种由哈尼汉霍特病毒（Hantaan virus）等布尼亚病毒感染引起的急性传染病。
以下是肾综合征出血热的一些重要知识要点：1. 病原体：肾综合征出血热由布尼亚病毒科（Bunyaviridae）的哈尼汉霍特病毒引起。
哈尼汉霍特病毒是一种单股负链RNA病毒，其主要通过小鼠尤其是家鼠传播给人类。
2.传播途径：肾综合征出血热的传播途径主要是蚊虫叮咬传播和直接接触受感染的小鼠或其粪便。
蚊子在吸血小鼠时可以被感染，然后再通过咬人传播病毒。
此外，与感染小鼠接触的人也可能被感染。
3.症状：肾综合征出血热的潜伏期一般为2-3周，随后会出现发热、头痛、肌肉痛、乏力和恶心等症状。
严重病例会进一步出现出血症状，如皮肤瘀点、黏膜出血、血尿和肾衰竭等。
4.诊断：确诊肾综合征出血热主要依靠临床表现以及检测患者的血清抗体。
病毒的分离和检测也是诊断的重要手段。
5.预防与控制：肾综合征出血热的预防主要包括人群教育、环境卫生改善以及害虫控制等措施。
定期清理住房周围的杂草、垃圾等，使用防蚊虫液或蚊虫网，并避免与可能感染病毒的小鼠接触等都是预防措施的重要内容。
6.治疗：肾综合征出血热的治疗主要是对症治疗，包括补液、纠正电解质紊乱、保持尿量和对症支持等。
严重病例可能需要透析或血液滤过等治疗手段。
7.疫情情况：肾综合征出血热在世界范围内都有发生，特别是在亚洲地区。
中国是肾综合征出血热的高发国家之一，其中东北地区是主要疫区。
8.其他型别：除了哈尼汉霍特病毒，还有其他几种布尼亚病毒也可以引起类似的出血热，如风疹出血热、札幌病毒出血热等。
9.其他临床表现：除了肾脏受损和出血症状，肾综合征出血热还可能引起其他临床表现，如肺损伤、肝功能损伤、心脏病变等。
10.监测和报告：肾综合征出血热属于乙类传染病，必须进行监测和报告，以便及时采取控制措施。
肾综合征出血热
随尿量增多，肾功能恢复，尿毒症及其相关易发生脱水、低血钾和 低血钠，甚至发生二次休克（失水性休克）而引起继发性肾衰竭， 重者可危及生命；极少数患者可发生高钠，甚至高渗性意识障碍。
04
临床表现
五、恢复期
病后第３～４ 周开始恢复。
２４ｈ 尿量＜2000ｍｌ ＢＵＮ 和 Ｃｒ接近正常 为进入恢复期的标志。
此期肾脏功能渐好转， 精神、食欲和体力亦逐 渐 恢复。恢复期通常 １～３月，少数重症患 者恢复时间较 长，但是 很少超过６个月。
恢复期患者仍感全身不适、 无力、头晕、头痛、食欲不 振、腰痛、持续多尿及夜尿 增 多等，可见轻、中度蛋白 尿，低比重尿，可有高血压 及轻、中度贫血。个别可演 化为慢性肾衰竭。
2、 临床表现：有典型发热、出血和肾损害三大主症和５期临床过程及特殊中毒症状，如 “三痛”和“三 红”。
3、实验室检查：血液浓缩、血红蛋白和红细胞增高；白细胞计数和中性粒细胞增高；血小 板减少；尿蛋白和尿膜状物。
4、血清学检测：确诊依据。特异性IgM抗体阳性或双份血清IgG抗体滴度4倍以上增高。 如患者无相关临床表现，仅特异性抗体ＩｇＭ 阳性不能诊断。
少尿期和多尿早期易并发肺炎、尿路感染、败血症、ＤＩＣ、电解质紊乱等，常加重病情，造 成死亡。
06
实验室检查
实验室检查
1、血常规 早期白细胞正常或偏低，第3-4日后明显增高，15-20×10*9/L，少 数重症患者可呈类白血病样表现，白细胞＞50×10*9/L。中性粒细 胞比率明显升高，以杆状核白细胞增多为主，异型淋巴细胞增多。
5、血气检测 发热期多为呼碱、呼碱伴代碱。发热末期可出现代酸。低血压期和少尿 期常以代酸、代酸伴呼碱为主要变化。多尿期可因大量排尿、脱水和低 钾导致代碱。 动脉氧分压明显下降，应防范ARDS。
肾综合征出血热
图24-5
病原学
EHFV 的核蛋白有较强的免疫原性和稳定的抗原 决定簇，感染后核蛋白抗体出现最早，有利于早 期诊断。 膜蛋白中含有中和抗原和血凝抗原，能诱导宿主 产生具有保护作用的中和抗体。
• EHFV 抵抗力不强，对乙醚、氯仿和去氧胆酸盐 敏感。
• 不耐热和不耐酸，37℃和PH值5以下易灭活， 56℃时30分钟和100℃时1分钟可灭活。
病原学
病原学 1976年南朝鲜李镐汪在黑线姬鼠（Apodemus agravius）中发现了朝鲜出血热抗原
1978年定名为“朝鲜出血热病毒”或称“汉坦病毒” （Hantaan virus）
肾病出血热病毒（EHFV）属布尼亚病毒科的汉坦病毒 属
病原学
1981年我国学者宋干等在黑线姬鼠中分离到汉 坦病毒（A9和A16株）
• 对紫外线、酒精和碘酒等亦敏感。
宿主、传染源 传播途径 流行特征 人群易感性
流行过程
流行过程
宿主和传染源
主要宿主和传染源
鼠科 姬鼠属 黑线姬鼠
黄喉姬鼠
家鼠属 褐家鼠
仓鼠科
田鼠亚鼠平 科 林属
欧洲棕背 鼠平
流行过程
黑线姬鼠
流行过程
褐家鼠
流行过程
大林姬鼠
流行过程
实验用大白鼠
流行过程
小家鼠
汉城病毒
汉城病毒
前南斯拉夫
中国等，世界性分 布 中国、日本等，世 界性分布
普马拉病毒
芬兰等北欧、东欧 一些国家
流行病学分布特征
图24-18 全国2005年1月1日至2月22日出血热发病地理分布
第三节 流行病学分布特征
二、时间分布
季节性
家鼠型的HFRS发病高峰季节在春夏之间（3月-6月） 姬鼠型的发病高峰季节在秋冬之间（10月-次年1月） 二者的混合型疫区的流行季节具有两型HFRS的特点， 两型HFRS中占优势一型的季节型表现的较为明显
肾综合征出血热
诱导机体产生保护性抗体（中和抗体） 血凝抗原有利于病毒感染靶细胞
血清学分型
至少可分20型：
汉滩病毒（野鼠型）
汉城病毒（家鼠型）
普马拉病毒（棕背鲆型）
希望山病毒（田鼠型）
汉坦病毒、汉城病毒、普马拿病毒、何贝尔格莱德多布拉伐病毒引起人类HFRS
我国主要流行汉滩病毒和汉城病毒
抵抗力
渗出水肿越重，病情越重
肾损害：蛋白尿和管型，尿中膜状物，少 尿或无尿
男34岁，发病后第2天，左眼球结膜明显出血
女，31岁，发病后第4天。面部、躯干、四肢及内脏器官 均出血。图片显示为胸壁皮肤搔抓出血（↑ 所示）
尿膜状物
提示肾损害程度严重
发热期
临床表现
发热三红酒醉貌，
头眼腰痛像感冒， 腋腭鞭击出血点，
恶心呕吐蛋白尿。
低血压休克期（病程4-6日）
持续1-3天。多发生在第4~6d
持续时间长短与病情轻重、治疗措施是否 及时和正确有关。 发热渐退，但其他症状反而加重
一般出现在退热前1～2d，或热退同时血压 下降 促进DIC、脑水肿、ARDS和急性肾功能衰 竭的发生
•
• •
低血压休 克期 意识障碍
血清中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞及尿沉 渣细胞均可检出汉坦病毒抗原 特异性抗体检查：血清
特异性IgM抗体1/20阳性；IgG 1/40阳性、 4倍以上增高有诊断价值。
确诊
PCR技术 其他检查
肝功能：ALT 、TBIL 心电图：窦性心动过缓、 传导阻滞、心肌损害 表现 眼压增高，视乳头水肿 X-线：肺淤血、肺水肿，胸腔积液和胸膜反应
肾综合征出血热名词解释
肾综合征出血热名词解释肾综合征出血热（HemorrhagicFeverwithRenalSyndrome，简称HFRS）是一种常见的急性传染病，主要流行于中国大陆和东北亚地区，随着外来入侵性疾病的传播，包括非洲猪瘟，该疾病在西欧和美洲也遭受威胁。
肾综合征出血热具有多种形式，可归纳为尿毒症型、轻微血热型、神经症型和出血热型。
其中，尿毒症型主要表现为血清尿素氮升高、尿量减少、尿糖或蛋白质出现异常以及肾功能紊乱等症状。
轻微血热型与尿毒症型相似，但除了尿量减少外，体温也出现普遍升高。
神经症型则主要表现为头痛、恶心、呕吐、肌痛、胃肠炎等，此外，皮疹、睡眠障碍和停止排尿等症状也可能出现。
出血热型的典型特征是突然出现的发热，并伴有呼吸性、心肌梗死性或神经性出血。
HFRS主要通过宿主（尤其是野鼠）排泄物中传播的hantavirus，经过空气传播或接触宿主排泄物、血液、皮肤等传播而滋生。
因此，预防HFRS的措施主要是消除hantavirus的滋生环境，加强野生动物的消毒、清除和除害工作，以及人们的自我保护意识。
此外，关键的预防措施也包括调整生活习惯、定期检查以及严格的抗病毒治疗。
在饮食方面，应当增加含钙、钙吸收和免疫系统促进的食物，以及降低宿主肝细胞氧化受损的食物。
同时，应保持室内空气流通，保持室内温度适宜，在必要时采取消毒措施，而且及时补充水分。
在治疗方面，HFRS可以通过抗病毒药物和抗凝血药物进行治疗，以及对肾功能异常进行辅助治疗。
病毒治疗时，应给予多肽类药物、细胞增殖抑制药物和抗病毒药物，以阻止病毒的复制和细胞内入侵。
抗凝血药物也可以用于预防和治疗出血热型的血液凝结异常，以减轻临床症状并避免病情加重。
同时，对肾功能异常进行辅助治疗，可以减少肾脏损伤，提高治愈率。
总之，肾综合征出血热是一种常见的传染疾病，其发病率正在不断增加，预防和治疗都具有重要意义。
采取有效的预防措施，定期体检，以及及时的抗病毒和抗凝血治疗，都有助于预防和控制HFRS的发生和蔓延。
肾综合征出血热
②渗出与水肿：球结膜和眼睑水肿 ③出血：多在腋下、胸、背、上肢呈搔抓样、 条痕样，更具特征性。 7 （3）肾脏损害：蛋白尿、血尿、管型尿。肾区叩击痛。
2、低血压休克期：一般发生于第4～6天，热退后， 其他症状反而加重。
3、少尿期：一般在病程第5～8天。 ①少尿（<400ml/24h）或无尿（<100ml/24h） 是本期的主要特征。 ②同时有尿毒症：消化道症状、NS症状、出血症状 加重等。 ③代谢性酸中毒、电解质紊乱。 ④可引起高血容量综合症。 4、多尿期：9～14天 尿量在3000ml/24h以上，易继发感染。
5、恢复期：尿量恢复至2000ml/24h以下即进入本期。
8
五、实验室检查：
（一）常规检查： 1、blood RT：WBC↑↑，早期N↑，4日后L↑，
并出现异常L。
本病的特征 之一
2：urint RT：显著蛋白尿，还有管型尿、血尿。 （二）生化检查：血BUN↑，酸碱平衡及电解质紊乱。 （三）凝血功能检查 （四）免疫功能检查 （五）特异性检查：IgM 1：20 IgG 1：40，1周后滴 度上升4倍有诊断价值。
血管壁脆性↑ 通透性↑
DI C
5
2、免疫作用：主要为Ⅲ型变态反应
免疫复合物，广泛沉积于各器官组织引 起病损。
（二）病理解剖：
基本病变：是全身小血管内皮细胞肿胀、 变性、坏死。
6
四、临床表现：
潜伏期：4～46天，一般1～2周。 （一）典型病例有五期经过： 1、发热期：
（1）发热等全身中毒症状： ①寒战、高热及“三痛征”。 ②消化道症状：较显著。 ③重症患者有NS症状。 （2）充血、出血外渗表现： ①充血性皮疹：酒醉貌即“ 皮肤三红征”，“粘膜三
肾综合征出血热
（二）病理生理 休克 ：原发性休克，继发性休克。 出血 急性肾衰竭
（三）病理解剖 本病病理变化以小血管和肾脏病变最明 显，其次为心、肝、脑等脏器。基本病变 是小血管（包括小动脉、小静脉和毛细血 管）内皮细胞肿胀，变性和坏死。管壁呈 不规则收缩和扩张，最后呈纤维素样坏死 和崩解，管腔内可有微血栓形成。
（三）少尿期 1.稳定内环境 鉴别少尿 2.促进利尿 3.导泻与放血疗法 4.透析疗法
（四）多尿期 治疗原则 移行期和多尿早期的治疗同少尿期，多尿 后期主要是: 1、维持水与电解质平衡 2、防治继发感染
（五）恢复期 治疗原则为补充营养，逐步恢复工作，出 院后应休息1~2月
（六）并发症治疗 1、消化道出血 应注意病因治疗 2、中枢神经系统并发症 3、ARDS 4、心衰肺水肿 5、自发性肾破裂
（八）其他检查： 心电图可出现窦性心动过缓、传导阻滞 等心律失常和心肌受损表现，此外高血钾 时出现T波高尖，低血钾时出现U波等。部 分患者眼压升高，若明显升高者常为重症。 脑水肿患者可见视乳头水肿。胸部X线约 30%患者有肺水肿表现，约20%患者出现 胸腔积液和胸膜反应。
【并发症】 （一）腔道出血： 以呕血、便血最为常见，咯血、腹腔出血、鼻出血阴道脑病和颅内出血等 （三）肺水肿： 1、急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 2、心源性肺水肿 （四）其他： 包括继发性感染、自发性肾破裂、心肌损害和肝损害等。
黑线姬鼠
褐家鼠
大林姬鼠
（二）传播途径 1.呼吸道传播 2.消化道传播 3.接触传播 4.垂直传播 5.虫媒传播
（三）易感性 人普遍易感，在流行区隐性感染率可达 3.5%~4.3%。
（四）流行特征 地区性，季节性和周期性，人群分布
【发病机制与病理解剖】 （一）发病机制 汉坦病毒进入人体后，随血液到达全身，进入 血管内皮细胞内以及骨髓、肝、脾、肺、肾和淋 巴结等组织进一步增殖后再释放入血引起病毒血 症。一方面病毒能直接破坏感染细胞功能和结构， 另一方面病毒感染诱发人体的免疫应答和各种细 胞因子的释放，导致机体组织损伤。由于汉坦病 毒对人体呈泛嗜性感染，因而能引起多器官损害。
肾综合征出血 热
1：移行期 每日尿量由500ml增加至 2000ml ,此期虽尿量增加但血BUN和Cr等 反而上升，症状加重，不少病人死于此期。
2：多尿早期 每日的尿量超过2000ml 。 氮质血症未见改善，症状仍重。
3：多尿后期 尿量每日超过3000ml，并逐日 增加，氮质血症逐步下降，症状逐渐改善。一 般每日尿量可达4000—8000 ml,少数可达 15000ml以上。此期易发生电解质紊乱和继发 感染。 （五）：恢复期 多尿期经过顺利，尿量逐渐 降到2000ml以下。症状基本消失，但整个病情 恢复需要１－３个月。
野鼠型主要以11月份至次年的1月份为高峰，5—7 月份为小高峰；家鼠型主要在3—5 月份为高峰； 林区姬鼠主要在夏季。
3：流行形势 高度散发流行是本病的特点。 暴发流行主要在水利工地或新垦农场。 4：流行类型 （1）：据感染场所 农村型、城市型、森林型和实验室 型。
2：全身中毒症状 多数病人在发热时 伴有头痛、全身肌肉酸痛以及疲乏、嗜 睡或兴奋不安、失眠、谵语、神志恍惚 等。在发热期凡是出现神经、精神症状 者，多发展为重型。多数病人在早期即 出现明显的胃肠道症状。包括恶心、呕 吐（占50—70%以上），部分有腹痛，少 数有腹泻，重者由呃逆。
3：头痛、腰痛、眼眶痛 即所谓的“三痛” 症状。 头痛为脑血管充血扩张的原因；腰痛、眼眶 痛为局部软组织充血、水肿所致。其中，腰痛 的发生率约85%以上。眼眶痛以转动眼球时更 明显，重者可有视力模糊。 4：毛细血管损伤的表现 （1）：充血与出血 [1]：充血 于发病的2—3 天后，半数以 上的病人有眼球结膜，颜面部、颈部、上胸部 呈充血潮红，似醉酒貌，称为“三红”症状。
第九节 肾综合征出血热
（三）病理解剖 本病病理变化以小血管和肾 脏病变最明显，其次为心、肝、 脑等脏器。基本病变是小血管(包 括小动脉、小静脉和毛细血管)内 皮细胞肿胀、变性和坏死。
【临床表现】 潜伏期一般为1-2周，以2周多见。 (一)发热期 三红三痛蛋白尿。 主要表现为发热、全身中毒症状、毛细 血管损伤和肾损害。稽留热和弛张热多见， 热程多数为3-7天。轻型患者热退后症状缓解， 重症患者热退后反而加重，全身中毒症状表 现为全身酸痛、头痛、腰痛和眼眶痛。“三 痛”。呕吐、腹痛，神经精神症状。 毛细血管损害征主要表现为充血、出血 和外渗水肿征。“三红”。骚抓样皮痕。 肾损出现蛋白尿，管型。
【流行病学】 (一)传染源 有170多种脊椎动物能自然感染汉坦 病毒。主要宿主动物是啮齿类，其他动 物包括猫、猪、犬和兔等。在我国以黑 线姬鼠和褐家鼠为主要宿主动物和传染 源。林区则以大林姬鼠为主。HFRS早期 的血液和尿液中携带病毒，虽然有接触 后发病的个别病例报告，但人不是主要 传染源。
(二)传播途径 1.呼吸道传播 携带病毒的鼠类排泄物污染尘 埃后形成气溶胶。 2.消化道传播 进食鼠类的排泄物所污染的食 物和水。 3.接触传播 被鼠咬伤或破损伤口接触鼠类排 泄物或血液。 4.垂直传播 孕妇感染本病毒后可经胎盘感染 胎儿。 5.虫媒传播 其作用尚待进一步证实。 (三)易感性 人群普遍易感。在流行区隐性感染率可达3.5%4.3%。 (四)流行特征 三间分布
（二）低血压休克期 多发生于第4-6病日，多持续1-3 天。DIC，ARDS。 （三）少尿期 多发生于第5-8病日，持续多为 2-5天。少数患者可发生无少尿型肾 功不全。主要表现为尿毒症、酸中 毒和水、电解质紊乱。严重患者可 出现高血容量综合征和肺水肿。顽 固性呃逆，出血现象加重。
什么是肾综合征出血热,应该如何治疗
什么是肾综合征出血热，应该如何治疗在现在这个社会里，很多种疾病大家都不知道，很常见的发烧呕吐恶心头晕以及一系列的症状大家可不要忽视，有时候可能是身体的提示，有可能就得了一种常人不知道的疾病——肾综合征出血热。
什么是肾综合征出血热？如果得了肾综合征出血热应该怎么治疗呢？让我们一起来了解了解吧。
什么是肾综合征出血热？肾综合征出血热（hemorrhagic fever with renal syndrome, hfrs）是由hfrs病毒引起，由鼠类等传播的自然疫源性急性病毒性传染病。
以往此病在中国和日本被称为流行性出血热，在朝鲜和韩国被称为朝鲜出血热，在前苏联被称为远东出血热和出血性肾炎，在斯堪的纳维亚国家被称为流行性肾病。
1980年世界卫生组织将其统一命名为肾综合征出血热。
潜伏期一般为两周左右，起病急，发展快。
典型病例具有三大主症，即发热、出血和肾脏损害。
临床经过分为发热期、低血压休克期、水尿期、多尿期和恢复期。
hfrs的发病机理很复杂，有些环节尚未完全搞清。
目前一般认为病毒直接作用是发病的始动环节，而免疫病理损伤也起重要作用。
病毒感染造成病毒血症以及全身毛细血管和小血管损伤，引起高热、寒战、乏力、全身酸痛、皮肤和粘膜出现出血点或出血斑，重者还可有腔道或各脏器出血、肾脏损害出现血尿、蛋白尿，电解质紊乱。
广泛的毛细血管和小血管损伤引起的出血、血浆渗出和微循环障碍等造成低血压或休克。
病程早期血液中lge水平增高，提示ⅰ型变态反应可能通过血管活性物质的作用，使小血管扩张，渗出增加。
另外在早期病人体内即可出现大量循环免疫复合物，在血管壁、血小板、肾小球及肾小管上有免疫复合物沉积，血清补体水平下降；血清中也可检出抗基底膜和抗心肌抗体，这些现象表明ⅲ型和ⅱ型变态反应造成的免疫病理损伤也参与了hfrs的致病。
人对hfrs病毒普遍易感。
人群感染后仅少数人发病，大部分人呈隐性感染状态，特别是ⅱ型疫区的人群隐性感染率更高。
2014肾综合征出血
人群分布特点：以青壮年为主，此与接触传 染源的机会较多有关。
7
发病机制与病理解剖
发病机制 本病 休克 出血 肾衰机制 病理解剖
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病毒直接作用的依据
1，毒血症期 中毒症状 2，不同血清型 症状不同 3，患者脏器中检出EHFV 4，体外培养 髓+血
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2. 出血的机制
发热期皮肤出血点： 毛细血管受损、 血小板减少、血小板功能异常
低血压休克至多尿早期： DIC 血小板减少、血小板功能异常 肝素类物质增多 尿毒症
12
肾衰机理
1肾血流减少 2肾免疫损伤 3肾间质水肿和出血 4肾缺血性坏死 5肾素血管紧张素Ⅱ激活 6肾小管被蛋白管型阻塞-尿排受阻
五期经过：发热期、低血压休克期、
少尿期、多尿期、恢复期；
16
发热期
发热 全身中毒症状
三痛 胃肠道 神经 精神症状
毛细血管损害征
充血 出血 渗出水肿
肾损害
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1.发热期
⑴发热：特点：多急性起病；
稽留热和驰张热多见
持续4～6days
体温越高，热程越长，病情越重。
重症热退后症状加重，为本病特征。
休克期：流脑、感染性休克等。
肾衰表现者：钩体病、原发性肾小球肾炎等
明显出血者：血小板减少性紫癜、DIC等。
30
预后
有关因素 病死率 10% 3—5%
31
2011-10～2014-10
我院共收治HFRS 31例 误诊24例（77.4%） 转诊4例 死亡2例 死亡5例（16.1%）
32
期 恢复期 广泛流行于亚欧等许多国家 我国最高
肾综合征出血热
体温高，热程长，病情重
肾综合征出血热病人皮肤瘀斑
肾综合征出血热病人酒醉貌
临床表现：低血压期
• 第4～6日出现 • 持续1～3日 • 热退后病情加重 • 血压↓，休克、尿少
•全身中毒症状、出血加重 •DIC，脑水肿、急性肾衰、ARDS
休克早，持续长，病情重
临床表现：少尿期
• • • • 第5~7日出现 少尿（24h<400ml） 无尿（24h<100ml） 尿毒症：口渴、呃逆、呕吐、舌炎、腹痛、谵妄、 昏迷等、酸中毒、高钾血症、高血容量、心 衰、肺水肿 • 出血症状（咯血、呕血、便血等）
对乙醚、70%乙醇、氯仿、去氧胆酸盐、 碘制剂等敏感 不耐热、酸 60 ℃ 10分钟可灭活 100℃ 1分钟可灭活
流行病学：宿主动物和传染源
主要为鼠类 • 鼠科姬鼠属 – 黑线姬鼠：农村 – 大林姬鼠：东北林区 – 黄喉姬鼠 • 家鼠属 – 褐家鼠：城市
流行病学：传播途径
多途径传播 • 动物源性（主要为啮齿类动物—鼠） - 接触传播 携带病毒的体液或排泄物污染破损皮肤或黏膜 - 呼吸道传播 携带病毒排泄物、分泌物形成气溶胶污染尘埃吸入 - 消化道传播 排泄物污染食物或水源+破损的口腔黏膜、消化道
诊断
1. 初步诊断：
流行病学资料(鼠类及其分泌物接触史)
临床表现（三类主症，五期经过）
实验室检查(白细胞增多,异型淋巴细胞增多,血 小板减少,肾损害表现) 2. 确诊诊断：初步诊断＋免疫学检查(IgM阳性或 IgG抗体1周后滴度≥4倍)
治 疗
治疗原则： • 以综合治疗为主，抓各期主要矛盾，进行预见 性治疗 三早一就（早发现、早休息、早治疗、就近治疗） 防治三关（休克、出血、肾功能衰竭）
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Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome, HFRS
一、概述
肾综合征出血热（HFRS）由汉坦病毒（EHFV)引 起的自然疫源性传染病（人兽共患疾病），鼠类为 主要传染源。
又名流行性出血热（EHF）。
一、概述
主要表现:发热、充血、出血、低血压休克和急性 肾衰竭。
100
50~70年代 80~90年代
构 成 比10 （%）
1 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
三、流行病学—流行特征
周期性
HFRS也有周期性流行的特点。
全国范围平均每8年出现一个HFRS流行高峰。
周期性的产生与主要宿主动物周期性密度变化和种 群的数量以及带毒水平、人群的免疫水平、人们的生 产生活方式有关。
二、病原学
我国流行的主要是： Ⅰ型汉坦病毒 Ⅱ型汉城病毒
Ⅰ型病毒感染者的病情重于Ⅱ型病毒感染者
二、病原学
抵抗力： 不耐热，不耐酸，560C 、30分钟或 1000C 1分钟灭活，对紫外线、酒精、 碘酒敏感。
三、流行病学
（一）宿主动物和传染源
世界上有173种动物自然感染汉坦病毒。 我国有67种脊椎动物自然感染HV。 其中以黑线姬鼠、褐家鼠及大林姬鼠等最多见。 哺乳动物(Mammal)： 猫，家兔，家猪，猫头鹰。
1.呼吸道传播 吸入被宿主动物带病毒排泄物污染的气溶胶而感染
2.接触传播 与宿主动物及其排泄物、分泌物接触，病毒经污染 皮肤或粘膜伤口感染
3.消化道传播 食入被宿主动物带病毒排泄物、分泌物污染的食物 而感染
三、流行病学—传播途径
媒介传播（螨媒）
革螨传播 恙螨传播
通过革螨叮咬 通过恙螨幼虫叮咬
垂直传播
褐家鼠和 黑线姬鼠
黑线姬鼠
褐家鼠
三、流行病学
带病毒的动物可经粪、尿及唾液排病毒,尿排 病毒时间可长达一年。
病人病程早期亦可携带病毒,但人传播本病极 少，不是主要传染源。
三、流行病学—传播途径
三类传播途径： 动物源性传播（鼠播）、 媒介传播（螨媒）、 垂直传播
三、流行病学—传播途径
动物源性传播
1931～1944年在我国黑龙江、吉林等地的侵华日军中， 常发生一种以发热、出血和肾脏损害为主要特征的传 染病，病死率高达30％，被命名为流行性出血热。
上世纪50年代，驻朝鲜的美军和我国内蒙古、陕西局 部地区也发生过该病。
一、概述
1978年，韩国学者从汉坦河野生的黑线姬鼠体内分离 出一种病毒，命名为汉坦病毒，所致疾病称为姬鼠型 或Ⅰ型出血热。
季节性
本病的发生具有明显的季节性特点，即每年周期性地在 一定的月份流行并出现高峰，但同时又表现为散发性。
褐家鼠型的HFRS发病高峰季节在春夏之间（3月-5月）。 黑线姬鼠型的发病高峰季节在秋冬之间（11月-次年1 月）。 林区姬鼠传播者以夏秋季为流行高峰。
三、流行病学—流行特征
中国HFRS季节分布
基本病理变化：全身小血管、毛细血管损害 五期临床经过： 发热期、低血压休克期、少尿期
(oliguria stage) 、多尿期和恢复期。 《中华人民共和国传染病防治法》规定的乙类传
染病。
一、概述
据研究，汉坦病毒可能已在老鼠身上存在数千年之久， 只是近几十年才被发现。
1825年、1913年在俄国的乌兹别克及远东地区就有出 血热的记载。
1980年，他们又从汉城轻型出血热流行区内的褐家鼠 体内分离出一种汉坦病毒，称为汉城病毒，所致疾病 称为家鼠型或Ⅱ型出血热。
1981年我国学者也分离出这两种病毒，并迅速确定河 南、山西、山东等数省有家鼠型出血热。
1982年，WHO将流行性出血热命名为肾综合征出血热 （HFRS）。
一、概述
在我国从1983年以来将该类疾病一直称为 流行性出血热，到1994年卫生部决定将流 行性出血热改称HFRS。
我国是世界上受HFRS危害最严重的国家，HFRS发病 数占世界总发病人数的90%以上。年发病人数波动在4 万至6万这一较高水平，是除病毒性肝炎之外危害最大 的病毒性传染病。目前除青海和新疆外，全国其余省、 直辖市、自治区均有病例报道
我国1984-2000年发病近生病变
四、发病机制
免疫作用 免疫复合物引起损伤（Ⅲ型变态反应）：
免疫复合物是血管和肾脏损害的原因 其他免疫应答：
二、病原学
布尼亚病毒科，汉坦病毒属。 负性单链RNA病毒。
二、病原学
病毒电镜图及模式图
呈球形或卵圆形，直径78～210nm，平均122nm。
二、病原学
≥20个血清型，公认的有以下五型： Ⅰ型 汉坦病毒型，其引起的临床表现多为重型。 Ⅱ型 汉城病毒型，临床表现多为轻、中型。 Ⅲ型 普马拉病毒型，临床表现多为轻型。 Ⅳ型 希望山病毒型，目前尚未发现此型病毒引起的病人。 Ⅴ型 辛诺柏病毒型，引起以成人呼吸窘迫综合征为主要 临床表现,称为“汉坦病毒肺综合征出血热”，病死 率很高(50%~70%),由鹿鼠携带。
随着疫苗的使用、生产生活方式的改变、生态环境 的变化和其它因素的变化， HFRS流行的周期性将会发 生很大变化。
三、流行病学—流行特征
人群分布
不同性别、年龄、职业人群对HFRS病毒具有普遍的 易感性。
从发病年龄来看，通常以20-50岁青壮年发病率为 最高。此与接触传染源的机会较多有关。
男女两性均可发病，大多数地区男性发病率高于女 性，男性发病占2/3左右。
三、流行病学—流行特征
职业分布
不同职业者均可感染，以农民高发，占发病总 数的80%；其次为从事野外作业的工人和技术人 员、灭鼠人员、疫区的医务人员和HFRS实验室 工作人员等。
四、发病机制
病毒直接作用
病毒血症期，中毒症状 症状的轻重与病毒抗原的差异和毒力相关 组织中能检出病毒抗原，有抗原分布的细胞发
患病孕妇经胎盘传播
三、流行病学—易感人群
人群普遍易感 以青壮年为主 男性多于女性 成人多于儿童 农村多于城市
病后能获得持久性免疫
三、流行病学—流行特征
本病疫区分布于亚洲、欧洲和美洲31 个国家和地区，主要集中在亚欧部分 国家，疫源地则遍及世界五大洲70余 个国家。
三、流行病学—流行特征