疼痛概论和疼痛治疗精品PPT课件
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《疼痛治疗》课件
。
THANKS
感谢观看
05
疼痛治疗的未来展望
新型疼痛治疗药物的研究进展
创新药物研发
针对不同类型的疼痛，研究开发出新 型的止痛药物，如靶向药物和智能药 物，以提供更精准、高效的疼痛缓解 。
药物联合治疗
药物剂型改进
改进药物的剂型和给药方式，如口服 、外用、吸入等，以提高患者的用药 便利性和依从性。
探索多种药物的联合应用，通过药物 的协同作用，提高疼痛治疗的疗效， 降低副作用。
。
注射药物
如局部麻醉药、糖皮质激素等 ，适用于特定部位的疼痛治疗
。
鞘内药物
通过腰椎穿刺将药物直接注入 脊髓腔，用于治疗重度疼痛。
药物治疗注意事项
需遵循医嘱，避免滥用和成瘾 ，同时注意药物副作用和相互
作用。
非药物治疗
物理疗法
如热敷、冷敷、电疗和磁疗等 ，有助于缓解肌肉紧张和疼痛
。
按摩疗法
通过按摩特定穴位和肌肉，促 进血液循环和放松肌肉。
手术治疗的局限性
手术风险较高，可能影响正常生理功能，需 严格掌握手术适应症。
04
疼痛治疗案例分析
慢性疼痛治疗案例
总结词
长期、持续的疼痛，需要综合治疗和 管理
详细描述
慢性疼痛如关节炎、纤维肌痛、神经 痛等，需要长期的治疗和管理，包括 药物治疗、物理治疗、心理治疗等， 以及生活方式的调整和疼痛教育。
个体化疼痛治疗方案的发展趋势
精准医疗
基于基因检测和大数据分析，为 患者制定个体化的疼痛治疗方案 ，以提高治疗效果和减少副作用
。
疼痛管理计划
为患者制定全面的疼痛管理计划 ，包括药物治疗、非药物治疗、 康复训练等多个方面，以实现疼
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05
疼痛治疗的未来展望
新型疼痛治疗药物的研究进展
创新药物研发
针对不同类型的疼痛，研究开发出新 型的止痛药物，如靶向药物和智能药 物，以提供更精准、高效的疼痛缓解 。
药物联合治疗
药物剂型改进
改进药物的剂型和给药方式，如口服 、外用、吸入等，以提高患者的用药 便利性和依从性。
探索多种药物的联合应用，通过药物 的协同作用，提高疼痛治疗的疗效， 降低副作用。
。
注射药物
如局部麻醉药、糖皮质激素等 ，适用于特定部位的疼痛治疗
。
鞘内药物
通过腰椎穿刺将药物直接注入 脊髓腔，用于治疗重度疼痛。
药物治疗注意事项
需遵循医嘱，避免滥用和成瘾 ，同时注意药物副作用和相互
作用。
非药物治疗
物理疗法
如热敷、冷敷、电疗和磁疗等 ，有助于缓解肌肉紧张和疼痛
。
按摩疗法
通过按摩特定穴位和肌肉，促 进血液循环和放松肌肉。
手术治疗的局限性
手术风险较高，可能影响正常生理功能，需 严格掌握手术适应症。
04
疼痛治疗案例分析
慢性疼痛治疗案例
总结词
长期、持续的疼痛，需要综合治疗和 管理
详细描述
慢性疼痛如关节炎、纤维肌痛、神经 痛等，需要长期的治疗和管理，包括 药物治疗、物理治疗、心理治疗等， 以及生活方式的调整和疼痛教育。
个体化疼痛治疗方案的发展趋势
精准医疗
基于基因检测和大数据分析，为 患者制定个体化的疼痛治疗方案 ，以提高治疗效果和减少副作用
。
疼痛管理计划
为患者制定全面的疼痛管理计划 ，包括药物治疗、非药物治疗、 康复训练等多个方面，以实现疼
康复治疗学--概论 ppt课件
等长运动和等张运动
主动运动和主动助力运动
等张性抗阻力运动（向心性、离心性） 等长性抗阻力运动 等速性抗阻力运动
PPT课件 13
抗阻力运动
1. 2. 3.
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牵伸软组织的技术
牵伸（stretching） 定义：拉长挛缩或短缩软组织的治疗方法 目的： 1. 改善或重新获得关节周围软组织的伸展性 2. 降低肌张力 3. 增加或恢复关节的活动范围 4. 预防或降低运动时损伤。
缺少练习可能产生 继发性神经萎缩或形成不正常的神经突触
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PPT课件 22
运动再学习疗法特点
通过多种反馈来强化训练效果
视、听、皮肤、体位、手的引导等
充分利用反馈在运动控制中的作用
视、听、语言、手的引导等
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PPT课件
23
增强心肺功能的技术
放松性运动(relaxation)
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PPT课件
31
超声波疗法（ultrasound therapy）
定义
超声波是指频率高于20kHz的声波，是一种机械振动波 应用超声波治疗疾病的方法称为 超声波疗法
治疗操作方法
接触法 药物透入法 水囊法 水下法
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将磁场作用于人体以治疗疾病的方法称为磁疗法 种类 静磁场法（属于恒定磁场） 动磁场法
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PPT课件
39
1.维持和改善运动器官的功能
促进全身血液循环，增加骨骼肌肉系统的血液
供应 促进关节滑液的分泌 牵伸挛缩和粘连的软组织，维持和改善关节活 动范围 提高和增强肌肉的力量和耐力 改善和提高平衡和协调能力 预防和延缓骨质疏松
胸外科ppt课件
临床主要表现为明显胸痛、咳嗽，呼吸和 变动体位时加重，呼吸浅块，咳嗽无力和呼吸道 分泌物增多。胸骨部位可见畸形。胸部斜位或侧 位平片可确诊。
39
治疗上：单纯骨折主要为卧床休息、局部 固定（沙袋压迫）、镇痛和防治并 发症。 断端有移位者在病情稳定后尽早复位。如 胸骨骨折的牵引（traction therapy of sternal fracture）和胸骨骨折内固定术 (internal fixation of sternal frac
32
老年人骨质疏松更易发生骨折
病理骨折
临床表现
局部疼痛，疼痛使得呼吸变浅、Fra bibliotek嗽无力，呼 吸道分泌物增多、潴留，易致肺不张和肺部 感染。
胸壁可有畸形，局部压痛，挤压胸部疼痛加重， 甚至产生骨擦音；此可与软组织损伤鉴别。刺破胸膜 可见血胸、气胸、皮下气肿。
伤后晚期由于骨折断端移位可造成迟发性血胸或血 气胸。
缺点：表皮水泡、限制呼吸。
胸壁软化范围大而反常呼吸运动明显的连枷胸 患者，需在上侧胸壁放置牵引支架在体表通过巾钳 (巾钳重力牵引术 Tractive fixation with towelclip )或导入不锈钢丝抓持住游离肋骨后固 定道牵引架上(胸壁外固定肋骨牵引术 Tractive fixation of chest wall withribs )。
37
第一 节 胸骨骨折（Sternum fracture）
直接暴力所致，尤多见于汽车司机交通 事故时被方向盘撞击胸部所致。气囊使用后 已明显减少。
好发于胸骨柄体交界处或胸骨体。
胸骨旁多根多处肋软骨骨折可发生胸骨浮动， 导致连枷胸。
38
胸骨骨折容易合并钝性心脏损伤、气管、支气管 和胸内大血管及其分支损伤
39
治疗上：单纯骨折主要为卧床休息、局部 固定（沙袋压迫）、镇痛和防治并 发症。 断端有移位者在病情稳定后尽早复位。如 胸骨骨折的牵引（traction therapy of sternal fracture）和胸骨骨折内固定术 (internal fixation of sternal frac
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老年人骨质疏松更易发生骨折
病理骨折
临床表现
局部疼痛，疼痛使得呼吸变浅、Fra bibliotek嗽无力，呼 吸道分泌物增多、潴留，易致肺不张和肺部 感染。
胸壁可有畸形，局部压痛，挤压胸部疼痛加重， 甚至产生骨擦音；此可与软组织损伤鉴别。刺破胸膜 可见血胸、气胸、皮下气肿。
伤后晚期由于骨折断端移位可造成迟发性血胸或血 气胸。
缺点：表皮水泡、限制呼吸。
胸壁软化范围大而反常呼吸运动明显的连枷胸 患者，需在上侧胸壁放置牵引支架在体表通过巾钳 (巾钳重力牵引术 Tractive fixation with towelclip )或导入不锈钢丝抓持住游离肋骨后固 定道牵引架上(胸壁外固定肋骨牵引术 Tractive fixation of chest wall withribs )。
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第一 节 胸骨骨折（Sternum fracture）
直接暴力所致，尤多见于汽车司机交通 事故时被方向盘撞击胸部所致。气囊使用后 已明显减少。
好发于胸骨柄体交界处或胸骨体。
胸骨旁多根多处肋软骨骨折可发生胸骨浮动， 导致连枷胸。
38
胸骨骨折容易合并钝性心脏损伤、气管、支气管 和胸内大血管及其分支损伤
全科医学概论中的麻醉学与疼痛医学
发展历程
自19世纪初乙醚麻醉的首次成功应用以来，麻醉学经历了漫 长的发展历程，逐渐从经验主义向科学化和专业化转变。现 代麻醉学涵盖了临床麻醉、疼痛医学、重症医学等多个领域 。
麻醉医师角色与职责
角色定位
麻醉医师是围术期医疗团队的核 心成员，负责患者的麻醉管理、 疼痛治疗及生命功能维护。
主要职责
包括术前评估与准备、选择合适 的麻醉方法与药物、术中监测与 调控、术后疼痛治疗及并发症防 治等。
多模式镇痛
联合应用不同作用机制的镇痛药物和技术，实现 多靶点镇痛，提高镇痛效果，减少不良反应。
3
个体化镇痛
根据患者的具体情况，制定个体化的镇痛方案， 包括药物选择、给药途径、剂量调整等。
多模式镇痛技术应用
01
02
03
04
局部麻醉药物
通过局部浸润、神经阻滞或椎 管内注射等方式，阻断疼痛信 号的传导，实现局部镇痛。
未来发展趋势预测和挑战应对
• 多学科协作：未来麻醉学与疼痛医学将更加注重与其他学科的 协作。通过与外科、内科、心理科等学科的紧密合作，共同为 患者提供全面的医疗服务。
未来发展趋势预测和挑战应对
加强人才培养
随着医学技术的不断发展，对麻醉学和疼痛医学专业人才 的需求也在不断增加。因此，需要加强相关学科的人才培 养，提高专业人员的素质和能力。
01
02
03
呼吸系统并发症
如呼吸困难、低氧血症等 ，危险因素包括麻醉药物 选择、患者基础肺功能等 。
循环系统并发症
如低血压、心律失常等， 危险因素包括麻醉深度、 血容量不足等。
神经系统并发症
如苏醒延迟、术后认知功 能障碍等，危险因素包括 手术创伤、麻醉时间等。
并发症预防措施制定和执行情况回顾
自19世纪初乙醚麻醉的首次成功应用以来，麻醉学经历了漫 长的发展历程，逐渐从经验主义向科学化和专业化转变。现 代麻醉学涵盖了临床麻醉、疼痛医学、重症医学等多个领域 。
麻醉医师角色与职责
角色定位
麻醉医师是围术期医疗团队的核 心成员，负责患者的麻醉管理、 疼痛治疗及生命功能维护。
主要职责
包括术前评估与准备、选择合适 的麻醉方法与药物、术中监测与 调控、术后疼痛治疗及并发症防 治等。
多模式镇痛
联合应用不同作用机制的镇痛药物和技术，实现 多靶点镇痛，提高镇痛效果，减少不良反应。
3
个体化镇痛
根据患者的具体情况，制定个体化的镇痛方案， 包括药物选择、给药途径、剂量调整等。
多模式镇痛技术应用
01
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03
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局部麻醉药物
通过局部浸润、神经阻滞或椎 管内注射等方式，阻断疼痛信 号的传导，实现局部镇痛。
未来发展趋势预测和挑战应对
• 多学科协作：未来麻醉学与疼痛医学将更加注重与其他学科的 协作。通过与外科、内科、心理科等学科的紧密合作，共同为 患者提供全面的医疗服务。
未来发展趋势预测和挑战应对
加强人才培养
随着医学技术的不断发展，对麻醉学和疼痛医学专业人才 的需求也在不断增加。因此，需要加强相关学科的人才培 养，提高专业人员的素质和能力。
01
02
03
呼吸系统并发症
如呼吸困难、低氧血症等 ，危险因素包括麻醉药物 选择、患者基础肺功能等 。
循环系统并发症
如低血压、心律失常等， 危险因素包括麻醉深度、 血容量不足等。
神经系统并发症
如苏醒延迟、术后认知功 能障碍等，危险因素包括 手术创伤、麻醉时间等。
并发症预防措施制定和执行情况回顾
类风湿关节炎PPT课件
慢作用抗风湿药物(SAARDs)
抗疟药(氯喹chloroquine,羟氯喹Hydrochloroquine) 作用机制:(1)抗炎作用:降低磷脂酶A等多种酶的活性;稳定溶酶体膜;抑制粒细胞的趋化和吞嗜;(2)抑制免疫:降低抗原递呈反应;抑制IL- 1;(3)抗感染因子:除抗疟外,还可抑制某些细菌的繁殖和病毒感染。 临床应用:常用剂量羟氯喹400mg/d(6mg/kg/d)或氯喹250mg/d(4mg/kg/d)。口服3月左右,才能达到稳定的血药浓度并见效。毒副作用:(1)眼睛:视网膜病变致视力下降,失明:角膜沉积出现虹视。每6月查一次眼睛。(2)其它:心肌、骨胳肌损伤;骨肠道反应;耳毒性;皮肤色素沉着等。
慢作用抗风湿药物(SAARDs)
硫唑嘌呤(azathioprine , Azp) 作用机制:阻断次黄嘌呤转化为腺嘌呤和鸟嘌呤核苷酸而阻断核酸合成,主要作用于DNA合成期。抑制T、B淋巴细胞的绝对数减少;同时减少免疫复合物在肾脏的沉积。 临床应用:剂量为50～150mg/d。毒副作用:纳差、恶心呕吐;骨髓抑制;药物肝炎;脱发,增加感染机会等。
概论
临床特征为多关节、对称性、外周关节为主,关节肿胀、疼痛、活动受限。病理特征为滑膜炎。渐形成滑膜血管翳,破坏关节软骨及软骨下骨,造成关节破坏。血清学特征为出现多种抗体,如类风湿因子、抗核周因子、抗角蛋白抗体等。
病因
感染:并未在RA的关节液中分离出病原体,但血清中对某些病毒、细菌、支原体的抗体滴度升高。改变滑膜细胞或淋巴细胞基因表达(逆转录)活化B淋巴细胞(EB病毒-抗变性胶原蛋白Ab)活化T淋巴细胞和巨噬细胞(超抗原)分子模拟(EB gp100与HLA-DR4 70-74AA)
类风湿关节炎的生物治疗
Anakinra为重组的IL-1受体拮抗剂。阻断IL-1的生物学作用,缓解关节炎症,保护关节软骨和阻止骨侵蚀进展。Anakinra 150mg 皮下注射 qd对严重活动的RA有43﹪达到20﹪ACR反应,Larsen评分和侵蚀关节数较安慰剂组少。副反应仅为注射局部的反应,撤药率仅5﹪。
抗疟药(氯喹chloroquine,羟氯喹Hydrochloroquine) 作用机制:(1)抗炎作用:降低磷脂酶A等多种酶的活性;稳定溶酶体膜;抑制粒细胞的趋化和吞嗜;(2)抑制免疫:降低抗原递呈反应;抑制IL- 1;(3)抗感染因子:除抗疟外,还可抑制某些细菌的繁殖和病毒感染。 临床应用:常用剂量羟氯喹400mg/d(6mg/kg/d)或氯喹250mg/d(4mg/kg/d)。口服3月左右,才能达到稳定的血药浓度并见效。毒副作用:(1)眼睛:视网膜病变致视力下降,失明:角膜沉积出现虹视。每6月查一次眼睛。(2)其它:心肌、骨胳肌损伤;骨肠道反应;耳毒性;皮肤色素沉着等。
慢作用抗风湿药物(SAARDs)
硫唑嘌呤(azathioprine , Azp) 作用机制:阻断次黄嘌呤转化为腺嘌呤和鸟嘌呤核苷酸而阻断核酸合成,主要作用于DNA合成期。抑制T、B淋巴细胞的绝对数减少;同时减少免疫复合物在肾脏的沉积。 临床应用:剂量为50～150mg/d。毒副作用:纳差、恶心呕吐;骨髓抑制;药物肝炎;脱发,增加感染机会等。
概论
临床特征为多关节、对称性、外周关节为主,关节肿胀、疼痛、活动受限。病理特征为滑膜炎。渐形成滑膜血管翳,破坏关节软骨及软骨下骨,造成关节破坏。血清学特征为出现多种抗体,如类风湿因子、抗核周因子、抗角蛋白抗体等。
病因
感染:并未在RA的关节液中分离出病原体,但血清中对某些病毒、细菌、支原体的抗体滴度升高。改变滑膜细胞或淋巴细胞基因表达(逆转录)活化B淋巴细胞(EB病毒-抗变性胶原蛋白Ab)活化T淋巴细胞和巨噬细胞(超抗原)分子模拟(EB gp100与HLA-DR4 70-74AA)
类风湿关节炎的生物治疗
Anakinra为重组的IL-1受体拮抗剂。阻断IL-1的生物学作用,缓解关节炎症,保护关节软骨和阻止骨侵蚀进展。Anakinra 150mg 皮下注射 qd对严重活动的RA有43﹪达到20﹪ACR反应,Larsen评分和侵蚀关节数较安慰剂组少。副反应仅为注射局部的反应,撤药率仅5﹪。
癌痛治疗ppt课件
程 图
定时疼痛评估， 每周至少1次，
根据阿片未耐受和耐受 出现爆发痛
记录于病程
滴定，并记录于病程 按照爆发痛处理
病情稳定者，记录患者疼痛相关情况，如服用药物，NRS评分 有无便秘、恶心、呕吐等不良反应
14
1.关于阿片类药物耐受的解释
FDA定义阿片类药物耐受：已按时服用阿片 类药物至少1周以上，每日总量至少为：口服 吗啡60mg，羟考酮30mg，氢吗啡酮8mg，羟 吗啡酮25mg，或其他等效药物
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疼痛评分 降至1~3
最初24小时按照 当前有效剂量 按需给药
滴定后达到疼痛控制目标，转换前24小时阿片 药物剂量为缓释剂型。
如24h滴定即释吗啡片60mg
• 口服：非口服方式给药=3:1 • 美施康定：奥施康定=1.5~2:1 • 美施康定：奥施康定：芬太尼贴剂 • = 30mg Q12h ：20mg Q12h: 4.2mg Q72h
癌痛的处理
1
1
癌痛的分类及特点
2
疼痛评估
3
癌痛治疗
4 阿片类药物不良反应及处理
2
一、概论
癌痛定义：癌症、癌症相关性病变及抗癌治 疗所致的疼痛
免除疼痛 是患者的基本权利
3
呼吸
疼痛
脉搏
生命体征
体温
血压
癌痛的分类及处理方法
分类及范围
肿瘤侵犯所致的疼痛 肿瘤侵犯骨骼 肿瘤侵犯神经丛、脑膜 肿瘤侵犯内脏、软组织
和/或后续疼痛处理和治疗
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疼痛评分 降至1~3
最初24小时按照 当前有效剂量 按需给药
使用短效吗啡进行阿片类药物剂量滴定流程
静脉给药15分钟后 再评估疗效和不良反应
疼痛评分 未变或增加
临床医学概论-普通外科学习课件
腹痛 恶心
临床表现
腹泻
呕吐
11
发热
心跳加速
疲劳
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腹痛部位
转移性右下腹痛: • 开始的部位多在上腹痛、剑突下或脐周围。 • 约经6－8 小时或十多小时后，腹痛部位逐渐 下移，最后固定于右下腹部。
• 腹痛固定后，原来初发部位的疼痛可明显减 轻，甚至完全消失。
13
右下腹局限性压痛
a=Mc Burney b=Lanz c=Morris
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解剖
32
33
第二节 常见疾病
四、胆囊结石 （一）病因病理 1、病因 胆汁淤积、排出障碍 2、分型 胆固醇结石 胆色素结石 （二）诊断依据 症状：剑突下、右上腹部疼痛放散至右肩部 可伴恶心、呕吐 体征：剑突下、右上腹压痛 腹肌紧张 murphy征（＋） （三）辅助检查 实验室检查 腹部B超/CT /ERCP/ MRI （四）鉴别诊断 （五）治疗原则 保守治疗 手术治疗(切除、胆管探查)
突出途径
疝块外形 回纳疝块后压住内环 精索与疝囊的关系 疝囊颈与腹壁下动脉的 关系 嵌顿机会
经腹股沟管突出，可进阴囊
疝块不再突出
椭圆或梨形，上部呈蒂柄状 疝块仍可突出 精索在疝囊后方 疝囊颈在腹壁下动脉外侧 较多 精索在疝囊前外方 疝囊颈在腹壁下动脉内侧 极少
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疝带
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补片修补
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• • • • • • • •
• 伸直型 最多 儿童 骨折线由前下斜 向后上方 分尺偏型和桡偏型 可损伤正 中神经和肱动脉 • 屈曲型 儿童 骨折线由后下方斜向前上 方 很少发生血管神经损伤 • 粉碎型 成人
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肱骨髁上骨折
治疗 • 手法复位外固定 • 尺骨鹰嘴骨牵引 • 切开复位内固定，探查血管神经
急性胸痛ppt课件【45页】
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14
体格检查要点
生命体征：血压 四肢脉搏 呼吸 体温 颈部：颈静脉怒张？异常搏动？气管位置？ 胸廓：单侧隆起？皮肤改变？触痛压痛？ 肺部：呼吸音改变 胸膜摩擦音 心脏：心界 心音 杂音 心包摩擦音 腹部：压痛(剑突下 胆囊区) ？ 下肢：单侧肿胀？
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15
必要的辅助检查
供氧－开通静脉通道－监护BP、HR、P、R心律、 症状变化 “MONA” （吗啡、氧气、硝酸甘油、阿斯匹林）
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22
急性心肌梗死
症状：突然发生/胸骨后中上段/剧烈持久逐渐加重的疼痛 /向左背左肩左臂放射直至无名指/常伴有出汗恐惧/疼痛 的性质为压榨样濒死感/休息或含硝酸甘油不能缓解 病史：多有反复胸闷胸痛病史 体征：皮肤湿冷 心音低钝 可有奔马律 杂音 辅助检查：心电图、心肌酶、肌钙蛋白有特异性的演变
吸氧 监护 ASP 氯吡格雷 吗啡 UK 150万
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32
Case 2
陈某，男，67岁，因胸痛半小时余于2015,10,6,7:11入急诊 科。诉起床后大便时突发胸痛，以胸骨后为主，放射到背 部，疼痛剧烈，难以忍受，伴大汗，气促，含硝酸甘油不 能缓解。如抢救室后予以肌注5mg吗啡稍缓解，20分钟左 右右再次加重。既往有冠心病 心绞痛病史。 PE:BP170/100mmHg, 双肺呼吸音粗，少许细湿啰音，心 界轻度左下扩大，心率107次/分，齐，心音低钝，未闻杂 音。腹部(－)。 ECG：窦速 左室肥厚劳损 诊断：？ 处理：？
处理：冠脉再通治疗（UK r-tPA PCI） 基础治疗
心绞痛 ppt课件
阴性或阳性） ②UA：CK-MB<正常上限的2倍
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治疗： 不稳定心绞痛
一、一般处理：卧床休息1-3天，呼吸困难 及发绀给予吸氧，维持SPO2>90%；烦躁 、剧痛给予吗啡5-10mg皮下注射；如有必 要重复检测心肌坏死标记物；及早使用他 汀类药物
二、缓解疼痛：硝酸酯类药物、β受体阻滞 剂、非二氢吡啶类拮抗剂、变异型心绞痛 应用钙通道拮抗剂效果好
余血尿分析、生化各项未见 明显异常 实验室检查回报： 胸部X线片：主动脉硬化。 心脏彩超结果回报：二尖瓣、三尖瓣少量返 流 主动脉硬化 左室舒张功能减退
7
冠脉CT结果回报：右冠近段、左主干、左冠
1、抗板抗凝，预防血栓形成：阿司匹林、硫酸 氢氯吡格雷（波立维片）、低分子肝素钠；
2、控制心率，降低心肌耗氧：酒石酸酸美托洛尔 （倍他乐克）； 3、扩张冠状动脉，增加冠脉血流量：单硝酸异山 梨酯、尼可地尔； 4、抗动脉硬化，调节血脂，稳定斑块：瑞舒伐他 汀钙； 5、改善心室重构：卡托普利； 6、给予左旋甲状腺素钠替代治疗。
24
治疗： （一）发作时的治疗：
1、休息
2、药物治疗：①阿司匹林 ②他汀类 ③硝酸甘油 ④硝酸异山梨酯
（二）缓解期治疗：
1、药物治疗：①β受体阻滞剂
②硝酸酯制剂：硝酸异山梨酯、单硝酸异 山梨酯、长效硝酸甘油
③钙通道拮抗剂：维拉帕米、硝苯地平、 地尔硫卓
④曲美他嗪
⑤中医中药
⑥其他治疗：增强型体外反搏治疗、有心
14
冠状动脉粥样硬化性心脏
病
一概念：
冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病） ：至冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或 阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变 （痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引 起的心脏病。 二分型：急性冠脉综合征（ACS）和慢 性冠脉病（CDA） 1、急性冠脉综合征（ACS）：包括不稳 定型心绞痛（UA）、非ST段抬高性心肌 梗死（NSTEMI）、ST段抬高性心肌梗 死（NSTEMI）及猝死 2、慢性冠脉病（CDA）：包括稳定型心 15 绞痛、冠脉正常心绞痛（X综合征）、无
30
治疗： 不稳定心绞痛
一、一般处理：卧床休息1-3天，呼吸困难 及发绀给予吸氧，维持SPO2>90%；烦躁 、剧痛给予吗啡5-10mg皮下注射；如有必 要重复检测心肌坏死标记物；及早使用他 汀类药物
二、缓解疼痛：硝酸酯类药物、β受体阻滞 剂、非二氢吡啶类拮抗剂、变异型心绞痛 应用钙通道拮抗剂效果好
余血尿分析、生化各项未见 明显异常 实验室检查回报： 胸部X线片：主动脉硬化。 心脏彩超结果回报：二尖瓣、三尖瓣少量返 流 主动脉硬化 左室舒张功能减退
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冠脉CT结果回报：右冠近段、左主干、左冠
1、抗板抗凝，预防血栓形成：阿司匹林、硫酸 氢氯吡格雷（波立维片）、低分子肝素钠；
2、控制心率，降低心肌耗氧：酒石酸酸美托洛尔 （倍他乐克）； 3、扩张冠状动脉，增加冠脉血流量：单硝酸异山 梨酯、尼可地尔； 4、抗动脉硬化，调节血脂，稳定斑块：瑞舒伐他 汀钙； 5、改善心室重构：卡托普利； 6、给予左旋甲状腺素钠替代治疗。
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治疗： （一）发作时的治疗：
1、休息
2、药物治疗：①阿司匹林 ②他汀类 ③硝酸甘油 ④硝酸异山梨酯
（二）缓解期治疗：
1、药物治疗：①β受体阻滞剂
②硝酸酯制剂：硝酸异山梨酯、单硝酸异 山梨酯、长效硝酸甘油
③钙通道拮抗剂：维拉帕米、硝苯地平、 地尔硫卓
④曲美他嗪
⑤中医中药
⑥其他治疗：增强型体外反搏治疗、有心
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冠状动脉粥样硬化性心脏
病
一概念：
冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病） ：至冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或 阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变 （痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引 起的心脏病。 二分型：急性冠脉综合征（ACS）和慢 性冠脉病（CDA） 1、急性冠脉综合征（ACS）：包括不稳 定型心绞痛（UA）、非ST段抬高性心肌 梗死（NSTEMI）、ST段抬高性心肌梗 死（NSTEMI）及猝死 2、慢性冠脉病（CDA）：包括稳定型心 15 绞痛、冠脉正常心绞痛（X综合征）、无
外科感染ppt课件
急性蜂窝组织炎
二.诊断： 症状 体征 检验：炎性指标
三.鉴别诊断
1.硬皮病：
相似：皮肤硬，肿 不同点：不红，不烧 2.小儿急性咽炎： 相似：呼吸急促，不能进食 区别：颌下肿胀稍轻，口咽红肿明显 3.气性坏疽： 特点：伤及肌肉，运动障碍，细菌培养确诊
急性蜂窝组织炎防治
• 防治：注意卫生，选择有效药物，局部切开引流。对证 支持治疗。
淺部急性淋巴结炎和淋巴管炎
• 定义：链球菌、金萄菌侵入淋巴流，导致淋巴管与淋巴 结的急性炎症。发于各部位。
• 临床表现： 急性淋巴结炎：淋巴结肿大、疼痛、触痛形成肿
块、疼痛加重、皮肤红热脓肿形成、全身感染 急性淋巴管炎：淺层—红丝疔；深层—条形触痛区
• 诊治：诊断不难，但需同时诊治原发病
淺部急性淋巴结炎和淋巴管炎
• 菌血症 是脓毒症的一种，多指临床有明显感染症状的 菌血症，血中检出病原菌，但不指一过性的如拨牙
• 病因 致病菌多、毒力强、抵抗力低 • 途径 静脉导管感染、肠源性感染、局部感染扩散
常见致病菌
• 1、革兰氏阴性菌 大肠杆菌、拟杆菌、绿脓杆菌、变 形杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等 。多见于腹腔、肠道、 泌尿系
第十一章外科感染（ surgical infection）
第一节 概论
• 一·定义：外科感染是指需要外科治疗的感染，包括创 伤、手术、烧伤等并发症的感染。
• 感染 • 病原体
炎症反应（局部 全身） 人体 外科感染：需要（可能需要）外科治疗手段
感染灶
第一节 概论
• 二·分类
• 1.病原体：非特异性
第三节 手部急性化脓性细菌感染
甲沟炎
• 定义： 皮肤沿指甲两侧形成的甲沟及其周围组织的化脓性细菌
创伤性关节炎护理业务学习PPT课件
日常护理 - 描述：介绍创伤性关节炎患者在日
常生活中需要避免的事项和需要注意的 事项。
第三部分：康 复和预防
第三部分：康复和预防
康复计划 - 描述：介绍康复计划的构
成和实施步骤。
第三部分：康复和预防
生活方式的调整 - 描述：介绍创伤性关节炎患者需要
调整的生活方式，包括饮食和运动。
第三部分：康复和预防
预防措施 - 描述：介绍创伤性关节炎
的预防措施，包括生活方式和 药物预防方法。
第四部分：总 结
第四部分：总结
创伤性关节炎的护理 - 描述：总结创伤性关节炎的护理要
点和重要性。
第四部分：总结
对患者的帮助 - 描述：介绍本次课件对创
伤性关节炎患者的帮助和促进 作用。
第四部分：总结
答疑时间 - 描述：提供一个时间段为患者解决
可能存在的疑惑和问题。
谢谢您的观 赏聆听
第一部分：概论
创伤性关节炎的分类 - 描述：介绍创伤性关节炎
的分类、检查和部分：护理计划
护理计划的制定 - 描述：介绍制定创伤性关节炎的完
整护理计划所需考虑的因素。
第二部分：护理计划
疼痛管理 - 描述：介绍创伤性关节炎
患者疼痛管理的方法和技术。
第二部分：护理计划
创伤性关节炎护理业务 学习PPT课件
目录 第一部分：概论 第二部分：护理计划 第三部分：康复和预防 第四部分：总结
第一部分：概 论
第一部分：概论
什么是创伤性关节炎 - 描述：介绍创伤性关节炎
的定义和症状。
第一部分：概论
创伤性关节炎的原因 - 描述：介绍创伤性关节炎的发病原
因和常见的影响因素。
常生活中需要避免的事项和需要注意的 事项。
第三部分：康 复和预防
第三部分：康复和预防
康复计划 - 描述：介绍康复计划的构
成和实施步骤。
第三部分：康复和预防
生活方式的调整 - 描述：介绍创伤性关节炎患者需要
调整的生活方式，包括饮食和运动。
第三部分：康复和预防
预防措施 - 描述：介绍创伤性关节炎
的预防措施，包括生活方式和 药物预防方法。
第四部分：总 结
第四部分：总结
创伤性关节炎的护理 - 描述：总结创伤性关节炎的护理要
点和重要性。
第四部分：总结
对患者的帮助 - 描述：介绍本次课件对创
伤性关节炎患者的帮助和促进 作用。
第四部分：总结
答疑时间 - 描述：提供一个时间段为患者解决
可能存在的疑惑和问题。
谢谢您的观 赏聆听
第一部分：概论
创伤性关节炎的分类 - 描述：介绍创伤性关节炎
的分类、检查和部分：护理计划
护理计划的制定 - 描述：介绍制定创伤性关节炎的完
整护理计划所需考虑的因素。
第二部分：护理计划
疼痛管理 - 描述：介绍创伤性关节炎
患者疼痛管理的方法和技术。
第二部分：护理计划
创伤性关节炎护理业务 学习PPT课件
目录 第一部分：概论 第二部分：护理计划 第三部分：康复和预防 第四部分：总结
第一部分：概 论
第一部分：概论
什么是创伤性关节炎 - 描述：介绍创伤性关节炎
的定义和症状。
第一部分：概论
创伤性关节炎的原因 - 描述：介绍创伤性关节炎的发病原
因和常见的影响因素。
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作电位（由神经传至传感器），神 生长因子，提高伤害感受器的兴奋 中枢的传递
受损神经异位电活动：受损神经可在无任何外部刺激的条件下产生高频簇状放电，
导致痛觉过敏和感觉异常
痛觉传导离子通道和受体异常：慢性疼痛感觉扩散、泛化，促使痛觉过敏和
发生感觉超敏现象
感觉异常，甚至
15
早期干预阻止慢性疼痛的发生
预防的重要性：慢性疼痛对生活的很多方面有严重的影响，应该通过早期干 预对经历疼痛的患者进行一级预防(如：髋骨骨折手术)和二级预防(急性痛过 渡为慢性痛)
急性急痛性痛
迁延化
慢性痛
16
N O . 1 疼痛的定义、发生机制及分类
疼痛的定义 疼痛的发生机制 疼痛的分类
17
疼痛的分类
疼痛强度 持续时间 病理学特征 临床综合分类
轻度 中度 重度
急性，慢性
伤害感受性 神经病理性
头痛 颌面部痛 颈肩痛 上肢痛 腹痛 腰腿痛 等；癌痛和非癌痛。
18
按疼痛强度
轻度疼痛 中度疼痛 重度疼痛
呼吸、血压、脉搏、体温、疼痛疼痛是一类疾病”
3 “消除疼痛是患者的基本人权”
2
“慢性疼痛是一类疾病”
3
1.1995年美国疼痛学会提出 2.2000欧洲疼痛大会和2001年亚太地区疼痛论坛上提出 3.2002年第10届IASP大会专家共识
5
N O . 1 疼痛的定义、发生机制及分类 疼痛的定义 疼痛的发生机制 疼痛的分类
稍强，损伤 后易恢复
C型
无 最细
很慢，2m/s
0.5-1μM
易恢复，再 生较快
10
疼痛的发生机制
转导(痛觉传感) 传递(痛觉上行传递) 感知(皮层和边缘系统的痛觉整合) 调制(下行痛觉调控)
有害刺激
• 机械损伤 • 温度变化 • 化学因素
局部组织损伤
A-纤维
伤害感受器
疼痛 中枢
• 释放致痛因子
- PG、K+、 - 5-HT、缓激肽、 - 组胺、P物质等
—— Margo McCaffery, 1968
3
...
对疼痛认知的发展
棋有脸住旁发 ，笑色了边出 好，，眼的“ 像一而睛人嘎华 一边关，看吱佗 点饮羽有了嘎用 也酒却的有吱刀 不，照吓的”割 痛一样得用的那 。边有变手声骨
下说了捂音头 。，
4
对疼痛认知的发展
疼痛－第五大生命指征
疼痛被列入五大生命指征1
通常被定义为轻度不适。患者可意识到疼痛但不 会显著影响日常生活
影响日常活动和患者的工作
2
疼痛的定义
世界卫生组织(WHO，1979年)和国际疼痛研究协会 (international association for the study of pain,
IASP， 1986年)的定义
- 疼痛是组织损伤或潜在组织损伤所引起的不愉快感觉和情感体 验
- 疼痛是一种主感受
• 病人说痛，就是痛 • 病人说有多痛，就有多痛
传入神经
传出神经
交感神经
副交感神经
7
神经系统活动的基本方式
• 神经系统活动的基本方式—— 反射
• 反射的物质基础——反射弧， 由感受器、传入神经、中枢、 传出神经和效应器构成
• 神经元：构成神经系统的结构 和功能的基本单位
传入神经元 （感觉神经）
传出神经 元
（运动神
反射弧的经基）本组成
8
神经元
根据功能和传导方向，将神经元分为：感 觉神经元、运动神经元、联络神经元 神经纤维：神经元较长的突起被髓鞘和神 经膜所包裹，称为神经纤维 突触：神经元与神经元之间，或神经元与 效应器之间，及感受器细胞与神经细胞之 间特化的接触区域。大部分突触依靠化学 物质-神经递质进行冲动的传递
疼痛概论和疼痛治疗
课程编号：ME-101.2015 课程类别：医学专业知识 ME 编 写 者：萌蒂(中国)医学事务部 讲
0
目录
N O . 1 疼痛的定义、发生机制及分类
NO.2
疼痛的药物治疗
NO.3
癌痛治疗原则
NO.4
肿瘤肿治瘤疗治与疗癌痛
1
N O . 1 疼痛的定义、发生机制及分类 疼痛的定义 疼痛的发生机制 疼痛的分类
阿片类药物作用机制： – 作用于外周神经的阿片受体 – 与位于脊髓背角感觉神经元上
的阿片受体结合，抑制P物质释 放，阻止疼痛传入脑内 – 作用于大脑和脑干的疼痛中枢， 发挥下行疼痛抑制作用
曲马多作用机制： – 弱的μ阿片受体作用 – 抑制5-HT和去甲肾上腺素的再
摄取
13
疼痛强度
疼痛敏化
痛觉过敏 伤害
• 分布于
C纤维
- 皮肤、内脏、
- 肌肉、骨、
- 关节、结缔组织
的游离神经末梢
•脊髓 •丘脑 •大脑
新发的、尖刺 样局限性疼痛 继发的、烧灼 样酸痛
11
感觉神经元
大脑 丘丘脑脑
脊髓
次级感觉 神经元
脊髓背角
神经递质 感觉神经元
12
镇痛作用机制
疼痛
上
下
行
行
传
调
导
控
脊髓背角
阿片类药物 α2受体激动剂 中枢性镇痛药物 三环类药 抗癫痫药 抗炎药(Cox-2抑制剂、
6
神经系统
臂丛 肌皮神经 桡神经 正中神经 髂腹下神经 尺神经 生殖股神经 闭孔神经
腓总神经 腓深神经 腓浅神经
神经系统
大脑
小脑
脊髓
中枢神经系统
周围神经系统
肋间神经
肋下神经 腰丛 骶丛 股神经 阴部神经 坐骨神经 股神经肌支
隐神经 胫神经
脑
脊髓
内脏神经
感觉神经 (传入神经)
运动神经 (传出神经)
躯体神经
神经元(神经细胞)的结构和突触
9
神经纤维分类
神经纤维 髓鞘 纤维直径 传导速度
举例
抗损伤能力
A型
发达 最粗
很快，5-120m/s，根据平 大多数的躯 很低，损伤
1-22μM 均传导速度快慢，分为α、 体感觉和运 后恢复较慢
β、γ、δ四类
动纤维
B型
有 较细
慢，3-15m/s
1-3μM
植物性神经 的节前纤维
异常疼痛
对伤害性刺激敏感性增强和反应阈值降低 即正常疼痛刺激诱发更加强烈的疼痛感觉
正常疼痛反应
对非伤害性刺激引发伤害性反应，即正常 非疼痛刺激诱发的疼痛感觉
刺激强度
14
慢性疼痛的发生机制
伤害感受器过度兴奋：反复慢性刺激促使脊髓背角细胞发生病理变化，产生逆向动
经末端释放P物质和神经 性，增强外周痛觉信号向
非选择性NSAID)
局麻药 阿片类物质 α2受体激动剂 选择性Cox-2抑制剂
背根神经节
脊髓丘脑束
外周神经
局麻药 抗炎药物
创伤
外周伤害感受器
局麻药
抗炎药物(Cox-2 抑制剂、非选择 性NSAID) 阿片类药物
抗癫痫药
NSAID作用机制：抑制中枢和外周 环氧化酶(COX)，阻断花生四烯酸 转为前列腺素，从而减少这些炎 症介质引起的疼痛刺激向中枢传 递