心律失常及心脏瓣膜病讲义11.2

2015年南华附一心内科见习带教讲稿心脏瓣膜病及心律失常各位同学：大家上午好！首先欢迎大家到附一心内科见习！我很荣幸能担任大家的带教老师，跟同学们一起探讨学习。

今天我们见习的主要内容包括两个方面：1、风心病2、心律失常。

这两个章节在我们内科学循环系统中是两大难点，大家在家复习了没？如果把心脏比喻为一所房子，那么风心病这一章讲的是房子的门的问题，而心律失常讲的是这所房子的电路系统的问题。

对不对？接下来我们先来回顾门的问题——心脏瓣膜病。

首先我们来看心脏的结构、有谁能说出血液循环的途径吗？我们从左心室出发？好的请这位同学来回答。

我们知道，在心脏泵血的机制中心肌的收缩舒张及心脏的瓣膜发挥了至关重要的作用。

心脏的瓣膜主要有哪些？分别连接的是什么结构？那瓣膜的病变会造成什么样的后果呢？什么是心脏瓣膜病?(同学回答)：各种原因引起的瓣膜结构和功能异常，导致瓣口狭窄和（或）关闭不全。

这里的“各种原因”就包括先天性的、老年化退行性的、以及风湿性的病变，我们今天查的就是风心病。

风心病患病率虽有了很大的下降，但还是最常见的心脏瓣膜病。

风心病最易受累的瓣膜? (同学回答)，二尖瓣→主动脉瓣→三尖瓣→肺动脉瓣，它们的英文缩写，大家记一下。

它的发病原因是什么呢？(同学回答)主要是链球菌感染诱发的变态反应，风湿热，75%会累及心脏造成风湿性全心炎，病人多有反复的链球菌咽峡炎或者扁桃体炎病史。

这里有几张图片很直观地显示了病变的特征。

MS MI AS AI这四种瓣膜病变可单独存在，但常合并出现，尤其是MS合并AI。

下面几个表格很好地体现了它们在病理病生、症状体征等方面的共同点和区别。

二尖瓣狭窄二尖瓣关闭不全病理瓣膜增厚、挛缩、融合、钙化瓣膜增厚、挛缩、粘液变性、穿孔病生二尖瓣狭窄→左房压力↑并扩大（左房长大为主）-左心功能不全→肺静脉压↑→肺动脉高压→右心功能不全→体循环淤血。

二尖瓣关闭不全→左室前负荷↑并扩大（左室长大为主），因后负荷↓故早期无明显心功能不全症状劳力性呼吸困难、咯血、咳嗽左心功能不全症状出现早左心功能不全-右心功能不全左心功能不全症状出现晚而重体征二尖瓣面容，心界扩大，心尖区舒张中晚期隆隆样杂音，P2亢进，肺水肿或体循环淤血体征心界向左下扩大，心尖区收缩期杂音，向腋下及后背传导，肺水肿或体循环淤血体征二尖瓣狭窄二尖瓣关闭不全检查X线：二尖瓣型心脏“梨形心”心电图：二尖瓣型P波超声心动图可确诊左心房、心室扩大左房增大、房颤、ST-T改变并发症1. 房颤2、心衰3、急性肺水肿4、附壁血栓形成、栓塞5、感染（肺部感染心内膜炎）同左主动脉瓣关闭不全主动脉瓣狭窄病理瓣膜增厚挛缩，脱垂，穿孔，赘生物形成瓣膜交界融合，钙化，病生左室前负荷↑-心腔↑-舒末压及室壁张力↑-左心衰-左房压及肺A压↑-右心衰-全心衰左室后负荷↑-左室向心性肥厚-心肌缺氧-舒缩功能↓-左心衰症状活动后心累，心绞痛，左心衰三联症（晕厥，心绞痛，左心衰）体征心界向左下扩大，主动脉瓣付区舒张早中期叹息样杂音，中晚期隆隆样杂音，外周血管征（＋）心界不大，主动脉瓣区喷射样收缩期杂音提问：什么是外周血管征？外周血管征包括：点头征、水冲脉、毛细血管搏动征、股动脉枪击音。

提问：什么是心脏的前后负荷？然后，大家一起回顾一下心脏瓣膜的听诊区：首先二尖瓣-——肺动脉瓣——主动脉瓣——主动脉瓣第二听诊区——三尖瓣听诊区风心病的治疗：1 药物治疗（缓解症状）2 介入治疗（近期效果好）3 手术治疗（治标又治本）瓣膜病的内科治疗：预防感染性心内膜炎和风湿热复发、抗心律失常药，预防房颤、房性期前收缩、心绞痛者硝酸酯类药物、心衰者宜限制钠盐摄入，小心应用洋地黄及利尿剂介入治疗：适应症：单纯MS PS手术方式：经皮球囊扩张术（PBMV PBPV）要求：1）无血栓。

2）瓣叶活动度好没有明显钙化。

3）心功能Ⅱ、Ⅲ级。

下面简单介绍瓣膜病的手术治疗瓣膜置换、瓣膜成形风心病的预防1 预防风湿热的发生。

2 注意居住卫生，对上呼吸道感染后出现的急性链球菌感染要积极彻底治疗。

3 加强体育锻炼，增强机体抗病能力。

结语：风湿性心脏病早期发现，及时规范地进行药物治疗，完全可以有效控制,避免反复发作而导致心脏瓣膜和心功能的损害。

接下来讲述临床常见的几种心律失常及护理。

提问：什么是心律失常呢？回答：心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序的异常。

心律失常是十分常见的，许多疾病和药物都可引起和诱发心律失常，包括各种治疗心律失常的药物本身也可导致心律失常，在临床上各种心律失常可单独出现，也可同时出现，表现形式较为复杂。

提问：心脏的传导系统的组成？答：心脏传导系统包括窦房结、结间束、房室结、希氏束、左、右束支及其分支和浦肯野纤维网系统。

心脏的正常起搏点是？答：窦房结。

心脏是有自律性的，所有的心肌细胞都有自律性，那为什么窦房结是总指挥官呢？因为窦房结的自律性最高。

心律失常分为几类呢？1、按发病机制分为冲动形成异常及冲动传导异常。

冲动形成异常又可以理解为起源的异常，又细分为窦房结的病变引起的问题，如窦速窦性停搏等，还有异位心律失常，如室性早搏等。

异位心律失常又有主动性和被动性之分。

被动性指的是窦房结不能正常发出冲动，或冲动不能下传的情况下，心脏并不会停止跳动，我们开始说了，心脏所有细胞都是有自律性的，它为了维持心脏搏动而发出的冲动，我们称之为逸博，如果窦房结一直没有冲动下传，这时心脏发出的一系列的冲动形成的心电图就是逸博心律。

冲动传导的异常，指的传导的过程出现问题，如折返机制形成的预激综合征，传导速度变慢形成的房室传导阻滞等等2、按心率的快慢分为快速型及慢速型，心室率大于100是快速型，而小于60那就是慢速型的心律失常。

判断心律失常之前，我们必须了解正常的心电图长什么样子。

哪位同学可以回答正常心电图的特征呢？正常的心电图：1、P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF导联直立，aVR倒置2、P-R间期？0.12～0.20S 心电图纸上一个小格子是多少秒？答：0.04秒，一个大格子呢？0.20秒，那正常的PR 间期占多少个格子呢？3-5个小格子3、P波频率60～100次/分？大家可以算一算，60BPM的pp间期占多少个格子？5个大格子，100bpm的pp间期呢？占3个大格子，这样粗略一看，如果pp间期大于5个大格子，肯定就有心动过缓对不？如果小于3个大格子呢?答：心动过速。

对。

4、最长的PP间期与最短PP间期相差<0.12～0.16S那么给大家一张心电图，大家怎么去是不是有心律失常呢？这个是个技术活，大家可以参照我给的方法去判断：Step 1: 计算频率：心率=60/P-P（R-R）间期（秒）60 - 100 bpm⏹Step 2: 判断规律性. 规律⏹Step 3:评估P波. P<0.11S⏹Step 4: 判断PR间期. 0.12 - 0.20 s⏹Step 5:判断QRS波. 0.06 - 0.10 s⏹Step 6: 判断QT间期，看ST—T波及U波好了，告诉了大家方法，接下来，我会给几个心电图给大家来判断了？这是什么？答：窦速。

首先我们看看频率是多少？pp间期是0.5秒那么心室率是120次/分，肯定是心动过速。

P波跟PR间期正常，QRS时限也对，没有宽大畸形，而节律也是规律的，综上，这个是1、窦性心动过速：ECG特性：1、窦性P波2、P波速率>100次/分（P-P间隔<0.6S）3、通常逐渐开始与终止临床意义：临床上窦速大部分是生理性的，常见于什么情况啊？交感神经兴奋性增高或迷走神经张力降低：情绪激动、剧烈运动、烟、酒、茶、咖啡等病理：发热、贫血、休克、甲亢、心肌缺血、心衰及用肾上腺素、阿托品等药物亦可引起。

治疗：一般无须治疗，症状病人不能耐受可以遵医嘱用β受体阻滞剂如普奈洛尔（心得安）减慢心率。

这个是什么？答：窦性心动过缓。

对。

2、窦性心动过缓：ECG特性：窦性P波P波速率<60次/分（P-P间隔>1.0S）临床意义：多见于迷走神经张力增高所致：生理：健康青年人、运动员、睡眠状态等病理：颅内高压、病窦、洋地黄及抗心律失常药物等临床表现：心排血量不足、重要脏器供血不足听诊慢而规则治疗：有症状可用阿托品、麻黄碱、异丙肾、症状不能缓解者应考虑心脏起搏治疗这个是什么呢？3、窦性停搏：定义：窦房结在一个不同长短时间内不能产生冲动，导致心房及心室电活动和机械活动暂停或中断的现象。

临床表现：头晕，黑蒙或短暂意识障碍（>2秒）；严重可发生阿-斯综合征，甚至死亡。

提问：什么是阿斯综合征？答：又叫心源性脑缺血综合征，病人因心排血量突然下降，引起脑部缺血，出现晕厥、意识丧失、大小便失禁、四肢抽搐等临床症状。

这个是什么呢？有没有同学可以判断出来？比较难咯。

首先大家可以发现这几个QRS波群有宽大畸形对不对，而且这些异常QRS之前没有P波，还有哪些异常？对，T波倒置，和主波方向相反。

那还有什么特点没有？大家看它的节律是不是正常的？答：不是，异常的QRS波群是提前出线的，那么这个是室性期前收缩，又叫室性早搏。

4、什么是期前收缩？：定义：窦房结以外的异位起搏点过早发出冲动引起的心脏搏动。

是临床上最常见的心律失常。

窦房结是心脏收缩的指挥官，但是其他部位造反，也想当指挥官，不听窦房结的指挥，这时候就会发生期前收缩病因：多见于器质性心脏病、生理性器质性心脏病引起的心律失常以室性多见。

临床表现：可有漏跳或心跳暂停感，频发可出现如头晕、晕厥、心悸、胸闷、憋气、心绞痛等供血不足症状。

正常人也可有室早哦？不知道大家有没有过这种感觉？就像是大家突然见到暗恋中的男神，感觉心跳都漏了一拍对不对？就是这种感觉。

期前收缩又根据异位起搏点的位置分为：房性早搏、交界性早搏及室性早搏，房早的起搏点在心房上，交界性早搏在心房与心室交界处，而室早的起搏点在心室上。

听诊：1、心律不齐，基本心律在早搏后出现较长的停歇2、早搏的S1增强，而S2相对减弱甚至消失3、绌脉房性早搏ECG特点：1、提前出现的P’波，形态与窦性P波稍有差别2、P’-R间期≥0.12S3、P’波后的QRS波多正常4、P’后代偿间歇多不完全交界性早搏ECG特点：1、提前出现的QRS波群，形态多正常2、QRS波群前可无P′波，如有P′波常为逆行P’波，可在QRS波群之前、之后或埋藏于QRS波群之中3、代偿间歇多完全即期前收缩前后两个窦性P波之间的间距等于正常P－P间距的2倍。

室性早搏ECG特点1、提前出现的QRS波群宽大畸形，QRS时限≥0.12s2、提前出现的QRS波群其前无相关P波3、ST段、T波与QRS主波方向相反4、大多有完全性代偿间歇治疗要点1、病因治疗2、室上性一般无需治疗，严重可选异搏定（维拉帕米）、镇静剂、β受体阻滞剂等3、室性首选利多卡因，口服美西律（慢心律）、普罗帕酮（心律平）等那么早搏是否都要治疗呢？要根据以下几点来判断：早搏的频繁程度，有无器质性心脏病，有无可以去除的诱发因素症状的严重程度，对病人的危害程度等这个是什么？首先我们来判断？节律齐不齐？齐！频率正不正常？不正常！有多少次/分？200次/分！P波？看不到。