血管周围间隙
血管间腔(V-R_space)的MRI表现 ppt课件
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V-RS还与头颈部淋巴通路相连接,构成了组织间液经脑 脊液排入淋巴系统的直接通道,事实上是脑的淋巴回流 通道
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6
Figure 1. 前穿质冠 状面示两个动脉(直 箭 ) 和 环 绕 的 VR 间 隙(弯箭)
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Figure 2. 线图示有VR间隙环绕的皮层动脉穿过蛛
网膜下腔和软脑膜下腔进入脑实质。右侧局部放 大图显示动脉、VR间隙和脑实质之间的解剖关系
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V-RS直径约1~,充满组织间液,而不是脑脊液
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Type II dilated VR spaces in a 6-year-old boy
Figure 6.. (a) 轴位T2WI示线状、小斑点状高信号围绕在侧脑 室后角旁,尤其是左侧(箭)ppt课(b件) 相同层面FLAIR 示没有异23 常
Ⅲ型,见于脑干,在中脑下部,VR间隙在中脑脑桥交界区; 在中脑上部,在中脑间脑交界区可见VR间隙
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Type II VR spaces in a 73-year-old woman.
Figure 5. (a) 轴位PT2WI示双侧半卵圆中心局部多发高信号灶
(b) 相同层面轴位FLAIR示周围无高信号的低信号点。注意左侧
半球的中央低信号和边缘高信号环的两个小病灶 ,不是VR间隙
是陈旧性腔梗
血管迂曲及脑萎缩导致的细胞水分的蓄积
沿动脉长轴分布的血管周围间隙纤维化和闭塞阻碍了液 体流动
血管周围间隙
解剖
V-R间隙围绕在从蛛网膜下腔穿过脑实质的动脉、
小动脉、静脉、小静脉周围,电子显微镜及示踪
法显示蛛网膜下腔并不与V-R间隙直接相交通
大脑皮层动脉被覆柔脑膜,因此,大脑皮层动脉的V-R 间隙与蛛网膜下腔动脉周围的V-R间隙延续
大脑皮层静脉无柔脑膜,其周围的V-R间隙与柔脑膜下 间隙相延续
解剖
基底节区动脉被覆两层柔脑膜,V-R间隙与蛛网膜下腔动 脉周围的V-R间隙相延续
基底节区静脉无柔脑膜外层(类似与皮层静脉),其周 围的V-R间隙与柔脑膜下间隙相延续
脑实质内的组织间液沿VR间隙从灰质以弥散方式流 入细胞外间隙。示踪研究及病理分析有证据表明VR 间隙运送脑内溶质,实际上,它是脑内的淋巴管
鉴别诊断
腔隙性脑梗塞
位于大脑及脑干深部非皮层区的小的梗死灶 常是穿支动脉阻塞引起
好发于基底节区、丘脑、内外囊、脑桥腹侧、脑室周
围白质 前穿质及基底节的上2/3,腔隙通常是腔隙性梗塞;在 前穿质及基底节的下1/3发现的大VR间隙是沿着豆状核 纹状体动脉分支周围(Ⅰ型)
鉴别诊断
流行病学
小的 VR 间隙 (<2 mm) 可出现于任何年龄 随着年龄增长,VR间隙的发现率及体积都有所增 加(>2 mm) 一些研究已发现VR间隙与神经精神障碍、多发性 硬化,轻度外伤性脑损伤,与微血管异常相关的 疾病有关
检查技术
重T2加权 薄层扫描 高场强
MRI 表现
信号特征:
Ⅰ型最常见,沿着豆纹体动脉进入基底节区。 迂曲的豆状核纹状体动脉从外侧到背内侧改变 方向,紧密聚集在一起。生理学上发现,一个 近端的VR间隙可包含几条动脉 Ⅱ型是沿着髓动脉穿支进入大脑凸面皮层灰质 并伸延到白质内 Ⅲ 型位于中脑
血管周围间隙
血管周围间隙血管周围间隙脑血管周围间隙(perivascular space,PVS)又称V-R间隙(Virchow-Robin space),是一种常见的脑部MRI征象,可见于任何年龄的正常人。
形成血管周围间隙的原因是脑动脉穿支由蛛网膜下隙进入脑实质时,邻近的软脑膜内陷在小血管(不包括毛细血管)周围并在两层软脑膜之间形成潜在的间隙。
血管周围间隙中可有小梁结构与血管壁相连。
脑静脉周围的软脑膜较薄弱而且结构不完整,也可以形成静脉周围间隙(perivenous space.PVeS)。
血管周围间隙有时成为某些疾病的蔓延途径。
图1 右侧基底节V-R间隙男性,40岁,发作性语言障碍1周,意识清楚。
A.轴面T1WI,B.轴面T2WI,C.轴面T2 FLAIR,右侧基底节可见卵圆形长T1、长T2信号影,在游离脑脊液抑制像(C)上呈低信号,形状较规则,边缘较光整(箭) 。
图2 左侧基底节V-R间隙女性,59岁,A.轴面T1WI,B.轴面T2WI,C.轴面T2FLAIR,D.轴面DWI,E.矢状面T1WI。
左侧基底节区可见圆形长T1、T2信号影,在T2FLAIR和DWI上也呈低信号,边缘光整(箭)。
随着影像技术的发展,尤其是磁共振成像技术的广泛应用,直接观察血管周围间隙成为现实。
血管周围间隙在T2WI表现为高信号,而且其MR信号强度改变在各种MR成像序列上与脑脊液的MR信号强度保持一致。
这是鉴别V-R间隙与脑内病变的重要依据。
有学者认为血管周围间隙与蛛网膜下隙直接相通,其内含脑脊液。
但另有学者通过电镜及动物示踪实验研究发现血管周围间隙与蛛网膜下隙不直接相通,间隙内所含液体也不是脑脊液,而是组织间液。
由于血管周围间隙是因穿支动脉进入脑实质时局部软脑膜内陷而成,故其发生部位通常是在穿支血管进入脑实质处。
图3 双侧额顶颞叶V-R间隙女性,41岁,A~C. 分别为轴面T1WI、T2WI及T2 FLAIR,D. 冠状面T2WI。
VR间隙
VR间隙(2012-01-03 12:04:08)血管周围间隙是在一个多世纪前由德国病理学家R.Virchow和法国生物学和组织学家C.P.Robin提出,后来命名为Virchow-Robin腔(VRS)也就是VR间隙,也有称之为血管周围淋巴间隙。
VRS将血管与周围的脑组织分离开来,是神经系统内的正常解剖结构。
MRI能够在体显示这一解剖学和组织学的结构,并发现VRS的增多和扩大与多种神经疾病有着密切的关系。
血管周围间隙是神经系统内的正常解剖结构,具有一定的生理和免疫功能。
VRS增多和扩大见于老年脑、高血压、糖尿病、痴呆、脑白质病变、脑积水、多发性硬化、中枢神经隐球菌感染、儿童脑发育性疾病等。
VRS的解剖与生理过去一直认为,VRS是蛛网膜下腔伴随穿通血管进入脑实质的延伸,与蛛网膜下腔是相通的。
目前认为,VRS是与软脑膜下腔接续的。
电镜与示踪剂的研究证明,大脑半球的VRS与蛛网膜下腔并不直接相通。
VRS是软脑膜随着穿通动脉和流出静脉进出脑实质的延续而成。
VRS的外界是神经胶质界膜,内界是血管外层,随着血管树一直延伸至毛细血管水平,最后,胶质界膜与血管外层融合成盲端]。
软脑膜是由单层细胞组成,细胞间为缝隙连接和桥粒连接。
在大脑半球,VRS是由单层软膜构成,在纹状体动脉周围是由双层软膜构成。
这些VRS常常很小,直径约1-2mm。
VRS充满组织间液,而不是脑脊液。
VRS的生理意义是作为脑组织间液排出的一个主要通路。
组织化学研究表明,VRS内液体主要含有淀粉样蛋白P组分、内氨酰氨基肽酶S和N、载脂蛋白E、蛋白多糖、免疫球蛋白G、白蛋白、乳转铁蛋白等。
VRS作为一个隔室,还与头颈部淋巴通路相连接,构成了组织间液经脑脊液排入淋巴系统的直接通道;但是,也提供了外来抗原进入脑、细胞间液和脑脊液的机会或可能。
从病理生理学角度来看,VRS 内驻有小胶质细胞,参与局部免疫调节作用。
在脑炎、多发性硬化症、HIV脑炎等,VRS可出现局部性免疫反应。
V-R space
血管周围间隙的鉴别诊断
腔隙性脑梗死-Lacunar Infarction
位于大脑皮质下深部或脑干的小梗死灶 起源于大脑中动脉、后动脉、基底动脉,少数由大脑前动脉、椎动 脉的穿通动脉阻塞引起 多见于基底节、丘脑、内囊、外囊、脑桥腹侧和脑室周围白质区 前穿质和基底节区上2/3的空腔通常为腔隙性脑梗死,而下1/3的空 腔为豆纹动脉分支的VR间隙(I型) 腔隙性脑梗死的病灶比血管周围间隙大,直径大于5mm,通常两侧 不对称;很难凭形态区分二者,但是形态上楔形的空腔更倾向于腔 梗 信号强度特征有助于两者的鉴别 急性期腔梗T2高信号、T1低信号、DWI高信号、ADC低信号,强化 形式多样 慢性期T1低T2高信号,FLAIR为中央低边缘高信号(反应性胶质增 生),DWI信号不高 发病8周内可以有强化表现
Type II VR spaces in a 73-year-old woman.
• Figure 5. (a) 轴位PDWI示双侧半卵圆中心局部多发高信号灶 (b) 相同层面轴位FLAIR示周围无高信号的低信号点。注意左侧半球 的中央低信号和边缘高信号环的两个小病灶 ,不是VR间隙是陈 旧性腔梗
Type II dilated VR spaces in a 6-year-old boy
• Figure 6.. (a) 轴位T2WI示线状、小斑点状高信号围绕在侧脑 室后角旁,尤其是左侧(箭) (b) 相同层面FLAIR 示没有异常 高信号(箭),与VR间隙一致
• Ⅲ型,见于脑干,在中脑下部,VR间隙在 中脑脑桥交界区;在中脑上部,在中脑间 脑交界区可见VR间隙
不典型血管周围间隙
• Ⅱ型扩大的血管周围间隙可仅见于一侧大脑半球,甚 至有报道称在大脑凸面见到单侧、单发扩大的血管周 围间隙 • 有时,血管周围间隙可显著扩大并产生占位效应,从 而可能被误诊为囊性肿瘤等病变 • 大部分巨大的血管周围间隙在脑室或蛛网膜下腔附近 ,需与囊性肿瘤、寄生虫囊肿、囊性梗塞、神经上皮 囊肿、粘多糖沉积症等疾病相鉴别 • 有报道巨大的血管周围间隙多呈不同大小、成簇出现 的囊样结构,多见于中脑丘脑区、中脑丘脑旁动脉区 域和脑白质。中脑丘脑区巨大VR间隙可直接压迫第三 脑室或中脑导水管导致脑积水,需要外科治疗;有近 一半白质内巨大VR间隙周围信号在T2WI和FLAIR上呈 现异常,从而诊断困难,此异常信号时因为扩大的VR 间隙周围反应性胶质增生所致而不是恶性征象
血管周围间隙
炎症反应
感染、创伤、免疫系统疾 病等因素可引起血管周围 间隙炎症反应,导致水肿 、渗出等症状。
血管病变
高血压、动脉粥样硬化等 疾病可导致血管周围间隙 结构改变,影响血液循环 。
肿瘤浸润
某些肿瘤细胞可浸润至血 管周围间隙,影响周围组 织的结构和功能。
CHAPTER
02
血管周围间隙的形成与演变
形成机制
在成年后,血管周围间隙的结构和功 能逐渐稳定,但在某些病理状态下, 其结构和功能也会发生相应的变化。
在胚胎发育过程中,血管周围间隙逐 渐形成并扩大,以满足胎儿生长发育 的需要。
相关影响因素
遗传因素
遗传因素对血管周围间隙的结构 和功能具有重要影响。
生理状态
生理状态的变化,如妊娠、运动等 ,也会对血管周围间隙的结构和功 能产生影响。
血管周围间隙的生理作用
01
02
03
调节血管压力
血管周围间隙能够缓冲血 管压力,维持血液循环的 稳定。
物质交换
血管周围间隙与淋巴系统 相连,能够进行物质交换 ,促进组织液的回流和营 养物质的运输。
免疫反应
血管周围间隙内的巨噬细 胞等免疫细胞能够对外来 病原体进行识别和清除, 参与免疫反应。
血管周围间隙的病理变化
对于血管周围间隙病变引起的并发症,如血栓形成、心脑血管事件等 ,需采取相应治疗措施。
未来展望
新型药物研发
随着医学研究的深入,未来可能会有更多新型药物问世, 为血管周围间隙病变的治疗提供更多选择。
个性化治疗
随着精准医学的发展,未来血管周围间隙病变的治疗将更 加个性化,治疗方案将更加符合患者的个体差异。
高血压
长期高血压可能导致血管周围间隙的结构和功能发生变化, 进而影响血液循环。
血管周围间隙
D
治疗:针对病因进行治 疗,如抗炎、利尿等
炎症反应
血管周围间隙炎症反应是血管周围间隙病理变化的 重要原因之一。
炎症反应可能导致血管周围间隙水肿、渗出、细胞 浸润等病理变化。
炎症反应可能引起血管周围间隙内皮细胞损伤,导 致血管通透性增加,进一步加重炎症反应。
炎症反应可能引起血管周围间隙内皮细胞增生,导 致血管周围间隙狭窄,影响组织供血。
02
血管周围间 隙中的组织 液可以调节 组织内的水 分和电解质 平衡
03
血管周围间 隙中的组织 液可以缓冲 组织内的压 力变化
04
血管周围间 隙中的组织 液可以参与 组织内的物 质交换和代 谢过程
维持组织内环境稳定
调节组织液的量和成分 维持组织间液的平衡 提供组织营养和氧气 清除组织代谢废物和二氧化碳 调节体温和酸碱平衡 维持组织器官的正常功能
血管周围间隙是 血管壁与血管外 膜之间的一层膜 状结构。
血管周围间隙的功能
01
缓冲作用:保护血管免 受机械损伤
03
免疫调节:参与免疫细 胞的运输和免疫反应
02
营养供应:为血管提供 营养物质
04
代谢调节:参与代谢产 物的运输和清除
血管周围间隙的分布
血管周围间隙存 在于身体的各个 部位,包括心脏、 肺、肝脏、肾脏 等器官。
况,如葡萄糖代谢和蛋白质合成
血管周围间隙的治疗策略
01
药物治疗:使 用抗炎、抗凝、 抗切除病 变组织或修复
受损血管
03
介入治疗:通 过血管内介入 手术进行治疗
04
物理治疗:使 用激光、射频 等物理方法进
行治疗
05
综合治疗:结 合多种治疗方 法进行综合治
VR间隙
VR间隙(2012-01-03 12:04:08)血管周围间隙是在一个多世纪前由德国病理学家R.Virchow和法国生物学和组织学家C.P.Robin提出,后来命名为Virchow-Robin腔(VRS)也就是VR间隙,也有称之为血管周围淋巴间隙。
VRS将血管与周围的脑组织分离开来,是神经系统内的正常解剖结构。
MRI能够在体显示这一解剖学和组织学的结构,并发现VRS的增多和扩大与多种神经疾病有着密切的关系。
血管周围间隙是神经系统内的正常解剖结构,具有一定的生理和免疫功能。
VRS增多和扩大见于老年脑、高血压、糖尿病、痴呆、脑白质病变、脑积水、多发性硬化、中枢神经隐球菌感染、儿童脑发育性疾病等。
VRS的解剖与生理过去一直认为,VRS是蛛网膜下腔伴随穿通血管进入脑实质的延伸,与蛛网膜下腔是相通的。
目前认为,VRS是与软脑膜下腔接续的。
电镜与示踪剂的研究证明,大脑半球的VRS与蛛网膜下腔并不直接相通。
VRS是软脑膜随着穿通动脉和流出静脉进出脑实质的延续而成。
VRS的外界是神经胶质界膜,内界是血管外层,随着血管树一直延伸至毛细血管水平,最后,胶质界膜与血管外层融合成盲端]。
软脑膜是由单层细胞组成,细胞间为缝隙连接和桥粒连接。
在大脑半球,VRS是由单层软膜构成,在纹状体动脉周围是由双层软膜构成。
这些VRS常常很小,直径约1-2mm。
VRS充满组织间液,而不是脑脊液。
VRS的生理意义是作为脑组织间液排出的一个主要通路。
组织化学研究表明,VRS内液体主要含有淀粉样蛋白P组分、内氨酰氨基肽酶S和N、载脂蛋白E、蛋白多糖、免疫球蛋白G、白蛋白、乳转铁蛋白等。
VRS作为一个隔室,还与头颈部淋巴通路相连接,构成了组织间液经脑脊液排入淋巴系统的直接通道;但是,也提供了外来抗原进入脑、细胞间液和脑脊液的机会或可能。
从病理生理学角度来看,VRS 内驻有小胶质细胞,参与局部免疫调节作用。
在脑炎、多发性硬化症、HIV脑炎等,VRS可出现局部性免疫反应。
脑内V-R腔隙,血管腔隙扩大
1、血管周围间隙是在一个多世纪前由德国病理学家R.Virchow和法国生物学和组织学家C.P.Robin提出,后来命名为Virchow-Robin腔(VRS),也有称之为血管周围淋巴间隙。
VRS将血管与周围的脑组织分离开来,是神经系统内的正常解剖结构。
MRI能够在体显示这一解剖学和组织学的结构,并发现VRS的增多和扩大与多种神经疾病有着密切的关系。
2、血管周围间隙是神经系统内的正常解剖结构,具有一定的生理和免疫功能。
VRS增多和扩大见于老年脑、高血压、糖尿病、痴呆、脑白质病变、脑积水、多发性硬化、中枢神经隐球菌感染、儿童脑发育性疾病等。
3、VRS的解剖与生理过去一直认为,VRS是蛛网膜下腔伴随穿通血管进入脑实质的延伸,与蛛网膜下腔是相通的。
目前认为,VRS是与软脑膜下腔接续的。
电镜与示踪剂的研究证明,大脑半球的VRS与蛛网膜下腔并不直接相通。
VRS是软脑膜随着穿通动脉和流出静脉进出脑实质的延续而成。
VRS的外界是神经胶质界膜,内界是血管外层,随着血管树一直延伸至毛细血管水平,最后,胶质界膜与血管外层融合成盲端]。
软脑膜是由单层细胞组成,细胞间为缝隙连接和桥粒连接。
在大脑半球,VRS是由单层软膜构成,在纹状体动脉周围是由双层软膜构成。
这些VRS常常很小,直径约1-2mm。
VRS充满组织间液,而不是脑脊液。
VRS的生理意义是作为脑组织间液排出的一个主要通路。
组织化学研究表明,VRS内液体主要含有淀粉样蛋白P组分、内氨酰氨基肽酶S和N、载脂蛋白E、蛋白多糖、免疫球蛋白G、白蛋白、乳转铁蛋白等。
VRS作为一个隔室,还与头颈部淋巴通路相连接,构成了组织间液经脑脊液排入淋巴系统的直接通道;但是,也提供了外来抗原进入脑、细胞间液和脑脊液的机会或可能。
从病理生理学角度来看,VRS 内驻有小胶质细胞,参与局部免疫调节作用。
在脑炎、多发性硬化症、HIV脑炎等,VRS可出现局部性免疫反应。
VRS还可能作为疾病扩散或肿瘤细胞转移的一个常见途径。
血管周围间隙
收缩和舒张,从而调节血管的通透性
参与炎症反应
血管周围间隙是炎症细胞迁移 的通道
血管周围间隙可以调节炎症反 应的强度和持续时间
参与炎症反应的细胞可以通过 血管周围间隙迁移到炎症部位
血管周围间隙在炎症反应中起 到重要的调节作用
3
血管周围间隙的 临床意义
水肿和积液的诊断
01
血管周围间隙的扩大可
能导致水肿和积液
02
血管周围间隙由血管内 皮细胞、平滑肌细胞和 结缔组织组成
03
血管周围间隙是血管 内外物质交换的场所
04
血管周围间隙具有调节 血管张力、维持血管稳 定的功能
2
血管周围间隙的 生理作用
维持组织液平衡
血管周围间隙是 组织液的储存和 交换场所
01
04
血管周围间隙中 的组织液可以维 持组织细胞的正 常生理功能
血管周围间隙中 的组织液可以调 节组织内的水分
和电解质平衡
02
03
血管周围间隙中 的组织液可以缓 冲血液中的代谢
废物和毒素
调节血管通透性
血管周围间隙是血管内外物质交换的
01
场所 血管周围间隙中的细胞和物质可以调
02
节血管的通透性 血管周围间隙中的细胞可以分泌血管活
03
性物质,如血管紧张素、一氧化氮等 血管周围间隙中的物质可以影响血管的
03
肿瘤细胞在血管周围间隙中聚集并形成转移灶
04
血管周围间隙中的炎症反应和免疫细胞相互作用影响肿瘤转移和扩散的进程
谢谢
02
水肿和积液的诊断可以
通过影像学检查进行
03
血管周围间隙的扩大可
能是由于炎症、肿瘤、
创伤等原因引起的
血管周围间隙的MRI表现(附210例分析)
大脑凸面半 卵圆中心 、 脑干大脑脚 、 极外囊 , 小脑齿状核旁 白质少见 。MR 显示 P S信 号与 脑脊液信 号一致 , I V 增强
扫描无 强化征象 。结论
线形、 圆形或卵圆形 , 绝大多数无 占位效应 , I MR 信号显示与脑 脊液 信号一致 。
[ 关键词] 血管周围间隙 ; 磁共振成像 ; T扫描 C [ 中图分类号] R 1 84 [ 文献标识码 ] B [ 文章 编号 ] 10 —6 X(0 9 0 - 9 -2 0226 20 ) 5 040 0
山东 医药 2 0 0 9年第 4 第 5期 9卷
血 管周 围间 隙 的 MR 表 现 ( 1例分 I 附2 0 析)
纪 年 尚 孙屹岩 王光 彬。 。 。
( 青岛市城 阳 民医院, 1 人 青岛城 阳2 60 ; 6 192青岛市立医院; 3山东省医学影像学研 究所)
[ 摘要 ] 目的
Cas . l 5T超导 MR扫描 仪 , 度 场强度 分别 为 1 、 s1 梯 O
4 T m , 厚 5m 层 间隔 1 5 m 激 励 次 数 1 0m / s层 m, . m,
~
2次 ,O 3 m, 阵 26× 5 。TWIT 0 F V20m 矩 5 2 6 1 :R50
血管间腔(V-R space)的MRI表现资料
• V-RS还与头颈部淋巴通路相连接,构成了 组织间液经脑脊液排入淋巴系统的直接通 道,事实上是脑的淋巴回流通道
• V-RS也提供了外来抗原进入脑、细胞间液 和脑脊液的机会或 可能。在脑炎、多发性 硬化症、HIV脑炎等,V-RS可出现局部性免 疫反应。V-RS还可能作为疾病扩散或肿瘤 细胞转移的一个常见途径
• 根据扫描层面的不同V-RS可呈椭圆形、圆 形、线状或管状,通常双侧对称、边界清 楚,直径在5mm以下
不典型血管周围间隙
• Ⅱ型扩大的血管周围间隙可仅见于一侧大脑半球,甚 至有报道称在大脑凸面见到单侧、单发扩大的血管周 围间隙
• V-R间隙包绕在经蛛网膜下腔进入脑实质的 小血管(动脉、小动脉、静脉、小静脉) 壁周围,并不与蛛网膜下腔直接相通,是 软脑膜随着穿通动脉和流出静脉进出脑实 质的延续而成
• V-R间隙的外界是神经胶质界膜,与脑表面 的软脑膜和前穿支质相连续;内界是血管 外层,随着血管树一直延伸至毛细血管水 平,最后,胶质界膜与血管外层融合成盲 端。
Bilateral type I VR spaces in a 6-year-old boy
• (a)PDWI示双侧前穿质高信号区域(箭)(b)相同 层面FLAIR示相同区域CSF样成分(箭)。周围 脑实质信号强度正常(c)DWI和表观扩散系数( ADC)图(d)显示该区域无弥散扩散受限(箭)
Bilateral type I VR spaces in a 53-year-old woman.
• Figure 8 (a)轴位PT2WI示脑干多发小斑片状高信号(箭 ) (b)随访T2WI清楚显示小斑片状高信号 (c)FLAIR示这些 点的CSF样内容(箭)。没有周围高信号。典型分布、外 观和FLAIR上没有高信号的事实确定这些点示VR间隙
血管周围间隙的MR诊断与鉴别诊断
基因突变导致的CADASIL
Sag T2 ,无临床症状 额叶小片状高信号(白 箭),胼胝体前部小线状 高信号(黑箭); 脑干、 丘脑可见片状高信号
VRS的生理意义是作为脑组织间液排出的一个主 要通路。VRS作为一个隔室,与头颈部淋巴通路 相连接,构成了组织间液经脑脊液排入淋巴系统 的直接通道。
VRS也提供了外来抗原进入脑、细胞间液和脑脊 液的机会或可能。
VRS的解 剖与生理
从病理生理学角度来看,VRS内驻有小胶质 细胞,参与局部免疫调节作用。在脑炎、多 A 发性硬化、HIV脑炎等,VRS可出现局部性 免疫反应。
B VRS还可能作为疾病扩散或肿瘤细胞转移的 一个常见途径。
VRS的解剖与生理
按 照 所 在 部 位 , V R S 分 为 三 种 类 型 。
1.基底节型:沿着豆纹动脉分布于基底节区周围(壳核外下 部和外囊下部,常位于前连合两侧) 2.大脑半球型:沿着髓质动脉分布,分布于皮层下白质(半 卵圆中心、胼胝体和侧脑室附近) 3.中脑型:随着来自大脑后动脉的穿通动脉进入中脑,分布 于中脑、桥脑中脑连接处
• 脑萎缩并不常见。
CADASIL患者,偏头痛
T2 Cor(胼胝体压部层面):皮层下异常信号, 边界清晰,呈放 射状 伸向脑皮质,与VRS伴行
T2 Sag(正中矢状旁层面): 额叶皮层下异常信号,相互融合;胼胝 体、脑干亦可见异常长T2信号
T2 Tra(丘脑层面): 双侧丘脑、尾状核、豆状核异常信号
在大脑半球, 0
VRS常常很小,
1
2 胶 质 界 膜 , 内 界 是
3 V R S 是 由 单 层 软
直径约1-2mm。
血管外层,随着血
膜构成,在纹状
管树一直延伸至毛
血管周围间隙与腔隙性梗死灶的鉴别
血管周围间隙与腔隙性梗死灶的鉴别目的:观察总结血管周围间隙和腔隙性梗死灶在磁共振上的表现特点,以鉴别两种疾病,提高确诊率。
方法:选择经临床随访并证实的腔隙性脑梗死患者50例及血管周围间隙患者40例作为研究对象,综合对比分析其磁共振影像形态、大小、部位、边界、信号、占位效应等表现。
结果:VRS在MRI上表现为边界清楚的圆形、卵圆形或线状、管状结构,与穿支血管走行一致,在T1WI为低信号,T2WI为高信号,FLAIR序列为低信号,无对比剂增强效应和占位效应。
腔隙性梗死灶在T1WI呈低信号,T2WI呈高信号;在FLAIR序列上表达高信号,慢性期为低信号,周围可见薄边高信号影;在DWI急性期呈高信号,随时间推移信号减低,变为等信号、低信号,MRI增强扫描周围见轻度环形强化或无强化。
结论:在磁共振影像上,可通过观察病灶信号、形态和序列等对血管周围间隙和腔隙性梗死灶进行鉴别诊断。
血管周围间隙(perivascular spaces,PVS)又名V-R间隙(virchow-robin spaces,VRS),也被称为血管周围的淋巴间隙,可见于任何年龄,在磁共振影像上难以与腔隙性梗死灶鉴别[1]。
本研究选取了50例腔隙性脑梗死(lacunar infarction,LI)患者及40例VRS患者,探讨它们在磁共振影像上的异同,以期提高这两种疾病的确诊率,现报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料采用前瞻性应用研究方法,于2014年1-12月通过中南大学湘雅二医院及中南大学湘雅二医院深圳医院(深圳市蛇口人民医院)神经内科门诊、急诊及住院部,征得患者及家属知情同意,建立病例登记手册,在就诊24 h内进行问卷调查及神经系统评估。
入选患者共90例,其中LI患者50例,VRS患者40例,诊断标准参照中华医学会第四届脑血管病会议修订的各类脑血管疾病诊断要点,均明确诊断,并除外神经系统其他疾病[2]。
患者年龄47~89岁,平均(64.6±10.52)岁;其中男46例,女44例;合并高血压病76例,糖尿病32例,冠心病38例,脑血管病病史43例。
脑血管周围间隙(V R间隙)的MRI诊断与鉴别诊断
汇报人:XX
01 02 03 04
05
Prt One
Prt Two
影像学表现: T1WI和T2WI 信号强度,增
强扫描表现
解剖位置:位 于脑实质内, 周围有脑膜和
血管
病变特征:大 小、形状、边 缘、内部结构
鉴别诊断:与 其他脑部病变 进行鉴别,如 脑膜瘤、脑转
移瘤等
影像学表现:分析MRI图像, 判断病变的性质和程度
明确病变位置:通过MRI检查,可 以清晰地显示脑血管周围间隙的病 变位置,为临床诊断提供重要依据。
评估病变范围:通过MRI检查,可 以评估脑血管周围间隙的病变范围, 为临床手术方案的制定提供依据。
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鉴别病变性质:MRI检查可以鉴别 脑血管周围间隙的病变性质,如肿 瘤、炎症、血管畸形等,为临床治 疗提供指导。
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脑血管周围间隙(V R间隙)的MRI诊断与鉴别诊断在科研中的应用前景广泛,包括但不限于神经科 学、医学影像学等领域。
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随着技术的不断发展,脑血管周围间隙(V R间隙)的MRI诊断与鉴别诊断在科研中的应用前景将更 加广阔,有望成为神经科学、医学影像学等领域的重要研究工具。
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脑血管周围间隙(V R间隙)的MRI诊断与鉴别诊断在科研中的应用前景还包括与其他领域的交叉学 科研究,如人工智能、大数据等,有望为科研带来新的突破。
脑膜瘤: T1WI低 信号, T2WI高 信号,增 强扫描明 显强化
硬膜下血
肿
:
T1WI等
信号,
T2WI高
硬膜下脓
肿
:
T1WI低
信号,
T2WI高
信号,增
血管周围间隙与缺血性卒中研究
•综述.血管周围间隙与缺血性卒中研究郭时来钟鏑陈洪苹尹范祺中图分类号:R743.32文献标识码:A文章编号:1006-35IX(2019)11-0713-04血管周围间隙(perivascular space,PVS;以往称为virchow-robin)是围绕脑内小动脉、微动脉、毛细血管、微静脉和小静脉的潜在空间。
传统影像学通常无法检测到,随着年龄的增长而增多,PVS可以在丁2加权MRI上表现为点状、直径V3mm圆形(如果血管垂直于图像平面)或线性(如果平行于图像中的血管)脑脊液样信号⑴。
PVS是脑小血管病(cerebral small vessel disease,CSVD)的影像学常见特征之一。
SVD被认为是痴呆,认知能力下降,步态障碍,情绪障碍和卒中的主要血管性因素“亠。
本综述讨论了大动脉狭窄、侧支循环、缺血性脑卒中与血管间隙的关系,并大致的描述了血管间隙的影像学表现、评估方法、分布、可能的发病机制,旨在为血管间隙与缺血性卒中的关系提供一个理论研究。
一、血管间隙的影像学表现、评估及分布1.血管间隙影像学表现根据STRIVE影像学标准[6]及Ter Telgte等[7]提供的鉴别影像,PVS诊断:①T2图像上的号强度等同于脑脊液(在FLAIR图像上的低信号病变,没有高信号边缘,与腔隙性脑梗死相鉴别);②圆形,卵圆形或线形,边缘光滑,最大直径3mm,位于穿支动脉供血区;对于满足上述标准但最大直径为3mm的病变,只有那些具有典型血管形状且遵循穿支动脉方向的病变才被诊断为PVSo2.血管间隙舲Zhu等⑻选取PVS最多的层面,根据数量将PVS的严重程度划分等级:在基底神经核区(basalganglion,BG):1级:PVS的数量小于5;2级:PVS的数量为5~10;3级:PVS的数量大于10,但仍然可数;4级:PVS的数量不可数;在脑白质区(white matter,WM):1级:所有白质层面的PVS的数量小于10;2级:包含PVS数量最多的层面PVS数小于10,所有白质层面的PVS数量可大于10;3级:包含PVS数量最多的层面PVS数10-20;4级:包含PVS数量最多的层面PVS数大于20;海马及海马旁区:1级:PVS的数量小于5;2级:PVS的数量为5~10;3级:PVS的数量大于10;这项针对老年受试者的大型队列研究中,扩大的PVS的严重程度与年龄、高血压、白质高信号、腔隙性脑梗死独立相关,其应被视为老年人脑血管病的另一个重要的MRI特征,其严重程度存在区域差异。
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血管周围间隙可见于任何年龄
好发生于前连合两侧、近大脑凸面半卵圆中
心、脑干大脑脚、极外囊
呈条形或线形、圆形或卵圆形
绝大多数无占位效应
MR成像各种序列显示与脑脊液信号完全一致
谢 谢!
囊性脑室周围白质软化
多见于早产儿,是一种由于围生期缺血缺氧引起脑白质 病 急性期白质发生血管充血和凝固性坏死,随后坏死区空 洞形成 脑室周围白质软化终末期的典型MRI表现为:
病变多对称出现
T2WI在脑室周围白质出现异常高信号灶
脑室周围白质显著丢失可致附近脑室代偿性扩大 囊性成分外围绕增生的神经胶质,尤其在FLAIR 胼胝体变薄
成像上更易见到
缺血性脱髓鞘
为皮层下、室旁及深部白质斑片状或弥漫性
融合的异常信号灶,边缘模糊。 即T1WI为低信号、T2WI为高信号;T2WI较 T1WI可显示更多病灶。FLAIR表现为高信号。
多发性硬化
在脑室周围和皮质下白质的多发性硬化病灶与Ⅱ型血管周围间隙相 似 单个多发性硬化斑块多呈卵圆形,类似于扩大的血管周围间隙 多发性硬化病灶的长轴多垂直侧脑室排列 急性期在T1WI 呈等信号或稍低信号,慢性期T1WI呈中央低、边缘 稍高信号病灶,T2WI与FLAIR呈高信号,增强后可呈结节状或环形 强化,强化的程度依赖于炎症反应的程度
Ⅲ 型血管周围间隙
矢状位(A)及横断位(B)T1WI显示脑干管状低信号 灶; C.T2WI显示脑脊液样高信号灶
不典型的血管周围间隙
Ⅱ型扩大的血管周围间隙可仅见于一侧大脑半球,甚至有报 道称在大脑凸面见到单侧、单发扩大的血管周围间隙 血管周围间隙可显著扩大并产生占位效应,从而可能被误诊 为囊性肿瘤等病变 大部分巨大的血管周围间隙在脑室或蛛网膜下腔附近,需与 囊性肿瘤、寄生虫囊肿、囊性梗塞、神经上皮囊肿等疾病相 鉴别 有报道巨大的血管周围间隙多呈不同大小、成簇出现的囊样 结构,多见于间脑丘脑区
血管周围间隙的MRI表现
血管周围间隙的信号特征
肉眼观察血管周围间隙在MRI的各种成像序列上
与脑脊液信号一致
在T2WI
测量这些信号值却比脑脊液信号低,这 也说明血管周围间隙内包含的是组织间液
DWI上弥散不受限
增强后血管周围间隙无强化
血管周围间隙的部位和形态
扩大的血管周围间隙常分布于三个特征性的部位:
直径<2mm的血管周围间隙可见于任何年龄
随着年龄增长,血管周围间隙增多,直径增
大(>2mm),可称为大血管周围间隙
根据大小可将血管周围间隙分为3级,即:Ⅰ
级:直径在2 mm以下;Ⅱ级:直径在2~ 3mm之间;Ⅲ级:直径超过3mm 直径>2mm为血管外间隙扩大。
血管周围间隙扩大的机制
脑动脉皮质支外被以柔脑膜,它是由软脑膜延伸而 来,由此可知皮质动脉的血管周围间隙是蛛网膜下 腔内动脉的血管周围间隙的直接延续
大脑皮质静脉周围缺乏柔脑膜,这表明静脉的血管 周围间隙与软脑膜下腔直接相通 基底节静脉周围没有柔脑膜,与皮质静脉一样,它 的血管周围间隙与软脑膜下腔直接相通
基底节动脉被覆两层柔脑膜,两层柔脑膜之
血管周围间隙的MRI表现
血管周围间隙 (perivascular space,PVS),又称 VR(Virchow-Robin)间隙。
血管周围间隙包绕在经蛛网膜下腔进入脑实质的小 血管壁周围。 VRS的外界是神经胶质界膜,内界是血管外层,随 着血管树一直延伸至毛细血管水平,最后,胶质界 膜与血管外层融合成盲端。
一些研究认为血管周围间隙的扩大可能与某些神经 精神疾病、初发型多发性硬化、轻度外伤性脑损伤 等存在相关性 节段性坏死性血管炎或其他原因引起动脉壁通透性 增高; 脑脊液回流受阻使组织间液排出障碍,从而导致血 管周围间隙扩大; 血管迂曲及脑萎缩; 沿动脉长轴分布的血管周围间隙纤维化和闭塞阻碍 了液体流动
神经上皮囊肿
是罕见的良性病变,多数无症状 病灶可呈圆形或椭圆形,直径数厘米,可有占位效应
神经上皮囊肿起源于室管膜,囊肿可发生于侧脑室或第四脑室,但 与脑室不相通;也可发生于大脑半球、丘脑、中脑、脑桥、小脑蚓 部及内侧颞叶或接近脉络膜裂处
MRI表现为在所有序列上呈脑脊液样信号的囊肿,周围无水肿,增 强后无强化 与血管周围间隙的鉴别有赖于病理学检查
间为血管周围间隙 内层的柔脑膜紧贴血管外膜,外层的柔脑膜 毗连脑的神经胶质界膜,是脑和前穿支表面 软脑膜的延续 脑实质内的组织间液通过细胞外间隙弥散而 从脑灰质中排出,之后沿着血管周围间隙流 动
Photomicrograph (original magnification,20; hematoxylin-eosin stain) of a coronal section through the anterior perforated substance shows two arteries (straight arrows) with surrounding VR spaces (curved arrows)
VRS是神经系统内正常解剖,具有一定的生理及免
疫功能。
生理意义:脑组织间液排出的一个主要通路。
病理生理学:VRS 内驻有小胶质细胞,参与局部免
疫调节作用。
血管周围间隙的解剖
血管周围间隙围绕着动脉,小动脉,静脉,小静脉, 过去一直认为血管周围隙是蛛网膜下腔伴随这些穿 通血管进入脑实质的延伸,与蛛网膜下腔是直接相 的。 后来通过电子显微镜与示踪剂对血管周围间隙的深 入研究证明,血管周间隙与蛛网膜下腔并不直接相 通。
A.横断位T1WI显示双侧基底节多发斑点状低信号灶;
B.T2WI显示高信号
Ⅰ型血管周围间隙
C.FLAIR成像显示为脑脊液信号,其周围脑组织信号正常 D.DWI显示无弥散受限
Ⅱ型血管周围间隙
横断位T2WI显示双侧半卵圆中心多发斑点状高信号灶;B.同一层面 FLAIR显示为斑点状低信号,周围脑实质信号正常。左侧半球两个病 灶(箭示)显示为中央低信号,周围高信号,此为陈旧性腔隙性脑梗 塞
Ⅰ型见于豆纹动脉经前穿支进入基底节处 Ⅱ型分布于脑的髓质动脉进入大脑凸面并延伸至皮质下白质处 Ⅲ型见于大脑后动脉的穿通动脉进入脑干处 其他较少见部位:丘脑、小脑、岛叶、最外囊及海马
根据扫描的层面不同血管周围间隙可呈椭圆形、圆形、 线状或管状,通常双侧对称、边界清楚。
Ⅰ型血管周围间隙
巨大的血管周围间隙
梗死
位于大脑皮质下深部或脑干的小梗死灶 起源于大脑中动脉、后动脉、基底动脉,少数由大脑前 动脉、椎动脉的穿通动脉阻塞引起 多见于基底节、丘脑、内囊、外囊、脑桥腹侧和脑室周 围白质区 前穿支和基底节区上2/3的空腔通常为腔隙性脑梗死,而 下1/3的空腔为血管周围间隙(Ⅰ型) 腔隙性脑梗死的病灶比血管周围间隙大,直径>5mm,通 常两侧不对称,形态上楔形的空腔更倾向于本病 信号强度特征,