血管周围间隙
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血管周围间隙
Virchow-Robin Space
Outline
1 2 3 4 5 血管周围间隙简介 血管周围间隙的解剖与生理 血管周围间隙的MRI表现 血管周围间隙的鉴别诊断 总 结
血管周围间隙简介
血管周围间隙 (perivascular space，PVS)，又称 VR(Virchow-Robin)间隙。由德国病理学家Rudolf Virchow (1821～ 1885年) 与法国解剖学家Charles Philippe Robin （1821～1885年）对其进行描述。也有称之为血管周围淋 巴间隙。 以往，血管周围间隙是指包绕在经蛛网膜下腔进入脑实质 的小血管壁周围的间隙，即蛛网膜与血管之间的间隙 目前认为，V-R间隙是血管与软脑膜之间的间隙
Ⅱ型血管周围间隙
横断位T2WI显示双侧半卵圆中心多发斑点状高信号灶；B.同一层面 FLAIR显示为斑点状低信号，周围脑实质信号正常。左侧半球两个病灶（ 箭示）显示为中央低信号，周围高信号，此为陈旧性腔隙性脑梗塞
鉴别诊断
脑室周围白质软化
早产儿，是一种由于围生期缺血缺氧引起的脑白质病 急性期白质发生血管充血和凝固性坏死，随后坏死区空 洞形成 脑室周围白质软化终末期的典型MRI表现为:
根据扫描的层面不同血管周围间隙可呈椭圆形、圆形、线状或管
状，通常双侧对称、边界清楚，直径在5mm以下
Ⅰ型
A.横断位T1WI显示双侧基底节 多发斑点状低信号灶； B.T2WI显示高信号 C.FLAIR成像显示为脑脊液低 信号，其周围脑组织信号正常 D.DWI显示无弥散受限呈脑脊 液低信号，其周围脑组织信号 正常
病变多对称出现
胼胝体变薄
T2WI在脑室周围白质出现异常高信号灶 脑室周围白质显著丢失可致附近脑室代偿性扩大 FLAIR像示囊性成分外围绕增生的神经胶质
鉴别诊断
多发性硬化
在脑室周围和皮质下白质的多发性硬化病灶与Ⅱ型血 管周围间隙相似
单个多发性硬化斑块多呈卵圆形，类似于扩大的血管 周围间隙
最初的囊泡期，所有序列同CSF，类似于扩大的血管周围间隙，但
可见偏心性的囊尾蚴头节，增强后一般无强化 胶质囊肿阶段，与脑脊液相比呈轻度高信号，周围可见同程度的脑 水肿，增强后囊壁及头节可见强化 结节期，增厚收缩的囊壁，呈结节状或环形强化，周围水肿消退 钙化结节期，病灶萎缩完全钙化，在所有序列上表现低信号，梯度 回波序列对于显示钙化的节很有帮助
与血管周围间隙的鉴别有赖于病理学检查
VRS扩大与神经疾病
儿童发育性脑疾病及神经精神障碍.如巨颅症、 儿童偏头痛、儿童自闭症等 粘多糖沉积症，继发于酶缺失不能分解葡萄糖 胺聚糖从而致其在体内各部位沉积引起的代谢 异常 中枢神经系统隐球菌病有很多表现，VRS扩大 可以是最早的表现之一，随病情进展而出现脑 膜脑炎、脑实质内隐球菌性肉芽肿或脑脓肿 巨大的VRS可引起脑积水
血管周围间隙解剖及生理
VRS是与软脑膜下腔接续的 ，大脑半球的VRS
与蛛网膜下腔并不直接相通。VRS充满组织间
液，而不是脑脊液。
VRS是软脑膜随着穿通动脉和流出静脉进出脑
实质的延续而成。 VRS的外界是神经胶质界膜，内界是血管外层， 随着血管树一直延伸至毛细血管水平，最后， 胶质界膜与血管外层融合成盲端
血管周围间隙的MRI表现
血管周围间隙的信号特征
血管周围间隙在MRI的各种成像序列上与脑脊液信号 一致 在T2WI 测量这些信号值却比脑脊液信号低，这也说明 血管周围间隙内包含的是组织间液 DWI上弥散不受限呈低信号 增强后血管周围间隙无强化 小至中等大小(直径 2～5mm)的血管周围间隙的邻近脑 实质一般无信号异常
多发性硬化病灶的长轴多垂直侧脑室排列
急性期在T1WI 呈等信号或稍低信号；慢性期T1WI呈 中央低、边缘稍高信号病灶，T2WI与FLAIR呈高信号， 增强后可呈结节状或环形强化，强化的程度依赖于炎 症反应的程度
鉴别诊断
脑囊虫病
由猪肉绦虫的囊尾蚴寄生于颅内所造成的疾病 病灶可位于脑实质（灰白质交界区、基底节、小脑、丘脑）、 蛛网膜下腔、脑室或脊髓 感染的不同时期MRI表现不同：
血管周围间隙的MRI表现
血管周围间隙的部位
VRS常见于前穿质：纹状体下1/3；前连合周围；半球白质；外囊，岛叶下皮层； 中脑；不在皮层
扩大的血管周围间隙常分布于三个特征性的部位:
Ⅰ型：豆纹动脉经前穿支进入基底节处 Ⅱ型：脑的穿髓动脉进入大脑凸面并延伸至皮质下白质处 Ⅲ型：脑干
其他较少见部位：丘脑、小脑、岛叶、最外囊及海马
血管周围间隙扩大的机制
VRS与年龄明显相关，提示VRS扩大可能是脑老化的表现。血管 迂曲及脑萎缩导致细胞外水分积聚 在一些病理状态如Binswanger，病理学表现为动脉硬化性改变 或节段性坏死性血管炎或其他原因引起动脉壁通透性增加可能 使VRS增大 脑脊液回流受阻使组织间液排出障碍，从而导致血管周围间隙 扩大 VRS在水溶性产物的转运中起作用。在粘多糖增多症，脑室周 围白质出现明显的VRS扩大，水溶性粘多糖积聚在VRS中的泡 沫细胞内。 其它如脑炎、脑膜炎、多发性硬化等，VRS中存在炎性细胞， 可能在T淋巴细胞和B淋巴细胞介导的免疫反应中起主要作用
腔隙性脑梗死的病灶比血管周围间隙大，直径>5mm，通常两侧 不对称
信号强度特征有助于两者的鉴别
急性腔隙性脑梗死在 T2WI和 FLAIR 成像上多呈小的高信号病灶, 在T1WI呈低信号, 在DWI上呈高信号，在ADC图上呈低信号。
慢性腔隙性脑梗死在 T2WI 呈高信号 ,T1WI 呈低信号,FLAIR 成像 上呈高信号或中央低信号边缘因神经胶质增生而呈高信号
血管周围间隙的解剖
血管周围间隙包绕在经蛛网膜下腔进入脑实质的小血管(动脉、 小动脉、静脉、小静脉)壁周围，并不与蛛网膜下腔直接相通 脑皮质动脉外被以软脑膜，它是由软脑膜延伸而来，由此可 知皮质动脉的血管周围间隙是蛛网膜下腔内动脉的血管周围 间隙的直接延续，即软脑膜下腔 脑皮质静脉周围缺乏软脑膜即与血管壁融为一体，这表明静 脉的血管周围间隙与软脑膜下腔直接相通，主要由软脑膜下 腔组成 基底节静脉周围没有软脑膜，与皮质静脉一样，它的血管周 围间隙与软脑膜下腔直接相通，主要由软脑膜下腔组成
PACNS
Migraine
Macrocephaly
MS
总
结
血管周围间隙可见于任何年龄
好发生于前连合两侧、近大脑凸面半卵圆中心、脑 干、大脑脚、外囊
呈条形或线形、圆形或卵圆形
绝大多数无占位效应
MR成像各种序列显示与脑脊液信号完全一致 周围脑组织信号无异常 与部分神经系统疾病有相关性
血管周围间隙的发生率
直径<2mm的血管周围间隙可见于任何年龄 随着年龄增长，血管周围间隙增多，直径增大(>2mm)， 可称为扩大血管周围间隙 根据大小可将血管周围间隙分为3级，Ⅰ级：直径在2 mm以下；Ⅱ级：直径在2～3mm之间；Ⅲ级：直径超 过3mm 有研究认为血管周围间隙的扩大可能与某些神经精神 疾病、初发型多发性硬化MS、轻度外伤性脑损伤等 存在相关性
鉴别诊断
蛛网膜囊肿
蛛网膜囊肿，囊肿中的脑脊液与脑室系统不相通
幕上的蛛网膜囊肿多见于颅中窝、鞍上池、凸面蛛网 膜下腔
在MRI所有序列与脑脊液信号一致
发生部位的不同使之易与扩大的血管周围间隙鉴别
鉴别诊断
神经上皮囊肿
是罕见的良性病变，多数无症状 病灶可呈圆形或椭圆形，直径数厘米，可有占位效应 神经上皮囊肿起源于室管膜，囊肿可发生于侧脑室或 第四脑室，但与脑室不相通；也可发生于大脑半球、 丘脑、中脑、脑桥、小脑蚓部及内侧颞叶或接近脉络 膜裂处 MRI表现为在所有序列上呈脑脊液样信号的囊肿，周 围无水肿，增强后无强化
血管周围间隙的解剖
基底节动脉被覆两层软脑膜，两层软脑膜之间为血 管周围间隙 其它动脉和静脉是软脑膜紧贴血管外膜，其血管周 围间隙是软脑膜与血管外膜之间的间隙 脑实质内的组织间液通过细胞外间隙弥散而从脑灰 质中排出，之后沿着血管周围间隙流动
动物示踪研究和人脑病理分析：证实血管周围间隙 从脑内运输溶质，事实上是脑的淋巴回流通道
Bilateral type I VR spaces in a 6-year-old boy
Ⅲ 型血管周围间隙
矢状位（A）及横断位（B）T1WI显示脑干管状低信号灶；
C.T2WI显示脑脊液样高信号灶
不典型的血管周围间隙
Ⅱ型扩大的血管周围间隙可仅见于一侧大脑半球，表 现为大脑凸面单侧、单发扩大的血管周围间隙 血管周围间隙可显著扩大并产生占位效应，从而可能 被误诊为囊性肿瘤等病变 巨大的血管周围间隙在脑室或蛛网膜下腔附近，需与 囊性肿瘤、寄生虫囊肿、囊性梗塞、神经上皮囊肿等 疾病相鉴别 有报道巨大的血管周围间隙多呈不同大小、成簇出现 的囊样结构，多见于间脑丘脑
血管周围间隙解剖及生理
VRS的生理意义是作为脑组织间液排出的一个主要通路 ， 含有多种蛋白成分 VRS作为一个隔室，还与头颈部淋巴通路相连接，构成了 组织间液经脑脊液排入淋巴系统入脑、细胞间液和脑脊液的机会或可能。 VRS内驻有小胶质细胞，参与局部免疫调节作用 VRS还可能作为疾病扩散或肿瘤细胞转移的一个常见途径
血管周围间隙的解剖
Photomicrograph (×20; HE stain) of a coronal section through the anterior perforated substance shows two arteries (straight arrows) with surrounding VR spaces(curved arrows)
巨大的Ⅲ型血管周围间隙
横断位（A）及矢状位（B）T2WI显示间脑及丘脑区多发囊样病灶，囊液信号与 脑脊液信号一致；其周围脑实质信号正常；病灶未见实质成分。 C.增强后未见异常强化。病变压迫中脑导水管致幕上脑积水
巨大的Ⅱ、Ⅰ型血管周围间隙
巨大的Ⅱ型
鉴别诊断
腔隙性脑梗死
主要由大脑中动脉、后动脉、基底动脉，多见于基底节、丘脑、 内囊、外囊、脑桥腹侧和脑室周围白质区
VRS扩大与神经疾病
中枢神经系统原发性血管炎（PACNS）毛细血 管前后的小动脉和小静脉周围的软脑膜浸润， 造成VRS的扩大 MS “砂粒样”外观的VRS可能是反映MS早 期炎症改变的神经放射学标志 强直性肌萎缩,大脑半球VRS先于白质病变出 现，可能是该病脑部早期表现之一
Hurler syndrome (mucopolysaccharidosis type I) in a 2-year-old boy with typical external features of this syndrome. (a) shows dilated VR spaces in both hemispheres (arrowheads). (b) shows increased signal intensity in the surrounding brain parenchyma (arrows); this finding indicates that the spaces are not normally dilated VR spaces. There is also increased CSF space frontally
Virchow-Robin Space
Outline
1 2 3 4 5 血管周围间隙简介 血管周围间隙的解剖与生理 血管周围间隙的MRI表现 血管周围间隙的鉴别诊断 总 结
血管周围间隙简介
血管周围间隙 (perivascular space，PVS)，又称 VR(Virchow-Robin)间隙。由德国病理学家Rudolf Virchow (1821～ 1885年) 与法国解剖学家Charles Philippe Robin （1821～1885年）对其进行描述。也有称之为血管周围淋 巴间隙。 以往，血管周围间隙是指包绕在经蛛网膜下腔进入脑实质 的小血管壁周围的间隙，即蛛网膜与血管之间的间隙 目前认为，V-R间隙是血管与软脑膜之间的间隙
Ⅱ型血管周围间隙
横断位T2WI显示双侧半卵圆中心多发斑点状高信号灶；B.同一层面 FLAIR显示为斑点状低信号，周围脑实质信号正常。左侧半球两个病灶（ 箭示）显示为中央低信号，周围高信号，此为陈旧性腔隙性脑梗塞
鉴别诊断
脑室周围白质软化
早产儿，是一种由于围生期缺血缺氧引起的脑白质病 急性期白质发生血管充血和凝固性坏死，随后坏死区空 洞形成 脑室周围白质软化终末期的典型MRI表现为:
根据扫描的层面不同血管周围间隙可呈椭圆形、圆形、线状或管
状，通常双侧对称、边界清楚，直径在5mm以下
Ⅰ型
A.横断位T1WI显示双侧基底节 多发斑点状低信号灶； B.T2WI显示高信号 C.FLAIR成像显示为脑脊液低 信号，其周围脑组织信号正常 D.DWI显示无弥散受限呈脑脊 液低信号，其周围脑组织信号 正常
病变多对称出现
胼胝体变薄
T2WI在脑室周围白质出现异常高信号灶 脑室周围白质显著丢失可致附近脑室代偿性扩大 FLAIR像示囊性成分外围绕增生的神经胶质
鉴别诊断
多发性硬化
在脑室周围和皮质下白质的多发性硬化病灶与Ⅱ型血 管周围间隙相似
单个多发性硬化斑块多呈卵圆形，类似于扩大的血管 周围间隙
最初的囊泡期，所有序列同CSF，类似于扩大的血管周围间隙，但
可见偏心性的囊尾蚴头节，增强后一般无强化 胶质囊肿阶段，与脑脊液相比呈轻度高信号，周围可见同程度的脑 水肿，增强后囊壁及头节可见强化 结节期，增厚收缩的囊壁，呈结节状或环形强化，周围水肿消退 钙化结节期，病灶萎缩完全钙化，在所有序列上表现低信号，梯度 回波序列对于显示钙化的节很有帮助
与血管周围间隙的鉴别有赖于病理学检查
VRS扩大与神经疾病
儿童发育性脑疾病及神经精神障碍.如巨颅症、 儿童偏头痛、儿童自闭症等 粘多糖沉积症，继发于酶缺失不能分解葡萄糖 胺聚糖从而致其在体内各部位沉积引起的代谢 异常 中枢神经系统隐球菌病有很多表现，VRS扩大 可以是最早的表现之一，随病情进展而出现脑 膜脑炎、脑实质内隐球菌性肉芽肿或脑脓肿 巨大的VRS可引起脑积水
血管周围间隙解剖及生理
VRS是与软脑膜下腔接续的 ，大脑半球的VRS
与蛛网膜下腔并不直接相通。VRS充满组织间
液，而不是脑脊液。
VRS是软脑膜随着穿通动脉和流出静脉进出脑
实质的延续而成。 VRS的外界是神经胶质界膜，内界是血管外层， 随着血管树一直延伸至毛细血管水平，最后， 胶质界膜与血管外层融合成盲端
血管周围间隙的MRI表现
血管周围间隙的信号特征
血管周围间隙在MRI的各种成像序列上与脑脊液信号 一致 在T2WI 测量这些信号值却比脑脊液信号低，这也说明 血管周围间隙内包含的是组织间液 DWI上弥散不受限呈低信号 增强后血管周围间隙无强化 小至中等大小(直径 2～5mm)的血管周围间隙的邻近脑 实质一般无信号异常
多发性硬化病灶的长轴多垂直侧脑室排列
急性期在T1WI 呈等信号或稍低信号；慢性期T1WI呈 中央低、边缘稍高信号病灶，T2WI与FLAIR呈高信号， 增强后可呈结节状或环形强化，强化的程度依赖于炎 症反应的程度
鉴别诊断
脑囊虫病
由猪肉绦虫的囊尾蚴寄生于颅内所造成的疾病 病灶可位于脑实质（灰白质交界区、基底节、小脑、丘脑）、 蛛网膜下腔、脑室或脊髓 感染的不同时期MRI表现不同：
血管周围间隙的MRI表现
血管周围间隙的部位
VRS常见于前穿质：纹状体下1/3；前连合周围；半球白质；外囊，岛叶下皮层； 中脑；不在皮层
扩大的血管周围间隙常分布于三个特征性的部位:
Ⅰ型：豆纹动脉经前穿支进入基底节处 Ⅱ型：脑的穿髓动脉进入大脑凸面并延伸至皮质下白质处 Ⅲ型：脑干
其他较少见部位：丘脑、小脑、岛叶、最外囊及海马
血管周围间隙扩大的机制
VRS与年龄明显相关，提示VRS扩大可能是脑老化的表现。血管 迂曲及脑萎缩导致细胞外水分积聚 在一些病理状态如Binswanger，病理学表现为动脉硬化性改变 或节段性坏死性血管炎或其他原因引起动脉壁通透性增加可能 使VRS增大 脑脊液回流受阻使组织间液排出障碍，从而导致血管周围间隙 扩大 VRS在水溶性产物的转运中起作用。在粘多糖增多症，脑室周 围白质出现明显的VRS扩大，水溶性粘多糖积聚在VRS中的泡 沫细胞内。 其它如脑炎、脑膜炎、多发性硬化等，VRS中存在炎性细胞， 可能在T淋巴细胞和B淋巴细胞介导的免疫反应中起主要作用
腔隙性脑梗死的病灶比血管周围间隙大，直径>5mm，通常两侧 不对称
信号强度特征有助于两者的鉴别
急性腔隙性脑梗死在 T2WI和 FLAIR 成像上多呈小的高信号病灶, 在T1WI呈低信号, 在DWI上呈高信号，在ADC图上呈低信号。
慢性腔隙性脑梗死在 T2WI 呈高信号 ,T1WI 呈低信号,FLAIR 成像 上呈高信号或中央低信号边缘因神经胶质增生而呈高信号
血管周围间隙的解剖
血管周围间隙包绕在经蛛网膜下腔进入脑实质的小血管(动脉、 小动脉、静脉、小静脉)壁周围，并不与蛛网膜下腔直接相通 脑皮质动脉外被以软脑膜，它是由软脑膜延伸而来，由此可 知皮质动脉的血管周围间隙是蛛网膜下腔内动脉的血管周围 间隙的直接延续，即软脑膜下腔 脑皮质静脉周围缺乏软脑膜即与血管壁融为一体，这表明静 脉的血管周围间隙与软脑膜下腔直接相通，主要由软脑膜下 腔组成 基底节静脉周围没有软脑膜，与皮质静脉一样，它的血管周 围间隙与软脑膜下腔直接相通，主要由软脑膜下腔组成
PACNS
Migraine
Macrocephaly
MS
总
结
血管周围间隙可见于任何年龄
好发生于前连合两侧、近大脑凸面半卵圆中心、脑 干、大脑脚、外囊
呈条形或线形、圆形或卵圆形
绝大多数无占位效应
MR成像各种序列显示与脑脊液信号完全一致 周围脑组织信号无异常 与部分神经系统疾病有相关性
血管周围间隙的发生率
直径<2mm的血管周围间隙可见于任何年龄 随着年龄增长，血管周围间隙增多，直径增大(>2mm)， 可称为扩大血管周围间隙 根据大小可将血管周围间隙分为3级，Ⅰ级：直径在2 mm以下；Ⅱ级：直径在2～3mm之间；Ⅲ级：直径超 过3mm 有研究认为血管周围间隙的扩大可能与某些神经精神 疾病、初发型多发性硬化MS、轻度外伤性脑损伤等 存在相关性
鉴别诊断
蛛网膜囊肿
蛛网膜囊肿，囊肿中的脑脊液与脑室系统不相通
幕上的蛛网膜囊肿多见于颅中窝、鞍上池、凸面蛛网 膜下腔
在MRI所有序列与脑脊液信号一致
发生部位的不同使之易与扩大的血管周围间隙鉴别
鉴别诊断
神经上皮囊肿
是罕见的良性病变，多数无症状 病灶可呈圆形或椭圆形，直径数厘米，可有占位效应 神经上皮囊肿起源于室管膜，囊肿可发生于侧脑室或 第四脑室，但与脑室不相通；也可发生于大脑半球、 丘脑、中脑、脑桥、小脑蚓部及内侧颞叶或接近脉络 膜裂处 MRI表现为在所有序列上呈脑脊液样信号的囊肿，周 围无水肿，增强后无强化
血管周围间隙的解剖
基底节动脉被覆两层软脑膜，两层软脑膜之间为血 管周围间隙 其它动脉和静脉是软脑膜紧贴血管外膜，其血管周 围间隙是软脑膜与血管外膜之间的间隙 脑实质内的组织间液通过细胞外间隙弥散而从脑灰 质中排出，之后沿着血管周围间隙流动
动物示踪研究和人脑病理分析：证实血管周围间隙 从脑内运输溶质，事实上是脑的淋巴回流通道
Bilateral type I VR spaces in a 6-year-old boy
Ⅲ 型血管周围间隙
矢状位（A）及横断位（B）T1WI显示脑干管状低信号灶；
C.T2WI显示脑脊液样高信号灶
不典型的血管周围间隙
Ⅱ型扩大的血管周围间隙可仅见于一侧大脑半球，表 现为大脑凸面单侧、单发扩大的血管周围间隙 血管周围间隙可显著扩大并产生占位效应，从而可能 被误诊为囊性肿瘤等病变 巨大的血管周围间隙在脑室或蛛网膜下腔附近，需与 囊性肿瘤、寄生虫囊肿、囊性梗塞、神经上皮囊肿等 疾病相鉴别 有报道巨大的血管周围间隙多呈不同大小、成簇出现 的囊样结构，多见于间脑丘脑
血管周围间隙解剖及生理
VRS的生理意义是作为脑组织间液排出的一个主要通路 ， 含有多种蛋白成分 VRS作为一个隔室，还与头颈部淋巴通路相连接，构成了 组织间液经脑脊液排入淋巴系统入脑、细胞间液和脑脊液的机会或可能。 VRS内驻有小胶质细胞，参与局部免疫调节作用 VRS还可能作为疾病扩散或肿瘤细胞转移的一个常见途径
血管周围间隙的解剖
Photomicrograph (×20; HE stain) of a coronal section through the anterior perforated substance shows two arteries (straight arrows) with surrounding VR spaces(curved arrows)
巨大的Ⅲ型血管周围间隙
横断位（A）及矢状位（B）T2WI显示间脑及丘脑区多发囊样病灶，囊液信号与 脑脊液信号一致；其周围脑实质信号正常；病灶未见实质成分。 C.增强后未见异常强化。病变压迫中脑导水管致幕上脑积水
巨大的Ⅱ、Ⅰ型血管周围间隙
巨大的Ⅱ型
鉴别诊断
腔隙性脑梗死
主要由大脑中动脉、后动脉、基底动脉，多见于基底节、丘脑、 内囊、外囊、脑桥腹侧和脑室周围白质区
VRS扩大与神经疾病
中枢神经系统原发性血管炎（PACNS）毛细血 管前后的小动脉和小静脉周围的软脑膜浸润， 造成VRS的扩大 MS “砂粒样”外观的VRS可能是反映MS早 期炎症改变的神经放射学标志 强直性肌萎缩,大脑半球VRS先于白质病变出 现，可能是该病脑部早期表现之一
Hurler syndrome (mucopolysaccharidosis type I) in a 2-year-old boy with typical external features of this syndrome. (a) shows dilated VR spaces in both hemispheres (arrowheads). (b) shows increased signal intensity in the surrounding brain parenchyma (arrows); this finding indicates that the spaces are not normally dilated VR spaces. There is also increased CSF space frontally