急性心肌梗死规范化疗程
急性心肌梗死的诊治进展-2019年文档
急性心肌梗死的诊治进展【摘要】目前在临床上急性心肌梗死(AMI) 的死亡率相对较高, 并且有研究证实该疾病的发病几率正在呈现逐年升高并且呈现年轻化的趋势。
但是最近几年以来在AMI诊断以及治疗方面得到了很大的进步, 使该类疾病的死亡率得以显著降低。
本文结合相关文献对急性心肌梗死诊疗的研究进展进行了综述。
目前在临床上急性心肌梗死(AMI) 为对人类健康造成危害的一个世界性问题, 改变的发病率正呈现不断升高的趋势，并且发病年龄趋于年轻化。
但是, 最近几年以来受到循证医学原则的指导，众多的AMI的诊断以及治疗的临床实验相继开展并完成，进而提高了广大医务工作者对AM I 的认识，使诊断与治疗得到有效的改善，降低了该病的死亡率，有效提高临床治愈率。
结合文献综述如下。
1诊断1.1胸痛由典型MI 所引起的剧烈的胸痛持续时间不小于30 分钟, 会有部分DM-2患者存在无痛性MI症状，这一现象的主要原因为CA 突然发生阻塞, 导致供血心肌还没有对足量代谢产物进行释放导致在疼痛前便已经发生严重的坏死, 很容易发生急性猝死, 心脏破裂或者是很少MI 无痛不断扩展[1] 。
1.2心电图MI早期仅存在T波超级期改变，以及2个相邻导联上ST段发生抬高O.lmV的征象,该征象为对Ml进行诊断的高度敏感性指标。
若是新出现LBBB则需要对Ml可能性进行高度怀疑。
RVMI 患者的ST段抬高会在V4R导联中可见，其敏感性在90%左右，其特异性在80%左右,后壁Ml 一般存在V7-9导联ST段抬高以及心前区导联ST 段压低的征象。
1.3超声心电图AMI患者特别是透壁性M I典型者会存在室壁异常活动的区域，该征象不但会对诊断产生很大的帮助, 同时对判定受累的CA也比较有利［2］。
1.4血清标记物在AMI发病后4〜8小时内，肌酸激酶同工酶（CK-MB ）以及心肌肌钙蛋白超出正常范围，在MI发病后的4〜12小时便能测到cTnT, 在1 2〜48小时会达到峰值, 5〜15天边会回归至正常状态,4 小时后敏感性在33〜49%之间，在12小时后会达到98.2%左右, 其特异性也会高达99%在24小时时CK-MB会达到峰值。
单病种质量监测指标
单病种质量控制指标（一）急性心肌梗死(ICD-10 I21.0-I21.3,I21.4,I21.9)AMI-1到达医院后使用阿司匹林（有禁忌者应给予氯吡格雷）的时间☆阿司匹林通过抑制血小板内的环氧化酶凝血烷A2（血栓素A2，TXA2）合成减少，达到抑制血小板聚集的作用。
AMI-2达到医院首次心功能评价的时间与结果☆AMI-2.1左心室功能评价：在病历记录中患者入院24小时内、出院前均有左（右）心室功能评估。
包括X线胸片与超声心动图评价左心室内径和射血分数（LVEF），并说明左（右）心室功能障碍程度。
AMI-2.2危险评分：STEMI危险评分方法。
AMI-3 实施再灌注治疗（仅适用于STEMI）☆再灌注治疗适应证：仅限于心电图（ECG）有ST段抬高或左束支阻滞（LBBB）的AMI患者。
AMI-3.1到院后实施溶栓治疗的时间（有适应证，无禁忌证）来医院（急诊室）至溶栓的时间在（door-to-needletime<30，）30分钟以内。
AMI-3.2需要急诊PCI患者，但本院无条件实施时，转院的时间确保患者能获得规范性的诊疗服务。
AMI-4到达医院后使用首剂β-受体阻滞剂（有适应证，无禁忌证）β-受体阻滞剂通过减慢心率，降低体循环血压和减弱心肌收缩力来减少心肌耗氧量，对改善缺血区的氧供需失衡，缩小心肌梗塞面积，降低急性期病死率有肯定的疗效。
未使用者，病历中对具体禁忌证有记录。
AMI-5住院期间使用阿司匹林、β-受体阻滞剂、ACEI/ARB（有适应证，无禁忌证）☆未使用者，病历中对具体禁忌证有记录。
AMI-6住院期间有血脂评价对急性心肌梗死患者在住院期间进行低密度脂蛋白胆固醇的检测与评估，对于LDL-C（≥100mg/dL）升高的患者应进行降脂治疗。
AMI-7出院时继续使用阿司匹林、β-阻滞剂、ACEI/ARB、他汀类药物有明示（有适应证者，无禁忌症者）☆未使用者，病历中对具体禁忌证有记录。
AMI-8住院期间为患者提供急性心肌梗死的健康教育的内容与手机戒烟健康指导、再灌注治疗的护理与教育、控制危险因素、坚持二级预防。
急性心梗护理常规
急性心梗护理常规
1、发病第一周绝对卧床休息，病情稳定后逐渐坐起，第二周可床边及室内活动，有并发症者卧床休息可适当延长。
2、梗塞一周内进高维生素的流质饮食，逐渐改为易消化、低胆固醇、清淡半流质饮食，少食多餐忌烟酒浓茶。
3、发病在24小时内给予高流量吸氧4-5L/分，病情稳定后改为2-3L/分，5-7天后可间歇吸氧。
4、及时解除疼痛，遵医嘱给予硝酸甘油或消心痛。
5、严密观察心电监护，注意心率、心律，发现异常及时处理。
6、严密观察血压、体温、呼吸、神智、尿量的改变，对疼痛的性质、部位、时间和用药的效果。
7、保持大便通畅，避免用力，增加心脏负担，可使用开塞露、服用缓泻剂。
8、备好各种抢救药品与器械，并熟悉抢救药品与器械的使用方法，以便应急配合抢救。
9、长期卧床患者应预防压疮及坠积性肺炎，每2小时翻身叩背一次，促进血液循环。
10、交代患者勤更换衣服，注意个人卫生。
病室保持安静，每天开窗通风，保持病室空气清新，避免交叉感染。
11、教育病人坚持按医嘱服药，不得擅自停药。
注意避免剧烈活动、过度紧张、情绪过分激动或悲伤、寒冷刺激等，保持心境平和，做到良好的自我调节。
临床医学概要13急性心肌梗死
临床表现Biblioteka （三）、体征1、心界：正常或轻中度扩大；
2、心率：多数增快，少数减慢； 3、心律：整齐或不齐（心律失常）； 4、S1↓、S3、S4或奔马律； 5、心尖部SM； 6、心包摩擦音： 7 、并发心律失常、心力衰竭和（或）心源性休克时出现相应 的体征。
四、实验室和其他检查
（一）、心电图
（ 2 ）、休克、出血、严重 心 律 失常 → 心 排血量 ↓→ 冠状动脉灌注↓； （ 3 ）、 BP↑→ 心脏后负荷 ↑ ＋儿茶酚胺 ↑→ 心肌需氧 量↑(冠脉灌注相对↓);
2.发病机理
严重持久心肌缺血 （>1h）
心肌梗死
诱因
交感神经张力高
早晨、重度体力劳动、、情绪激
动时心肌收缩力、心率、血压高，心肌需氧需血量增加。
心肌梗死
气喘或肺水肿 血压 心包摩擦音 坏死物质吸收的表现
发热 白细胞增加 红细胞沉降率增快 血清心肌坏死标记物
较少 升高或无显著改变 无
无 无 无 无
可有 可降低，甚至发生休克 可有
常有 常有 常有 有
心电图
无变化或短暂性ST段和T 波变化
有特征性和动态性变化
2、急性心包炎： 3、急性肺动脉栓塞： 4、急腹症：急性胰腺炎、急性胆囊炎、胆 石症、急性胃穿孔等； 5、主动脉夹层分离：
三、临床表现
（ 一）、先兆表现
1、新发生的心绞痛或原有心绞痛加重恶化，硝酸甘油 疗效差；
2、伴有乏力、胸部不适、心悸、恶心、呕吐、大汗、 血压下降、心律失常、心衰；
3、心电图：明显的ST-T改变；
临床表现
（二）、症状 –最新出现
1、疼痛
急性心肌梗死中西医结合诊疗指南
急性心肌梗死中西医结合诊疗指南2023急性心肌梗死（Acute Myocardial Infarction，简称“AMI”）是指各种原因造成冠状动脉血供急剧减少或完全中断，使相应心肌严重而持久的急性缺血而致心肌细胞的坏死。
AMI是人类死亡的主要病因，如何充分运用中医、西医学的现有研究成果，有效地控制我国AMI的发病率，提高总体救治水平，减少并发症，改善预后，减轻社会负担，成为中国医生必须解决的难题。
中医药学起源于先秦时期，很早就有关于AMI方面的认识和治疗方法。
AMI的中医学病名多为“心病”、“心痹”、“厥心痛”、“胸痹心痛”、“胸痹”、“心痛”或“真心痛”等。
中医药作为中华民族智慧的重要组成部分，在防治AMI方面发挥着重要作用。
1、AMI是人类死亡的主要病因急性心肌梗死是指各种原因造成冠状动脉血供急剧减少或完全中断，使相应心肌严重而持久的急性缺血而致心肌细胞的坏死。
AMI是人类死亡的主要病因，在我国随着生活方式的改变以及人口老龄化，其发病率和死亡率呈逐年增长趋势，给个人、家庭及社会带来沉重的负担，已成为严重的健康问题。
根据2014年中国PEACE协作组研究报告，2001年～2011年，我国AM I人数增加了4倍。
根据马尔科夫模型预测，未来20年间中国将新增2100万例急性冠脉事件，发生700万例心源性死亡。
2、中医药在防治AMI方面发挥重要作用现代医学中AMI的治疗主要包括药物治疗、经皮冠状动脉介入治疗（P CI）、冠状动脉旁路移植术(CABG)，其核心是再灌注治疗。
中医药作为中华民族智慧的重要组成部分，在防治AMI方面发挥着重要作用。
中医药学起源于先秦时期，很早就有关于AMI方面的认识和治疗方法。
AMI的中医学病名多为“心病”、“心痹”、“厥心痛”、“胸痹心痛”、“胸痹”、“心痛”或“真心痛”等。
后来，针对不同病机创立了人参汤、乌头赤石脂丸、栝蒌薤白白酒汤、栝蒌薤白半夏汤等方剂。
宋代伊始，活血化瘀法被应用于治疗胸痹心痛。
急性心肌梗死的 诊断与治疗
8.肝素：⑴rt-PA应用⑵其他药物，待凝血时
间保持正常的1.5-2倍5日后停用
9.阿司匹林：⑴0.3/日，3日
⑵3日后改为75-150㎎/日，每 日1次
PTCA+Stent
• PTCA适应症：1.不稳定心绞痛
•
2.急性心梗
•
3.冠脉旁路移植术后狭窄
• STENT：支架
痛4.口服ASP160-325㎎5.全导联心电图 区分ST抬高型或非ST段抬高型6.ST段抬高 型考虑溶栓或PTCA
监护和一般治疗
• 休息 • 吸氧 • 监护：心电图、血压、呼吸，5-7天 • 护理
解除疼痛
1.杜冷丁 2.疼痛较轻：可待因、罂粟硷 3.用硝酸酯类药物
中药 再灌注疗法
再灌注心肌
治疗
• 治疗原则：保护维持心脏功能，挽救濒
死心肌防止梗死扩大，缩小心肌缺血范 围，及时处理严重心律失常、泵衰竭、 各种并发症，防止猝死使患者不但度过 急性期，且康复后还能保持尽可能多的 有功能心肌
入院前的诊断与处理
• 任务：1.普及心梗症状及相关处理知识；2. 社区医疗即对病人作出初步处理
• 诊断： 10分钟内完成诊断20分钟确诊 • 处理：1.吸氧2.舌下含硝酸甘油3.充分止
疗程： 大于4周，有心衰或室壁瘤致附壁血栓6个月
恢复期治疗
体力运动锻炼，20分钟/次，3次/周
并发症处理
1. 栓塞 2. 室壁瘤 3. 心脏破裂 4. 心肌梗死后综合征
右室梗死处理：不宜用利尿剂 无Q波心梗处理：钙离子拮抗剂、ASP
THANK
冠状动脉的解剖
病理
• 冠状动脉病变：有广泛弥漫的粥样硬化
1. 左冠状动脉前降支闭塞：左心室前壁、心尖部、 下侧壁、前间隔、二尖瓣前乳头肌梗死
急性心肌梗死诊疗规范
急性心肌梗死诊疗规范急性心肌梗死是由于持久而严重的心肌缺血、缺氧所致的部分心肌坏死，在临床上表现为胸痛和急性循环障碍。
急性心肌梗死分为急性Q波性心肌梗死和非Q波性心肌梗死，均属于急性冠脉综合征疾病谱。
在临床上根据实用原则分为ST段抬高和非ST段抬高的急性心肌梗死。
根据梗死演变过程，分为急性和陈旧性心肌梗死，急性心肌梗死一般指发病后4周以内。
非ST段抬高的急性心肌梗死（non-ST-Segmentelevationmyocardialinfarciton,NSTEMI）的病理生理特点类似于不稳定性心绞痛，梗死相关血管完全闭塞发生率较低。
在临床上多表现为急性非Q波心肌梗死。
【诊断标准】（一）临床表现1.前驱症状：急性心肌梗死部分病人发病前有先兆症状，最常见为胸骨后或心前区疼痛；其次是上腹疼痛，少部分患者有胸闷憋气、左上肢发麻、头晕、心悸、无力等。
其中1/3有前驱症状的病人有体力负荷过重、运动过多、精神紧张、情绪激动等诱因。
2.临床症状：急性心肌梗死病人临床症状差异较大，最常见为持续性胸痛、胸闷（超过20分钟），休息或含服硝酸甘油不缓解。
剧烈的压榨性疼痛或紧迫烧灼感，通常伴有呼吸困难、恶心、呕吐、大汗和濒死感。
胸痛多位于胸骨后、心前区，不典型可位于颈部、牙齿。
少数病人胸痛不明显，而以胃肠道症状、晕厥、急性心功能不全、休克或猝死为起始症状而就诊.尤其多见于老年人。
3.体征：急性心肌梗死病人体征因梗死面积大小和有无并发症而差异很大。
梗死范围不大且无并发症者无明显异常体征。
病情严重者可呈现急性重病容、出汗、烦躁不安、脸色苍白、发细，心功能不全者呈半卧位或端坐呼吸。
心脏听诊第一心音减弱，可闻及第三或第四心音。
少数病人可闻及心包摩擦音。
发生乳头肌功能失调或断裂、室间隔穿孔者可在心尖或胸骨左缘听到粗糙全收缩期杂音。
发生心律失常可出现心律不齐，脉搏搏动间歇。
发生心功能不全和休克者可出现心率增快，血压降低，双肺可闻及湿性啰音，四肢循环障碍等。
心肌梗死诊疗规范
心肌梗死诊疗规范急性心肌梗死诊疗规范（STEMI）急性心肌梗死（STEMI）是一种常见的心脏疾病，对于其诊断和治疗，有一套严格的规范。
以下是其诊断和治疗的标准。
一、诊断标准必须至少具备下列三条标准中的前两条或三条：a)缺血性胸痛的临床病史：疼痛通常在胸骨后或左胸部，可向左上臂、颌部、或肩部放射；疼痛常持续20分钟以上，通常呈剧烈的压榨样疼痛等。
b)心电图检查可见ST段明显抬高或新出现的左束支传导阻滞，以后有动态演变（ST段抬高的急性心肌梗死）。
c)心肌坏死标记物升高并有动态改变，但早期可以不升高。
二、入院指征一旦明确诊断立即送入导管室手术，要求到院90分钟内实施急诊PCI；或将患者收入CCU，要求到院30分钟内实施溶栓治疗。
三、入院常规医嘱1）卧床休息2）建立静脉通路3）心电及血压监测，必要时可予血氧饱和度监测4）鼻导管吸氧（2L/min）5）对疼痛较剧者予镇痛治疗6)饮食:低盐低脂饮食7）保持大便通畅,所有患者均应每日予润肠通便药等8）EKG、CK-MB + cTnI随访：溶栓者8次，即0h,2h,6h,12h,18h,24h,48h,72h；非溶栓者6次，即0h,8h,16h,24h,48h,72h；四、入院后立即行左心室功能评价。
24小时内完成Killip分级、X线胸片和心超检查评价心功能。
五、药物治疗1.抗血小板治疗：1）肠溶阿司匹林：所有AMI患者只要无禁忌症均应在确诊即刻嚼服M-ASA 300mg，以后为100mg/d维持。
2）氯吡格雷：急诊即刻服氯吡格雷300mg。
入院开始服用氯吡格雷75mgqd。
行急诊PCI者在术前再服氯吡格雷300mg。
2.抗凝治疗：入院当天即应给予皮下注射低分子肝素（100—120u/kg或1mg/kg）q12h，连续5-7天。
3.硝酸酯类药物：入院后即持续静脉滴注硝酸酯类药物48小时，以后改为白天静脉用药一次+夜间口服长效硝酸酯类药物，病情稳定者3-6天后停静脉给药，改为口服。
急性心肌梗死(AmI)的治疗
六、再灌注治疗
AmI发生后，冠状动脉血栓形成，管腔闭塞，血供 急剧下降，初为ST段抬高，到心肌发生透壁性坏 死有一时间窗，根据动物实验时间窗时为6小时， 在短时间内开通闭塞血管可挽救濒临坏死的缺血 心肌，缩小梗死面积，防止左室重塑，改善预后 是一种理想积极治疗措施。开通血管时间越早效 果越好，国内大城市都建立绿色通道，大大缩短 开通闭塞血管时间。发病12小时者若仍有胸痛、 ST段抬高应行再灌注治疗。
二、缺血性胸痛诊断流程
缺血性胸痛患者
鉴别诊断并迅速开始治疗 嚼服阿司匹林150-300mg 测基础血清心肌标志物 10分钟内完成 ST段抬高或新发 左束支传导阻滞 评价溶栓的禁忌症 开始再灌注治疗 目标：30分钟内开始 溶栓或90分钟内开始 急诊PTCA 心电图高度怀疑缺血 （ST段下移，T波倒置） 入院 开始抗缺血治疗 有 入院时做常规血液检查，血脂、 血糖、凝血时间、电解质 入院 若出现ST段抬高 无 观察12-24小时 出院 评价初始18导联心电图 正常或非特 征性心电图 在急诊科继续观察， 评价和治疗，床旁监测 血清心肌标记物浓度 考虑做二维超声心电图 有无缺血梗死证据
7.心源性休克：大面积AmI梗死面积大于40%，血压 小于90mmHg，脉细数神志淡漠，嗜睡，四肢湿 冷，皮肤发绀或苍白，为心源性休克。治疗先扩 容然后用血管活性药，多巴胺3-5ug/kg.min或去 甲肾上腺素2-8ug/min，或多巴酚丁胺起始剂量 3-10ug/kg.min。 8.发生心脏骤停者应立即进入心肺复苏程序。 9.迅速给予氯吡格雷300mg，阿司匹林300mg嚼服， 阿托伐他汀钙80mg顿服。指南要求确诊AmI患者 应在30分钟内接受溶栓治疗。
急性心肌梗死溶栓疗法指南(最新版)
急性心肌梗死溶栓疗法指南一、原则应在急性心肌梗塞发病后,争分夺秒,尽力缩短患者入院至开始溶栓的时间,目的是使梗塞相关血管得到早期、充分、持续再开通。
二、选择对象的条件1.持续性胸痛≥半小时,含服硝酸甘油症状不缓解。
2.相邻两个或更多导联ST段抬高在肢体导联>0.1mV、胸导>0.2mV。
3.发病≤6小时者。
4.若患者来院时已是发病后6～12小时,心电图ST段抬高明显伴有或不伴有严重胸痛者仍可溶栓。
5.年龄≤70岁。
70岁以上的高龄AMI患者,应根据梗塞范围,患者一般状态,有无高血压、糖尿病等因素,因人而异慎重选择。
三、禁忌证1.两周内有活动性出血(胃肠道溃疡、咯血等),做过内脏手术、活体组织检查,有创伤性心肺复苏术,不能实施压迫的血管穿刺以及有外伤史者。
2.高血压病患者经治疗后在溶栓前血压仍≥21.3/13.3kPa(160/100mmHg)者。
3.高度怀疑有夹层动脉瘤者。
4.有脑出血或蛛网膜下腔出血史,>6小时至半年内有缺血性脑卒中(包括TIA)史。
5.有出血性视网膜病史。
6.各种血液病、出血性疾病或有出血倾向者。
7.严重的肝肾功能障碍或恶性肿瘤等患者。
四、溶栓步骤溶栓前检查血常规、血小板计数、出凝血时间及血型。
(一)即刻口服水溶性阿司匹林0.15～0.3g,以后每日0.15～0.3g,3～5日后改服50～150mg,出院后长期服用小剂量阿司匹林。
(二)静脉用药种类及方法:1.尿激酶(UK):150万IU (约2.2万IU/kg)用10ml生理盐水溶解,再加入100ml 5%～10%葡萄糖液体中,30分钟内静脉滴入。
尿激酶滴完后12小时,皮下注射肝素7500U,每12小时一次,持续3～5天。
2.链激酶(SK)或重组链激酶(rSK):150U用10ml生理盐水溶解,再加入100ml 5%～10%葡萄糖液体中,60分钟内静脉滴入。
3.重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA):用rt-PA前先给予肝素5000U 静脉滴注。
急性心肌梗死的规范化治疗
急性心肌梗死的规范化治疗急性心肌梗死包括ST段抬高的心肌梗死（STEMI）和非ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI）。
近20年来，经皮冠状动脉介入(PCI) 治疗、特别是直接PCI和冠状动脉支架植入，使急性心梗死（AMI）的治疗方法发生了根本性的变革。
新的临床试验结果正改变着人们对AMI再灌注治疗策略的选择。
AMI的治疗最主要的是要及早开通梗死相关冠状动脉实行心肌的再灌注，必须争分夺秒、真正体现“时间就是心肌”、“时间就是生命”。
获得真正意义上的再灌注备受关注，满意地开通梗塞相关血管、实现彻底和有效再灌注的假设包括：早期恢复血流；完全的心外膜血流；完全的心肌微循环血流；血流的持续恢复等四个目标。
开辟AMI患者的“绿色通道”，开设“胸痛门诊”或“胸痛专用通道”，培养公民的健康意识、知晓“胸痛——心绞痛和心肌梗死的征象”而及时到达有条件和能力进行有效救治的医疗单位就医至关重要，有利于有效地实施院前急救；同时，入院后各个环节的正确处理、及出院后的继续干预与治疗，对降低病死率、改善远期预后是非常重要的。
在院前急救和急诊室治疗阶段，应迅速地进行确诊，并进行初步危险分层，采用有效的止痛措施缓解胸痛，预防和处理心脏骤停。
早期治疗中最重要的是尽快实施再灌注。
在有条件的国家和地区，已开展院前溶栓治疗，以达到限制梗死范围，防止梗死扩展和延展的目的。
随后的治疗中应注意处理泵衰竭、休克及致命性心律失常。
后期治疗包括并发症处理和危险因素的评估及干预（即二级预防），旨在防止日后再发心肌梗死、心力衰竭和死亡。
选择和采用正确有效的再灌注策略是获得最佳治疗效果的关键。
再灌注治疗的方式主要包括溶栓疗法、介入治疗和冠状动脉旁路手术（CABG），但在AMI早期极少采用CABG。
一、ST段抬高的心肌梗死（STEMI）可供选择的方法包括：(1)直接PCI；(2)溶栓后的PCI：包含①立即PCI，②延迟性PCI，③ “易化”（facilitated）PCI，④挽救性PCI即溶栓失败后的PCI。
急性心肌梗死临床治疗效果分析论文
急性心肌梗死临床治疗效果分析【摘要】目的观察分析使用阿托伐他汀治疗急性心肌梗死患者的临床效果。
方法从我院2008年3月——2012年7月收治入院的急性心肌梗死患者中抽取60例，随机分为观察组与对照组，对照组患者实施常规用药治疗，观察组在此基础上使用阿托伐他汀联合治疗，对比观察两组患者临床疗效。
结果观察组患者治疗后缺血相关事件明显低于对照组，血脂水平明显优于对照组，p﹤005，差异有统计学意义。
结论对急性心肌梗死患者加用阿托伐他汀联合治疗，能够有效减少缺血相关事件，明显改善患者的血脂水平，具有更为理想的临床效果。
【关键词】急性心肌梗死；阿托伐他汀；临床效果doi：103969/jissn1004-7484（s）201306183 文章编号：1004-7484（2013）-06-2962-02急性心肌梗死是临床冠心病中最为常见的一种严重类型，常引起各种缺血相关的不良心血管事件，对患者机体损伤较大，具有较高的临床致残率与致死率，随着近年来人们生活、饮食习惯的改变，该病的临床发病率呈现出逐年上升的趋势，引起该领域临床医生的高度关注[1]。
血脂异常是急性心肌梗死的重要高危因素，控制、改善患者血脂对该病的治疗具有较高的临床意义。
本文作者通过对我院部分急性心肌梗死患者使用降脂药物阿托伐他汀进行联合治疗，对比观察其临床疗效，以作参考，现报道如下。
1 资料与方法11 临床资料从我院2008年3月——2012年7月收治入院的急性心肌梗死患者中抽取60例，其中男33例、女27例，年龄41-78岁，平均年龄5983±875岁。
所有病例经临床综合检查符合中华医学会发表的急性心肌梗死诊治指南中的临床诊断标准；排除近期服用过降脂药物或其他抗炎、抗氧化药物患者，合并严重的内科基础疾病或尚未得到控制的患者，伴有感染性、风湿性或甲状腺类疾病患者，主要器官及系统严重受损或功能障碍患者[2]。
所有患者在本次实验前均对实验有充分的了解，签署知情同意书，自愿参与本次实验，符合医学伦理学要求。
单病种质量控制指标
单病种质量控制指标一、急性心肌梗死（一）到达医院后即刻使用阿司匹林（有禁忌者应给予氯吡格雷）。
（二）实施左心室功能评价。
（三）再灌注治疗（仅适用于STEMI）。
1、溶栓于到达医院30 分钟内实施（有适应症，无禁忌症）。
2、PCI于到达医院90分钟内实施（有适应症，无禁忌症）。
3、需要急诊PCI患者，但（本院）无条件实施时，应立即将患者转往有条件行PCI的医院。
（四）到达医院后即刻使用B阻滞剂（无禁忌症者）。
（五）住院期间使用阿司匹林、B -阻滞剂、ACEI/ARB、他汀类药物记录（无禁忌症者）。
（六）有出院时继续使用阿司匹林、B -阻滞剂、ACEI/ARB、他汀类药物（无禁忌症者）的记录。
（七）为患者提供急性心肌梗死（AMI）健康教育。
（八）平均住院日/住院费用。
二、心力衰竭（一）实施左心室功能（LVEF）评价。
（二）到达医院后尽早使用利尿剂＋钾剂（有适应症，若无副作用）。
（三）到达医院后即刻使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素H受体拮抗剂（ARB）（有适应症，若无副作用）。
（四）到达医院后尽早使用B-阻滞剂（有适应症，若无副作用）。
（五）醛固酮受体拮抗剂（重度心衰）（有适应症，若无副作用）。
（六）住院期间有维持使用利尿剂、ACEI/ARBs、B-阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂（有适应症，若无副作用）记录。
（七）出院时有继续使用利尿剂、ACEI/ARBs、B-阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂（有适应症，若无副作用）建议的记录。
（八）非药物治疗：心脏同步化治疗（有适应症）。
（九）为患者提供心力衰竭（HF）健康教育。
（十）平均住院日与费用。
三、住院病人社区获得性肺炎（一）判断是否符合入院标准。
（二）氧合评估。
（三）病原学诊断。
1、首剂抗菌药物治疗前采集血、痰标本培养；2、住院24小时以内收住ICU患者，在住院前或住院后24小时内采集血、痰标本培养。
（四）抗菌药物时机。
1、入院8小时内接受抗菌药物治疗；2、入院4小时内接受抗菌药物治疗；3、入院6小时内接受抗菌药物治疗。
小剂量、长疗程肝素治疗急性心肌梗死远期效果观察
含 有肝 索 的蛋 白聚糖 结 合 在基 底 膜上 。 体 试 验 发 离
１ 给予肝 素 、 酸肝 素及 纤 溶 酶可 使结 合 在基 底 ］ 硫 ３ ） ８ ； 律失 常５ 例 ； 并 糖 尿病 ６ ， 级 ２例 心 ７ 合 例 高血 压 现 ［， ＧＦ释放 出来 ， 之 成 为 具 有生 物 活性 的 使 病１例 ， 脂血症 ２ 例 ， ５ 高 ９ 吸烟 １例 。 ５ 静滴 肝 素ｉ０ｍｇ 膜 上 的 ＶＥ ０ ／
ｄ， ～ ５ ｄ。 ３
游 离 的 ＶＥ ＧＦ。 ＶＥ 因 ＧＦ可促 进血 管 内皮 细胞 分裂 和 血 管 再 生 以及 舒 张 血 管 活 性 ， 多 研 究口 发 现 ， 许
ＶＥ ＧＦ可 能 在 心肌 循 环 建 立 中 有 重要 作 用 ， 促 进 可
１ ２ 随访 方 法 全 部 病 例 采 用逐 家 逐 户 登 门 访 问 ．
ＶＥ 吸烟 １ 例 。 ８ 静滴 肝 素 １０ｍｇ ｄ，４ｄ后 改为 ５ ／ 纤 维 细胞 生长 因子 的 活性 。 ＧＦ是一 种 具 有 促 进 ０ ／ １ ０ｍｇ 可 ｄ ７ｄ 短疗 程组 ７ 例 ， 中男５ 例 ， １ 例 ； ， 。 ４ 其 ６ 女 ８ 年龄 （ ０ ６． 内皮 细胞 有 丝 分裂 和血 管 生 长作 用 的蛋 白质 ， 与 ５４ １ ４ 岁 。 － １ ． ） 发病距 就诊 时 间４ ． 泵衰竭 （ ｉｉ － ７ １ｈ。 ｋｌｐ １ ｌ
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山东 医药 ２ ０ 年 第 ４ ０７ ７卷第 ２期
小剂量 、 长疗程肝素治疗急性心肌梗死 远期 效果观察
祝福安 张 ， 诺 王 效凤 杨洪坤 潘 ， ， ， 伟 陈 良华。张绪 洪 张兴华 ， ， ，
急性心肌梗死溶栓疗法指南(最新版)
急性心肌梗死溶栓疗法指南(最新版)急性心肌梗死（AMI）是由于冠状动脉破裂、血栓堵塞而导致心肌缺血坏死的一种严重心脏病。
AMI是造成死亡和残疾的重要原因之一。
溶栓疗法是AMI的一种有效治疗方法，它可以使梗死的冠状动脉重新通畅，减少死亡和残疾的风险。
本篇文章将为大家介绍最新版的急性心肌梗死溶栓疗法指南。
一、什么是溶栓疗法溶栓疗法是一种恢复冠状动脉血流的治疗方法，通过溶解引起心肌梗死的血栓来恢复血流。
此方法最常用于患者在症状开始后的前三小时内进行，尤其是在冠状动脉造影室不可及时到达的情况下。
溶栓疗法可有效减少死亡率、缩小梗死面积、改善心肌功能，但同时也存在不少副作用。
二、急性心肌梗死溶栓疗法的适应症1. 急性心肌梗死的典型症状包括剧烈的胸痛、压迫感、闷痛，伴有大汗、恶心、呕吐等症状。
2. 我们建议将急性ST段抬高性心肌梗死（STEMI）的病人进行溶栓治疗（Level 1A），即使不在接受到及时应用PCI设施的范围内，溶栓疗法应该是PCI之前的一种优先治疗方法。
对于非ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI），溶栓疗法不是首选治疗方法。
3. 选择给予溶栓疗法的时间，一般应在症状开始后的前3小时内，最长不应超过12小时。
4. 适用溶栓疗法的患者必须满足以下条件：①血压稳定；②无主动脉夹层的可能性；③没有正在出血的病史；④没有正在服用抗凝剂、抗血小板等药物；⑤没有急性脑血管病史。
5. 对于那些具有高度心电图（ECG）改变的患者（如ST段抬高较大或心肌坏死标志物不能排除心肌梗死），非常值得对其进行冠状动脉造影术，以便于进行有效的介入治疗。
在进行冠状动脉造影之前进行紧急的溶栓疗法，亦可减少梗死的症状，而在出现可能阻塞PCI的情况下尤为重要。
6. 一旦冠状动脉造影的设备可及，或者患者达到 PCI 治疗标准，应立即转至设备可及的医疗机构。
三、溶栓疗法的剂量与用药1. 药物在溶栓疗法中，目前常用的药物是纤溶酶原激活剂（rtPA）、尿激酶（UK）、重组人组织型纤维蛋白原激活剂（rtPA）和皮下注射肝素。
急性心肌梗死患者的出院健康教育
７ ， 患儿以为已彻底 治愈 ， 以 可
尽情 的玩 ， 饮食不受约束 了， 甚至把维 持量 的激素 也停服 ， 然 而恢复期的患儿虽然症状基 本消失 ， 但是 ， 由于服 用激 素 ， 机 体抵 抗力下降 ， 很容易感 冒， 而停药和感 冒可使病情加重和反
服， 待尿蛋 白转阴后巩 固治疗 ２周开始 减量 ， 改为隔 日２ ｍ ／ ｇ
急性心肌 梗 死 患 者 的 出院健 康教 育
孙 翠 梅
（ 东营市第二人 民 医院 ， 山东 东营 ２ ７ ３ ） ５３５
［ 关键词］急性心肌梗 死； 出院健康教 导 ； 法 方 ［ 中图分类号 ］Ｒ ４ 。 ［ ｓ ２ ２ ２ 文献标 识码］ｃ ［ 文章编 号］ ６１５ ９ （０７ ２ －０４０ １ ７ －０ ８ ２ ０ ）９４ ７ － ２ Ｈｅ ｌｈ ｕｃ ｔｏ ｎ Ｏｕｔ ｔｅ ｓ ｗｉｈ Ａｃ ｔ ｉ ｃ ｒ ｉ ｌＩ ａ ｃ ｏ ａ ｔ Ｅｄ ａ ｉ ｎ ｏ ｐａ ｉｎｔ ｔ ｕ ｅ Ｍ ｏ ａ ｄ ａ ｎｆ ｒ ｔ ｎ ｉ
是要 苦练基本 功， 做静脉输 液一针见 血 ， 尽量减少患儿的身心
痛 苦。
（ 收稿 日期 ：０ ７０ －２ ２ ０ －７１ ）
７．％呈完 全效应 。有 人报道 微小病 变 型 ９ ％ ～ １ 对首 ８９ ０ ９％ 次使用糖皮质激 素有效 ， 中 ８ ％可有复 发 ， ３ａ ４ａ 其 ５ 若 一 未 复发者 ， 其后有 ９ ％ 的机会 不会 复发 。但 是 ， 糖 皮质 激素 ５ 在
死亡者 占肾病患儿死亡 的 ７ ％ 。因此 ， 向患儿及 其家 长介 ０ 要
绍， 注意防范 ， 避免密切接触感 冒人群 ， 气候异常 时注意保护 ，
尽量减少户外 活动 ， 在治疗感染 时禁用 肾毒性抗生素 。
急性心梗诊疗规范
急性心肌梗逝世【2 】急性心肌梗逝世为冠芥蒂轻微类型.冠状动脉粥样硬化因为斑块的忽然决裂.血栓的急剧形成造成管腔的急性闭塞,血流被阻断,而侧支轮回未充分树立,在此基本上,使心肌轻微而持久地急性缺血达1小时以上,即可产生心肌梗逝世.重要原因是冠状动脉粥样斑块破溃,管腔内血栓形成,粥样斑块内或其下产生出血或血管中断痉挛,使冠状动脉完整闭塞,心肌缺血时光过长产生坏逝世.在一些诱因的感化下更易产生,如休克.脱水.出血.外科手术或轻微心律掉常,致心排血量下降,冠状动脉灌流量锐减;重体力活动,情感过火冲动或血压剧升,使得左心室负荷显著加重,儿茶酚胺排泄增多;心肌需氧需血量猛增,冠状动脉供血显著不足.病理转变为冠状动脉粥样硬化病变伴血栓形成,血管腔完整闭塞;心肌呈凝固性坏逝世,心肌间质充血.水肿,伴多量炎症细胞浸润,今后坏逝世的心肌纤维逐渐消融,形成肌溶灶,随后渐有肉芽组织形成.【临床表现】1．预兆半数以上患者在发病前数日有乏力,胸部不适,活动时心悸,气急,焦躁,心绞痛等前驱症状,个中以新产生心绞痛和原有心绞痛加重最为凸起,心绞痛发生发火较以前频仍,硝酸甘油疗效差,应小心心梗的可能. 2．症状(1)痛苦悲伤.最先消失,多产生于凌晨,痛苦悲伤部位和性质与心绞痛雷同.但程度重,中断时光长,超过20分钟至数小时,歇息或硝酸甘油无效,可伴濒逝世感,少数人早期就敏捷消失心源性休克或急性肺水肿.(2)全身症状.发烧.心动过速.白细胞增高和血沉增快等.发烧多在痛苦悲伤产生后24～48小时后消失,体温多在38℃阁下.(3)胃肠道症状.恶心,吐逆和上腹胀痛,重者有呃逆.(4)心律掉常.多产生在起病1～2周内,以24小时内最常见.室性心律掉常最多,尤其是室性期前压缩;在普遍前壁心肌梗逝世时,易产生室性快速心律掉常.下壁心肌梗逝世常产生房室传导阻滞.(5)低血压和休克.休克多在起病后数小时至1周内产生,多为心源性.(6)心力弱竭.主如果急性左心衰竭.3．体征(1)心脏体征.心界扩展.心尖部第同心专心音削弱.可消失第四心音奔马律,多在2～3天有心包摩擦音.心尖区可消失光滑的压缩期杂音或压缩中晚期喀喇音,可有各类心律掉常.(2)血压下降.主如果容量不足和左心功效不全.【诊断要点】1．心电图,特点性转变有Q波心梗的心电图特色：(1)坏逝世区消失病理Q波,在面向透壁心肌坏逝世区导联消失.(2)毁伤区ST段弓背向上型举高,在面向坏逝世区四周心肌毁伤区导联消失.(3)缺血区T波倒置,在面向毁伤区四周心肌缺血区导联消失.(4)背向心梗区R波增高,ST段压低和T波竖立并增高.以上转变在相邻的二个导联消失可以诊断心肌梗逝世其定位办法是：II.III.aVF为下壁导联;I.aVL为高侧壁; V1-V3为前间壁;V1-V5为普遍前壁;V7-V9为正后壁;V3R-V5R为右心室.2．心肌酶谱,cTnI或cTnT.CK.CK-MB.GOT,LDH升高.cTnI或cTnT 起病3～4小时后升高,24～48小时内恢复正常;CK-MB在4小时内增高,3～4d恢复正常.增高时光最长者为LDH,中断1～2周.个中cTnI或cTnT 的增高是诊断心肌梗逝世的迟钝指标.3．血象,白细胞增多,中性粒细胞增多,嗜酸性粒细胞削减或消掉,血沉加速.4. 超声心动图,可在缺血毁伤数分钟内发明阶段性室壁活动障碍,有助于心肌梗逝世早期诊断,对疑诊自动脉夹层.心包炎及肺动脉栓塞的辨别诊断具有特别价值.【治疗与预防】1．监护和一般治疗(1)歇息卧床歇息1周,床边轻度活动,保持情况安静.流质饮食.(2)吸氧(2L／min×6小时)鼻管面罩吸氧.(3)不雅察性命体征,中断心电监测,对心电图,血压,心率,心律和呼吸监测至少5-7天,必要时监测毛细血管压和静脉压.(4)保持静脉通道.2．解除痛苦悲伤常用药物：（1）哌替啶肌注或吗啡皮下打针,最好和阿托品合用.（2）轻者可用可待因或罂粟碱.（3）硝酸甘油或硝酸异山梨酯,舌下含服或静脉滴注,留意心率加速和低血压.3．心肌血流重建一旦确诊为心肌梗逝世,只要发病在15分钟～12小时内,均应首选并尽快开端实行再灌注治疗包括溶栓或急诊冠脉介入手术（PCI）.赐与口服阿司匹林300mg/顿服,氯匹格雷300mg/顿服,并赐与低分子肝素6000单位皮下打针;以做恶意肌血流重建再灌注治疗的预备工作.(1) 消融血栓疗法常用尿激酶150万U 30分钟内滴完,还可用链激酶,组织型纤维蛋白溶酶原激活剂.溶栓治疗的指征有：①AMI患者来院距发病≤6小时,最佳≤2小时);②不能进行冠状动脉介入手术;溶栓再通指征：①心电图太高的ST段于2小时内回降＞50%;②胸痛2小时内根本消掉;③2小时内消失再灌注性心律掉常;④血清CK-MB酶峰值提前消失（14小时内）,间接断定血栓消融,或依据冠状动脉造影直接断定.(2) 经皮穿刺腔内冠状动脉成形术（PCI）对于下层病院应尽快将病人送往大的有前提的中间病院进行急诊PCI,其血管开通和血运重建.疗效远高于药物溶栓.急诊PCI治疗的指征有：高危TEMI患者,如心源性休克或归并心力弱竭(killip≥Ⅲ级);溶栓禁忌者(有出血或颅内出血风险);来院较晚者(发病>3小时);疑诊为非ST段举高的心肌梗逝世者.4．常规药物治疗：包括：硝酸酯类药物中断静脉滴注,实用于AMI并发心衰.高血压和中断缺血者;阿司匹林.β受体阻滞剂无禁忌时常规运用;ACEI合适于前壁AMI伴肺淤血.LVEF<40％的患者;ARB则适于不能耐受ACEI.并发有心力弱竭和LVEF<O.4者;激烈胸痛者可用吗啡2～4mg静脉推人,5～15分钟可反复(但不应>3次);抗焦炙剂和通便剂应为AMI患者的常规用药.5．清除心律掉常（1）室性期前压缩或室性心动过速用利多卡因50mg-100mg静脉打针,尔后1-3mg/min静脉滴注,也可以运用胺碘酮静脉滴注和口服.（2）心室颤抖时,采用非同步直流电除颤,药物治疗室性心动过速不满足时,及早用同步直流电复律.（3）迟缓的窦性心律可用阿托品静注.（4）Ⅱ.Ⅲ度房室传导阻滞宜用暂时人工心脏起搏器.（5）室上性心律掉常药物不能用洋地黄,维拉帕米掌握时,用同步直流电复律或用抗快速心律掉常的起搏治疗.（6）掌握休克1)补充血容量：右室梗塞,中间静脉压升高不必定是补充血容量的禁忌;2)运用升压药以多巴胺为主3-5μg/（㎏·min）;3)运用血管扩大剂如硝普钠.硝酸甘油等,仅在归并左心功效不全时运用,不能造成血压进一步下降.4)其他对症治疗,改正酸中毒破坏肾功效,运用糖皮质激素.6．治疗心力弱竭急性肺水肿治疗措施有：吸氧.吗啡.速尿.硝酸酯.多巴胺(DP).多巴酚丁胺(DOB)和ACEI等.梗逝世产生后24小时内宜尽量避免运用洋地黄制剂,右室梗塞慎用利尿剂和血管扩大剂.7．其他治疗（1）应尽早运用β受体阻滞剂,血管重要素转换酶克制剂,对前壁心梗伴交感神经亢进,可防止梗阻规模扩展和心室重构.（2）极化液疗法氯化钾,胰岛素,葡萄糖配制而成,促进心肌摄取和代谢葡萄糖.（3）抗凝疗法.8．恢复期处理恢复后,进行康复治疗,慢慢作恰当的体育锤炼.9．并发症的处理（1）机械并发症包括室距离穿孔.乳头肌断裂和心脏游离壁决裂等在积极保证血流淌力学稳准时,应尽快行外科手术治疗.（2）体轮回栓塞抗凝和抗血小板治疗 .（3）心室壁瘤稳固一月背工术切除或同时作自动脉冠状动脉旁路移植手术.10．右心室心肌梗逝世的处理（1）低血压无左心衰时宜扩大血容量,无效时用正性肌力药.（2）不宜用利尿剂急性心肌梗逝世有较高的逝世亡率在优越的治疗前提下在15%,如在90分钟内有用的血流重建治疗（PCI）后逝世亡率可降至4%;心肌梗逝世后所引起的心衰和心律掉常是造成病人长期预后不良的重要原因,所以尽可能削减梗逝世面积是治疗的症结.同时对所有心肌梗逝世的病人应进行有用的二级预防,其措施归纳为A.B.C.D.E五个方面：A-阿司匹林（抗血小板）;B-β受体阻滞剂和掌握好血压;C-掌握血脂和戒烟;D-饮食掌握和治疗糖尿病;E-冠芥蒂教导和恰当有筹划的活动.。
心梗治疗新规范
龙源期刊网
心梗治疗新规范
作者：李艳芳
来源：《百姓生活》2012年第11期
规范一：90分钟
对急性心梗患者而言，不论选用何种溶栓剂，也不论性别、糖尿病、血压、心率或是否有心肌梗死病史，发病后能否得到最大限度的康复主要取决于治疗时间，如果血管的开通率增高，病死率将会明显降低。
因此，新的规范规定：患者从入院到血管开通的时间不得超过90分钟。
规范二：300毫克
新规范明确规定：除有禁忌症外，所有急性心梗患者应在早期服用阿司匹林300mg，然后长期服用75mg～150mg。
在首次或再次介入治疗前，应尽快服用氯吡格雷300mg。
在住院期间，所有患者应继续服用氯吡格雷75mg/天。
规范三：两种选择。
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急性心肌梗死规范化疗程方案一、急性ST段抬高性心肌梗死介入治疗临床路径标准住院流程（一）适用对象。
第一诊断为急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）（二）诊断依据。
1. 持续剧烈胸痛>30分，含服硝酸甘油（NTG）不缓解；2. 相邻两个或两个以上导联心电图ST段抬高≥0.1mv；3. 心肌损伤标记物（肌酸激酶CK、CK同功酶MB、心肌特异的肌钙蛋白cTNT和cTNI、肌红蛋白）异常升高（注：符合前两项条件时，即确定诊断为STEMI，不能因为等待心肌标志物检测的结果而延误再灌注治疗的开始）。
（三）治疗方案的选择及依据。
1. 一般治疗：抗心肌缺血药物、抗血小板药物、抗凝药物、调脂药物等2. 再灌注治疗（1）直接PCI（经皮冠状动脉介入治疗）（以下为优先选择指征）：①具备急诊PCI的条件，发病<12小时的所有患者；尤其是发病时间>3小时的患者；②高危患者。
如并发心源性休克，但AMI<36小时，休克<18小时，尤其是发病时间>3小时的患者；③有溶栓禁忌证者；④高度疑诊为STEMI者。
急诊PCI指标：从急诊室至血管开通（door-to-balloon time）<90分钟。
（2）静脉溶栓治疗（以下为优先选择指征）：①无溶栓禁忌证，发病<12小时的所有患者，尤其是发病时间≤3小时的患者；②无条件行急诊PCI；③PCI需延误时间者（door-to-balloon time>90分钟）。
溶栓指标：从急诊室到溶栓治疗开始（door-to needle time）<30分钟。
4. 主动脉内球囊反搏术：在强化药物治疗后仍有心肌缺血复发，在完成冠状动脉造影和血运重建前血流动力学不稳定的患者,可应用主动脉内球囊反搏术。
5.临时起搏器严重房室传导阻滞、三分支传导阻滞或有症状的窦性心动过缓、窦性停搏等路径流程（一）进入路径标准。
1. 第一诊断必须符合急性ST段抬高心肌梗死2. 除外主动脉夹层、急性肺栓塞等疾病或严重机械性并发症者；3. 当患者同时具有其他疾病诊断时，如在住院期间不需特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施，可以进入路径。
（二）术前准备（术前评估）就诊当天所必需的检查项目。
1. 心电、血压监护；2. 血常规+血型；3. 凝血功能；4. 心肌损伤标记物；5. 肝功能、肾功能、电解质、血糖；6. 感染性疾病筛查（乙、丙型肝炎、HIV、梅毒等）。
根据患者具体情况可查：1. 血脂、D-二聚体（Ｄ－Dimer）、脑钠肽（BNP）；2. 尿、便常规+潜血、酮体；3. 血气分析；4．床旁胸部X光片；5. 床旁心脏超声。
（三）选择用药。
1. 抗心肌缺血药物：硝酸酯类药物、β受体阻滞剂；2. 抗血小板药物：阿司匹林和氯吡格雷（常规合用）；对于行介入治疗者，术中可选用GPⅡb / Ⅲa受体拮抗剂；3. 抗凝药物：普通肝素或低分子肝素；4. 调脂药物：他汀类药物；5．血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）；6. 抗心律失常7．镇静止痛药：吗啡或杜冷丁。
8. 其他药物：伴随疾病的治疗药物等（四）介入治疗时间（0-7天）。
AMI起病12小时内实施急诊PCI治疗；时间超过12小时，如患者仍有缺血性疼痛证据，或血流动力学不稳定，或合并心源性休克者，仍应实施急诊PCI治疗。
1．麻醉方式：局部麻醉；2．手术内置物：冠状动脉内支架；3．术中用药：抗凝药（肝素等）、抗血小板药（GPⅡb / Ⅲa受体拮抗剂）、血管活性药、抗心律失常药；４．术后住院第1天需检查项目：心电图（动态观察）、心肌损伤标记物（6小时测一次，至发病24小时）、血常规、尿常规、便常规+OB、凝血功能、血生化、血气分析、BNP、C－反应蛋白或hsCRP、Ｄ－Dimer、心脏超声心动图、胸部X 光片。
（五）术后住院恢复术后3-5 天。
（六）出院标准（围绕一般情况、切口情况、第一诊断转归）。
1. 生命体征平稳；2. 血液动力学稳定；3. 心电稳定；4. 心功能稳定；5. 心肌缺血症状得到有效控制。
（八）有无变异及原因分析。
1. 冠状动脉造影后转外科行急诊冠脉搭桥；2. 等待二次择期PCI；3. 有合并症、病情危重不能出CCU和出院；4. 等待择期CABG；5. 患者拒绝出院。
二、急性非ST段抬高性心肌梗死介入治疗临床路径标准住院流程（一）适用对象。
第一诊断为急性非ST段抬高性心肌梗死行冠状动脉内支架置入术（二）诊断依据。
心肌损伤标记物增高或增高后降低，至少有一次数值超过参考值上限的99百分位，具备至少下列一项心肌缺血证据者即可诊断：1.缺血症状（缺血性胸痛大于15分钟，含服硝酸甘油缓解不明显）；2.心电图变化提示有新的心肌缺血，即新的ST-T动态演变（新发或一过性ST 压低≥0.1mV,或T波倒置≥0.2mV）。
（三）治疗方案的选择。
1. 一般治疗：抗心肌缺血药物、抗血小板药物、抗凝药物、调脂药物等。
2. 危险分层：根据患者TIMI风险评分或心绞痛发作类型及严重程度、心肌缺血持续时间、心电图和心肌损伤标记物测定结果，分为低、中、高危三个组别。
在强化药物治疗的基础上，中高危患者可优先选择经皮冠状动脉介入治疗（PCI）或冠状动脉旁路移植术（CABG）。
（1）PCI：有下列情况时，可于2小时内紧急行冠状动脉造影，对于无严重合并疾病、冠状动脉病变适合PCI的患者，实施PCI治疗：①在强化药物治疗的基础上，静息或小运动量时仍有反复的心绞痛或缺血发作；②心肌标志物升高（TnT 或TnI）；③新出现的ST段明显压低；④心力衰竭症状或体征，新出现或恶化的二尖瓣返流；⑤血流动力学不稳定；⑥持续性室性心动过速。
无上述指征的中高危患者可于入院后12-48小时内进行早期有创治疗。
（2）CABG：对于左主干病变，3支血管病变，或累及前降支的2支血管病变，且伴有左室功能不全或糖尿病者优先选择CABG。
4.主动脉内球囊反搏术：在强化药物治疗后仍有心肌缺血复发，在完成冠状动脉造影和血运重建前血流动力学不稳定的患者,可应用主动脉内球囊反搏术。
5.临时起搏器严重房室传导阻滞、三分支传导阻滞或有症状的窦性心动过缓、窦性停搏等6.保守治疗：对于低危患者，可优先选择保守治疗，在强化药物治疗的基础上，病情稳定后可进行负荷试验检查，择期冠脉造影和血运重建治疗。
7.改善不良生活方式，控制危险因素。
路径流程（一）进入路径标准。
1.第一诊断必须符合急性非ST段抬高性心肌梗死。
2.除外主动脉夹层、急性肺栓塞、心包炎等疾病。
3.如患有其他非心血管疾病，但在住院期间不需特殊处理（检查和治疗），也不影响第一诊断时，可以进入路径。
（二）术前准备（术前评估）0-7天。
1.必需的检查项目：（1）血常规+血型、尿常规+酮体、大便常规+潜血；（2）凝血功能、肝肾功能、电解质、血糖、血脂、血清心肌损伤标志物、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、艾滋病、梅毒等）；（3）心电图、胸片、超声心动图。
2.根据患者具体情况可查：（1）脑钠肽、D-二聚体、血气分析、血沉、C-反应蛋白或高敏C-反应蛋白；（2）24小时动态心电图、心脏负荷试验、心肌缺血评估（低危、非急诊血运重建患者）。
（四）选择用药。
1.双重抗血小板药物：常规联用阿司匹林+氯吡格雷。
对拟行介入治疗的中、高危患者，可考虑静脉应用GPIIb/IIIa受体拮抗剂。
2.抗凝药物：低分子肝素或普通肝素等。
3.抗心肌缺血药物：β受体阻滞剂、硝酸酯类、钙离子拮抗剂等。
4.镇静止痛药：硝酸甘油不能即刻缓解症状或出现急性肺充血时，可静脉注射吗啡。
5.抗心律失常药物。
6.调脂药物：早期应用他汀类药物。
7.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：用于左心室收缩功能障碍或心力衰竭、高血压，以及合并糖尿病者。
如无禁忌症或低血压，应在24小时内口服。
不能耐受者可选用ARB治疗。
8.其他药物：伴随疾病的治疗药物等。
（三）手术日为入院第0-7天（如需要进行手术）。
1.麻醉方式：局部麻醉。
2.手术方式：冠状动脉造影+支架置入术。
3.手术内置物：冠状动脉内支架。
4.术中用药：抗血栓药（肝素化，必要时可使用GPIIb/IIIa受体拮抗剂）、血管活性药、抗心律失常药等。
（六）术后住院恢复3-5天。
1.介入术后必要时住重症监护病房。
2.介入术后即刻需检查项目：生命体征检查、心电图、心电监测、穿刺部位的检查。
3.介入术后第1天需检查项目：心电图、心肌损伤标记物、血常规、尿常规。
必要时根据需要复查：大便潜血、肝肾功能、电解质、血糖、凝血功能、超声心动图、胸片、血气分析。
4.根据患者病情，必要时行血流动力学监测和IABP支持。
5.观察患者心肌缺血等不适症状，及时发现和处理并发症。
（七）出院标准。
1.生命体征平稳，心肌缺血症状得到有效控制，心功能稳定。
2.血流动力学稳定。
3.心电稳定。
4.无其他需要继续住院处理的并发症。
（八）变异及原因分析。
1.冠脉造影后转外科行急诊冠状动脉旁路移植术。
2.等待二次PCI或择期冠状动脉旁路移植术。
3.病情危重。
4.出现严重并发症。
5．患者拒绝出院。
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