常用血管活性药物

多巴胺
临床应用
► 各种类型休克，尤其适用于伴有肾功能不全、心排量低的患 者。
► 心肺复苏中的应用限于症状性心动过缓和自主循环恢复后伴 发的低血压。
► 心力衰竭：多巴胺中等剂量使用时有正性肌力作用，同时无 明显心率和血压的变化，可增加心排量，降低肺和体动脉阻 力，改善心功能。
► 机械通气时的辅助治疗。长时间机械通气治疗可反射性引起 肾血管收缩，肾皮质血流量减少，多巴胺治疗能逆转这一情 况，故有良好的预防和治疗肾功能不全的作用。
► 中等剂量（5-10g/kg.min）主要起1、2-受体激动作用， 其正性肌力作用通过提高心脏每搏输出量（SV）增加心脏 指数（CI），尽管同时使心率（HR）加快，但不是主要因 素。此剂量范围很少引起全身血管阻力（SVR）改变。但 >2.5g/kg.min的剂量可引起静脉收缩和肺动脉压增高。
► 大剂量（>10g/kg.min）使用时，1-受体激动效应占主要 地位，致体循环和内脏血管床动、静脉收缩，SVR增高，静 脉容积减少，血压升高；肾动脉开始收缩后尿量逐步减少； 随着剂量增加，-受体强烈兴奋，可逆转其肾、肠系膜等血 管扩张作用，使其血流量减少，同时使心率加快，甚至引起 心律失常。>20g/kg.min的剂量其血流动力学效应类似于去 甲肾上腺素。
► 《国际心肺复苏和心血管急救指南2000》指出小剂量多巴 胺尽管有时增加尿量，但不代表肾小球滤过率的改善，因而 不建议以此治疗急性肾功能衰竭少尿期。
多巴胺
剂量与用法 ►危急情况下可直接静脉注射 ►治疗休克时，一般起始剂量为5- 10g/ kg.
min，逐渐增加至血压、尿量和其他器官灌注 参数改善
去甲肾上腺素
剂量与用法 ►常以3mg加入NS中缓慢泵入，需血压监测，
可与血管扩张剂合用以减轻脏器灌注不良。
去甲肾上腺素
副作用 ►长期大量使用可导致重要脏器和组织血流减
少，加重微循环障碍，可致急性肾功能衰竭。
间羟胺
间羟胺（阿拉明Aramine）
►直接兴奋-受体，主要通过促进神经突触释 放储存的儿茶酚胺而间接发挥作用，使血管 平滑肌收缩，具有较强升血压作用，为外周 升压药。
异丙肾上腺素
异丙肾上腺素
►纯-AR激动剂，兴奋1-AR使心肌收缩力增 强，每搏心输出量SV增加，由于兴奋窦房结 和传导系统，可致HR明显加快，因而明显增 加心肌耗氧；
►由于使外周阻力血管扩张，所以CI增加的同 时平均动脉压可以不变或降低，并可降低冠 状动脉灌注压；
►兴奋2-AR使支气管平滑肌松弛
α,β2 α
α,β2 α
α,β2 α,β2 α1,β1,β2 α1,β2
β2 α1,β2
效应器对肾上腺素能神经冲动的效应
效应
效应器官
受体类型
胃
收缩(散瞳)++ 松弛(远视)+
活动性张力 括约肌
α2,β2 α
肠
心率加快++ 收缩性增强,传导速度
增快++ 自律性及传导速度增
快++ 自律性及传导速度增
快++ 收缩性,传导速度,自律 性及异位节律增加++
多巴胺
副作用 ►由于CI增加使通气功能不全的肺区域血流增
加，可能增加肺内分流。 ►由于减少静脉床容积，肺小动脉嵌压（PAOP）
增加，诱发或加重肺充血，减少CI。 ►减少内脏血液灌注。 ►较高剂量下心率增快，诱发或加重室上性和
室性心律失常，心脏作功增加使心肌耗氧和 心肌乳酸产生增加，可能加重心肌缺血。
► β受体兴奋则引起血管、支气 管及子宫平滑肌松驰，心率增快和 收缩加强，甚至心律失常。
效应器官 眼
虹膜辐射肌 睫状肌
心 窦房结
心房
房室结 希氏束-浦肯野纤
维系统 心室
小动脉 冠状动脉 皮肤和粘膜 骨骼肌 脑 肺 腹腔内脏 肾
静脉
气管
支气管平滑肌
支气管腺体
受体类型
α1 β
β1 β1 β1 β1 β1
肾上腺素
临床应用 ► 1 ．心搏骤停：肾上腺素是心脏复苏的常规抢救用药，适用
于任何原因导致的心脏骤停的抢救，主要治疗作用机制是其 -AR兴奋作用，使冠脉灌注压增加，而其血流再分布效应保 证了心肌和脑的优先供血，可提高心脏复苏成功率。《国际 心肺复苏和心血管急救指南2000》不推荐常规大剂量应用肾 上腺素，如果1mg治疗无效时可考虑再用，可每3-5分钟给药 1mg。 ► 2．对有症状的心动过缓，当阿托品和经皮起搏失败后，紧急 情况下可考虑应用。肾上腺素1mg加入500ml液体持续静滴， 速率2-10g/min。 ► 3．过敏性休克：肾上腺素能迅速改善过敏性休克症状。一般 0.5-1mg皮下或肌注，紧急情况下可稀释后静脉推注。 ► 4．支气管哮喘：肾上腺素较强的支气管平滑肌舒张作用使其 能较快控制支气管哮喘发作。可采用0.5-1mg皮下或肌注。 ► 5．粘膜出血：稀释后局部应用可制止气道粘膜、鼻粘膜等出 血。
多巴胺
多巴胺
►多巴胺兼具-肾上腺素能受体、多巴胺能受 体、-肾上腺素能受体激动作用，既是强有 力的肾上腺素能样受体激动剂，也是强有力 的周围血管多巴胺受体激动剂，其受体激活 作用呈剂量依赖性
多巴胺
► 小剂量（2-5g/kg.min）主要兴奋肾、脑、冠状动脉和肠系 膜血管壁上多巴胺能受体，有肾血管扩张作用，尿量可能增 加；同时兴奋心脏1-受体，有轻度正性肌力作用，但心率 和血压不变。
α,β2
肝
α,β2
松弛+
骨骼肌
β2
减少分泌,增加分泌
脂肪细胞
α,β1
效应
减少+ 通常收缩+
减少+ 通常收缩+
松弛+ 肾素分泌++ 减少分泌+++ 增加分
泌+++
通常松弛+ 收缩++
增加
收缩++ 局部分泌+(手掌等部
分) 收缩+++,松弛+ 糖原分解,糖原异+++ 增加收缩性,糖原分 解,K+摄取,脂肪分解
多巴酚丁胺
►剂量与用法 ►常用2.5-10g/kg.min，最大剂量不宜超过
40g/kg.min，一般以20-100mg加入5%GS 或NS中静滴。
西地兰
西地兰(cedilanid)
►洋地黄类药物与心肌细胞膜上K+、Na+/ATP 酶结合，从而抑制Na+泵，使Na+-K+交换减 少，而Na+-Ca2+交换增加，使细胞内Ca2+ 浓度增加，后者可进一步促进肌浆网内Ca2+ 的释放，细胞内Ca2+增加通过心肌兴奋-收 缩藕联使心肌收缩力增强，起到强心作用；
异丙肾上腺素
临床应用 ►主要用于短暂治疗血流动力学不稳定且阿托
品类药物治疗无效的心动过缓病人。 ►可用于迷走反射或阿-斯综合征导致的心搏骤
停的抢救，但禁用于心肌梗塞所致心搏骤停。 ►支气管哮喘 ►感染性休克：中心静脉压高，心排量低者
异丙肾上腺素
剂量与用法 ►起始剂量为2g/min，可逐渐增至10g/min。
肾上腺素
副作用 ►可致严重心律失常 ►引起头胀、头痛、心悸、面色苍白、烦躁不
安、血压升高等 ►可致全身和心肌耗氧量增加。
去甲肾上腺素
去甲肾上腺素wk.baidu.com
►主要兴奋-受体，对阻力血管和容量血管均 有强烈的收缩作用，是一强效外周血管收缩 剂，升高SVR，也显著收缩肾血管。
►其1-AR兴奋作用与肾上腺素相似，可使心 肌收缩力增强，但不是主要作用；
收缩+,扩张++
收缩+++
收缩++,扩张++
活动性及张力 括约肌
胆囊及胆道 肾
胰腺 胰岛 膀胱
逼尿肌 三角区及括约肌 输尿管
α1,β1, β2 α β2 β1
α2,β2
β α2,β2
收缩(轻度)
活动性及紧张性
α
收缩+,扩张
皮肤
收缩+++,扩张+
竖手肌
α
收缩+++,扩张+
汗腺
α
收缩++,扩张++
脾被膜
血管加压素
副作用 ►有报道应用血管加压素复苏成功后观察到内
脏血流减少，但可用静滴小剂量多巴胺逆转。
正性肌力药物
多巴酚丁胺
多巴酚丁胺
►D-异构体选择性1-受体激动剂，增强心肌收 缩，增加心排量和心脏指数，降低肺小动脉 楔压，同时反射性降低SVR。
►其增快心率作用远小于异丙肾上腺素，而改 善左心功能优于多巴胺。
肾上腺素
肾上腺素
►兼具-和-受体兴奋作用，其作用呈剂量依 赖性。
►小剂量引起-AR兴奋，中等剂量时-AR效应 明显，并随剂量增加效应增强。
肾上腺素
► 1．小剂量（0.3g/kg.min）使用时，扩张阻力血管，降低 心脏后负荷，从而改善心肌作功。
► 2．中等剂量（0.7g/kg.min）使用时，仍扩张阻力血管， 而使静脉系统容量血管收缩，静脉回心血量增加，提高心排 量。
►其作用与去甲肾上腺素相似，但较弱。
间羟胺
临床应用 ►适用于各种类型休克、心脏手术后低排综合
征等引起的低血压，使用后可提高血压，增 加心脑等重要器官灌注。
间羟胺
剂量与用法 ►以10-100mg加入5-10%GS或NS中静滴，
0.6-7.0ug/kg/min，监测血压水平调节滴速。
副作用 ►可增高静脉张力，使中心静脉压上升； ►可能引起肾血流量减少。
血管活性药物对心脏和血管系统的影响 主要在三个方面：
►对血管紧张度的影响；
►对心肌收缩力的影响(心脏变力效应)；
►心脏变时效应。
临床上常将此类药物用于改善血压、心脏 排出量和微循环。以药物临床实际中的 主要作用为依据，血管活性药分为血管 加压药、正性肌力药和血管扩张剂三类
► α受体兴奋表现为血管、子宫、 脾脏收缩；瞳孔散大、出汗、括约 肌和支气管痉挛；促使组织胺释放； 降低腺苷环化酶的活性。
►无2-AR作用。
去甲肾上腺素
临床应用 ► 去甲肾上腺素强烈收缩外周血管，不利于微循环和
肾灌注，故临床上很少应用 ► 各类难治性休克的外周血管扩张，对其他血管收缩
剂反应不佳。常见于感染性休克病人，难治性低血 压伴SVR降低（低排低阻型）。联合应用多巴酚丁 胺+多巴胺+去甲肾上腺素，可明显改善心功能，增 加组织灌注和氧输送，降低死亡率。 ► 嗜铬细胞瘤摘除后血压急剧下降。 ► 应激性溃疡等上消化道出血的辅助治疗。
►尚能轻度兴奋2-受体和1-受体，但常用剂 量下周围动脉收缩作用极为微弱。常用剂量 下不明显增加心肌耗氧量。
多巴酚丁胺
临床应用 临床上多利用其强心作用 ► 充血性心力衰竭，尤适用于慢性代偿性心衰和严重
心衰，用药后血流动力学改善，表现为心排量增加， 肺动脉压和肺小动脉契嵌压下降，尿量增加。 ► 心脏手术后低排高阻型心功能不全。 ► 急性心梗并低心排量。 ► 感染性休克，细菌毒素、炎性介质等致心肌受损， 心功能下降，在血容量补充后血压仍不能维持时。
► 3．较大剂量时，兴奋-受体，使阻力血管收缩，收缩压和 舒张压均明显升高，改善冠状动脉血流量；兴奋1-受体， 使冠状动脉扩张，心肌供血、供氧改善，从而提高心脏复苏 成功率。
► 4．兴奋2-受体，使支气管和肠道平滑肌舒张松弛，并抑制 肥大细胞释放过敏性物质，具有抗过敏作用。
► 5．使心肌舒张期自动去极化速率加快，4相电位斜率增大， 故心肌细胞不应期缩短，心率增快。
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血管加压药
血管加压药
► 多属拟肾上腺素药物，包括内源性儿茶酚胺和拟交 感胺。
► 血管加压药物主要通过兴奋α-肾上腺素能受体，使 周围血管收缩，动脉压上升，危重病救治中主要将 这一类药用于抗休克。该类药物多数兼具-肾上腺 素能受体或其他受体激动作用，因而作用多样化。
► 不同的拟交感胺药作用于受体时，只在小剂量时才 显示其受体的选择性，大剂量的受体兴奋药则会产 生β兴奋作用。
危重症常用血管活性 药物
►危重病医学的主要任务是对危重病人重要脏 器系统功能的监测和治疗干预。
►大量危重病人病情发展到一定阶段往往发生 血流动力学改变和微循环障碍，引起机体重 要器官血液灌注不足，严重者导致多脏器功 能不全综合征（MODS）。
►治疗上需应用血管活性药物，以改善心血管 机能和全身微循环，维持稳定的血流动力学， 从而保证重要脏器系统的血液灌注。
副作用 ►增加心肌耗氧，易致心肌缺血。 ►变时性效应可诱发严重心律失常，包括室速
和室颤。 ►可导致低钾血症。
血管加压素
血管加压素
►非拟肾上腺素药，实际上是一种抗利尿激素， 如垂体后叶素。
►给药剂量远远大于其发挥抗利尿激素效应时， 通过直接刺激平滑肌V1受体而发挥周围血管 收缩作用，但对冠脉和肾动脉的收缩作用较 轻，对脑血管尚有扩张作用。
血管加压素
临床应用 ► 心肺复苏抢救用药，可作为除肾上腺素以外的另一
种备选药物。《指南2000》指出，血管加压素和肾 上腺素对短时间心脏停搏的CPR效果相似，而对于 心脏停搏时间较长、基本生命支持反应差的病人， 前者的效果特别好，原因在于酸血症时肾上腺素缩 血管作用迟钝，而血管加压素作用不受影响。CPR 时使用剂量有报道为40U静推，无效可重复应用。 ► 感染性休克伴血管扩张经标准治疗效果差时可考虑 应用，以维持血流动力学。 ► 治疗肺出血和胃底-食管静脉曲张破裂出血。