常用血管活性药物
血管活性药物临床应用
血管内皮细胞分泌的因子， 如NO、EDRF等，在血管 活性药物的作用下，影响 血管的舒张和收缩
血管活性药物可以影响血 管内皮细胞的基因表达， 如VEGF、eNOS等，从 而调节血管的生成和修复
调节神经递质释放
01
血管活性药物通过调节神经递质的释放来影响血管收缩和舒张
02
常见的神经递质包括去甲肾上腺素、肾上腺素、乙酰胆碱等
03
血管活性药物可以调节这些神经递质的释用机制还包括调节离子通道、影响血管内皮细胞功能等
血管活性药物的临床应用
心血管疾病治疗
1
血管活性药物在冠心 病治疗中的应用
血管活性药物在心力
3
衰竭治疗中的应用
2
血管活性药物在高血 压治疗中的应用
血管活性药物在动脉粥
D
血管紧张素受体拮抗剂： 如氯沙坦、缬沙坦等
血管舒张药物
01 硝酸酯类：如硝酸甘油、硝酸异山梨酯等， 通过释放一氧化氮扩张血管
02 钙通道阻滞剂：如硝苯地平、维拉帕米等， 通过阻断钙离子通道扩张血管
03 血管紧张素转换酶抑制剂：如卡托普利、依那 普利等，通过抑制血管紧张素转换酶扩张血管
04 内皮素受体拮抗剂：如波生坦、安贝生坦等， 通过拮抗内皮素受体扩张血管
血管活性药物的副作用：可能导 致心律失常、高血压、心悸等不 良反应，使用时应注意监测患者 的生命体征，及时处理不良反应。
器官保护作用
保护心脏：降低 心肌缺血再灌注 损伤，改善心功 能
保护脑组织：减 轻脑缺血再灌注 损伤，改善脑功 能
保护肾脏：减轻 肾缺血再灌注损 伤，改善肾功能
保护胃肠道：减 轻胃肠道缺血再 灌注损伤，改善 胃肠道功能
4
样硬化治疗中的应用
常见血管活性药物使用
血管舒张剂
总结词
血管舒张剂是一类能扩张血管平滑肌的药物，主要用于降低血压、缓解心绞痛和改善心肌缺血。
详细描述
常见的血管舒张剂包括硝酸酯类药物、钙通道拮抗剂和前列环素等。这些药物通过不同的机制松弛血管平滑肌， 从而降低血管阻力，降低血压。此外，血管舒张剂还可用于治疗心绞痛、心肌梗死和心肌缺血等心血管疾病。
02
常用血管活性药物
血管收缩剂
总结词
血管收缩剂是一类能增加血管平滑肌收缩力的药物，主要用于升高血压、改善微 循环。
详细描述
常见的血管收缩剂包括去甲肾上腺素、肾上腺素和多巴胺等。这些药物通过与血 管平滑肌细胞上的受体结合，激活细胞内信号转导通路，导致血管收缩。血管收 缩剂在临床上主要用于治疗低血压、休克和改善微循环障碍。
通过扩张脑血管，改善脑 部血液循环，减轻脑梗塞 症状。
外周血管疾病的治疗
动脉粥样硬化
通过扩张血管，改善血液循环， 缓解动脉粥样硬化的症状。
血栓闭塞性脉管炎
通过扩张血管和抗凝作用，改善 血液循环，缓解血栓闭塞性脉管 炎的症状。
休克的治疗
低血压休克
通过升高血压和改善血液循环，纠正 低血压休克。
感染性休克
药物的副作用及处理方法
血管活性药物可能会产生一些 副作用，如头痛、恶心、呕吐 、过敏反应等。
对于这些副作用，需要及时发 现并采取相应的处理措施，如 停药、给予抗过敏药物等。
在使用血管活性药物前，应告 知患者可能出现的副作用，并 密切观察患者情况，以便及时 处理。
药物的保存方法
血管活性药物需要妥善保存，避 免阳光直射、高温、潮湿等不利
抗血小板药物
总结词
抗血小板药物是一类能抑制血小板聚集的药物，主要用于预防血栓形成和减少心血管事件的发生。
血管活性药物
扩张小静脉
使血液重新分布于静脉系统，降低心 脏前负荷减轻肺淤血。 常见制剂硝酸甘油、美普他酚。
扩张小动脉 和静脉
适用于心脏前后负荷均增加患者。 常见制剂有硝普钠、哌唑嗪。
01 血管扩张剂
如硝酸酯类的药物、硝普钠 等，能够扩张冠状动脉
作用于血 管平滑肌
交感神经 阻断药
药物作用靶点
如酚妥拉明
钙离子通 主要用于扩张动脉血管 道阻滞剂
中国医师学会心血管医师分会，多巴胺药物临床应用中国专家共识，2021,6
02 正性肌力药—多巴胺
药品名称 多巴胺
药理及应用
注意事项
直接激动β1受体和α受体，也激动多巴胺受 体，对不同受体的作用与剂量有关，在中、 小剂量的抗休克治疗中正性肌力和扩张肾血 管作用占优势
不良反应有恶心、呕吐、头痛、 中枢神经系统兴奋等；大剂量或 过量可引起呼吸加速、快速型心 律失常
和/或终末器官灌注不足患者
持续心电、血压监测，及时发现心律 失常、心肌缺血等不良反应
01
02
03
04
正性肌力药物应以小剂量起始，并密 切监测，逐步上调至最佳剂量；且其
应用应限于最低剂量和最短时间
药物用量应当以滴定的方式根据 临床症状进行个体化调整，心排 血量和血压稳定后应及时撤除
03 血管加压剂—肾上腺素
在收缩压< 90mmHg的患者中，应禁忌使用
02 正性肌力药
Na+-K+-ATP酶抑制剂：洋地黄类 儿茶酚胺类：多巴胺、多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂：米力农、氨力农 钙离子增敏剂：左西孟旦 其它：肌球蛋白激动剂等
在心肌收缩功能下降或组织出现低灌注时，正性肌力药 物可增加心输出量，以到达最佳的血容量及氧合状态。 其疗效及用药患者的生存率取决于作用靶点。
血管活性药物使用规范
血管活性药物使用规范概述：一、定义：血管活性药物通过改变血管平滑肌张力,调控血压,影响心脏前负荷、后负荷,主要应用于高血压急症、休克、心力衰竭等;二、分类：1、血管扩张剂：硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉明等;2、血管收缩剂：去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明等;三、作用机制、用途、不良反应1、硝酸甘油1作用机制：a：松弛平滑肌,特别是对血管平滑肌作用最明显,降低回心血量和心脏前后负荷,减少心肌耗氧量;b：扩张冠状动脉,增加缺血区血流灌注,保护缺血心肌细胞,减轻缺血损伤;2用途：a：防治心绞痛、心力衰竭;b：静脉用药可用于急性心肌梗死合并心衰;C：用于高血压危象及难治性高血压病;3不良反应：a：搏动性头痛、头晕、体位性低血压、面部皮肤发红;b：长期应用可产生耐药性;宜间歇给药;C：使用时注意观察患者血压情况;2、硝普钠1作用机制：选择性的直接作用于血管平滑肌,能强烈扩张动静脉,并降低心室前后负荷; 2用途：a：抗高血压危象首选药;b：顽固性心力衰竭及急性左心衰及急性心肌梗死的治疗;c：急性肺水肿;3不良反应：a：使用应密切观察血压、心律等情况,硝普钠在体内半衰期仅数分钟,一停用药物,药物代谢很快,作用迅速消失;b：长期使用需监测血亚硝基铁氰化物;c：停药时需逐渐减量;d：配好的溶液需要避光,若溶液变则不能使用;e：肾功能不全或甲状腺功能低下者慎用,代偿性高血压、动脉狭窄和孕妇禁用;3、酚妥拉明1作用机制：a：本品为α肾上腺素受体阻滞药,能拮抗血液循环中肾上腺素和去甲肾上腺素的作用,使血管扩张而降低周围血管阻力;b：拮抗儿茶酚胺效应,用于诊治嗜铬细胞瘤,但对正常人或原发性高血压患者的血压影响甚小;c：能降低外周血管阻力,使心脏后负荷降低,左室舒张末期压与肺动脉压下降,心博出量增加;2用途：a：用于诊断嗜铬细胞瘤及治疗其所致的高血压发作,包括手术切除时出现的高血压,也可根据血压对本品的反应用于协助诊断嗜铬细胞瘤;b：治疗左心室衰竭;c：治疗去甲肾上腺素静脉给药外溢,用于防止皮肤坏死;3不良反应：a：较常见的有直立性低血压,心动过速或心律失常、鼻塞、恶心、呕吐等,晕厥和乏力较少见,突然胸痛心肌梗死、神志模糊、头痛、共济失调、言语含糊等极少见;b：严重动脉硬化及肾功能不全者,低血压、冠心病、心肌梗死、胃炎及胃溃疡、对本品过敏者禁用;4、去甲肾上腺素1作用机制：a：强烈的α-受体兴奋作用,除冠脉外,几乎所有的小动脉和小静脉都表现出强烈的收缩作用;b：兴奋β1-受体：加快心率,加强心肌收缩力,增加心输出量;2用途：a：抗休克：感染性休克;b：上消化道出血：适当稀释后口服,局部止血;3不良反应：a：药物外渗可局部组织缺血坏死,一旦外渗应立即用酚妥拉明5-10mg 加%NS10-15ml局部封闭;b：急性肾功能衰竭使用时保持尿量＞30ml/h;c：高血压、器质性心脏病、动脉硬化患者禁用;d：因该药可导致心肌坏死出血,收缩肾血管损伤肾功能,一般不用于心肺复苏;5、肾上腺素1作用机制：a：兴奋β1-受体：加快心率,增加心肌收缩力,增加心输出量;b：兴奋β2-受体：可松弛支气管平滑肌,扩张支气管,解除支气管痉挛; c：兴奋α-受体,可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩,肾脏血流减少; 2用途：a：心脏停博b：过敏反应-过敏性休克;c：解除支气管哮喘;d：与局麻药配伍和局部止血;3不良反应：a：心悸、烦躁、头痛、血压升高;b：心律失常如：心室纤颤;c：禁用于高血压,器质性心脏病,糖尿病和甲状腺功能亢进症等;d：对于有自主心律和可触及脉搏的病人禁忌静脉给药;6、异丙肾上腺素1作用机制：a：选择性兴奋β1-受体：加快心率及传导速度；对窦房结有显着兴奋作用;b:β2-受体兴奋剂：舒张支气管平滑肌,解除支气管痉挛;2用途：a：房室传导阻滞;b：心脏停博：多用于自身节律缓慢,高度房室传导阻滞或窦房结功能衰弱而致的心脏停博;c：支气管哮喘：舌下或喷雾给药;3不良反应：a：头晕、心悸;b：用药过程中应注意控制心率;c：心律失常;d：禁用于冠心病、心肌炎和甲状腺功能亢进症等;7、多巴胺1作用机制：a：兴奋β1-受体：加强心肌收缩力,增加心输出量,大剂/量使心率增快;b: 兴奋α-受体：多巴胺受体对收缩力和脉压差影响大,对舒张压无明显影响;c：兴奋多巴胺受体：舒张肾血管使肾血流量增加,使肾小球滤过率降低,大剂量时可使肾血管明显收缩;2用途：a：抗休克,对于伴有心收缩性减弱及尿量减少而血容量不足的休克患者疗效较好;b：与利尿剂合用治疗急性肾功能衰竭;c：用于急性心功能不全;3不良反应：a：恶心、呕吐;b：大剂量或静滴过快可出现心律失常,心动过速;c：与碳酸氢钠配伍禁忌;需避光保存d：外渗可致局部组织坏死;e：快速型心率失常嗜铬细胞瘤禁用;f：使用前首先使用补足血容量和纠酸;8、多巴酚丁胺1作用机制：a：对β1-受体有相对的选择性：明显的增强心肌收缩力,使心输出量增加,降低左室充盈压;b: 扩张冠张动脉;c：对α、β2及多巴胺受体作用微弱;2用途：a：能安全有效的应用于急性心力衰竭;b：尤其适用于心肌梗塞后的心力衰竭,以及心脏手术后心排血量低的休克病人;3不良反应：a：肥厚性心肌病、高血压、妊娠时禁用;b：使用该药出现血压升高或心动过速时,应减慢滴速或停药;c：禁与碱性溶液配伍;9、阿拉明间羟胺1作用机制： a：直接兴奋α受体：强烈收缩外周血管,升压作用强而持久;b: 兴奋β1-受体：作用较弱,可增加心肌收缩力,使休克病人心排出量增加;2用途：抗休克,与多巴胺合用,特别适用于神经源性、心源性或感染性休克早期;3不良反应：a：恶心、呕吐、头痛、眩晕、震颤,少数患者会出现心悸或心动过速,偶尔可引起失眠;b：可出现快速耐受性,用药前要注意观察血压,根据血压调速和用量;c：糖尿病、甲状腺功能亢进、器质性心脏病、高血压患者禁用;d：不能与洋地黄及碱性溶液并用;使用规范：一：核对1．严格执行“三查八对”,落实交接班制度;2．核对医嘱、给药途径、药物剂量,注明血压、心率等控制范围;二：评估1．患者病情、意识状态、生命体征、用药史及不良反应史等,重点测量目前血压、脉搏情况;2．患者心理状态和合作能力,局部皮肤及血管情况;3．用药目的及药物的性质;4．检查微量泵、注射泵其性能;三：解释1．用药目的、药物性质、作用及副作用,给药途径可能出现的不良反应及表现;2．使用药物的特殊性,嘱患者家属切勿擅自调节滴速3．使用微量泵、输液泵注射,告知目的、作用、注意事项,有报警信号及时通知医务人员;四：准备1．操作者：洗手、戴口罩2．药物：再次核对药物名称、剂量、质量,配药后两人核对无误,瓶签上均签名;3．尽量使用中心静脉给药,否则必须使用留置针给药;备齐所有输液用物选择合适的针头;五：实施1．协助患者取舒适体位,选择患者适当的部位进行穿刺,确保针头在血管内,并确定输液通道是否通畅;2．使用微泵、输液泵,应先根据医嘱设置注射速度,两人核对无误连接药液,按压启动键开始注射;3．根据医嘱、病情严格调节合适速度,4．交待相关注意事项;严禁随意调速,停输液泵,避免下床活动,对不合作者可签字;并在床尾悬挂“重点药物”及“输液帮浦”等标识;5．记录执行时间、速度,并签名;6．停用血管活性药物应该逐渐减量,不可骤然停用,缩血管药物及扩血管药应用不同静脉通路;7．需避光使用的药物应严格按要求避光使用,如硝普钠等,并注意药物的现配现用及有效期;8．在输液穿刺处前端可局部使用康惠而透明贴,以防止静脉炎的发生;六：观察记录1．药物使用1-2小时内每10-15测量血压脉搏一次,达到目标血压脉搏稳定后改为1-2小时测量;每次调整输液速度后15分钟必须测量血压脉搏;每次测量数据、调节速度必须在护理记录单;观察药物的使用效果与病情是否相符;有异常及时报告医师处理;2．严密观察穿刺部位、局部皮肤及血管情况,每次测量血压脉搏时必须检查注射部位皮肤情况,有外渗、堵塞、静脉炎等及时处理,并启动相关应急预案;3．观察药物疗效及不良反应,机器运转是否正常等;4．准确记录药物剂量、给药途径、输注速度及执行时间,病人病情,生命体征及用药效果,严格交班;。
临床血管活性药物常用配制方法及剂量换算
临床血管活性药物常用配制方法及剂量换算临床血管活性药物是指能够影响血管功能的药物，包括扩张血管舒缩血管等多种作用。
常见的血管活性药物有一氧化氮（NO）供体、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）、钙离子拮抗剂（CCB）等，下面将分别介绍这些药物的常用配制方法及剂量换算。
一氧化氮（NO）供体是一类能够释放一氧化氮的药物，在血管中起到扩张血管的作用。
常用的 NO 供体有硝酸甘油、酚妥拉明（sodium nitroprusside）、亚硝酸胍（isosorbide dinitrate）等。
这些药物可通过静脉滴注的方式进行给药。
硝酸甘油的配制方法：将硝酸甘油药物粉末加入生理盐水（0.9%氯化钠溶液）中，摇匀后将其转移到滴注瓶中，配制浓度为5 mg/mL。
剂量换算：硝酸甘油的剂量通常以微克/分钟（μg/min）计算，具体剂量可以根据患者的临床状况及需要进行调整。
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）是一类能够抑制血管紧张素转换酶的药物，从而降低血管紧张素Ⅱ的生成，起到扩张血管的作用。
常用的ACEI 有卡托普利（Captopril）、培哚普利（Perindopril）等。
这些药物可通过口服的方式给药。
卡托普利的配制方法：将卡托普利药片研磨成细粉，加入一定量的适宜的液体（如果汁）中，摇匀后口服给药。
剂量换算：卡托普利的剂量通常以毫克（mg）计算，具体剂量可以根据患者的临床状况及需要进行调整。
血管紧张素受体拮抗剂（ARB）是一类能够阻断血管紧张素Ⅱ的受体的药物，起到扩张血管的作用。
常用的 ARB 有氯沙坦（Losartan）、坎地沙坦（Candesartan）等。
这些药物可通过口服的方式给药。
氯沙坦的配制方法：将氯沙坦药片研磨成细粉，加入一定量的适宜的液体中，摇匀后口服给药。
剂量换算：氯沙坦的剂量通常以毫克（mg）计算，具体剂量可以根据患者的临床状况及需要进行调整。
钙离子拮抗剂（CCB）是一类能够阻断血管平滑肌中钙离子通道的药物，从而起到扩张血管的作用。
血管活性药物临床应用PPT课件
于1ml=0.2mg
.
10
感染性休克
• 定义：1991年美国胸科学会和重症医学会规定的 SIRS+感染=Sepsis（全身性感染）：严重感染是 指全身感染伴有器官功能不全、组织灌注不良或 低血压。感染性休克是严重感染的一种特殊类型。
腹腔感染
240
.
25
血管活性药物—肾脏保护
125 100
75 50 25
0 -25
0
健康对照
60
120
180
125
100
75
50
25
0
-25
240
0
腹腔感染
60
120
180
240
多巴胺和肾上腺素对肾脏血管 阻力的影响
多巴胺 肾上腺素 多巴胺 + 肾上腺素
.
26
血管活性药物—肾脏保护
75
DOPA
50
多巴胺
肾上腺素
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多巴胺 + 肾上腺素 28
血管活性药物—肾脏保护
Ccr (ml/min)
60 50 40 30 20 10
baseline
15 min .
健康对照-Epi 感染-Epi 健康对照-Epi+DA 感染-Epi+DA
180 min
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血管活性药物—肾脏保护
• 肾上腺素组
– 肾血流明显增加 – Ccr先降低，之后增加
临床常用的血管活性药物
.
1
血管活性药物
• 硝酸甘油 • 硝普钠 • 多巴胺 • 多巴酚丁胺 • 去甲肾上腺素 • 肾上腺素 • 垂体后叶素 • 酚妥拉明
ICU常用血管活性药物的使用
ICU常用血管活性药物的使用在ICU中，血管活性药物被广泛用于维持循环的稳定和调节血流动力学。
这些药物的使用可以有效地增加或减少血管张力，调节血压和心脏功能。
以下是一些常用的血管活性药物及其使用。
1.血管收缩药物：- 去氧肾上腺素（norepinephrine）：常用于休克或低血压患者，它可以收缩静脉和动脉，增加血液回流和心脏前负荷，提高心输出量和血压。
- 血管加压素（vasopressin）：血管加压素是一种强效血管收缩剂，它可以收缩血管，增加外周血管阻力，提高血压。
常用于顽固性休克或难以调节的感染性休克。
- 多巴胺（dopamine）：多巴胺是一种内源性神经递质，也是一种肾上腺素能药物。
在低剂量下，多巴胺可以扩张肾动脉，增加血液流向肾脏，促进尿量增加。
在高剂量下，它可以增加心肌收缩力和心率，提高心输出量。
2.血管扩张药物：- 硝普钠（nitroprusside）：硝普钠是一种强效的血管扩张剂，可以迅速降低血管阻力，减轻心脏负荷，降低血压。
它常用于严重高血压危象或心力衰竭患者。
- 间羟胆酸（hydrocortisone）：间羟胆酸是一种糖皮质激素，可以抑制炎症反应和促进血管扩张。
在感染性休克患者中，间羟胆酸常与其他血管活性药物联合使用，以提高疗效。
- 酚妥拉明（phentolamine）：酚妥拉明是一种α受体阻滞剂，能够扩张动脉和静脉，降低血压。
它常用于嗜铬细胞瘤引起的高血压危象，以及因交感神经超活跃引起的高血压。
3.血管活性药物的注意事项：-给药途径和剂量：血管活性药物通常通过静脉给药，剂量需根据患者的血压、心率和其他相关指标进行调整，以达到理想的血流动力学效应。
-监测和评估：在给予血管活性药物期间，需要密切监测患者的心率、血压、尿量和中心静脉压等指标，以及评估其临床症状和体征的变化。
这些数据可以指导剂量的调整和治疗效果的评估。
-不良反应和副作用：血管活性药物具有一定的不良反应和副作用风险，如心律失常、血压过低、过敏反应等。
常见血管活性药物的使用
常见血管活性药物的使用血管活性药物是指通过作用于血管系统来改变血管张力和血流动力学的药物。
根据作用机制的不同，常见的血管活性药物可以分为以下几类：1.α-肾上腺素能受体阻滞剂：如阿托品、坎地河因等。
这类药物通过阻断肾上腺素能受体，减少压力荷尔蒙的作用，从而使血管扩张，降低血压。
2.β-肾上腺素能受体阻滞剂：如普萘洛尔、美托洛尔等。
这类药物通过阻断肾上腺素能受体，降低心率和心排血量，从而减少心脏对循环系统的负荷，降低血压。
3.ACE抑制剂：如卡托普利、依那普利等。
这类药物通过抑制血管紧张素转化酶，阻断血管紧张素Ⅱ的合成，使血管扩张，降低外周血管阻力，降低血压。
4.钙离子拮抗剂：如硝苯地平、氨氯地平等。
这类药物通过阻断血管平滑肌细胞内钙离子通道，减少钙离子的流入，从而使肌细胞松弛，血管扩张，降低血压。
5.利尿剂：如呋塞米、氢氯噻嗪等。
这类药物通过增加尿液排泄，减少体液容量，降低血容量和外周阻力，从而降低血压。
6.非甾体抗炎药：如布洛芬、氨基比林等。
这类药物通过抑制炎症反应，减少炎性介质的释放，从而降低血管通透性和扩张血管，降低血压。
7.纤维蛋白溶解剂：如尿激酶、柳激酶等。
这类药物通过溶解血管内血栓和斑块，改善血液循环，降低血压。
值得注意的是，血管活性药物的使用应根据患者的具体情况和医生的建议进行，不能随意滥用。
每种血管活性药物都有其特定适应症和禁忌症，过量使用或不当使用可能会导致严重的副作用和不良反应。
此外，血管活性药物的使用应结合其他生活方式干预，如限制钠盐摄入、控制体重、适量运动、戒烟限酒等，以最大程度地提高治疗效果，并降低心血管疾病的风险。
总之，血管活性药物的使用对于治疗高血压、心血管疾病等有重要的意义。
但是，使用时必须注意个体化的治疗方案，遵守医生的建议，并定期进行监测和调整，以期达到最佳的治疗效果。
常用的血管活性药物通用课件
根据病情选择合适的药物
血管收缩剂
用于治疗低血压、休克 等，如去甲肾上腺素、
多巴胺等。
血管扩张剂
用于治疗高血压、心绞 痛等，如硝酸甘油、硝
普钠等。
抗心律失常药
用于治疗心律失常，如 利多卡因、胺碘酮等。
抗血小板聚集药
用于预防血栓形成，如 阿司匹林、氯吡格雷等
。
注意药物剂量和给药方式
根据患者的病情和体 重，计算合适的药物 剂量。
详细描述
硝酸酯类药物如硝酸甘油、单硝酸异山梨酯等，是心绞痛急性发作时的首选药物 ，可以快速缓解心绞痛症状。同时，长期使用硝酸酯类药物可以预防心绞痛发作 ，降低心肌梗死等心血管事件的风险。
案例三：休克患者的药物治疗方案
总结词
血管活性药物在休克治疗中起到关键作用，通过收缩或舒张血管，提高血压，改善组织 灌注。
注意药物浓度和输注 速度，避免不良反应 的发生。
选择合适的给药方式 ，如口服、静脉注射 、皮下注射等。
监测药物不良反应
监测患者的生命体征，如血压、 心率、呼吸等。
注意观察患者是否出现不良反应 ，如头痛、恶心、呕吐、过敏反
应等。
一旦出现不良反应，应及时处理 ，调整药物剂量或更换药物。
CHAPTER
详细描述
对于不同类型的休克，需要采用不同的血管活性药物治疗。例如，对于低血容量休克， 可以使用缩血管药物如多巴胺、去甲肾上腺素等；对于感染性休克，可以使用舒血管药 物如硝普钠、酚妥拉明等。血管活性药物的使用可以有效逆转休克状态，挽救患者生命
。
血管舒张剂
血管舒张剂是一类能扩张血管平滑肌的药物，主要用于降低血压。
血管舒张剂通过抑制血管平滑肌细胞上的受体或直接舒张血管平滑肌，使血管扩张，从而降低外周血管阻力，降低血压。这 类药物主要用于治疗高血压。常见的血管舒张剂包括硝酸酯类药物、钙通道拮抗剂和ACE抑制剂等。
《血管活性药物》PPT课件
溶于酸性溶液配伍禁忌的药物。
整理课件ppt
11
肾上腺素
系肾上腺素能α和β受体兴奋剂，为心肺复苏时的首选药物。主要作用如 下： 1、α受体兴奋→周围血管收缩→动脉血压升高。 2、β受体兴奋→心率↑，心肌收缩力↑→心输出量↑。 3、能增加心肌的应急性和自律性。 4、能使细的心室纤颤变为粗的室颤，有利于除颤。
剂量：0.1～0.3mg/次 加 NS 10ml iv缓推 维持量 ：0.1～0.4ug/（kg．min） 或者 2～10ug/min 静滴。 成人：剂量与上述大致相同。
整理课件ppt
16
垂体后叶素
作用和用途： 本品含缩宫素和抗利尿激素。 抗利尿激素能收缩血管，使血压升高，又称
加压素。主要用于治疗尿崩症和肺出血。缩宫 素，又称催产素，主要用于引产。
整理课件ppt
7
多巴胺
增加,同时大剂量也可使肾血管收缩,肾血流量明显降低, 尿量减少。剂量为 2～5ug/(kg.min)时，不仅心输出 量增加，而且肾动脉扩张产生利尿作用。
4、剂量为7~5ug/(kg.min)时，肾血流量开始逐渐减 少，剂量＞20ug/(kg.min),肾血流量明显减少。
5、中枢神经系统虽然有多巴胺受体，但此药并不透 过血脑屏障。
1、由异丙基肾上腺素改变而来。能兴奋β₁、 β₂和α₁、 α2受 体，但不能刺激内源性儿茶酚胺的释放。
2、就总的效应来说能改善心脏舒张功能，增加左心室顺应性 ，引起压力—容积曲线右移，使心肌耗氧量降低，并增加内 膜下心肌的灌注。
3、对周围血管的收缩作用轻，甚至大剂量时反而具有轻度 扩张血管的作用。
4、该药虽然兴奋心脏，但不明显增加心率，为其最大优点 之一，故常用于治疗心源性休克或心力衰竭。起作用优于多 巴胺。
常见血管活性药物的使用
cardiogenic
shoc血k 管活性药物的作用机制
cardiogenic
shoc血k 管活性药物的作用机制
cardiogenic
shoc血k 管活性药物的作用机制
cardiogenic
shoc血k 管活性药物的作用机制
cardiogenic
shoc血k 管活性药物的作用机制
cardiogenic
常见血管活性药物 的使用
cardiogenic课堂目标
shock
1
血管活性药物的概述
2
药物的作用机制
3
药物的配制及调节
4
临床用药调节注意事项
cardiogenic shock
血管活性药物的概述
❖ 定义：血管活性药物通过改变血管平滑肌张力;调 控血压；影响心脏前负荷、后负荷&
❖ 用途：应用于高血压急症、休克、心衰等&
cardiogenic shock
②脑出血急性期：在血压＞200/130mmHg时将血 压控制在不低于160/100mmHg的水平
③脑梗：150-160/60-90mmHg ④糖尿病:120-130/60-90mmHg ⑤主动脉夹层：90-100/60-70mmHg
cardiogenic shock
血管活性药物使用注意
❖ 3、使用血管收缩剂用量不宜过大;以免血管剧烈 收缩;加剧微循环障碍和肾缺血;诱发或加剧急性肾 功能衰竭&此外;血管收缩过度使外周阻力升高;可 增加心脏后负荷;对心功能不良的患者不利；
❖ 4、使用升压药时：切忌盲目加大剂量;导致血压 过度升高&此外;应密切观察静滴速度和药物浓度; 以免造成血压骤升骤降和剧烈波动现象；
shoc血k 管活性药物的作用机制
血管活性药物的配置
心内科常用血管活性药物的配置及微量泵使用方法1、硝普钠（50mg/支，粉剂）生理盐水50ml + 硝普钠50mg常用速度：3 –9 ml/h (不超过24 ml/h）（50 kg体重，相当于1—3ug/min/kg，其关系系数为3倍）一般从0.5 ml/h开始，如血压平稳，每5分钟酌情再加量。
2、硝酸甘油（5mg/支,每支1 ml)生理盐水36ml +硝酸甘油20mg IV(1ml = 0。
5mg ）50 kg体重常用速度：0.6 — 1.2ml/h - 6ml/h （相当于5—10-50ug/min/kg）3、多巴胺（20mg/支，2ml/支）多巴胺量=体重（kg）*3 如60 kg则用180mg 多巴胺生理盐水量=50—（多巴胺量/10) 如上,则为50—（180/10）=32ml即32 ml生理盐水+180mg 多巴胺泵速度的ml/h与ug/min/kg完全一致，如5ml/h等同于5ug/min/kg常用速度：5 —15ml/h（相当于5 - 15ug/min/kg，不超过20ug/min/kg）4、多巴酚丁胺(20mg/支，2ml/支)使用同多巴胺5、肝素(100 mg/12500U/2ml/支）生理盐水48ml+肝素12500U常用速度：3-4ml/h（相当于750U/h至1000U/h）监测APTT,维在持在正常值（23—26秒)的2.5倍，或INR为2-36、阿拉明（10mg/支,1ml/支）微量泵使用法：生理盐水40ml+阿拉明100mg （10支)常用速度：6—12ml/h (相当于0。
2—0.4mg/min）大输液使用法：生理盐水250ml+阿拉明20mg （2支）常用速度:40—80滴/分钟（相当于0。
2-0。
4mg/min)7、可达龙（胺碘酮）150mg/支,1ml/支静脉：负荷量静点：5mg/Kg,于20分钟-2小时内滴完,24小时内可重复2—3次.静注：5mg/Kg，加入20ml的N.S./G.N。
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肾上腺素
临床应用 ► 1 ．心搏骤停：肾上腺素是心脏复苏的常规抢救用药，适用
于任何原因导致的心脏骤停的抢救，主要治疗作用机制是其 -AR兴奋作用，使冠脉灌注压增加，而其血流再分布效应保 证了心肌和脑的优先供血，可提高心脏复苏成功率。《国际 心肺复苏和心血管急救指南2000》不推荐常规大剂量应用肾 上腺素，如果1mg治疗无效时可考虑再用，可每3-5分钟给药 1mg。 ► 2．对有症状的心动过缓，当阿托品和经皮起搏失败后，紧急 情况下可考虑应用。肾上腺素1mg加入500ml液体持续静滴， 速率2-10g/min。 ► 3．过敏性休克：肾上腺素能迅速改善过敏性休克症状。一般 0.5-1mg皮下或肌注，紧急情况下可稀释后静脉推注。 ► 4．支气管哮喘：肾上腺素较强的支气管平滑肌舒张作用使其 能较快控制支气管哮喘发作。可采用0.5-1mg皮下或肌注。 ► 5．粘膜出血：稀释后局部应用可制止气道粘膜、鼻粘膜等出 血。
多巴胺
临床应用
► 各种类型休克，尤其适用于伴有肾功能不全、心排量低的患 者。
► 心肺复苏中的应用限于症状性心动过缓和自主循环恢复后伴 发的低血压。
► 心力衰竭：多巴胺中等剂量使用时有正性肌力作用，同时无 明显心率和血压的变化，可增加心排量，降低肺和体动脉阻 力，改善心功能。
► 机械通气时的辅助治疗。长时间机械通气治疗可反射性引起 肾血管收缩，肾皮质血流量减少，多巴胺治疗能逆转这一情 况，故有良好的预防和治疗肾功能不全的作用。
血管活性药物对心脏和血管系统的影响 主要在三个方面：
►对血管紧张度的影响；
►对心肌收缩力的影响(心脏变力效应)；
►心脏变时效应。
临床上常将此类药物用于改善血压、心脏 排出量和微循环。以药物临床实际中的 主要作用为依据，血管活性药分为血管 加压药、正性肌力药和血管扩张剂三类
► α受体兴奋表现为血管、子宫、 脾脏收缩；瞳孔散大、出汗、括约 肌和支气管痉挛；促使组织胺释放； 降低腺苷环化酶的活性。
α,β2
肝
α,β2
松弛+
骨骼肌
β2
减少分泌,增加分泌
脂肪细胞
α,β1
效应
减少+ 通常收缩+
减少+ 通常收缩+
松弛+ 肾素分泌++ 减少ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ泌+++ 增加分
泌+++
通常松弛+ 收缩++
增加
收缩++ 局部分泌+(手掌等部
分) 收缩+++,松弛+ 糖原分解,糖原异+++ 增加收缩性,糖原分 解,K+摄取,脂肪分解
收缩+,扩张++
收缩+++
收缩++,扩张++
活动性及张力 括约肌
胆囊及胆道 肾
胰腺 胰岛 膀胱
逼尿肌 三角区及括约肌 输尿管
α1,β1, β2 α β2 β1
α2,β2
β α2,β2
收缩(轻度)
活动性及紧张性
α
收缩+,扩张
皮肤
收缩+++,扩张+
竖手肌
α
收缩+++,扩张+
汗腺
α
收缩++,扩张++
脾被膜
α,β2 α
α,β2 α
α,β2 α,β2 α1,β1,β2 α1,β2
β2 α1,β2
效应器对肾上腺素能神经冲动的效应
效应
效应器官
受体类型
胃
收缩(散瞳)++ 松弛(远视)+
活动性张力 括约肌
α2,β2 α
肠
心率加快++ 收缩性增强,传导速度
增快++ 自律性及传导速度增
快++ 自律性及传导速度增
快++ 收缩性,传导速度,自律 性及异位节律增加++
多巴胺
副作用 ►由于CI增加使通气功能不全的肺区域血流增
加，可能增加肺内分流。 ►由于减少静脉床容积，肺小动脉嵌压（PAOP）
增加，诱发或加重肺充血，减少CI。 ►减少内脏血液灌注。 ►较高剂量下心率增快，诱发或加重室上性和
室性心律失常，心脏作功增加使心肌耗氧和 心肌乳酸产生增加，可能加重心肌缺血。
►尚能轻度兴奋2-受体和1-受体，但常用剂 量下周围动脉收缩作用极为微弱。常用剂量 下不明显增加心肌耗氧量。
多巴酚丁胺
临床应用 临床上多利用其强心作用 ► 充血性心力衰竭，尤适用于慢性代偿性心衰和严重
心衰，用药后血流动力学改善，表现为心排量增加， 肺动脉压和肺小动脉契嵌压下降，尿量增加。 ► 心脏手术后低排高阻型心功能不全。 ► 急性心梗并低心排量。 ► 感染性休克，细菌毒素、炎性介质等致心肌受损， 心功能下降，在血容量补充后血压仍不能维持时。
►其作用与去甲肾上腺素相似，但较弱。
间羟胺
临床应用 ►适用于各种类型休克、心脏手术后低排综合
征等引起的低血压，使用后可提高血压，增 加心脑等重要器官灌注。
间羟胺
剂量与用法 ►以10-100mg加入5-10%GS或NS中静滴，
0.6-7.0ug/kg/min，监测血压水平调节滴速。
副作用 ►可增高静脉张力，使中心静脉压上升； ►可能引起肾血流量减少。
多巴胺
多巴胺
►多巴胺兼具-肾上腺素能受体、多巴胺能受 体、-肾上腺素能受体激动作用，既是强有 力的肾上腺素能样受体激动剂，也是强有力 的周围血管多巴胺受体激动剂，其受体激活 作用呈剂量依赖性
多巴胺
► 小剂量（2-5g/kg.min）主要兴奋肾、脑、冠状动脉和肠系 膜血管壁上多巴胺能受体，有肾血管扩张作用，尿量可能增 加；同时兴奋心脏1-受体，有轻度正性肌力作用，但心率 和血压不变。
► β受体兴奋则引起血管、支气 管及子宫平滑肌松驰，心率增快和 收缩加强，甚至心律失常。
效应器官 眼
虹膜辐射肌 睫状肌
心 窦房结
心房
房室结 希氏束-浦肯野纤
维系统 心室
小动脉 冠状动脉 皮肤和粘膜 骨骼肌 脑 肺 腹腔内脏 肾
静脉
气管
支气管平滑肌
支气管腺体
受体类型
α1 β
β1 β1 β1 β1 β1
异丙肾上腺素
临床应用 ►主要用于短暂治疗血流动力学不稳定且阿托
品类药物治疗无效的心动过缓病人。 ►可用于迷走反射或阿-斯综合征导致的心搏骤
停的抢救，但禁用于心肌梗塞所致心搏骤停。 ►支气管哮喘 ►感染性休克：中心静脉压高，心排量低者
异丙肾上腺素
剂量与用法 ►起始剂量为2g/min，可逐渐增至10g/min。
+++
血管加压药
血管加压药
► 多属拟肾上腺素药物，包括内源性儿茶酚胺和拟交 感胺。
► 血管加压药物主要通过兴奋α-肾上腺素能受体，使 周围血管收缩，动脉压上升，危重病救治中主要将 这一类药用于抗休克。该类药物多数兼具-肾上腺 素能受体或其他受体激动作用，因而作用多样化。
► 不同的拟交感胺药作用于受体时，只在小剂量时才 显示其受体的选择性，大剂量的受体兴奋药则会产 生β兴奋作用。
►无2-AR作用。
去甲肾上腺素
临床应用 ► 去甲肾上腺素强烈收缩外周血管，不利于微循环和
肾灌注，故临床上很少应用 ► 各类难治性休克的外周血管扩张，对其他血管收缩
剂反应不佳。常见于感染性休克病人，难治性低血 压伴SVR降低（低排低阻型）。联合应用多巴酚丁 胺+多巴胺+去甲肾上腺素，可明显改善心功能，增 加组织灌注和氧输送，降低死亡率。 ► 嗜铬细胞瘤摘除后血压急剧下降。 ► 应激性溃疡等上消化道出血的辅助治疗。
► 《国际心肺复苏和心血管急救指南2000》指出小剂量多巴 胺尽管有时增加尿量，但不代表肾小球滤过率的改善，因而 不建议以此治疗急性肾功能衰竭少尿期。
多巴胺
剂量与用法 ►危急情况下可直接静脉注射 ►治疗休克时，一般起始剂量为5- 10g/ kg.
min，逐渐增加至血压、尿量和其他器官灌注 参数改善
危重症常用血管活性 药物
►危重病医学的主要任务是对危重病人重要脏 器系统功能的监测和治疗干预。
►大量危重病人病情发展到一定阶段往往发生 血流动力学改变和微循环障碍，引起机体重 要器官血液灌注不足，严重者导致多脏器功 能不全综合征（MODS）。
►治疗上需应用血管活性药物，以改善心血管 机能和全身微循环，维持稳定的血流动力学， 从而保证重要脏器系统的血液灌注。
► 中等剂量（5-10g/kg.min）主要起1、2-受体激动作用， 其正性肌力作用通过提高心脏每搏输出量（SV）增加心脏 指数（CI），尽管同时使心率（HR）加快，但不是主要因 素。此剂量范围很少引起全身血管阻力（SVR）改变。但 >2.5g/kg.min的剂量可引起静脉收缩和肺动脉压增高。
► 大剂量（>10g/kg.min）使用时，1-受体激动效应占主要 地位，致体循环和内脏血管床动、静脉收缩，SVR增高，静 脉容积减少，血压升高；肾动脉开始收缩后尿量逐步减少； 随着剂量增加，-受体强烈兴奋，可逆转其肾、肠系膜等血 管扩张作用，使其血流量减少，同时使心率加快，甚至引起 心律失常。>20g/kg.min的剂量其血流动力学效应类似于去 甲肾上腺素。
去甲肾上腺素
剂量与用法 ►常以3mg加入NS中缓慢泵入，需血压监测，
可与血管扩张剂合用以减轻脏器灌注不良。
去甲肾上腺素
副作用 ►长期大量使用可导致重要脏器和组织血流减
少，加重微循环障碍，可致急性肾功能衰竭。
间羟胺