Mtr外排系统——淋球菌的多重耐药机制

淋球菌耐药现状及耐药机制研究进展

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ａｄｐｅｙｉｄｓｏｉｏＪ．ｃａＮｕｏＳａｄ，０７，１４ｎｈｎｔｎｉｓｉｏｐｔｎ［］Ａｔｅｒｌｅｎ２０１５（）：
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ＫｅｒｓＮｉｓｒａｇｎｒｏａｒｓｓｎｅ；ｅｉｔｎｃａｉｍｙｗｏｄ：ｅｓｅｉｏｏｒｅｅ；ｅｉｔｃｒｓａｔｍｅ ห้องสมุดไป่ตู้ ｎｓｈａｓ
基金项目：安徽省自然科学基金面上项目（ｏ００１１３Ｎ９４３４）作者简介：祝伦，，士研究生男硕
安徽医药
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・２７３・
淋球菌耐药现状及耐药机制研究进展
祝
（．１安徽医科大学附属省立医院皮肤科，安徽合肥
ｄｎｃｏａｅｔ［］Ｂｏｈｒｕｌ２１，４１：１．ｅｅｔｐｔｎｓＪ．ｉｌａｍＢｌ０１３（）７ —６ｍｙｉＰ，［］马晶晶，８李金恒，晓梅，Ｃ２１曹等．ＹＰＣ９基因多态性对奥美拉唑药动学与相对生物利用度的影响［］中国药理学通报，００Ｊ．２１，
２（）２８— ２６２：５６．
［６１］李钟玉，周宏灏．Ｙ２２的生理功能及其在心血管疾病中的作ＣＰＪ

淋球菌和衣原体对抗菌药物的耐药现况

淋球菌和衣原体对抗菌药物的耐药现况摘要淋球菌和沙眼衣原体的耐药在临床多见。

淋球菌的耐药不仅可以通过染色体和质粒介导，还可以通过主动外排系统中的基因突变引起多重可传递耐药，且耐药基因也可通过转化、接合等方式在淋球菌间传递。

大观霉素和头孢曲松是我国治疗淋病的首选用药，不再推荐环丙沙星等氟喹诺酮类药物治疗淋病。

沙眼衣原体为细胞内寄生菌，相对不易从其它病原体获得耐药基因，对抗生素耐药的机理与特性至今不明，但临床报道耐药多见。

我国对沙眼衣原体感染的推荐治疗药物为阿奇霉素和多西环素，替代治疗药物包括红霉素和氧氟沙星等。

关键词淋球菌沙眼衣原体耐药Drug resistance on Neisseria gonorrhoeae and Chlamydia trachomatisGong Wei-ming，Zhou Ping-yu*（STD Institute，Shanghai Skin Disease Hospital，Shanghai，200050）Abstract Drug resistance on Neisseria gonorrhoeae and Chlamydia trachomatis is common clinically. The former can be encoded not only by chromosome and plasmid，but also by mutant gene in active efflux system causing multiple transferable resistances. Resistance genes can transfer among Neisseria gonorrhoeae by transformation，conjugation or other mechanisms. Spectinomycin and ceftriaxone are the first choice for the treatment of gonorrhoeae in China. Chlamydia trachomatis is an intracellular parasitic bacterium and is relatively not easier to obtain resistance genes from other pathogens. The mechanism and characteristics of drug resistance of Chlamydia trachomatis are still unknown，though clinical reports on drug resistance are not rare. Azithromycin and doxycycline are recommended for treatment of non-gonococcal urethritis，cervicitis. The alternative treatment regimen includes erythromycin and ofloxacin.Key words Neisseria gonorrhoeae；Chlamydia trachomatis；drug resistance淋球菌（Neisseria gonorrhoeae）、沙眼衣原体（Chlamydia trachomatis）可分别引起性传播疾病中的淋病和非淋菌性尿道炎、宫颈炎。

淋病奈瑟菌耐药机制研究进展

淋病奈瑟菌为革兰阴性球菌，是淋病的病原体。据ＷＨＯ估计，全球每年新发病例超过６０００万，发展中国家发病率更呈明显上升的趋势。在我国淋病的感染率居性传播疾病之首…。随着抗生素的广泛使用，淋病奈瑟菌对抗生素的耐药率越来越高，其机制主要由染色体和质粒的基因改变而引起，按耐药性一般将淋病奈瑟菌分成以下几型：质粒介导的产青霉素酶的淋病奈瑟菌（ＰＰＮＧ）；质粒介导的高度耐四环素淋病奈瑟菌（ＴＲＮＧ）；ＰＰＮＧ／ＴＲＮＧ质粒介导的对青霉素和四环素都耐药的淋病奈瑟菌；ＣＭＲＮＧ染色体介导的对青霉素和四环素都耐药的淋病奈瑟菌；ＱＲＮＧ染色体介导的对喹诺酮类耐药的淋病奈瑟菌。因此，研究对淋病奈瑟菌的耐药机制，对指导临床用药，从而有效地控制淋病的传播有着十分重要的意义。
ＢＡ
抗生素有不同的耐药率及耐药机制，对青霉素耐药
的主要机制是产生１３一内酰胺酶；对四环素耐药的主要机制是细胞膜对药物的通透性降低；对大环内酯类、大观霉素耐药的主要机制是作用靶位的改变；对氟喹诺酮类耐药的主要机制是ｇｙｒＡ及ｐａｘＣ基因的突变；对第三代头孢菌素类敏感性降低或耐药的机制尚未明确。２．１青霉素青霉素属于１３一内酰胺类抗生素，淋病奈瑟菌对其已普遍、高度耐药，这种耐药主要表现为质粒和染色体介导两种机制。２．１．１质粒介导的耐药机制质粒介导的耐药机
１．１．１
ＰＢＰｓ是一些位于细胞膜上的酶类，包括：
淋病奈瑟菌的耐药机制ｓｙｓｔｅｍ）起着重要作用。
肽聚糖转肽酶、葡萄糖转基酶、羧肽酶，对维持细菌胞壁的稳定起着重要作用，同时也是Ｂ一内酰胺类抗生素的主要靶位点，Ｂ一内酰胺类抗生素是通过与淋病奈瑟菌细胞膜上ＰＢＰｓ结合，影响细胞壁的合成来杀灭淋病奈瑟菌。在淋病奈瑟菌的耐药机制中，已知ｐｏｎＡ、ＰｅｎＡ等基因是编码ＰＢＰｓ的基因，当ｐｏｎＡ及ＰｅｎＡ基因突变时，可以使相应氨基

淋球菌耐药研究进展

ｍｔｒＲ活化子的结合位点，Ｔ／Ａ缺失破坏了活化子的结合；③Ｔ／Ａ缺失可能促进ｍｔｒＣＤＥ的启动子与ＲＮＡ聚合酶或转录活化子的结合。王冬梅等¨４ｏ研究证实，ｍｔｒＲ启动子区域１３ｂｐ回文序列单个Ｔ／Ａ碱基的缺失引起的ｍｔｒＣＤＥ外排泵表达增加与外膜孔蛋白表达的缺失或下降导致的膜通透性降低，在介导淋球菌产生高水平多蕈耐药中起一定的作用。Ｍａｒ即细菌表现出对多种化学结构完全不同的抗菌药物的耐药。近来一系列的研究表明细菌中的主动外排系统是细菌产生Ｍａｒ的主要原因之一。淋球菌的ｍｔｒＣＤＥ外排系统表达异常导致淋球菌对ＨＡＳ的耐药，同时ｍｔｒ系统的突变与特异性耐药机制的共同存在使细菌的耐药性更加复杂。研究发现，淋球菌对ＨＡＳ的抗性增加，ｍｔｒＣ蛋白含量增加，ｍｔｒＲ突变三者常同时出现。在人工构建ｍｔｒＲ基因突变株中，上述现象得到证实，其中Ｔ／Ａ缺失致高水平的耐药，ｍｔｒＲ编码区基因突变致中等水平的耐药。因此，ｍｔｒＲ基因突变在淋球菌Ｍａｒ菌株的产生中起重要作用。ｍｔｒ基因的突变可引起淋球菌对四环素、氯霉素、疏水性Ｂ一内酰胺类抗生素、夫西地酸、利福平、红霉素、阿齐霉素等药物的Ｍａｒ性或抗性增加。Ｄｏｕｇｈｔｅｒｔｙ在１９８６年报道，Ｂ一内酰胺酶阴性的青霉素耐药淋球菌株中毫无例外均有ｍｔｒＲ基因的变异，因此染色体介导的青霉素耐药株与ｍｔｒ基因变异有密切的关系。Ｍｉｎｓｈｅｎｇｘｉａ对１９９５—１９９７年发生在美国ｋｉｎｇＣｏｕｎｔｒ）ｒ地区６５例由Ｍｔｒ株引起的淋球菌病例进行研究，６５例标本中选择１９株进行ｍｔｒＲ基因序列以及脉冲电泳分析发现，１９株中１８株淋球菌有１３ｂｐ回文序列的３７端一个Ｔ／Ａ的缺失。Ｃｏｕｓｉｎ等¨纠先后分离出ｍｔｒＲ启动子１３ｂｐ回文序列发生单个Ｔ碱基插入的淋球菌，该突变并未引起淋球菌对红霉素、青霉素、四环素的敏感性发生改变。在对乌拉圭５ｌ例淋病患者的研究中发现，淋球菌对阿齐霉素的敏感性普遍降低，并同时表现出ＨＡＳ的交叉抗性；进一步分析发现ｍｔｒＲ４５位氨基酸的突变是导致上述现象出现的主要原因。临床分离的喹诺酮耐药株亦有旋转酶突变与主动外排耐药机制共同存在而导致耐药性增高的报道。２染色体介导的耐药耐青霉素淋球菌菌株（ＰＰＮＧ）的耐药机制有两种，即由质粒介导的（产Ｂ一内酰胺酶）和染色体介导的耐药，后者不产生Ｂ一内酰胺酶，而是由于染色体上多位点选择性突变所致。因此，通过测定Ｂ一内酰胺酶将淋球菌分成质粒介导的和染色体介导的二种耐药株。：染色体上的基因位点的突变引起的淋球菌对抗生素的耐受现象被称为染色体介导的耐药。细菌内膜青霉素结合蛋白（ＰＢＰｓ）的位点改变是产生染色体介导的耐药青霉素株的关键。淋球菌主要有３种分子量的ＰＢＰｓ，分别为ＰＢＰｌ（８７０００）、ＰＢＰ２（５９０００）、ＰＢＰ３（４４０００），其中染色体介导的淋球菌对青霉素的耐药部分是因为ＰＢＰ２改变所引起。染色体介导的与青霉素及与四环素耐药相关的

外源指导序列逆转淋球菌多重耐药性

当外源dna进入野生菌后由于野生菌生物特征复杂致使转化效率低外源dna在被转化菌中以极低拷贝数出现因而外源dna难以发挥效应并且难以采用传统的质粒提取酶切等加以鉴定加之从临床菌中挑选符合实验条件的菌种氨苄西林耐药卡那霉素高度敏感菌困难即使使用卡那霉素高度敏感菌筛选转化子时由于未转化菌混合生长严重对卡那霉素存在不同程度的破坏致筛选困难这些不利条件使得对于野生菌的研究较之工程菌更困难
摘要目的
研究外源指导序列（ｘｅｎｌｕｄｅｕｎｅＥ）在体外逆转淋球菌多重耐药株为敏感株中的作用。ｅｔｒａｇｉｅｓｑｅｃ，ＧＳ
方法
构建针对多传递耐药（ｌｐｅｔｎｆｒｂｅｒｓｔｎｅｍｔ）统中Ｍｔｍｕｔｌｒｓｅａｌｅｉａｃ，ｒ系ｉａｓｒＣ基因，含卡那霉素抗性基因的ＥＳ重并Ｇ
ｉｔｒｇｓｎｉｖｎｓｂｓｎｘｅｎｌｕｄｅｕｎｅ（ｎｏｄｕ－ｅｓｔｅｏｅｙｕｉｇｅｔｒａｉｅｓｑｅｃＥＧＳｔｃｎｑｅｉｉｒ．ＭｅｈｄＲｅｏｉａｔｐａｍｉｎｏｉｇｉｇ）ｅｈｉｕｎｖｔｏｔｏｓｃｍｂｎｎｌｓｄｅｃｄｎ
组质粒ｐＴ２ａ＋）ＥＳＭｔＣ，用常规ＣＣ将重组质粒导入临床分离的多重耐药淋球菌中，过菌落ＰＲ进行Ｅ－８（一Ｇ－ｒ采ａＩ法通Ｃ
鉴定，利用分光光度计检测阳性转化菌在含不同浓度氨苄西林的培养基中的生长情况，定淋球菌转化前后对阿奇霉并测素、晶紫、霉素、ｉｎ－０、结红ＴｒｏＸ１０四环素的最小抑菌浓度（Ｃ）ｔＭＩ。结果ＰＲ结果显示阳性转化菌含有预期大小的转Ｃ

淋球菌mtr外排系统研究进展

淋球菌mtr外排系统研究进展
陈宏翔;涂亚庭
【期刊名称】《中国麻风皮肤病杂志》
【年(卷),期】2006(22)1
【摘要】淋球菌多重耐药(mtr)外排系统控制着淋球菌对脂溶性因子(HAs)的耐受性.淋球菌的mtr基因系统包括mtr调控基因mtrR和mtrCDE基因复合物.mtrR 基因编码的是一个转录抑制蛋白MtrR,调节mtrCDE基因的转录.mtrCDE基因复合物则分别编码淋球菌膜蛋白MtrC,MtrD,MtrE,组成的一个能量依赖型外排泵,能把HAs有效地排出细胞外.mtr基因系统中任何基因的突变、丢失、缺失或其编码蛋白结构的改变,都会影响淋球菌对HAs的耐受性.在转录水平上mtr系统对淋球菌的多重耐药性的调节分为两种机制,一种是mtrR依赖调节,另一种是非mtrR依赖调节,另外还存在有mtrA基因对其进行正向调控.
【总页数】3页(P50-52)
【作者】陈宏翔;涂亚庭
【作者单位】华中科技大学同济医学院附属协和医院皮肤性病科,湖北武汉,430030;华中科技大学同济医学院附属协和医院皮肤性病科,湖北武汉,430030
【正文语种】中文
【中图分类】R75
【相关文献】
1.链霉菌DrrAB外排系统的研究进展 [J], 冯振月;刘德福;刘硕;王丽姿;崔玉东
2.外排系统与膜通透性的改变对淋球菌高水平多重耐药的影响 [J], 王冬梅;王勇;夏忠弟;田峰;邹明祥
3.Mtr外排系统——淋球菌的多重耐药机制 [J], 魏晋勇;刘丽华
4.主动外排系统RND家族最新研究进展 [J], 王惠;冯媛;王崇刚
5.Mtr调控基因突变介导淋球菌耐受曲拉通的研究 [J], 彭运生;徐立中;潘春燕因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

淋球菌耐药机制研究进展

目前 , 头孢曲松是大多数国家治疗淋病的一线药物 [4]。但是随着头孢曲松的广泛应用，淋球菌对头孢曲松的耐药现象也开始慢慢出现。2011 年，第一株对头孢曲松高度耐药的淋球菌 H041 在日本被报导 [5]；2012 年，对头孢曲松高度耐药淋球菌菌株 F89 先后在法国、西班牙被报导。 [6,7]
在 penA 突变存在的情况下，ponA（编码青霉素结合蛋白 1， PBP1）突变使 PBP1 第 42l 位氨基酸由亮氨酸变成脯氨酸 (Asp421 → Pro) 可能与高水平青霉素耐药有关。 [12] 另外， mtr 基因及 porB 基因突变介导的抗生素流出增多及流入减少也参与了淋球菌对青霉素的耐药。其中，淋球菌 mtrR 基因突变可导致基因 mtrCDE 过度表达，而 mtrCDE 的过度表达会使外排泵 MtrCDE 增多或者活性增强 [13]；porB 基因突变导致其编码的外模孔蛋白 PorB 对青霉素的通透性降低，进入菌体的青霉素减少导致耐药。 [14] 2.2 淋球菌对四环素耐药机制
淋球菌对青霉素的耐药包括质粒介导的耐药和染色体介导的耐药。由质粒介导的对青霉素高度耐药的淋球菌，其质粒中含有 blaTEM-1 基因或者 blaTEM-135 基因，能够编码 TEM-1 型或者 TEM-135 型 β 内酰胺酶，β 内酰胺酶通过打开 β 内酰胺环使青霉素失活，从而使淋球菌对青霉素产生耐药 [9]。染色体介导的青霉素耐药机制较复杂，主要为基因突变导致靶蛋白改变。淋球菌 penA 基因编码的青霉素结合蛋白 2（PBP2）是青霉素等 β 内酰胺类抗生素作用的主要靶点。研究发现，penA 基因突变使 PBP2 中 Asp-345A 的插入是导致 PBP2 与青霉素亲和力降低的主要原因。 [10,11]

淋病奈瑟菌的耐药性及分子流行病学观察

淋病奈瑟菌的耐药性及分子流行病学观察淋病是由淋病奈瑟菌( 淋球菌) 引起的性传播疾病，在世界范围内广泛流行，每年新发感染患者达到1. 06 亿，已严重影响人类的公共卫生安全。

在我国，淋球菌的治疗主要以广谱头孢菌素为主，如头孢曲松、头孢克肟［1］。

近年来，随着抗菌药物的广泛使用，已经出现了对头孢菌素敏感性下降的淋球菌，甚至出现了头孢菌素治疗失败的临床病例报道［2-3］。

各国研究人员均在寻找有效的抗菌疗法，如联合疗法、替代药物、新药研发等。

然而控制感染的蔓延更是重中之重，不同地区感染淋球菌的型别有所差异，NG-MAST 分型是基于测序技术的淋球菌基因分型方法，通过具有高度变异性的porB 基因( 编码孔蛋白) 和tbpB 基因( 编码转铁结合蛋白) 测序分析并与数据库比对后得到基因型，对于了解区域感染淋球菌的分子流行特征及预防控制有一定的意义。

因此，本研究对本区域分离的淋球菌进行耐药性分析及分子分型，报告如下。

1 材料与方法1. 1 菌株收集126 株淋球菌分离自2015 －2016 年浙江萧山医院就诊的泌尿生殖道感染患者，男性标本采自尿道分泌物，女性标本采自宫颈分泌物，剔除同一患者中分离的重复菌株。

所有菌株经过革兰染色镜检、氧化酶试验以及API NH 鉴定试剂条( 法国Bio-Merieux 公司) 鉴定为淋球菌，菌株保存于20%甘油肉汤，置－80℃冰箱备用; 质控菌株ATCC49226 由浙江大学医学院Stijn 教授惠赠。

1. 2 仪器和试剂GeneAmp PCＲSystem 9600 为美国ABI 公司产品( Applied Biosystems) ，EPS-100 电泳仪为上海天能科技有限公司产品，UV-3B 紫外成像仪为珠海黑马医学仪器有限公司产品; Premix Taq Version2. 0 及DNA Marker 购自宝生物工程( 大连) 有限公司。

引物合成及PCＲ扩增产物测序均由上海生物工程有限公司完成。

淋病奈瑟菌mtrR基因启动子区的IR区碱基缺失与其耐药性关系的研究

巾国皮肤性病学杂志２００６年１月第２０卷第１期ＣｈｉｎＪＤｅｒｍＶｅｎｅｒｅｏｌ，Ｊａｎ．２００６，Ｖ０１．２０，Ｎｏ．１・论著・＜基础研究＞淋病奈瑟菌ｍｔｒＲ基因启动子区的ＩＲ区碱基缺失与其耐药性关系的研究张丽霞，涂亚庭，林能兴，黄长征，陈宏翔，陶娟，林云［摘要］目的探索淋病奈瑟菌（ＮＧ，简称淋球菌）多传递耐药系统Ｒ基因（ｍｔｒＲ）启动子区反向重复序列（ＩＲ）区基因缺失与淋病奈瑟茵染色体所介导的耐药性的关系。

方法以琼脂稀释法做药物敏感试验，选择一临床敏感株采用自身配对法以次抑菌浓度法诱导筛选出对不同抗生素耐药的淋球菌株，以聚合酶链反应（ＰＣＲ）扩增包含ＩＲ区在内的目的基因后，对扩增产物测序，并将其ＩＲ区基因突变与临床分离自然耐药株比较。

结果８株敏感株及２４株单独耐１种药物菌株及１株诱导的多重耐药株无ＩＲ区基因突变，７株诱导多重耐药菌株ＩＲ区有碱基Ａ／Ｔ缺失，与自然多重耐药株两者相比较碱基缺失无差异。

结论淋球菌染色体ＩＲ区基因缺失与单独耐一种药物菌株产生无关，ＩＲ区基因缺失参与了淋球菌多重耐药株的产生，人工诱导的多重耐药株与自然多重耐药株ＩＲ区碱基突变无差异。

［关键词］淋病奈瑟茵；基因突变；反向重复序列；微生物敏感性试验［中图分类号］Ｒ３７８．１［文献标识码］Ａ［文章编号］１００１—７０８９（２００６）０１—０００１—０３ＳｔｕｄｙｏｆＲｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐＢｅｔｗｅｅｎＩＲＧｅｎｅＤｅｌｅｔｉｏｎｉｎＴｈｅｍｔｒＲＧｅｎｅＰｒｏｍｏｔｅｒａｎｄＡｎｔｉｂｉｏｔｉｃＲｅｓｉｓｔａｎｃｅｏｆＮｅｉｓｓｅｒｉａＧｏｎ－ｏｒｒｈｏｅａｅＺＨＡＮＧＬｉ—ｘｉａ，ＴＵＹａ—ｔｉｎｇ，ＬＩＮＮｅｎｇ—ｘｉｎｇ，ｅｔａｌ（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＤｅｒｍａｔｏｌｏｇｙ，ＸｉｅｈｅＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｔｏｎｔ才ｉＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｌｅｇｅ，Ｗｕｈａｎ４３００２２，Ｃｈｉｎａ）Ａｂｓｔｒａｃｔ：ＯｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏｓｔｕｄｙｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎＩＲ’ＳｇｅｎｅｄｅｌｅｔｉｏｎｉｎｔｈｅｐｒｏｍｏｔｅｒｏｆｍｔｒＲｇｅｎｅａｎｄａｎｔｉｂｉｏｔｉｃｒｅｓｉｓｔ—ａｎｃｅｏｆＮｅｉｓｓｅｒｉａＧｏｎｏｒｒｈｏｅａｅ（ＮＧ）．ＭｅｔｈｏｄｓＴｈｅｄｒｕｇｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｉｅｓｏｆｓｔｒａｉｎｓｗｅｒｅｔｅｓｔｅｄｂｙａｇａｒｏｓｅ—ｄｉｌｕｔｉｏｎ—ｍｅｔｈｏｄ．Ｔｈｅｄｉｆｆｅｒ－ｅｎｔａｎｔｉｂｉｏｔｉｃｒｅｓｉｓｔａｎｔｓｔｒａｉｎｓｗｅｒｅｉｎｄｕｃｅｄｗｉｔｈｓｕｂｏｒｄｉｎａｔｅｍｉｎｉｍａｌｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎ（ｓＭＩＣ）ｆｒｏｍｃｌｉｎｉｃｉｓｏｌａｔｅｄｓｅｎｓｉｔｉｖｅｓｔｒａｉｎｓ．Ｔｈｅｍｕｌｔｉｐｌｅｔｒａｎｓｆｅｒａｂｌｅｒｅｓｉｓｔａｎｔｓｙｓｔｅｍ’Ｓ（ｍｔｒ）ｉｎｖｅｒｔｅｄｒｅｐｅａｔｓｅｑｕｅｎｃｅ（ＩＲ）ｏｆＮｅｉｓｓｅｒｉａｇｏｎｏｒｒｈｏｅａｅｗａｓｓｅｑｕｅｎｃｅｄａｆｔｅｒａｍｐｌｉｆｉｃａｔｉｏｎｂｙｐｏｌｙｍｅｒａｓｅｃｈａｉｎｒｅａｃｔｉｏｎ（ＰＣＲ）．ＲｅｓｕｌｔｓＥｉｇｈｔｓｅｎｓｉｔｉｖｅｏｒｔｗｅｎｔｙ—ｆｏｕｒｓｉｎｇｌｅａｎｔｉｂｉｏｔｉｃｒｅｓｉｓｔａｎｔｏｒｏｎｅｍｕｈｉｐｌｅａｎｔｉｂｉｏｔｉｃｒｅｓｉｓｔａｎｔｓｔｒａｉｎｓｈａｄｎｏｂａｓｅｄｅｌｅｔｉｏｎｉｎＩＲｇｅｎｅｂｕｔｓｅｖｅｎｉｎｄｕｃｅｄｍｕｌｔｉｐｌｅａｎｔｉｂｉｏｔｉｃｒｅｓｉｓｔａｎｔｓｔｒａｉｎｓｈａｄａｓｉｎ—ｇｌｅｂａｓｅｄｅｌｅｔｉｏｎ（Ｔ／Ａ），ａｎｄｔｈｅｒｅｗａｓｎｏｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｂｅｔｗｅｅｎＩＲｇｅｎｅｍｕｔａｔｉｏｎｏｆｉｎｄｕｃｅｄｍｕｌｔｉｐｌｅａｎｔｉｂｉｏｔｉｃｒｅｓｉｓｔａｎｔｓｔｒａｉｎｓａｎｄｔｈｏｓｅｏｆｃｌｉｎｉｃｏｎｅｓ．ＣｏｎｃｌｕｓｉｏｎＴｈｅｒｅｉｓｎｏｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎｍｕｔａｔｉｏｎｏｆＩＲｇｅｎｅａｎｄｓｉｎｇｌｅａｎｔｉｂｉｏｔｉｃｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｏｆＮＧ，ａｎｄｔｈｅｒｅｉｓｎｏｔｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｂｅｔｗｅｅｎｍｕｔａｔｉｏｎｏｆＩＲｇｅｎｅｏｆｃｌｉｎｉｃｓｔｒａｉｎｓａｎｄｔｈａｔｏｆｉｎｄｕｃｅｄｏｎｅ，ｂｕｔｓｉｎｇｌｅ—ｂａｓｅｄｅｌｅｔｉｏｎｏｆＩＲｇｅｎｅｍｉｇｈｔｒｅｓｕｌｔｉｎｍｕｌｔｉｐｌｅａｎｔｉｂｉｏｔｉｃｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：Ｎｅｉｓｓｅｒｉａｇｏｎｏｒｒｈｏｅａｅ；Ｇｅｎｅｍｕｔａｔｉｏｎ；Ｉｎｖｅｒｔｅｄｒｅｐｅａｔｓｅｑｕｅｎｃｅ；Ｍｉｃｒｏｂｉａｌｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙｔｅｓｔｓ目前的研究认为淋病奈瑟菌（ＮＧ，简称淋球菌）多重耐药性的产生主要与其染色体基因的多传递耐药系统（ｍｕｌｔｉｐｌｅｔｒａｎｓｆｅｒａｂｌｅｒｅｓｉｓｔａｎｔｓｙｓｔｅｍ，ｍｔｒ）有关，其主要机制有两个，一是ｍｔｒ系统的ｍｔｒＲ基因发生突变导致细胞外膜蛋白ｍｔｒＣＤＥ表达增多，细胞外排能力增加；二是ｍｔｒＲ基因启动子区域反向重复序列（ｉｎ－ｖｅｒｔｅｄｒｅｐｅａｔｓｅｑｕｅｎｃｅ，ＩＲ）调控ｍｔｒＲ基因的转录和表达，进而引起淋球菌耐药性的变化…。

淋球菌耐药性研究进展

淋球菌耐药性研究进展
刘庆东;侯建玲;李中伟
【期刊名称】《中国麻风皮肤病杂志》
【年(卷),期】2006(22)1
【摘要】随着抗菌药物的广泛应用,淋球菌耐药现象越来越严重.目前不但对常用治疗药物耐药性普遍增加,而且对临床推荐的一线治疗药物也出现了不同程度的耐药,给淋病治疗带来很大困难.耐药状况因地区不同而有差异.淋球菌mtr基因系统与其耐药性密切相关,是耐药的基本原因之一.本文综述了淋球菌耐药流行趋势、mtr基因系统及相关耐药机制研究进展.
【总页数】3页(P55-57)
【作者】刘庆东;侯建玲;李中伟
【作者单位】山东省皮肤病性病防治研究所,济南,250022;山东省皮肤病性病防治研究所,济南,250022;山东省皮肤病性病防治研究所,济南,250022
【正文语种】中文
【中图分类】R75
【相关文献】
1.淋球菌耐药性的研究进展 [J], 刘铁梅;谢风;朱光泽;孙吉湘
2.淋球菌耐药性的研究进展 [J], 陈霄霄;张芳;赵恬;杨娟;张锡宝
3.淋球菌耐药性的研究进展 [J], 黄朝伟;赖维
4.淋球菌对阿奇霉素耐药性与耐药机制研究进展 [J], 周兴春;顾觉奋
5.淋球菌耐药性及R质粒的研究进展 [J], 李国明;陈群
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淋病奈瑟菌耐药外排泵研究进展

淋病奈瑟菌耐药外排泵研究进展周可;陈绍椿;尹跃平【摘要】淋病奈瑟菌多重耐药是淋病防治的一项难题,主动外排系统是引起该菌多重耐药的主要机制.至今发现淋病奈瑟菌4个外排泵系统,分别为:MtrCDE、MacAB、NorM和FarAB,在一些菌株还发现MtrF泵蛋白.本文就外排泵系统的组成、功能、基因调控等方面的研究现状进行综述.【期刊名称】《中国麻风皮肤病杂志》【年(卷),期】2018(034)012【总页数】5页(P755-759)【关键词】淋病奈瑟菌;外排泵;多重耐药【作者】周可;陈绍椿;尹跃平【作者单位】中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所,南京, 210042;中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所,南京, 210042;中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所,南京, 210042【正文语种】中文淋病(gonorrhea)是由淋病奈瑟菌(Neisseria gonorrhea)所致的泌尿生殖系统化脓性炎性疾病。

目前，淋病仍是全球最常见性传播疾病，仅在2012年全球新发病例78,000,000例[1]。

中国每年报告约11.5万例新发淋病病例，最新调查结果表明，2013-2016年期间，阿奇霉素耐药和头孢曲松耐药的比例都有所增加，较日本略低，明显高于美洲和欧洲等国家的报道[2]。

抗生素是淋病治疗的唯一有效手段，由于抗生素的广泛使用，淋球菌对抗生素的耐药明显增加，给防治和控制本病带来严重困难。

在奈瑟菌属，目前已有研究的4个外排泵系统分别为：MtrCDE、MacAB、NorM和FarAB。

其中MtrCDE，MacAB，NorM和FarAB系统分别属于耐药节结化细胞分化家族(resistance/nodulation/cell division family，RND)、ATP结合盒超家族(ATP-binding cassette superfamily ABC)、多药及毒性化合物外排家族(multidrug and toxic compound extrusion family，MATE)和主要易化子超家族(major facilitator superfamily，MF)。

常见病原菌耐药机制

常见病原菌耐药机制常见病原菌耐药性的传播，使许多常规抗生素在治疗相关性疾病时失效，常引发人们过量用药的错误治疗行为，加重了病原菌耐药性的传播，对人们的健康构成了严重的威胁，为了提高对常见病原菌耐药机制的了解，本文将常见病原菌耐药机制分类，为临床上更好地发挥抗生素的疗效提供依据。

1 病原菌的外输泵与耐药性的产生根据细菌泵出机制，主动外排系统包括主要易化族、耐药结节细胞分化族、小多重耐药蛋白族、ATP结合盒族和多药与毒性化合物外排体系。

肺炎链球菌的mefＥ基因介导的耐药是通过外排泵的外排作用对某些大环内酯类抗生素耐药；淋球菌mtrR基因突变,外排泵活性加强，表现出对青霉素、四环素、大环内酯类等药物的耐药；大肠埃希氏菌最重要的多重外排系统是marRAB/AcrAB Tolc系统，marA表达增加,可以通过3种途径导致耐药:(1)激活AcrAB主动外排系统药物外排量增加。

(2)膜孔蛋白表达降低。

(3)细胞内保护性酶减少。

变形菌的pqrA、阴沟肠杆菌的类rob、肺炎克雷伯氏菌的ramA，与大肠埃希氏菌的marA的行为相似；嗜麦芽寡养单胞菌中存在由semABC或smeDEF 座子编码的外排系统,可排出氟喹诺酮类、氨基糖苷类和多种其他抗生素；真菌能通过主动耗能的方式将氟康唑排出细胞外,白色念珠菌药物外排泵的功能增强，源于编码膜转运蛋白的基因表达增加；耻垢分枝杆菌的LfrA蛋白,枯草芽孢杆菌的Blt和Bmr蛋白,肺炎链球菌的PmrA蛋白都能介导喹诺酮类药物的主动外排；巴氏杆菌质粒中发现耐氟苯尼考的基因pp flo，试验显示floR基因同时有助于对氯霉素和氟苯尼考的耐药性。

2 病原菌膜通透性的变化与耐药性的产生在抗生素选择压力作用下,细菌改变外膜蛋白尤其是膜上微孔蛋白的组成和数量,使菌体外膜通透性降低,阻碍抗生素进入菌体内而产生耐药性。

大肠埃希氏菌通透喹诺酮类药物的孔蛋白主要为OmpF与OmpC,在喹诺酮药物作用下,发生变异而缺失OmpF的菌株,药物不能进入细胞内而产生耐药性；铜绿假单胞菌较低的外膜通透性表明其对喹诺酮类等抗生素的固有耐药性也与有效通透屏障通透性降低有关；不动杆菌膜通透性降低是对β内酰胺类抗生素耐药的原因之一；鲍曼不动杆菌对IPM的耐药与外膜蛋白有明显的29 kD蛋白的缺乏有关；淋球菌细胞膜上的主要蛋白是孔蛋白,由penB基因编码。

淋病双球菌耐药性的研究进展

淋病双球菌耐药性的研究进展
赵翠英;赵宏儒;张作儒
【期刊名称】《邯郸医学高等专科学校学报》
【年(卷),期】1999(000)004
【摘要】我国性传播疾病（STD）的发病率呈逐年增高趋势。

在报告的STD中淋病居首位。

淋病双球菌耐药菌株及多重耐药菌株的出现，为淋病防治增加了难度。

1淋球菌的耐药机制1．lmtrRCD外排机制：mtr系统也称作多传递耐药系统，它调控淋球菌对脂溶性因子的敏感性；这些脂溶性因子包括脂溶性抗生素，去污剂类脂肪酸及胆盐等。

mtr基因系统编码细菌细胞膜上的脂蛋白，该蛋白在ATP酶催
化下能够把药物有效的排出细胞外，该蛋白的过多表达与临床细菌耐药有直接关系。

mtr基因系统包括mtrR基因和llltzvun基因，mtIR基因编码的蛋白作为阻遏物
影响rntrCDE基因的转录。

mtrR基因的突变导致阻遏蛋白的阻遏作用减小或
【总页数】2页(P318-319)
【作者】赵翠英;赵宏儒;张作儒
【作者单位】河北省卫生防疫站!保定;071000
【正文语种】中文
【中图分类】R
【相关文献】
1.淋病双球菌培养时间对结果的影响和耐药性变迁 [J], 王赛芳;周铁丽;刘庆中;李
超
2.河北省保定地区淋病双球菌的耐药性测定 [J], 赵翠英;赵宏儒;单丽娟;张作儒
3.河北省保定地区淋病双球菌的耐药性测定 [J], 赵翠英;赵宏儒;单丽娟;张作儒
4.耐药性淋病奈瑟菌治疗研究进展 [J], 陈辉;宁志丰
5.耐药性淋病奈瑟菌治疗研究进展 [J], 陈辉;宁志丰
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淋病奈瑟双球菌主动外排系统的研究

ＭｔｒＣ、ＭｔｒＤ、ＭｔｒＥ３个结构蛋白是主动外排系统３个必要因素，各个蛋白结构完整性和功能的过多表达是淋球菌多重耐药的基础，其中任何一个改变都会使ｍ仃系统崩溃，使淋球菌细胞膜对ＨＡＳ外排减少或摄人增加，从而导致淋球菌对ＨＡＳ的敏感性增加。ｖｅａｌ等扭剔除耐药株ｍｕＣ基因的部分碱基，使其产生功能不全的ＭｔｒＣ蛋白，导致ｍｔｒ系统功能失调，从而使该菌株恢复对ＨＡＳ的敏感性。有学者在研究ＭｔｒＤ蛋白时，针对ｍｔｒＤ基因做了类似的研究“５，发现菌株对ＨＡＳ的特性也发生，改变，具有了对ＨＡＳ的敏感性。在耐药株ＫＨｌ５ｍｔｒＥ基因中插人一段无活胜的基因片段，使ｍｔｒＥ基因失活，引起了ｍｔｒ系统的完全崩溃，呈现出对ＨＡＳ的敏感性。虽然ＭｔｒＦ不是ＭｔｒＣＤＥ外排泵的核心组成成分，若ＭｔｒＦ结构或功能发生改变，从而无法介导淋球菌达到高水平耐药。同时，ＭｔｒＣ、ＭｔｒＤ、ＭｔｒＥ、ＭｔｒＦ各个蛋白在ｍｔｒ主动外排泵发挥功能时，又是相互依赖相互作用。１．２ｍｔｒ系统的调节机制ｍｔｒ系统对淋球菌多重耐药的调节机制在转录水平上分为两种，一是ＭｔｒＲ依赖调节，该机制由ＭｔｒＲ基因缺失或突变引起的。ｍｔｒＲ基因突变会导致ＭｔｒＲ蛋白合成减少或与ＤＮＡ结合能力降低，对ｍｔｒＣＤＥ抑制作用减弱．ＭｔｒＣＤＥ外排泵表达量增加，提高了淋球菌对ＨＡＳ的耐受性”ｏ。二是非ＭｔｒＲ依赖调节。此机制是由ｍｔｒＲ～ｍｔｒＣ基因间启动子区域中１３ｂｐ回文序列调控。该序列一对碱基的缺失，将引起ＭｔｒＲ阻遏蛋白合成减少或作用减弱，ｍｔｒ操纵子的转录加强，淋球菌细胞膜外排泵蛋白作用增强，从而提高对抗生素的耐受性ｍ一。后者基因突变引起淋球菌对抗生紊的耐受水平，明显高于由于ｍｔｒＲ编码基因发生突变引起的耐受水平。这种回文序列缺失引起淋球菌ｎｌｔｒ系统改变，具体机制

淋球菌mtrR启动子区域中回文序列基因突变与多重耐药的关系

淋球菌mtrR启动⼦区域中回⽂序列基因突变与多重耐药的关系
淋球菌mtrR启动⼦区域中回⽂序列基因突变与多重耐药
的关系
作者：王冬梅;夏忠弟;齐素⽂;邹明祥
作者机构：中南⼤学湘雅医学院微⽣物学教研室,长沙,410078;中南⼤学湘雅医学院微⽣物学教研室,长沙,410078;中南⼤学湘雅医学院微⽣物学教研室,长沙,410078;中南⼤学湘雅医院检验科,长沙,410008
来源：中南⼤学学报（医学版）
ISSN：1672-7347
年：2004
卷：029
期：005
页码：544-547
页数：4
中图分类：R759.2
正⽂语种：chi
关键词：淋病奈瑟菌;多重耐药;点缺失;PCR-SSCP
摘要：⽬的:探讨淋球菌mtrR启动⼦区域中回⽂序列基因突变与多重耐药之间的关系.⽅法:①纸⽚扩散法检测56株淋球菌对5种抗⽣素的敏感性;② PCR扩增mtrR启动⼦区域中包含有13个碱基回⽂序列在内的157个碱基,并进⾏SSCP(单链构象多态性)分析;③根据SSCP的结果,选取12株标本进⾏测序分析,将其核苷酸序列与标准敏感株ATCC19424进⾏⽐较.结果:56株细菌中有5株对5种抗⽣素都敏感;对1种抗⽣素耐药的有22株;对2种抗⽣素耐药的有19株,其中有2株mtrR启动⼦区域中回⽂序列基因发⽣了突变;对3,4和5种抗⽣素耐药的株菌分别是7株、2株和1株,它们的mtrR启动⼦区域中回⽂序列基因均发⽣了突变.并且这12株突变的类型⼀致,在13个碱基的回⽂序列中发⽣。

淋病奈瑟菌多重传递耐药主动外排系统的研究进展

控子相似，尤其与四环素抑制子家族、ｕＲ转录活工ｘ化子具有同源性【。Ｌ【等用凝胶漂移法和 “ ｍ∞ ０ＪＤＡ酶ＩＮ足纹分析证明ＭｒｔＲ能特异地结合在ＴＲｄ口 — ｔｍｒＣ之间的一段ＤＡ序列上，Ｎ这段序列正好包括ｍ．ＥｔＤ的转录启动子和眦启动子的．，Ｃ３５区。（＇ＭＣ的编码基因及其结构和功能－）Ｕ
ｍｒ（３ｐ编码，录的方向与ｍＣＥ相反。ｔ６３ｂ）Ｒ转ｕＤＭＲ含有２０ａ１个氨基酸残基，结构与大多数转录调
量增加，或者引起膜化学上的某些变化，从而降低了细胞对染料等疏水性物质的吸附能力以及阻止该类物质的进入，因而表现出多重耐药（性。但是，Ｍ）
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淋病奈瑟菌多重传递耐药主动外排系统的研究进展
重庆医科大学微生物学及免疫学教研室江山综述朱道报审棱
摘要淋病奈瑟茼多重传递耐药系统属于细茵的主动外排系，统与淋球茼多重耐药的发生有密切关系。本文就谊象统的组成、功能、因基调控度与淋球茼多重耐药问关系等方面的研究现状作一概速，并讨论对谊
药株）更易在男性同性恋直脑感染者中分离到，同时实验证明Ｍｒｔ株对粪便中的胆盐、脂肪酸的抗性较Ｍｒ株强。圆此推潮淋球菌对疏水性抗生素、、ｔ一染料清洁剂、脂肪酸、盐（Ａ）胆Ｈｓ的抗性可能与ｍ口系统有关，但具体的机制并不清楚。
Ｌｗｎｅａｔｒ发现Ｍｒ中相对分子质量５ ×ｌ￣，ｔ株２的外膜脂蛋白古量较Ｍｒ株增加７，之为Ｍｒｔ倍称ｔ相关置白。当时认为：口ｍ位点突变引起外膜置白数

淋病奈瑟菌耐药性与耐药基因的研究进展

淋病奈瑟菌耐药性与耐药基因的研究进展刘蓉华【摘要】Neisseria gonorrhoeae has presented different degrees of resistance to the commonly used antibiotics due to the widely use of antibiotics. Here is to review the main mechanisms of drug resistance of Neisseria gonorrhoeae and the research advances of drug resistance genes , mainly including : alteration of PBPs intracellularaction target resulting in the resistence to antibiotics such as penicillin ; drug resistance to quinolone and the relation with gyrA, parC and norm gene mutation ; the multiple transferable resistance( mtr )efflux system reducing the permeability of multiple antibiotics; the protein encoded by teM-1 and tetM inhibitting toxicity of tetracyclines; drug resistance to azithromycin and spectinomycin and the relation with the alteration of the target positions.%随着抗生素的广泛使用,淋病奈瑟菌对常用的抗生素产生了不同程度的耐药.现综述近年淋病奈瑟菌的耐药性及耐药基因的研究进展,包括:改变PBPs的胞内作用靶位,导致对青霉素类抗生素的耐药,gyrA基因、parC基因和norm基因的突变,导致对氟喹诺酮类抗生素的耐药,药物外排机制引起多重抗生素的通透性降低,teM-1基因和tetM基因编码的胞质蛋白抑制了四环素类药物对细菌的毒性作用,阿奇霉素和大观霉素耐药与作用靶位的改变等.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2011(017)013【总页数】3页(P2024-2026)【关键词】淋病奈瑟菌;耐药性;耐药基因【作者】刘蓉华【作者单位】云南大理学院基础医学院病原生物学综合实验室,云南,大理,671000【正文语种】中文【中图分类】R378.16淋病是目前世界上流行的性传播疾病之一，淋病奈瑟菌为其病原体。

外源指导序列逆转淋球菌多重耐药性

外源指导序列逆转淋球菌多重耐药性吴志洪;陈宏翔;陈嵘袆;帅俊;许莉;俞莺;严小枫;李家文;涂亚庭【期刊名称】《华中科技大学学报（医学版）》【年(卷),期】2008(37)3【摘要】目的研究外源指导序列(external guide sequence,EGS) 在体外逆转淋球菌多重耐药株为敏感株中的作用.方法构建针对多传递耐药(multiple transferable resistance,mtr)系统中MtrC基因,并含卡那霉素抗性基因的EGS重组质粒pET-28a(+)-EGS-MtrC,采用常规CaCl2法将重组质粒导入临床分离的多重耐药淋球菌中,通过菌落PCR进行鉴定,并利用分光光度计检测阳性转化菌在含不同浓度氨苄西林的培养基中的生长情况,测定淋球菌转化前后对阿奇霉素、结晶紫、红霉素、TritonX-100、四环素的最小抑菌浓度(MIC).结果 PCR结果显示阳性转化菌含有预期大小的转化片段;多重耐药淋球菌在浓度为50、100 μg/ml的氨苄西林培养基中生长良好,而导入EGS-MtrC的转化菌在含100 μg/ml氨苄西林的培养基中不能生长,在50 μg/ml氨苄西林培养基中生长受抑制.导入EGS-MtrC的转化菌对阿奇霉素、结晶紫、红霉素、TritonX-100、四环素的MIC值均有明显下降.结论 pET-28a(+)-EGS-MtrC转化淋球菌成功;导入EGS-MtrC的转化菌部分恢复了对氨苄西林的敏感性;转化菌对阿奇霉素、结晶紫、红霉素、TritonX-100、四环素的敏感性增加.【总页数】4页(P368-371)【作者】吴志洪;陈宏翔;陈嵘袆;帅俊;许莉;俞莺;严小枫;李家文;涂亚庭【作者单位】华中科技大学同济医学院附属协和医院皮肤科,武汉,430022;华中科技大学同济医学院附属协和医院皮肤科,武汉,430022;华中科技大学同济医学院附属协和医院皮肤科,武汉,430022;华中科技大学同济医学院附属协和医院皮肤科,武汉,430022;华中科技大学同济医学院附属协和医院皮肤科,武汉,430022;华中科技大学同济医学院附属协和医院皮肤科,武汉,430022;华中科技大学同济医学院附属协和医院皮肤科,武汉,430022;华中科技大学同济医学院附属协和医院皮肤科,武汉,430022;华中科技大学同济医学院附属协和医院皮肤科,武汉,430022【正文语种】中文【中图分类】R378.16【相关文献】1.外源指导序列逆转绿脓杆菌耐药性 [J], 汪超英;张涛;高美英;齐俊英;封江南2.子宫内膜炎淋球菌基因突变与多重耐药性的关系 [J], 常旺燕;程俊;张静3.女性患者淋球菌对抗生素的多重耐药性分析 [J], 湛学军;谢大泽;徐燕萍;舒向荣;黄美玲;杨淑华;谭力伟4.利血平异搏定在淋球菌多重耐药性中的逆转作用 [J], 潘炜华;廖万清;李志刚5.维拉帕米、利舍平在淋球菌多重耐药性中的逆转作用 [J], 潘炜华;廖万清;李志刚因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

淋球菌和衣原体对抗菌药物的耐药现况

淋球菌和衣原体对抗菌药物的耐药现况
龚伟明;周平玉
【期刊名称】《上海医药》
【年(卷),期】2012(33)1
【摘要】淋球菌和沙眼衣原体的耐药在临床多见.淋球菌的耐药不仅可以通过染色体和质粒介导,还可以通过主动外排系统中的基因突变引起多重可传递耐药,且耐药基因也可通过转化、接合等方式在淋球菌间传递.大观霉素和头孢曲松是我国治疗淋病的首选用药,不再推荐环丙沙星等氟喹诺酮类药物治疗淋病.沙眼衣原体为细胞内寄生菌,相对不易从其它病原体获得耐药基因,对抗生素耐药的机理与特性至今不明,但临床报道耐药多见.我国对沙眼衣原体感染的推荐治疗药物为阿奇霉素和多西环素,替代治疗药物包括红霉素和氧氟沙星等.
【总页数】3页(P11-12,15)
【作者】龚伟明;周平玉
【作者单位】上海市皮肤病医院性病研究室,上海,200050;上海市皮肤病医院性病研究室,上海,200050
【正文语种】中文
【中图分类】R759.2;R518.5
【相关文献】
1.非淋球菌性尿道炎患者支原体和衣原体感染的流行病学调查 [J], 张钧;管茶英;谢鑫友;詹定凤
2.胎膜早破孕妇生殖道支原体和衣原体感染及支原体耐药性分析 [J], 陈丰华;洪海
3.胎膜早破待产妇下生殖道支原体和衣原体感染及支原体耐药性分析 [J], 林化技;陈洪;陈孝祥
4.泌尿生殖道支原体和衣原体感染检测及支原体耐药性分析 [J], 李汝广
5.非淋球菌性尿道炎患者支原体和衣原体感染及耐药性分析 [J], 王薇;肖敬川;黄会;王泉江
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