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第十五章肝功能衰竭PPT课件
各种致肝损伤因素→肝细胞 （ 肝实质 细胞、枯否细胞 ）严重受损→肝代谢、 分泌、合成、解毒、免疫功能障碍→黄 疸、出血、继发感染、肾功能障碍、脑 病等临床综合征。
肝功能衰竭（hapatic failure):
一般指肝功能不全晚
期阶段，主要临床表现为肝昏迷
与肾功能衰竭。
枯否细胞功能下降→肠源性内毒素血症
昏迷
NH3
干扰能量代谢（糖的生物氧化作用）
对脑组织毒性作用
兴奋性递质↓
抑制性递质↑
NH3于K+有竞争影响Na/K分布，抑制传导
THANK
YOU
SUCCESS
2019/4/14
（二）假性神经递质学说：
正常神经递质
假性神经
递质
1、假性神经递质如何产生：
2、假性神经递质如何引起肝性脑病：
取代正常神经递质，影响中枢功 能
3、BCAA/AAA↓如何引起肝性脑病：
BCAA与AAA均属电中性氨基酸，
如：取代脑干网状结构上行激动系统神经原
神经递质，大脑皮层的兴奋性无法维持 ——
昏迷 ；取代锥体外系神经原神经递质——扑翼 样震颤，共济失调
皮层 昏迷
假 性 神 经 递 质 学 说
背景 1970年发现左旋多 巴可以改善肝昏迷
神经冲动传递（-）
提出该假说
脑干网状上行 多神经元交换、多突触 激活系统 （激活大脑皮层）
肝硬化
肠黏膜淤血、通透性↑
门体分流
枯否细胞吞噬能力↓
肠源性内毒素血症
第一节 概 述
损伤因素
感染（病毒） 中毒 肿瘤 脂肪肝
功能不全
实质细胞
枯否细胞
功能损伤
症状表现
代谢 合成 胆汁分泌 解毒 和排泄 出血 黄疸 肾衰 昏迷
肝功能衰竭（hapatic failure):
一般指肝功能不全晚
期阶段，主要临床表现为肝昏迷
与肾功能衰竭。
枯否细胞功能下降→肠源性内毒素血症
昏迷
NH3
干扰能量代谢（糖的生物氧化作用）
对脑组织毒性作用
兴奋性递质↓
抑制性递质↑
NH3于K+有竞争影响Na/K分布，抑制传导
THANK
YOU
SUCCESS
2019/4/14
（二）假性神经递质学说：
正常神经递质
假性神经
递质
1、假性神经递质如何产生：
2、假性神经递质如何引起肝性脑病：
取代正常神经递质，影响中枢功 能
3、BCAA/AAA↓如何引起肝性脑病：
BCAA与AAA均属电中性氨基酸，
如：取代脑干网状结构上行激动系统神经原
神经递质，大脑皮层的兴奋性无法维持 ——
昏迷 ；取代锥体外系神经原神经递质——扑翼 样震颤，共济失调
皮层 昏迷
假 性 神 经 递 质 学 说
背景 1970年发现左旋多 巴可以改善肝昏迷
神经冲动传递（-）
提出该假说
脑干网状上行 多神经元交换、多突触 激活系统 （激活大脑皮层）
肝硬化
肠黏膜淤血、通透性↑
门体分流
枯否细胞吞噬能力↓
肠源性内毒素血症
第一节 概 述
损伤因素
感染（病毒） 中毒 肿瘤 脂肪肝
功能不全
实质细胞
枯否细胞
功能损伤
症状表现
代谢 合成 胆汁分泌 解毒 和排泄 出血 黄疸 肾衰 昏迷
肝衰竭诊疗指南 ppt课件
（3）有出血倾向，40%<PTA≤50%（或1.5＜ INR≤16）。
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13
肝衰竭的原因
ppt课件
14肝衰竭的病生理机制宿主因素：遗传易感性，T淋 巴细胞释放炎症因子介导的 免疫反应导致细胞凋亡
病毒因素：①病毒的直接作 用，过度表达的HbsAg；② HBV基因变异
肝衰竭
毒素因素：Kupffer细胞坏死， 门静脉大量毒素未经充分解毒 进入肝细胞，导致Kupffer细胞 释放炎症因子介导免疫反应。
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3
肝衰竭的分类
急性肝衰竭
亚急性肝衰竭
慢加急性（亚急性）肝衰竭
慢性肝衰竭
ppt课件
4
肝衰竭的分类
急性肝衰竭：急性起病，2 周内出现Ⅱ度及以上 肝性脑病（按Ⅳ度分类法划分）并有以下表现者： ①极度乏力，有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等 严重消化道症状；②短期内黄疸进行性加深；③ 出血倾向明显，血浆凝血酶原活动度（PTA）≤40 ％或国际标准化比率（INR）≥1.5，且排除其他原 因；④肝脏进行性缩小。
代谢因素：微循环障碍及吸
收障碍导致肝脏营养不良；
药物无法发挥药效；毒素蓄
积
ppt课件
15
预后评估
综合评估
单因素评估
皇家医学院医院（King’s TBil
College Hospital，KCH） 凝血酶原时间（PT）
标准
血肌酐
终末期肝病模型（MELD） 胆碱酯酶
序贯器官衰竭评估 （sequential organ failure assessment，SOFA）
病理表现：肝衰竭:在慢性肝病病理损害的基础上， 发生新的程度不等的肝细胞坏死性病变。
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13
肝衰竭的原因
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14肝衰竭的病生理机制宿主因素：遗传易感性，T淋 巴细胞释放炎症因子介导的 免疫反应导致细胞凋亡
病毒因素：①病毒的直接作 用，过度表达的HbsAg；② HBV基因变异
肝衰竭
毒素因素：Kupffer细胞坏死， 门静脉大量毒素未经充分解毒 进入肝细胞，导致Kupffer细胞 释放炎症因子介导免疫反应。
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3
肝衰竭的分类
急性肝衰竭
亚急性肝衰竭
慢加急性（亚急性）肝衰竭
慢性肝衰竭
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4
肝衰竭的分类
急性肝衰竭：急性起病，2 周内出现Ⅱ度及以上 肝性脑病（按Ⅳ度分类法划分）并有以下表现者： ①极度乏力，有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等 严重消化道症状；②短期内黄疸进行性加深；③ 出血倾向明显，血浆凝血酶原活动度（PTA）≤40 ％或国际标准化比率（INR）≥1.5，且排除其他原 因；④肝脏进行性缩小。
代谢因素：微循环障碍及吸
收障碍导致肝脏营养不良；
药物无法发挥药效；毒素蓄
积
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15
预后评估
综合评估
单因素评估
皇家医学院医院（King’s TBil
College Hospital，KCH） 凝血酶原时间（PT）
标准
血肌酐
终末期肝病模型（MELD） 胆碱酯酶
序贯器官衰竭评估 （sequential organ failure assessment，SOFA）
病理表现：肝衰竭:在慢性肝病病理损害的基础上， 发生新的程度不等的肝细胞坏死性病变。
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1 代谢异常：肝豆状核变血性心力衰竭、心肌梗塞等 3 肝移植、部分肝切除、肝脏肿瘤、先天性胆道闭
锁等 4 其他：创伤、辐射等
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8
III 、肝衰竭的病因（三）
造成肝衰竭的病因可以是单一因素，如 感染某种肝炎病毒、酒精中毒、服用某 种药物等，也可以是多种因素共同所致， 如在慢性肝炎基础上重叠感染其他病毒、 慢性酒精中毒基础上合并病毒感染等
6
I、肝衰竭的常见或较常见病因（一）
1 肝炎病毒：甲型、乙型、丙型、丁型、戊型
2 药物：异烟肼、利福平、对乙酰氨基酚等
3 有毒物质：酒精、四氯化碳等
4 细菌及寄生虫：严重的细菌感染、血吸虫等
5 非肝炎病毒：巨细胞病毒、EB病毒、肠道病毒等
6 妊娠急性脂肪肝、自身免疫性肝病等
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7
I、肝衰竭的少见或罕见病因（二）
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9
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10
一·病毒性肝衰竭
一、 病毒性肝炎引起的肝衰竭主要是嗜肝病毒， 其他病毒引起者偶见。乙型肝炎是引起肝衰最常 见的原因。无地域差异性，它所引起的肝衰竭， 约占急性乙肝病例数的1%，在所有肝衰竭病例中 的比率，各地区报道结果不一。乙肝病毒并无致 肝损伤毒性，肝衰竭的发病主要是强烈的免疫病 理反应所致。有些潜在的慢性HBV感染者，在撤 除皮质激素或停用化疗药物后，激活免疫反应， 偶可引起肝衰竭，前C区变异的HBV较未变异者易 引起肝衰竭。
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5
III 、肝衰竭的病因
目前在我国，引起肝衰竭的主要病因仍然是 肝炎病毒(以乙型肝炎为主)，其次是药物或肝 毒性物质(如酒精、化学制剂等)；而在欧美国 家，药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要 原因，酒精则常导致慢性肝衰竭。在儿童患 者，遗传代谢性肝损害是引起肝衰竭的主要 原因。
锁等 4 其他：创伤、辐射等
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III 、肝衰竭的病因（三）
造成肝衰竭的病因可以是单一因素，如 感染某种肝炎病毒、酒精中毒、服用某 种药物等，也可以是多种因素共同所致， 如在慢性肝炎基础上重叠感染其他病毒、 慢性酒精中毒基础上合并病毒感染等
6
I、肝衰竭的常见或较常见病因（一）
1 肝炎病毒：甲型、乙型、丙型、丁型、戊型
2 药物：异烟肼、利福平、对乙酰氨基酚等
3 有毒物质：酒精、四氯化碳等
4 细菌及寄生虫：严重的细菌感染、血吸虫等
5 非肝炎病毒：巨细胞病毒、EB病毒、肠道病毒等
6 妊娠急性脂肪肝、自身免疫性肝病等
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I、肝衰竭的少见或罕见病因（二）
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10
一·病毒性肝衰竭
一、 病毒性肝炎引起的肝衰竭主要是嗜肝病毒， 其他病毒引起者偶见。乙型肝炎是引起肝衰最常 见的原因。无地域差异性，它所引起的肝衰竭， 约占急性乙肝病例数的1%，在所有肝衰竭病例中 的比率，各地区报道结果不一。乙肝病毒并无致 肝损伤毒性，肝衰竭的发病主要是强烈的免疫病 理反应所致。有些潜在的慢性HBV感染者，在撤 除皮质激素或停用化疗药物后，激活免疫反应， 偶可引起肝衰竭，前C区变异的HBV较未变异者易 引起肝衰竭。
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5
III 、肝衰竭的病因
目前在我国，引起肝衰竭的主要病因仍然是 肝炎病毒(以乙型肝炎为主)，其次是药物或肝 毒性物质(如酒精、化学制剂等)；而在欧美国 家，药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要 原因，酒精则常导致慢性肝衰竭。在儿童患 者，遗传代谢性肝损害是引起肝衰竭的主要 原因。
肝衰竭 ppt课件
20
IV.发病机制
此时，氨代谢平衡的打破可导致动脉血氨水平升高至
100~450mol/L，脑组织中与血液中氨的比值升高至正常的
1.5~4倍。
研究结果显示，当患者脑氨代谢升高时，脑对氨的摄取增
加，因此，即使血氨正常也会发生脑功能障碍。
脑中清除氨的关键酶是谷氨醜胺合成酶，其主要存在于星
形细胞气在肝硬化或其他髙氨血症状态下，星形细胞中的
22
o
.
23
锁等 4 其他：创伤、辐射等
8
III 、肝衰竭的病因（三）
造成肝衰竭的病因可以是单一因素，如 感染某种肝炎病毒、酒精中毒、服用某 种药物等，也可以是多种因素共同所致， 如在慢性肝炎基础上重叠感染其他病毒、 慢性酒精中毒基础上合并病毒感染等
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一·病毒性肝衰竭
一、 病毒性肝炎引起的肝衰竭主要是嗜肝病毒， 其他病毒引起者偶见。乙型肝炎是引起肝衰最常 见的原因。无地域差异性，它所引起的肝衰竭， 约占急性乙肝病例数的1%，在所有肝衰竭病例中 的比率，各地区报道结果不一。乙肝病毒并无致 肝损伤毒性，肝衰竭的发病主要是强烈的免疫病 理反应所致。有些潜在的慢性HBV感染者，在撤 除皮质激素或停用化疗药物后，激活免疫反应， 偶可引起肝衰竭，前C区变异的HBV较未变异者 易引起肝衰竭。
5
III 、肝衰竭的病因
目前在我国，引起肝衰竭的主要病因仍然是 肝炎病毒(以乙型肝炎为主)，其次是药物或肝 毒性物质(如酒精、化学制剂等)；而在欧美国 家，药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要 原因，酒精则常导致慢性肝衰竭。在儿童患 者，遗传代谢性肝损害是引起肝衰竭的主要 原因。
6
I、肝衰竭的常见或较常见病因（一）
11
二.药性或毒物
IV.发病机制
此时，氨代谢平衡的打破可导致动脉血氨水平升高至
100~450mol/L，脑组织中与血液中氨的比值升高至正常的
1.5~4倍。
研究结果显示，当患者脑氨代谢升高时，脑对氨的摄取增
加，因此，即使血氨正常也会发生脑功能障碍。
脑中清除氨的关键酶是谷氨醜胺合成酶，其主要存在于星
形细胞气在肝硬化或其他髙氨血症状态下，星形细胞中的
22
o
.
23
锁等 4 其他：创伤、辐射等
8
III 、肝衰竭的病因（三）
造成肝衰竭的病因可以是单一因素，如 感染某种肝炎病毒、酒精中毒、服用某 种药物等，也可以是多种因素共同所致， 如在慢性肝炎基础上重叠感染其他病毒、 慢性酒精中毒基础上合并病毒感染等
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一·病毒性肝衰竭
一、 病毒性肝炎引起的肝衰竭主要是嗜肝病毒， 其他病毒引起者偶见。乙型肝炎是引起肝衰最常 见的原因。无地域差异性，它所引起的肝衰竭， 约占急性乙肝病例数的1%，在所有肝衰竭病例中 的比率，各地区报道结果不一。乙肝病毒并无致 肝损伤毒性，肝衰竭的发病主要是强烈的免疫病 理反应所致。有些潜在的慢性HBV感染者，在撤 除皮质激素或停用化疗药物后，激活免疫反应， 偶可引起肝衰竭，前C区变异的HBV较未变异者 易引起肝衰竭。
5
III 、肝衰竭的病因
目前在我国，引起肝衰竭的主要病因仍然是 肝炎病毒(以乙型肝炎为主)，其次是药物或肝 毒性物质(如酒精、化学制剂等)；而在欧美国 家，药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要 原因，酒精则常导致慢性肝衰竭。在儿童患 者，遗传代谢性肝损害是引起肝衰竭的主要 原因。
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I、肝衰竭的常见或较常见病因（一）
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二.药性或毒物
肝功能衰竭(hepatic failure)PPT课件
门-体侧支循环建立－血氨绕过肝脏直接进入体循环
㈠ 肝性脑病的发病机制
1. 氨中毒学说
⑵ 血氨升高对脑的毒性作用
1) 干扰能量代谢 氨 ＋ α-酮戊二酸
消耗α-酮戊二酸
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ谷氨酸
消耗NADH
谷氨酰胺
消耗ATP
ATP减少
㈠ 肝性脑病的发病机制
1. 氨中毒学说
⑵ 血氨升高对脑的毒性作用
2) 脑内神经递质改变
假性神经递质
苯丙氨酸
苯丙氨酸 羟化酶
脑神经 元内
酪氨酸
酪氨酸 羟化酶
多巴
多巴 脱羧酶
多巴胺
β-羟化酶
去甲肾上腺素
去甲肾上腺素 多巴胺
神经冲动
调节大脑皮质兴奋性， 维持清醒状态
前页
苯丙氨酸
细菌 脱羧酶 肠道
苯乙胺 β-羟化酶 苯乙醇胺
酪氨酸
酪胺
脑神经元
羟苯乙醇胺
苯乙醇胺 羟苯乙醇胺
神经冲动
脑干网状结构上行激 动系统唤醒功能不能 维持、昏迷
醛固酮、抗利尿激素增多－钠水潴留、低血钾
二、肝功能衰竭对机体的影响
㈡ 胆汁分泌、排泄障碍
⑴ 高胆红素血症－黄疸 ⑵ 肝内胆汁淤积症 黄疸、皮肤搔痒、血清结合胆红素升高 Vk吸收障碍致出血倾向 肠源性内毒素血症 动脉血压低、心动过缓
神经系统受抑制
二、肝功能衰竭对机体的影响
㈢ 凝血功能障碍 凝血因子合成减少 并发DIC，凝血因子消耗增加 血小板功能异常、数量减少 ㈣ 免疫功能障碍 Kupffer细胞吞噬、清除细菌、毒素减少 易继发细菌感染及菌血症
6. 治疗经过 患者入院第五天进食后，突然上腹部剧痛，面
色苍白，呕出鲜红色血液约700ml，脉搏134次/分，血压 60/50mmHg，经药物及三腔气囊管治疗，停止呕血。入院 10天后出现烦躁，精神差，定时定向力异常，昏迷，各种 反射迟钝乃至消失，抢救无效死亡。
肝功能衰竭医学PPT课件
肝功能衰竭-治疗-内科综合治疗
2.病因治疗
（1）药物 德福韦等。 （3）毒蕈中毒 可应用青霉素G或NAC 如对乙酰氨基酚，可用N-乙酰半胱氨酸解毒。 （2）病毒性肝炎 如HBV 可用抗病毒药物拉米夫定、阿
肝功能衰竭-治疗-内科综合治疗
3.肝功能保护和促肝细胞生长治疗 （1）肝保护药物：甘草甜素、还原型谷胱甘肽、门冬氨酸
肝功能衰竭-病因
在我国引起肝衰竭的主要病因是肝炎病毒（主要为乙
型肝炎病毒），其次是药物，近年中药有增加趋势。欧美
国家主要是药物。小儿肝衰竭还有其年龄特点，还见于先
天性和遗传代谢性疾病。
肝功能衰竭-病因-感染
◆病毒（最常见） 肝炎病毒（甲型、乙型、丙型、丁型、戊型） EB病毒 CMV病毒 单纯疱疹 肠道病毒 细小病毒 人类疱疹病毒6
（2）意识错乱、言语不清、定向障碍、过度换气、反射 亢进、昏睡 3.不断增多的青紫、瘀点或瘀斑
肝功能衰竭-临床实验室特点
1.肝损伤-转氨酶增高（ALT、AST） 2.肝功能障碍： （1）低血糖 （2）低胆固醇 （3）PT>20s
（4）进行性胆红素增高
（5）高氨血症和脑病 3.慢性肝病特点：营养不良、门脉高压、佝偻病、蜘蛛痣、 杵状指。
钾镁。
（2）促肝细胞生长药物：促肝细胞生长因子和前列腺素E
肝功能衰竭-治疗-内科综合治疗
4.出血治疗 （1）定期补充新鲜血浆、维生素K1及凝血酶原复合物。 （2）胃十二指肠溃疡出血可用H2 受体拮抗剂/质子泵抑制 制。 （3）门脉高压性出血，首选生长抑素类药物、三腔管压迫 止血、内窥镜下硬化剂注射等。 （4）发生DIC 可补充新鲜血浆、纤维蛋白原、凝血酶原 复 合物和肝素。
肝功能衰竭-临床特征
2024版肝衰竭PPT课件
肝衰竭PPT课件•肝衰竭概述•急性肝衰竭•慢性肝衰竭目录•肝衰竭并发症及处理•肝衰竭的预防与康复•总结与展望01肝衰竭概述定义与分类定义肝衰竭是指由多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。
分类根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭可分为四类，急性肝衰竭（ALF）、亚急性肝衰竭（SALF）、慢加急性（亚急性）肝衰竭（ACLF）和慢性肝衰竭（CLF）。
发病原因及机制发病原因肝衰竭的常见原因包括病毒感染（如乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒等）、药物或毒物损伤、自身免疫性肝病、酒精性肝病、代谢性肝病等。
发病机制肝衰竭的发病机制复杂，涉及肝细胞大量坏死、肝功能严重受损、内毒素血症、免疫功能紊乱等多个方面。
这些因素相互作用，导致肝脏合成、解毒等功能严重障碍，进而引发多器官功能衰竭。
肝衰竭的临床表现多样，早期可能仅表现为乏力、纳差、恶心等消化道症状，随着病情进展，可出现黄疸、腹水、肝性脑病等严重并发症。
此外，患者还可出现出血倾向、感染等全身症状。
诊断肝衰竭的诊断主要依据患者的病史、临床表现和实验室检查结果。
病史方面，应详细询问患者的既往病史、用药史等；临床表现方面，应注意观察患者的症状、体征等；实验室检查方面，应包括肝功能、凝血功能、病原学等相关检查。
综合以上信息，可对患者进行准确的诊断和分类。
临床表现临床表现与诊断VS02急性肝衰竭病因及危险因素药物或毒物缺血性损伤如对乙酰氨基酚、抗结核药物、抗肿瘤药物、酒精等。
如休克、心力衰竭等导致肝脏缺血。
病毒感染自身免疫性疾病其他如甲型、乙型、丙型、丁型和戊型肝炎病毒等。
如自身免疫性肝炎、原发性胆汁性胆管炎等。
如妊娠急性脂肪肝、肝豆状核变性等。
临床表现早期：乏力、纳差、恶心、呕吐、腹胀等消化道症状。
随着病情加重，可出现黄疸、肝臭、出血倾向、肝性脑病等表现。
《肝功能衰竭讲座》PPT课件
氨对脑组织的毒性作用
1.干扰脑细胞能量代谢
-酮戊二酸
NH3
NH3
谷氨酸
NADH
NAD
ATP
谷氨酰胺
（1）进入三羧酸循环的-酮戊二酸 ， ATP产生
（2）NADH消耗过多，呼吸链递氢受阻；ATP产生
〔3〕ATP消耗过多.
2、使脑内神经递质发生改变 ❖①兴奋性递质谷氨酸、乙酰胆碱
减少 ❖②抑制性递质谷胺酰胺、γ－氨基
血氨增高的原因
❖⑴ 氨清除不足 ①鸟氨酸循环障碍 肝功能障碍→鸟氨酸循环障碍 →尿素↓ →血氨↑ ②肝内外侧枝循环→氨不经过肝脏→体 循环→血氨↑
血氨清除减少
1.鸟氨酸循环障碍
氨+CO2 鸟氨酸
氨甲酰
酶
磷酸盐
瓜氨酸
精氨酸
尿素
琥珀酰精氨 酸
肝严重受损,底物 , ATP , 酶活性
urea NH3
failure 肝衰竭
NH3↑
Blood NH3↑↑
urea ×NH3
Shunting
Circulation 门- 体分流
protein NH3
⑵ 氨产生过多 ①肠腔产氨↑ 肝功能↓→肝硬化→门脉高压→肠粘膜淤血、 水肿、胆汁分泌↓、肠蠕动↓→抑制肠道细菌 功能↓→细菌丛生→氨产生↑ 肝硬化伴有消化道出血→肠道内血液蛋白 ↑→氨产生↑ ②肝硬化合并尿毒症→尿素排出↓,弥散入肠 腔↑ ③肌肉产氨↑ 病人烦躁不安、肌肉抽搐
羟苯乙醇胺 苯乙醇胺
Shunting 门- 体分流
酪胺 苯乙胺
酪氨酸 苯丙氨酸
酪胺 苯乙胺
HO
CHOHCH2NH2
HO
去甲肾上腺素
CHOHCH2NH2
肝功能衰竭精ppt
❖ 综合性得,肝功能不好得患者,临床上很容易出现低蛋白 血症。因为肝脏就是人体合成与分解蛋白质得重要器官, 所以肝损伤时白蛋白合成减少,因此在临床上患者出现 低蛋白血症。肝功能障碍得患者,血鉀含量也就是往往 降低,出现低钾血症。原因就是,由于肝细胞损伤后,醛固 酮得灭活能力下降,另外,在肝功能障碍时会出现腹水,大 量得腹水聚集在腹腔内,病人有效循环血容量不足,肝功
❖ (二) 慎用镇静药巴比妥类、肝硬 化患者由于肝 功能 减退 ,药物半衰期延长, 因此, 使用这些药物会 诱发或加重肝性脑病。 如患者出现躁狂时 ,应禁用 这些药物,试用异丙嗪、 扑尔敏 等抗组胺药。
❖ (三) 纠正电解质与酸碱平衡紊乱 肝硬化患者 由于进食量少,利尿过度, 大量排放腹水等造成低钾 性碱中毒,诱发或加重肝性脑病。因此利尿药得剂量 不宜过大, 大量排放腹水时应静脉输人足量得白蛋 白以维持有效血容量与防止电解质紊乱。肝性脑病 患者应经常检测血清电解质、血气分析等, 如有低 血钾或碱中毒应及时纠正。
大家学习辛苦了，还是要坚持
继续保持安静
❖ (7)视力障碍:一般不常见。但有个别肝性脑病 发生时病人可出现视力障碍、失明为主要临床表现, 这种视力障碍就是短暂得,功能性得,可随着肝性脑 病得加深而加重,也可随着肝性脑病得恢复而复明。
❖ (8)智能障碍:随着病情得进展,病人得智能发生 改变,表现为对时间、空间概念不清,人物概念模糊, 吐字不清,颠三倒四,书写困难,计算、计数能力下降, 数字连接错误,也就是早期鉴别肝性脑病简单、可靠 得方法。
❖ 应该做哪些检查
❖ 1、肝功能异常、凝血功能异常 往往只反 映肝细胞得功能状态。如酶疸分离、高胆红 素、低血蛋白血症、胆碱酯酶活性降低以及 血清胆固醇降低等,均不能说明肝性脑病得严 重程度。血生化检查如发生水、电解质及酸 碱平衡紊乱可促进并加重肝性脑病。肾功能 (肌酐、尿素氮)检查如异常仅预示即将或已 发生肾功能衰竭。
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肝衰竭
肝衰竭诊治指南解读及进展探讨
31
定
义
2
病因和发病机制
3
分类、诊断和分期
4
治
疗
一、肝衰竭的定义
一、肝衰竭的定义
肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其 合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障 碍或失代偿，出现以凝血功能障碍、黄疸、肝性 脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。
一、肝衰竭的定义
黄疸、白蛋白降低 出血倾向(PTA≤40%或INR≥1.5)、 肝性脑病、腹水或门脉高压
病理表现 ?(1)急性肝衰竭 肝细胞呈一次性坏死， 可呈大块或亚大块坏死，或桥接坏死， 伴存活肝细胞严重变性， 肝窦网状支架塌陷或部分塌陷 ?(2)亚急性肝衰竭
肝组织呈新旧不等的亚大块坏死或桥接坏死;较陈旧的坏死区 网状纤维塌陷， 或有胶原纤维沉积;残留肝细胞有程度不等的再生， 并可见细、 小胆管增生和胆汁淤积。 ?(3)慢加急性(亚急性)肝衰竭
(因抗病毒治疗有效阻断了慢性乙型肝炎的重症化过程) 慢加急性肝衰竭和慢性肝衰竭呈增加趋势 (因现有慢性肝病患者常因各种诱因发生急、慢性肝失代偿)
三、肝衰竭的分类、诊断和分期
肝衰竭的分类
根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭可分为四类： 急性肝衰竭(acute liver failure, ALF)
40%<PTA≤50%或 1.5<INR≤1.6
*：包括明显厌食、呕吐和腹胀等，常伴有极度乏力
肝衰竭诊断格式
肝衰竭不是一
个独立的临床 疾病，而是一 种功能性诊断。 在临床实际应 用中， 完整的
诊断应包括病 因、临床类型 及分期，建议 按照以下格式 书写，例如:
结合国内外学者的共识和我国的实际情况，在指南中同时使用 了PTA和INR这两个指标，希望以后随着研究总结逐渐统一方法， 以期最后达到简化指标的目 临床表现
急性
急性起病 无基础肝病
亚急性
起病较急 无基础肝病
慢加急性 (亚急性)
慢性肝病
慢性
肝硬化基础
2周以内 2～26周 4周内
儿童肝衰竭还可见于遗传代谢性疾病
肝衰竭的病因变化
2006版
2012版
一、近年来常见病因与少见病因或罕见病因发生了一定变化 二、各国各地区病因有较大或一定区别
肝衰竭的发病机制新观点
宿主因素
宿主遗传背景在乙型肝炎重症化中重要性 首次提出主要针对涉及乙型肝炎免疫反应通路的几个基因 宿主免疫：以细胞毒性T淋巴细胞(CTL)为核心的细胞反应
肝衰竭的流行病学现状及其演变
我国肝衰竭的病因主要是HBV感染，也是我国最常见的肝病死亡原因， 临床表现以慢加急性肝衰竭为主，其次是药物及肝毒性物质(如乙醇、 化学制剂等)导致的肝衰竭
HBV相关肝衰竭：男性、青壮年 农民、工人 汉族
随着HBV相关肝衰竭的分型发展及其演变： 在我国，急性肝衰竭和亚急性肝衰竭呈减少趋势
?PT（凝血酶原）正常值12-14秒；
国内传统
凝血酶原活动度(PTA)
?PTA计算公式：PTA=[对照PT-（对照PT ｘ
已知0P.6TA）小于]/4[0患％者为肝PT细-（胞功对能照衰竭PT的ｘ公0认.6界）限]，ｘ用以作为判 断肝1衰00竭%患者正病常情值轻重75及-1预0后0的%；一项十分敏感的指标
30%<PTA≤40%或 1.5<INR≤1.9
无
中期
√
TBIL≥10×ULN
20%<PTA≤30%或 1.9<INR≤2.6
Ⅱ度以下HE和(或)明 显腹水、感染
晚期
√
TBIL≥10×ULN
肝肾综合征/ PTA≤20%或 INR≥2.6 上消化道大出血/
严重感染/ Ⅱ度以上HE
前期
√
51umol/L<TBIL≤1 71umol/L，且每日 上升≥17.1umol/L
病毒因素
病毒对肝脏的直接作用：HBsAg、X蛋白 HBV基因变异可引起细胞坏死
毒素因素
枯否细胞功能严重受损，来自门静脉的大量内毒素未经解毒而溢 入体循环 内毒素激活枯否细胞释放的化学介质引起肝坏死 并且是其他肝毒物质(如CCI4和乙醇等)致肝坏死的辅助因素
代谢因素
肝脏微循环障碍，血液难以进出肝脏，无法保证肝细胞营养 胃肠道营养成分难以进出肝脏，造成消化不良 吸收在血液中的药物难以进入肝脏与肝细胞接触 代谢废物难以排出肝脏，成为毒素
syndrome
症候群？
综合征？
考虑到肝衰竭的实际情况，即凝血机制障碍、黄疸、肝性
脑群在经病 ”某常较(些会H为E可同)妥、能时当的出肝疾现肾病的综出临合现床征时症，、状，腹水等并非在同某时种出病现理过，程用中“，症当候
此时医师可针对出现的其中
出现一个症候时，同时
一种现象，警觉可能一并出
会伴有另外几个症候，
亚急性肝衰竭(subacute liver failure, SALF) 慢加急性(亚急性)肝衰竭
(acute-on-chronic liver failure, ACLF)
慢性肝衰竭(chronic liver failure, CLF)
凝血指标在诊断肝衰竭时的规范与统一
国际上通用
国际正常化比率(INR)
在慢性肝病病理损害的基础上,发生新的程度不等的肝细胞坏 死性病变。 ?(4)慢性肝衰竭
主要为弥漫性肝纤维化以及异常增生结节形成， 可伴有分布 不均的肝细胞坏死。
肝衰竭分期的热点问题
分亚期急性消症肝化状衰道* 竭和慢加黄急疸性(亚急性)肝出衰血竭倾可向分为早期脑、病中等期并和发晚症期
早期
√
TBIL≥10×ULN
现的相关变化，然而实际的
且其症候群是较为固定
病原、确定诊断的疾病名称
的，可统一起来进行观
或相关生理变化可能无法确
察
知
二、肝衰竭的病因和发病机制
肝衰竭的病因
病因非常复杂，不同地区之间存在很大差异
在我国
首要病因：肝炎病毒(主要是HBV) 其次：药物及肝毒性物质(如乙醇、化学制剂等)
在欧美国家 药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要原因 酒精性肝损害常引起慢性或慢加急性肝衰竭
Ⅱ度以上肝性脑病 + 以下表现： 消化道症状、黄疸、 出血倾向(PTA≤40%或INR≥1.5)、肝脏缩小
消化道症状、黄疸(TBIL≥10×ULN)、 出血倾向(PTA≤40%或INR≥1.5)、有或无脑病
消化道症状、黄疸(TBIL≥10×ULN)、 出血倾向(PTA≤40%或INR≥1.5)、 有或无脑病、失代偿性腹水
肝衰竭诊治指南解读及进展探讨
31
定
义
2
病因和发病机制
3
分类、诊断和分期
4
治
疗
一、肝衰竭的定义
一、肝衰竭的定义
肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其 合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障 碍或失代偿，出现以凝血功能障碍、黄疸、肝性 脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。
一、肝衰竭的定义
黄疸、白蛋白降低 出血倾向(PTA≤40%或INR≥1.5)、 肝性脑病、腹水或门脉高压
病理表现 ?(1)急性肝衰竭 肝细胞呈一次性坏死， 可呈大块或亚大块坏死，或桥接坏死， 伴存活肝细胞严重变性， 肝窦网状支架塌陷或部分塌陷 ?(2)亚急性肝衰竭
肝组织呈新旧不等的亚大块坏死或桥接坏死;较陈旧的坏死区 网状纤维塌陷， 或有胶原纤维沉积;残留肝细胞有程度不等的再生， 并可见细、 小胆管增生和胆汁淤积。 ?(3)慢加急性(亚急性)肝衰竭
(因抗病毒治疗有效阻断了慢性乙型肝炎的重症化过程) 慢加急性肝衰竭和慢性肝衰竭呈增加趋势 (因现有慢性肝病患者常因各种诱因发生急、慢性肝失代偿)
三、肝衰竭的分类、诊断和分期
肝衰竭的分类
根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭可分为四类： 急性肝衰竭(acute liver failure, ALF)
40%<PTA≤50%或 1.5<INR≤1.6
*：包括明显厌食、呕吐和腹胀等，常伴有极度乏力
肝衰竭诊断格式
肝衰竭不是一
个独立的临床 疾病，而是一 种功能性诊断。 在临床实际应 用中， 完整的
诊断应包括病 因、临床类型 及分期，建议 按照以下格式 书写，例如:
结合国内外学者的共识和我国的实际情况，在指南中同时使用 了PTA和INR这两个指标，希望以后随着研究总结逐渐统一方法， 以期最后达到简化指标的目 临床表现
急性
急性起病 无基础肝病
亚急性
起病较急 无基础肝病
慢加急性 (亚急性)
慢性肝病
慢性
肝硬化基础
2周以内 2～26周 4周内
儿童肝衰竭还可见于遗传代谢性疾病
肝衰竭的病因变化
2006版
2012版
一、近年来常见病因与少见病因或罕见病因发生了一定变化 二、各国各地区病因有较大或一定区别
肝衰竭的发病机制新观点
宿主因素
宿主遗传背景在乙型肝炎重症化中重要性 首次提出主要针对涉及乙型肝炎免疫反应通路的几个基因 宿主免疫：以细胞毒性T淋巴细胞(CTL)为核心的细胞反应
肝衰竭的流行病学现状及其演变
我国肝衰竭的病因主要是HBV感染，也是我国最常见的肝病死亡原因， 临床表现以慢加急性肝衰竭为主，其次是药物及肝毒性物质(如乙醇、 化学制剂等)导致的肝衰竭
HBV相关肝衰竭：男性、青壮年 农民、工人 汉族
随着HBV相关肝衰竭的分型发展及其演变： 在我国，急性肝衰竭和亚急性肝衰竭呈减少趋势
?PT（凝血酶原）正常值12-14秒；
国内传统
凝血酶原活动度(PTA)
?PTA计算公式：PTA=[对照PT-（对照PT ｘ
已知0P.6TA）小于]/4[0患％者为肝PT细-（胞功对能照衰竭PT的ｘ公0认.6界）限]，ｘ用以作为判 断肝1衰00竭%患者正病常情值轻重75及-1预0后0的%；一项十分敏感的指标
30%<PTA≤40%或 1.5<INR≤1.9
无
中期
√
TBIL≥10×ULN
20%<PTA≤30%或 1.9<INR≤2.6
Ⅱ度以下HE和(或)明 显腹水、感染
晚期
√
TBIL≥10×ULN
肝肾综合征/ PTA≤20%或 INR≥2.6 上消化道大出血/
严重感染/ Ⅱ度以上HE
前期
√
51umol/L<TBIL≤1 71umol/L，且每日 上升≥17.1umol/L
病毒因素
病毒对肝脏的直接作用：HBsAg、X蛋白 HBV基因变异可引起细胞坏死
毒素因素
枯否细胞功能严重受损，来自门静脉的大量内毒素未经解毒而溢 入体循环 内毒素激活枯否细胞释放的化学介质引起肝坏死 并且是其他肝毒物质(如CCI4和乙醇等)致肝坏死的辅助因素
代谢因素
肝脏微循环障碍，血液难以进出肝脏，无法保证肝细胞营养 胃肠道营养成分难以进出肝脏，造成消化不良 吸收在血液中的药物难以进入肝脏与肝细胞接触 代谢废物难以排出肝脏，成为毒素
syndrome
症候群？
综合征？
考虑到肝衰竭的实际情况，即凝血机制障碍、黄疸、肝性
脑群在经病 ”某常较(些会H为E可同)妥、能时当的出肝疾现肾病的综出临合现床征时症，、状，腹水等并非在同某时种出病现理过，程用中“，症当候
此时医师可针对出现的其中
出现一个症候时，同时
一种现象，警觉可能一并出
会伴有另外几个症候，
亚急性肝衰竭(subacute liver failure, SALF) 慢加急性(亚急性)肝衰竭
(acute-on-chronic liver failure, ACLF)
慢性肝衰竭(chronic liver failure, CLF)
凝血指标在诊断肝衰竭时的规范与统一
国际上通用
国际正常化比率(INR)
在慢性肝病病理损害的基础上,发生新的程度不等的肝细胞坏 死性病变。 ?(4)慢性肝衰竭
主要为弥漫性肝纤维化以及异常增生结节形成， 可伴有分布 不均的肝细胞坏死。
肝衰竭分期的热点问题
分亚期急性消症肝化状衰道* 竭和慢加黄急疸性(亚急性)肝出衰血竭倾可向分为早期脑、病中等期并和发晚症期
早期
√
TBIL≥10×ULN
现的相关变化，然而实际的
且其症候群是较为固定
病原、确定诊断的疾病名称
的，可统一起来进行观
或相关生理变化可能无法确
察
知
二、肝衰竭的病因和发病机制
肝衰竭的病因
病因非常复杂，不同地区之间存在很大差异
在我国
首要病因：肝炎病毒(主要是HBV) 其次：药物及肝毒性物质(如乙醇、化学制剂等)
在欧美国家 药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要原因 酒精性肝损害常引起慢性或慢加急性肝衰竭
Ⅱ度以上肝性脑病 + 以下表现： 消化道症状、黄疸、 出血倾向(PTA≤40%或INR≥1.5)、肝脏缩小
消化道症状、黄疸(TBIL≥10×ULN)、 出血倾向(PTA≤40%或INR≥1.5)、有或无脑病
消化道症状、黄疸(TBIL≥10×ULN)、 出血倾向(PTA≤40%或INR≥1.5)、 有或无脑病、失代偿性腹水