北大神经生物学课件4-7神经元的信息传递
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神经生物学：神经元之间的信息传递
突触的结构
化学性突触
Chemical synapse
➢ 突触小体（synaptic knob） ➢ 突触前膜（presynaptic membrane） ➢ 突触后膜（postsynaptic membrane） ➢ 突触间隙（synaptic cleft） ➢ 突触小泡（synaptic vesicle）
Postsynaptic Potentials
Excitatory postsynaptic potential
神经递质与突触后膜受体结合， 改变突触后膜对Na+、K+、Cl的通透性，使突触后膜发生一个 短暂的电位变化，是突触后膜的 局部电变化
Inhibitory postsynaptic potential
Usually bidirectional
unidirectional
化学性突触 Chemical synapse
突触传递的过程
Ca2+在突触传递中的作用：1.降低轴浆的黏度，有利于突触小泡向前膜移 动；2. 消除突触前膜内表面的负电荷
化学性突触 Chemical synapse
突触传递的过程 突触后电位
非突触性传递 Non-synaptic transmission
直接电传递
两个神经元膜紧密连接部位。 间隙2-3 nm。无突触小泡。 接触部位电阻较低。其传递 方式不是化学传递，而是电 传递，也称为电突触。传递 快，几乎无潜伏期。如小脑 篮状细胞。
非突触性传递 Non-synaptic transmission
突触传递作用
神经递质和受体
Neurotransmitters and receptors
神经递质的种类及分布 ❖ 胆碱类递质：乙酰胆碱（acetylcholine, ACh） ❖ 单胺类递质： 去甲肾上腺素（noradrenalin, NA）、肾
神经生物学神经元与神经传递
神经生物学神经元与神经传递神经元是神经系统的基本单位，它们通过神经传递将信息从一个神经元传递到另一个神经元。
神经元和神经传递是神经生物学的关键概念，对于理解神经系统的功能和疾病具有重要意义。
一、神经元的结构神经元由细胞体（包括细胞核和细胞质）、树突、轴突等组成。
细胞体是神经元的主要部分，其中含有细胞核，负责神经元的生命活动和蛋白质合成。
树突是细胞体伸出的分支，接收来自其他神经元的信息，并将其传递到细胞体。
轴突是神经元输出信息的通道，它的末端有突触，用于与其他神经元进行连接。
二、神经元的功能神经元通过电化学传导来传递信息。
当神经元静息时，细胞内外的离子差异导致负电位，称为静息电位。
当受到刺激时，细胞膜上的离子通道打开，离子流入或流出细胞内外，导致电位变化，形成动作电位。
动作电位沿轴突传播，到达突触末端释放化学信号物质，通过神经传递将信号传递给下一个神经元。
三、神经传递的机制神经传递主要通过突触实现，突触分为化学突触和电突触。
在化学突触中，神经冲动到达突触末端时，会释放神经递质，递质通过突触间隙传递到下一个神经元的受体上，再次产生电信号。
这种神经传递方式称为化学传递。
而在电突触中，突触间的细胞膜直接相连，电信号可以直接通过细胞膜传递到另一个神经元。
四、神经传递的调节神经传递可以被多种机制调节。
一种重要的调节机制是突触前神经元释放的神经递质数量的变化，即调节释放机制。
这可以通过前突触末端的电位变化、钙离子进入细胞、递质合成和释放相关酶的活性调节等来实现。
另一种调节机制是突触后神经元上的受体变化，使其对递质的敏感性发生变化。
这种受体调节可以是通过受体数量的变化、受体活性的改变以及递质再摄取和降解等来实现。
五、神经传递的意义神经传递是信息与信号在神经系统中传递的基础。
通过神经传递，不同神经元之间可以相互连接和通信，形成复杂的神经网络。
这种网络可以实现感知、思维、情绪和动作等多种功能。
同时，神经传递的异常也与许多神经系统疾病有关，比如帕金森病、阿尔茨海默病等。
神经元间的信息传递讲述
第四章 神经元间的信息传递
1
第一节 神经元信息传递的生理学
2
一、 突触结构与传递
1. 概述
突触：一个神经元与另一个神经元、肌细胞、腺 细胞以及其他效应器细胞或感受器细胞等紧密接 触并形成特殊结构的功能接触部位。
3
分类
按接触部位
轴突-树突型 轴突-胞体型 轴突-轴突型 胞体 胞体型 树突 树突型
电突触的突触间隙很窄，在突触小体内无突触小泡，
间隙两侧的膜是对称的，形成通道，带电离子可通过
通道传递电信号。
特点：
电突触多数是双向传导的，即缝隙连接，是以电流
（电讯号）传递信息。作为化学突触,其传递是单向性
的，化学物质（神经递质）作为通讯的媒介。
7
3. 化学突触
• 经典突触传递，即突出前神经元产生的兴奋性电信号 （动作电位）诱发突触前膜释放神经递质，跨过突触 间隙而作用于突触后膜，进而改变突触后神经元的电 活动。
（6）神经递质突触前释放的调制 内在过程: 由静息膜电位或动作电位发 放的变化所引起
2种过程
外部过程: 其它神经元的突触输入
改变启闭钙通道
改变钙通道门控
4种调制靶点
改变K+或Na+内流
作用于Ca2+内流的下游机制
22
（7）慢传递与快传递 快信息传导 ：直接产生突触后电位，<1 mS
是突触传递的基本形式
根据电反应持续时间： • 短时程突触可塑性 • 长时程突触可塑性
29
Typical LTP graph, obtained from the CA1 region of the hippocampus
突触传递可塑性 突触可塑性
（广义） 突触发育可塑性 突触形态的可塑性
1
第一节 神经元信息传递的生理学
2
一、 突触结构与传递
1. 概述
突触：一个神经元与另一个神经元、肌细胞、腺 细胞以及其他效应器细胞或感受器细胞等紧密接 触并形成特殊结构的功能接触部位。
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分类
按接触部位
轴突-树突型 轴突-胞体型 轴突-轴突型 胞体 胞体型 树突 树突型
电突触的突触间隙很窄，在突触小体内无突触小泡，
间隙两侧的膜是对称的，形成通道，带电离子可通过
通道传递电信号。
特点：
电突触多数是双向传导的，即缝隙连接，是以电流
（电讯号）传递信息。作为化学突触,其传递是单向性
的，化学物质（神经递质）作为通讯的媒介。
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3. 化学突触
• 经典突触传递，即突出前神经元产生的兴奋性电信号 （动作电位）诱发突触前膜释放神经递质，跨过突触 间隙而作用于突触后膜，进而改变突触后神经元的电 活动。
（6）神经递质突触前释放的调制 内在过程: 由静息膜电位或动作电位发 放的变化所引起
2种过程
外部过程: 其它神经元的突触输入
改变启闭钙通道
改变钙通道门控
4种调制靶点
改变K+或Na+内流
作用于Ca2+内流的下游机制
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（7）慢传递与快传递 快信息传导 ：直接产生突触后电位，<1 mS
是突触传递的基本形式
根据电反应持续时间： • 短时程突触可塑性 • 长时程突触可塑性
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Typical LTP graph, obtained from the CA1 region of the hippocampus
突触传递可塑性 突触可塑性
（广义） 突触发育可塑性 突触形态的可塑性
《神经生物学课件》医学生物学医学神经生物学PPT课件
中枢神经系统的结构与功能分析
脑干
详细描述脑干的结构和功能， 包括呼吸、消化和血液循环 的调节。
小脑
研究小脑的重要性和功能， 以及对平衡和协调运动的调 控。
大脑
详细解说大脑的皮层和脑区， 展示大脑对认知、感知和情 绪的影响。
外周神经系统与自律神经系统的介绍 与功能分析
1
外周神经系统
探究外周神经系统与感觉信息传导、运动指令的关系以及对身体各部分的控制。
介绍用于神经功能障碍病理诊断的各种技术，从 成像到神经生理学。
治疗技术
探讨神经功能障碍病理治疗策略，包括药物、物 理治疗和手术干预。
神经元网络
解析神经元之间的连接和通信方式，展示神经 网络对于信息传递和处理的重要性。
神经生理学基础知识介绍
静息电位 动作电位 突触传递
Anerve cell’s stable, negative charge when the cell is inactive.
An electrical impulse that travels along the axon of a neuron.
神经元产生和迁移
研究神经元的产生和迁移过程，了解神经发 育的基本原理。
突触形成和塑形
介绍突触的形成和塑形过程，探索神经网络 的建立和调节。
神经变性疾病的发病机理及理生理学机 制分析
分析神经变性疾病的发病机制和与神经元损伤相关的生理学机制，展示相关研究进展。
神经功能障碍病理的诊断与治疗技术梳 理
诊断技术
2
自律神经系统
研究自律神经系统分为交感神经和副交感神经，它们在生理和情绪调节中的作用。
大脑皮层的组织结构与功能描述
1 大脑叶2 ຫໍສະໝຸດ 回和沟展示大脑皮层分为额叶、顶叶、颞叶和枕 叶，以及它们从感知到高级认知的重要作 用。
神经元信息传递[可修改版ppt]
![神经元信息传递[可修改版ppt]](https://img.taocdn.com/s3/m/e3c0aae7f111f18582d05a4f.png)
(二) 突触后电位 1．兴奋性突触后电位 Excitatory postsynaptic potential, EPSP ⑴ 兴奋性突触后电位的记录
脊髓前角运动神经元RP= -70mV， 电刺激传入纤维后，脊髓前角运动神经 元发生去极化，产生EPSP。
随刺激强度增加，EPSP发生总和而 逐渐增大,当EPSP总和达到阈电位-52mV 时，就在轴突始段出现电流密度较大的 外向电流，从而爆发可扩布性的AP
1．非突触性化学传递的结构：
2．非突触性化学传递的特点： ① 不存在特化的突触前、后膜结构； ② 不存在一对一的支配关系，一个 曲张体可支配多个效应细胞；
③ 曲张体与效应细胞间离一般大于 20nm,远者可达十几μm；递质扩 散距离远，耗时长，一般传递时 间大于1s；
④ 递质能否产生效应，取决于效应 器细胞有无相应受体。
3．突触后电位的特点： EPSP和IPSP均属局部电位
① 等级性：大小与递质释放量有关； ② 电紧张扩布： 这种作用取决于局
部电位与邻近细胞RP之间的电位 差的大小和距离的远近，电位差. 越大，距离越近， 影响越大。 ③ 可叠加性
4．EPSP和IPSP在突触后神经元的整合 （integration） 同时与多个神经末梢形成突触的突 触后神经元，其电位变化的总趋势 取决于同时所产生的EPSP和IPSP的 代数和。
Reciprocal inhibition 意义：使不同中枢之间的活动协调
起来。 ② 回返性抑制(recurrent inhibition)
意义：使发出兴奋的神经元的活动 及时终止；使同一中枢内许 多神经元之间的活动步调一 致。
2．突触前抑制 Presynaptic inhibition ⑴ 突触前抑制的概念：通过某种生理 机制改变突触前膜活动，使其兴奋 性递质释放减少，造成突触后神经 元产生抑制效应。 ⑵ 突触前抑制的结构基础：是轴—轴 型突触的存在。
神经元的信息传递ppt
神经科学 Neuroscience
神经科学 Neuroscience
一、突触的类型
2，化学突触 （3）神经肌肉接头： 神经肌肉接头的特点：
• 突触传递快而准确 • 突触形态较大，早期研究对象 • 突触前膜含有大量的活性带 • 突触后膜有折叠并布满神经递质受体，
作用面积大
• 临床意义，药理学效应模型
③ 轴－轴 axoaxonic •宽度因突触类型的不同而不同，约 20nm， 中枢 10－30nm, 神经－肌肉 接头 50－60nm。
•④通过免疫细胞组织化学方法鉴定是否存在连接蛋白（connexin）。 •1、 G蛋白有三个亚基αβγ，静息状态下GDP与Gα结合。
••②结通构过组④双分电 ：树极特细定－胞受内体树记、录受d的体e方相n法关d，的ro看信d看号e是转n否导d有蛋ri突白tic触、延通迟道，、以细及胞兴骨奋架是蛋否白同等步。传播；
神经科学 Neuroscience
一、突触的类型
1，电突触常用研究方法
①染料耦合（dye coupling），一般常 用的是荧光黄，在相互联系的一侧神经 元注射，如果存在电突触，荧光染料会 通过缝隙连接进入到另一侧神经元，则 可以表明有电突触的存在； ②通过双电极细胞内记录的方法，看看 是否有突触延迟，以及兴奋是否同步传 播； ③通过冰冻蚀刻和电镜技术观察其微观 结构； ④通过免疫细胞组织化学方法鉴定是否 存在连接蛋白（connexin）。
一般为轴-树突触；一般是谷氨酸能的，兴奋性突 触居多
b、对称的Gray type II （前后膜厚度对称） 扁平或卵圆形突触小泡；小的突触间隙； 活
性带较小；一般为轴-胞突触； 一般为GABA能的 ，抑制性突触居多
一、突触的类型
第4章-神经系统的信号传递 ppt课件
ppt课件
2
神经系统-人体中占主导地位的调节系统
组成——中枢神经系统和周围神经系统
中枢神经系统——脑和脊髓
周围神经系统——神经节和周围神经
神经系统的功能主要由中枢神经系统完成
ppt课件
3
特点
解剖
化学信息的种类
神经系统
“有线”结构
神经递质
内分泌系统
“无线”结构
激素释放到血液
化学信息的作用 距离
反应速度
很近 长距离 （在突触间隙扩散） （由血液运输）
很快（毫秒） 慢（分钟－小时）
作用时间
主要功能
很短（毫秒）
快速协调 精确反应
长（分钟－小时－更长）
对较长时间活动的控制
ppt课件
4
17世纪显微镜发明-细胞 19世纪——细胞学说诞生
德国的Schleiden (1838) 和Schwan（1839）
——细胞是一切动植物结构的基本单位
脑细胞数目约1012－人的聪明程度由神经元之间的连 接网络决定。
ppt课件 16
遗传基因和后天环境 大脑结构的主要影响因素
小鼠的大脑海马区域发现，处于高级 社会地位的小鼠的新神经细胞的数量比处 于从属地位的小鼠或没有建立社会地位关 系的小鼠多出近30％。 大脑的嗅球和海马齿状回两个区域极为 特殊，可以不断的产生新的神经元。
ppt课件
19
兴奋及传导：
动作电位和神经冲动——神经系统的主要语言 神经细胞：兴奋域很低 可被电，化学及机械刺激所兴奋。
传导——通常沿轴突传导到其终端
ppt课件
20
神经的营养性作用
神经纤维—调控功能、营养性作用
神经的营养性作用 神经末梢末梢释放某些物质（营养因子),调整被支配 组织内代谢活动，影响其结构、生化和生理变化。
北大神经生物学课件4-4神经元的信息传递
－mGluR1-7, E-R and NE-R(α1, α2, β1, β2); m-AchR (m1-m5), Dopamine-R(D1-D5), α GABAB-R and the receptors for all neuropeptides
Tyrosine Protein Kinase Receptors
慢速突触传递(slow transmission)
– 慢速突触传递出现在促代谢型受体或G蛋白偶联受体，这类受体 通过G蛋白影响离子通道的开关，使通道开放或关闭。反应的潜 伏期长达几百毫秒，时程长达数秒、数分。在正常情况下不足以 引起动作电位的产生，但可影响突触后神经元的电生理特性，如 静息电位，阈电位、动作电位的时程以及重复放电的特征
Rely on transmembrane signal transduction Ligand-gate Ion channel Receptors
－N-AChR, Glutamate-R, GABAA-R, Glycine-R, 5-HT-R, P2X-R , etc.
G-protein coupled Receptors
递质共存 (Neurotransmitter coexistence –Dale突触传递
快速突触传递(fast transmission)
– 快速突触传递是递质激活配体门控离子通道受体，通过对受体的 变构作用使通道开放，引起突触后膜电位反应,仅需几个毫秒 – 快速突触传递常发生在神经环路中，调节快速的反射活动
受体的分类（ 受体的分类（Receptor Types）
Pharmacological effects (Based on agonist)
ACh
N (N1、N2) 、 M(M1, M2, M3)
Tyrosine Protein Kinase Receptors
慢速突触传递(slow transmission)
– 慢速突触传递出现在促代谢型受体或G蛋白偶联受体，这类受体 通过G蛋白影响离子通道的开关，使通道开放或关闭。反应的潜 伏期长达几百毫秒，时程长达数秒、数分。在正常情况下不足以 引起动作电位的产生，但可影响突触后神经元的电生理特性，如 静息电位，阈电位、动作电位的时程以及重复放电的特征
Rely on transmembrane signal transduction Ligand-gate Ion channel Receptors
－N-AChR, Glutamate-R, GABAA-R, Glycine-R, 5-HT-R, P2X-R , etc.
G-protein coupled Receptors
递质共存 (Neurotransmitter coexistence –Dale突触传递
快速突触传递(fast transmission)
– 快速突触传递是递质激活配体门控离子通道受体，通过对受体的 变构作用使通道开放，引起突触后膜电位反应,仅需几个毫秒 – 快速突触传递常发生在神经环路中，调节快速的反射活动
受体的分类（ 受体的分类（Receptor Types）
Pharmacological effects (Based on agonist)
ACh
N (N1、N2) 、 M(M1, M2, M3)
北大神经生物学课件4-3神经元的信息传递
递质的量子式释放(Quantal release)
Castillo和Katz在两栖类运动终板进行的实验： 肌肉在安静时，终板膜上可记录到散发的小电位波动，大小为 0.5~1.0mV →微小终板电位(miniature end-plate potential,MEPP) —突触前膜自发释放小量神经递质即ACh所引起 细胞外Ca2+↓→终板电位↓但减少到0.5~1.0mV 时则出现“全或无” 现象 MEPP的产生不是一个或两个ACh分子激活一个ACh受体引起的， 而更可能是大量ACh同时释放的结果 递质的量子式释放(quantal release)理论：递质的释放是以“最小包 “ 装”的形式进行的，一次神经冲动在突触前膜引发的递质释放的总 量，应取决于参与释放的最小包装的数目
Neurotransmitter is released in fixed increments,or quanta
递质释放的突触前调制
递质的释放受自身受体少冲动到达末梢时电压门控Ca2+通道的 开放，减少突触前末梢Ca2+内流，以致递质释放减少(负反馈) 使突触前膜去极化，Ca2+通道开放，Ca2+内流增加，导致递质 释放增加
神经递质在突触间隙内的消除
重摄取：依赖神经递质转运体(Transporter)》
– 重摄取是消除经典神经递质的主要方式 – 氨基酸类递质可同时被神经元和神经胶质细胞摄取 – 单胺类递质只能被神经元重摄取
酶解
– 酶解是消除神经肽的主要方式，也是消除经典神经递 质的最终方式
弥散
膜转运体
600个左右的氨基酸组成的膜蛋白 依赖细胞内外Na+的电化学梯度提供转运的动力 此外也需要Cl-或K+共同转运 膜转运体有两大家族 – Na+/ K+依赖性递质转运体：兴奋性氨基酸递质转运体 – Na+/ Cl-依赖性递质转运体：单胺类递质和抑制性氨基 酸递质的转运体
Castillo和Katz在两栖类运动终板进行的实验： 肌肉在安静时，终板膜上可记录到散发的小电位波动，大小为 0.5~1.0mV →微小终板电位(miniature end-plate potential,MEPP) —突触前膜自发释放小量神经递质即ACh所引起 细胞外Ca2+↓→终板电位↓但减少到0.5~1.0mV 时则出现“全或无” 现象 MEPP的产生不是一个或两个ACh分子激活一个ACh受体引起的， 而更可能是大量ACh同时释放的结果 递质的量子式释放(quantal release)理论：递质的释放是以“最小包 “ 装”的形式进行的，一次神经冲动在突触前膜引发的递质释放的总 量，应取决于参与释放的最小包装的数目
Neurotransmitter is released in fixed increments,or quanta
递质释放的突触前调制
递质的释放受自身受体少冲动到达末梢时电压门控Ca2+通道的 开放，减少突触前末梢Ca2+内流，以致递质释放减少(负反馈) 使突触前膜去极化，Ca2+通道开放，Ca2+内流增加，导致递质 释放增加
神经递质在突触间隙内的消除
重摄取：依赖神经递质转运体(Transporter)》
– 重摄取是消除经典神经递质的主要方式 – 氨基酸类递质可同时被神经元和神经胶质细胞摄取 – 单胺类递质只能被神经元重摄取
酶解
– 酶解是消除神经肽的主要方式，也是消除经典神经递 质的最终方式
弥散
膜转运体
600个左右的氨基酸组成的膜蛋白 依赖细胞内外Na+的电化学梯度提供转运的动力 此外也需要Cl-或K+共同转运 膜转运体有两大家族 – Na+/ K+依赖性递质转运体：兴奋性氨基酸递质转运体 – Na+/ Cl-依赖性递质转运体：单胺类递质和抑制性氨基 酸递质的转运体
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轴突始段是突触整合的关键部位
抑制性突触与突触调制
中枢突触的类型 Gray type I--谷氨酸能突触(兴奋性突触) Gray type II—GABA/Gly能突触(抑制性突触) 两类突触的超微结构
Type I: 突触间隙约30nm，突触前活性带约1-2m2, 致密
部明显，突触囊泡为圆形，突触后膜也有较广泛的致密部， 突触间隙有致密的基膜
中枢突触整合(Central Synaptic Integration)
轴丘为中枢神经元整合效果读取器
轴丘部含有大量的电压门控Na+通道，受刺激 后产生动作电位的阈值低于神经元胞体及树突 －轴丘为-55mV, 胞体为-35mV 膜的每一次去极化在该处所引起的Na+通道的开 放数目及产生内向电流的幅度均高于神经元其 它部位 **突触兴奋首先引起轴丘部位发放冲动 －为中枢神经元整合效果的读取器
Thank You !
突触传递可塑性的概念：化学性突触传递的传递能力可受它们已进行过的 传递活动的影响 可塑性类型 突触易化(synaptic facilitation):当突触前末梢接受一短串刺激时，虽然 每个刺激都引起递质的释放，但后面来的刺激引起的递质释放要比它前 面刺激引起的为多 –衡量标准：由突触后电位的大小来衡量 –特点：效应消失快，只能维持数十到数百个ms –机制：前面刺激在突触前末梢造成的Ca2+内流尚未恢复到原来的平 衡状态，即那里的Ca2+浓度仍高于安静时的状态，这时如果新的刺激 再引发一次Ca2+内流，那么活性带附近轴浆中的Ca2+浓度将上升到比 前一刺激时为高的水平，因此将引发较多数目的囊泡释放
EPSP(0.2mV-0.4mV/每个神经元)→多个整合→伸肌收缩
支配屈肌的脊髓运动神经元接受中间神经元抑制性信息
IPSP →抵销了兴奋性突触的信息→屈肌舒张
突触抑制控制中枢神经元的自发放电 改变细胞放电模式(抑制的雕刻作用) Fig.12ic Transmission)
Type II: 突触间隙20nm，活性带很薄，小于1m2,无明显
的突触前膜特化及致密部，突触间隙无基膜或少基膜，囊 泡为卵圆型或扁平状
抑制性突触与突触调制
抑制性突触与突触调制
中枢神经元可接受兴奋性及抑制性信息 突触抑制抵销突触兴奋 Fig.11
支配伸肌的脊髓运动神经元接受感觉神经元兴奋性信息
突触传递的可塑性(Plasticity of Synaptic Transmission)
突触强化(synaptic potentiation)或强直后强化(posttetanic potentiation) –与突触易化的区别: ①见于所有突触；②出现于较长时间的连续刺激之 后；③可以延续数秒或更长时间；④在此期间来到的对突触前末梢的刺 激将引起较大的突触后反应 –长时程强化(longterm potentiation, LTP)：由于突触连续活动而产生的 可以延续数小时乃至数日的该突触活动的增强 –长时程弱化(longterm depression, LTD) ：由于突触连续活动而产生的 可以延续数小时乃至数日的该突触活动的抑制